TRASTORNOS HEMODINAMICOS, TROMBOSIS Y SHOCK (II PARTE)

Josu Saulo Sandoval Silva 2 B Medicina

CASCADA DE LA COAGULACIN


Constituye el tercer componente del proceso hemosttico y es un contribuyente principal de la trombosis. Es una serie de conversiones enzimticas, que concluye en la formacin de trombina (enzima reguladora ms importante de la coagulacin). Convierte el fibringeno soluble en monmeros de fibrina que polimerizan un gel que encapsula las plaquetas y otras clulas en el cogulo hemosttico secundario definitivo.

Cada reaccin es consecuencia del ensamblaje de un compuesto complejo de una enzima, un sustrato y un cofactor. Estos componentes se unen en un complejo fosfolipdico y se mantienen unidos por iones de calcio. El esquema de la coagulacin sangunea se ha clasificado tradicionalmente en vas extrnseca e intrnseca que convergen en la activacin del factor X. La va extrnseca requiere de la adicin de un desencadenante extrnseco (extractos tisulares); la va intrnseca requiere la exposicin del factor XII a una superficie trombognica. La va extrnseca es la ms importante, se activa mediante el factor tisular.

TROMBOSIS


Es una activacin inapropiada de la coagulacin en un vaso no lesionado o la oclusin trombtica de un vaso despus de una lesin menor. Existen 3 influencias primarias para la formacin de un trombo, llamada la Trada de Virchow. (Lesin endotelial, Estasis o turbulencias de flujo sanguneo e Hipercoagulabilidad sangunea).

Lesin Endotelial: La prdida endotelial por s misma puede producir trombosis. El endotelio no necesita estar alterado para contribuir al desarrollo de trombosis; cualquier alteracin en el equilibrio dinmico de las actividades protrombticas y antitrombticas del endotelio puede influir en los eventos locales de coagulacin. La disfuncin del endotelio puede elaborar grandes cantidades de factores procoagulantes o sintetizar menos efectores anticoagulantes.

Alteraciones del flujo sanguneo normal: La turbulencia contribuye a la trombosis arterial o cardiaca al, as como a la formacin de focos de estasis (principal contribuyente para el desarrollo del trombo venoso). La estasis y la turbulencia, por tanto: - Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio. -Evitan la dilucin de los factores activados de la coagulacin por el nuevo flujo de sangre. -Retrasan el flujo de los factores de coagulacin y permiten formacin del trombo. -Favorecen la activacin endotelial

Hipercoagulabilidad: Contribuye en menor frecuencia a las situaciones trombticas. Se define como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis, y se pueden dividir en trastornos primarios (genticos) y secundarios (adquiridos). -Hipercoagulabilidad primaria: Mutaciones en el gen del factor V (de Leiden) y en el gen de la protrombina. -Hipercoagulabilidad secundaria: Su patogenicidad es multifactorial y compleja. La estasis o la lesin vascular es la ms importante.

Causas adquiridas de ditesis trombtica: -Trombopenia Inducida por Heparina (TIH): Se produce cuando la administracin de heparina no induce autoanticuerpos frente a complejos de heparina y protenas de la membrana plaquetaria. -El sndrome del anticuerpo antifosfoipdico: Incluye trombosis; se asocia con autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolpidos aninicos. In vivo los anticuerpos inducen estado de hipercoagulabilidad, In vitro los anticuerpos inhiben la coagulacin. Existen 2 tipos de sndrome antifosfolipdico (Primario [No definido] y Secundario[Definido]).

Evolucin de la trombosis. -Propagacin: Los trombos acumulan ms plaquetas y fibrina y causan obstruccin de vasos. -Embolizacin: Los trombos se separan o fragmentan y se transportan a otro punto. -Disolucin: Los trombos desaparecen por la actividad fibrinoltica. -Organizacin y Recanalizacin: Los trombos inducen inflamacin y fibrosis, se recanalizan o incorporan a la pared vascular engrosada.

Trombosis venosa vs. Trombosis arterial. Los trombos son significativos porque producen la obstruccin de las arterias y de las venas y son fuentes potenciales de mbolos. Los trombos venosos son ms problemticos por su capacidad de embolizar pulmones y producir muerte. Los trombos arteriales son ms significativos clnicamente en la obstruccin vascular.

 

 

Trombosis Venosa (flebotrombosis) La mayor parte de los trombos venosos se producen en las venas profundas o superficiales de la pierna. Los trombos superficiales se producen en el sistema de la safena, rara vez producen embolia. Los trombos profundos se localizan en las venas poplteas, femorales e iliacas; son ms graves porque pueden embolizar. La trombosis venosa se puede producir con estasis o hipercoagulabilidad. Aumento de fenmenos trombticos en cnceres diseminados = Sndrome de Trosseau.

