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Gastritis y gastropatía
Gastritis
Lesión gástrica con inflamación mucosa
Gastropatía
Lesión gástrica sin inflamación mucosa
Gastropatía vs. gastritis
Gastropatía
Irritantes
AINEs
Alcohol
Reflujo biliar
Hipovolemia
Congestión crónica
Gastritis
Agentes infecciosos (Helicobacter pylori)
Autoinmunidad
Hipersensibilidad
Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -
Biopsia gástrica
Imprescindible si se quiere distinguir
entre gastritis y gastropatía
Los hallazgos endoscópicos y
histología
Laine L, Cohen H, Sloane R et al. Interobserver agreement and predictive
value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal
volunteers. Gastrointest Endosc 1995; 42:420
Pepsinógeno I
Pepsinógeno II
Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -
Alcohol
Ácidos biliares
Hipovolemia
Úlceras de Curling
Politraumatizados
Grandes quemados
Sepsis
Mecanismo mixto
Quimioterapia antineoplásica
Úlceras de Cushing
Grandes lesiones del SNC
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Lesión mucosa aguda
Mucinas Bicarbonato
Disrupción de la
Barrera Mucosa
Epitelio
Fundus y cuerpo
AINEs y alcohol
Todo el estómago (más en antro)
AINEs
Alcohol
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Prevención y tratamiento
Retirada del factor lesional
Antisecreción (IBPs)
Gastropatía química crónica
Características
Escasa inflamación
Hiperplasia foveolar de grado variable
Edema
lámina propia
Dilatación vascular con congestión
Gastropatía química crónica
Causas
Reflujo biliar intenso
Consumo de AINEs
Otros fármacos
Alendronato
Gastropatía química crónica
- Consumo crónico de AINEs -
Adaptación
Reducciónde las lesiones erosivo-
hemorrágicas según se hace crónica la
toma de AINEs
En un 15 % de los consumidores
parece fallar este mecanismo
Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
Causas
Anastomosis
Incompetencia pilórica
Motilidad duodenal alterada
Lesión inducida por sales biliares
Favorece la lesión
Deconjugación bacteriana
pH gástrico
Enzimas pancreáticas
Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
Diagnóstico
Síntomas muy variables
Ninguno
Dolor
Vómitos
Pérdida de peso
Estudio isotópico
Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
Tratamiento médico
Ácido ursodeoxicólico
Mejoría clínica, no histológica
Sucralfato
Mejoría histológica pero clínica
Prostaglandina E2 y Colesteramina
No eficaces
Tratamiento quirúrgico en casos graves
Y de Roux
Gastritis aguda y crónica por
Helicobacter pylori
Características de la gastritis aguda
Muy alta prevalencia
Inicio paucisintomático
No suele diagnosticarse
Hallazgos macroscópicos muy variados
Desde mucosa de aspecto normal
Diagnóstico
Serología
Antígeno fecal
Prueba de aliento urea-C13
Biopsia y estudio histológico
Prueba rápida de ureasa en tejido
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Tras la erradicación
Rápida desaparición de neutrófilos
Más lenta de linfocitos y eosinófilos, y aún más de
folículos linfoides.
Metaplasia y atrofia no se resuelven
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Neuropatía
Metaplasia
Atrofia
mucosas)
Fase avanzada
Marcada atrofia
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis atrófica metaplásica autoinmune
LESIONES HIPERPLÁSICAS Y NEOPLASICAS
Hipocloridia → Hiperplasia células G
Componentes nitrosos
Helicobacter pylori
No existe hipocloridia tan marcada como en
autoinmune
Pueden existir úlceras