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ALCALOSIS METABÓLICA

Seminario - Fisiología
ALM: Definición
 Se conoce con el nombre de Alcalosis Metabólica (ALM), al
cuadro clínico y bioquímico que resulta de la alteración del
equilibrio ácido-base en el que se halla un pH arterial >7,45 y un
HCO-3 plasmático >25 mmoVl como alteración primaria y un
aumento de la PC02.

 El riñón normal es capaz de eliminar una sobrecarga de HCO-3 ;


por consiguiente, para que se produzca una ALM es necesario
un factor desencadenante (el más habitual es la pérdida de
ácidos) y un factor de mantenimiento que impida que el riñón
elimine el exceso de HCO3-.
ALM
ALM: Causas
Los principales factores que generan una alcalosis
metabólica son los siguientes:

 Administración de diuréticos (excepto los inhibidores


de la anhidrasa carbónica)
 Exceso de aldosterona.
 Vómito del contenido gástrico.
 Ingestión de fármacos alcalinos.
ALM: Administración de diuréticos

Diuréticos

Flujo a lo largo de los túbulos

Flujo: túbulos distales y colectores

Reabsorción de Na+ Secreción de H+

Reabsorción de bicarbonato

Estos cambios conducen al desarrollo de la alcalosis, que se caracteriza por


un aumento de la concentración de bicarbonato en el liquido extracelular.
ALM: Exceso de aldosterona

Glándulas suprarrenales

Aldosterona
favorece
Túbulos distales
Reabsorción extensa de Na+ y colectores
A la vez estimula
Células intercaladas
Secreción de H+ de los túbulos
colectores

Excreción renal

ALCALOSIS METABOLICA
ALM: Vómito del contenido gástrico

 El vómito del contenido gástrico, desprovisto de contenido de la


porción distal del aparato digestivo, provoca perdida del HCl
secretado por la mucosa gástrica.

 El resultado neto es una pérdida de acido del liquido extracelular


y la aparición de una ALM en recién nacidos con una obstrucción
pilórica debido a los músculos hipertrofiados del esfínter pilórico.
ALM: Ingestión de fármacos alcalinos

 Una causa común de alcalosis metabólica es la ingestión de


fármacos alcalinos, como el bicarbonato de sodio, para el
tratamiento de la gastritis y ulceras péptica.
ALM: Fisiopatología
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de
la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en
respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse
por:

 Agregado de álcalis.
 Pérdida de H+.
 Eliminación desproporcionada de cloruro.
ALM: Fisiopatología
ALM: Clínica
Signo Patognomónico:

 Respiración superficial característica. (hipopnea).

Manifestaciones sistémicas de acuerdo con el volumen del LEC puede


surgir por:

 hipertensión (resistencia al cloruro)


 hipotensión (sensibilidad al Cl-),

Manifestaciones neurológicas

 Puede haber letargia, confusión, agitación, desorientación y


eventualmente coma, que se resuelven con la corrección de la
alcalinemia. La hipoxemia por depresión de la ventilación podría
contribuir.
ALM: Clínica
Trastornos metabólicos

 Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo paralítico, trastornos


miocárdicos, aciduria paradójica
 Hipomagnesemia: podría explicar la tetania que está asociada
con alcalosis metabólica y déficit de potasio.
 Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los
niveles de calcio son normales. ¿Disminución de calcio iónico?.

Efectos cardiovasculares:

 en relación con la hipokalemia.


 Cianosis peribucal: por la hipoxemia.
ALM: Mecanismos compensatorios

 Mecanismo respiratorio: El
organismo trata de llevar al
paciente hacia una acidosis
respiratoria para tratar de
compensar el trastorno.
 Mecanismo plasmático e
intracelular.
 Mecanismo renal: Aumento de
excreción de HCO3 y disminución
de excreción de H+. La respuesta
renal está limitada por la
depleción de K o Cl usualmente
presentes como parte del estado
clínico causal de la alcalosis.
ALM: Estrategias diagnósticas

 Para establecer el diagnóstico etiológico de la Alcalosis


Metabólica es necesario determinar la concentración de cloro
urinario.
 Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica cursan con
Cloro Urinario Bajo (<10 mEq/l) y constituyen el grupo sensible al
cloro.
 Otras, cursan con cloro urinario alto (>10 mEq/l) y se denominan
resistente al cloro.
ALM: Cloro sensible

 Cloro Urinario <10 mEq/l

 Pérdidas gástricas
 Terapia Diurética
 Baja Ingesta de Cloro
 Pérdidas intestinales
 Fibrosis Quística.
ALM: Cloro resistente

 Cloro Urinario >10 mEq/l

 Hipertensión

Condiciones tales como:

 Estenosis de arteria renal.


 Tumores secretores de Renina.
 Hiperaldosteronismo primario.
 Síndrome de Cushing.
 Hiperplasia adrenal congénita.

Son responsables de cuadros de alcalosis metabólica en un número


escaso de pacientes pediátricos. Esta alcalosis no cede ante el
empleo de soluciones salinas.
ALM
PREGUNTA

 Definaalcalosis metabólica y mencione


sus principales causas.

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