Trombosis Cardiaca y Arterial. La ateroesclerosis es el desencadenante fundamental de trombosis, y se asocia a prdida de integridad endotelial y flujo vascular anormal. Los trombos murales cardiacos pueden producir el marco de un infarto al miocardio y dao al endocardio adyacente. Los trombos murales cardiacos y articos pueden embolizar perifricamente.

EMBOLIA


Un mbolo es una masa transportada por la sangre. El 99% de los mbolos representan un trombo fragmentado (tromboembolia). Una embolia se considera de origen trombtico, los mbolos se alojan en vasos pequeos pora permitir que sigan pasando y den lugar a oclusin vascular parcial o total, dando lugar a infartos.

 

 

  

Tromboemolia Pulmonar. Los mbolos venosos se originan de las venas profundas de las piernas, se desplazan por canales y pasan a travs del corazn derecho . Puede ocluir la arteria pulmonar, impactar en la bifurcacin o avanzar hasta arteriolas. Un mbolo puede pasar a travs de un defecto interauricular o interventrcular y as entrar en la circulacin (embolia paradjica). Las embolias pulmonares son silentes Muerte sbita con 60% de circulacin vascular obstruida con mbolos. La obstruccin emblica de arteriolas pulmonares se asocia a infarto.

Tromboembolia Sistmica Se refiere a los mbolos en la circulacin arterial La mayor parte se originan en trombos cardacos murales. El resto se originan en aneurismas articos, trombos o ulceraciones. El embolo arterial puede viajar a muchos lugares, depende de su punto de origen. Extremidades inferiores, riones y bazo. cerebro, intestino,

 

Embolia Grasa Se produce por fracturas de huesos largos o traumatismos de un tejido blando; la grasa entra en la circulacin por la rotura de sinusoides vasculares de la MO o rotura de vnulas. Se caracteriza por insuficiencia respiratoria, anemia y trombopenia. Ocluye la microvasculatura pulmonar y cerebral

Embolia Gaseosa Se produce por burbujas de gas dentro de la circulacin, las cuales obstruyen el flujo vascular El aire entra durante procedimientos obsttricos o por lesin de la pared torcica. Enfermedad de la descomposicin se produce en personas expuestas a cambios bruscos de presin atmosfrica. En los pulmones, las burbujas de aire dan lugar a un distrs respiratorio (ahogamiento). Enfermedad del cajn hidrulico la presencia de mbolos de gas en huesos produce necrosis isqumica.

  

 

Embolia de lquido amnitico Forma grave y rara de complicacin del parto y posparto inmediato. Se desarrolla un edema agudo en el pulmn debido a la liberacin de sustancias trombognicas desde el lquido amnitico. La causa es la entrada de lquido amnitico en la circulacin materna a travs de la rotura de las membranas placentarias y venas uterinas.

INFARTO


Zona de necrosis isqumica producid por la oclusin del aporte arterial o del drenaje venoso en un tejido determinado. Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia e sucesos trombticos o emblicos, y casi todos de oclusin arterial. Los infartos se clasifican segn su color (rojos o blancos) y por la presencia o ausencia de infeccin (spticos o blandos).

Factores que influyen en el desarrollo de infarto. -Naturaleza del aporte vascular: Disponibilidad de un aporte alternativo de sangre. -Velocidad del desarrollo de la oclusin: Las oclusiones lentas son menos probables de producir infartos porque hay ms tiempo para desarrollar perfusiones alternativas. -Vulnerabilidad a la hipoxia. -Contenido de Oxgeno en la sangre.

SHOCK


Causa una hipoperfusin sistmica, y puede producirse por una reduccin del gasto cardaco o del volumen efectivo circulante. Los resultados finales son hipotensin, alteracin de la perfusin tisular e hipoxia tisular. Existen 3 categoras de shock: cardiognico, hipovolmico y sptico.

Shock Cardiognico: Es consecuencia de un fallo en la bomba cardaca. Shock Hipovolmico: Consecuencia de la prdida de sangre o volumen plasmtico debido a hemorragia o traumatismo. Shock Sptico: Debido a infeccin microbiana principalmente de organismos G- (shock endotxico) Se puede producir anafilctico. shock neurognico y

 

Patogenicidad del shock sptico El shock sptico es consecuencia de la respuesta inmunitaria innata del husped ante microorganismos e infecciones que pueden ser diseminados por la sangre. La mayor parte de los shock spticos se deben a endotoxinas (shock endotxico) Las protenas bacteriana superantgenos tambin producen un sndrome similar al shock sptico, stos activan linfocitos T policiclonales que inducen una cascada inflamatoria similar a los LPS