ndice

Introduo------------------------------------------------------------------------------------3 Definio -------------------------------------------------------------------------------------4 O glomrulo ---------------------------------------------------------------------------------4 Investigao diagnstica -----------------------------------------------------------------5 Componentes da sndrome --------------------------------------------------------------6 Proteinria --------------------------------------------------------------------------6 Edema -------------------------------------------------------------------------------7 Hiperlipidemia ---------------------------------------------------------------------8 Etiologia e Diagnstico diferencial -----------------------------------------------------8 Doena de leso mnima --------------------------------------------------------9 Glomeruloesclerose segmentar e focal -------------------------------------10 Glomerulopatia membranosa-----------------------------------------------------------11 Glomerulopatia membranoproliferativa --------------------------------------13 Nefropatia diabtica --------------------------------------------------------------14 Amiloidose -------------------------------------------------------------------------15 Complicaes-------------------------------------------------------------------------------16 Estado de hipercoagulabilidade e fenmenos tromboemblicos--------------16 Alta susceptibilidade a infeces------------------------------------------------------17 Outras complicaes---------------------------------------------------------------------17 Consluso -----------------------------------------------------------------------------------19 Referncia bibliogrfica-------------------------------------------------------------------20

Introduo

A sndrome nefrtica no uma doena, mas um conjunto de sinais, sintomas e achados clinico laboratoriais que se manifestam em pacientes com perda macia de protena na urina (proteinria), indicando uma deficincia na filtrao glomerular. Praticamente todos os distrbios glomerulares podem causar sndrome nefrtica. Em 30% das vezes, a sndrome nefrtica desencadeada por doenas sistmicas como diabetes, lpus e amiloidose. As formas mais comuns de sndrome nefrtica so por leso mnima, nefrite membranosa e glomerulonefrose membrano-proliferativa. Os sintomas aparecem inicialmente lentamente e o edema vai se instalando progressivamente, iniciado pelas pernas e plpebras e

posteriormente acometendo todo o corpo. Uma avaliao clnica com exame fsico e histria do paciente fundamental. A confirmao da proteinria feito com o exame de urina, sendo muitas vezes necessria uma bipsia renal para esclarecer tipo, intensidade e causa da leso glomerular.

Definio

uma sndrome clnicolaboratorial, dentro das glomerulopatias, que decorre do aumento da permeabilidade glomerular s protenas plasmticas, caracterizando-se por proteinria acima de 3,5g/1,75m de superfcie corporal/dia e conseqente hipoalbuminemia. Tambm fazem parte dessa sndrome edema, hiperlipidemia e complicaes como hipercoagulabilidade e aumento da suscetibilidade a infeces.

O Glomrulo

O glomrulo a unidade bsica de funo de filtrao do rim e consiste em um tufo de capilares anastomosados formados pela ramificao da arterola aferente, pela qual recebe o sangue, que por sua vez drenado pela arterola eferente. constitudo por quatro tipos de clulas: clula epitelial glomerular, chamada de podcito, clula endotelial, clula mesangial e a clula epitelial parietal. O podcito responsvel, atravs de uma extensa rede trabecular, pela sustentao da membrana basal glomerular (MB), que juntamente com os capilares glomerulares formam uma barreira seletiva na passagem de

macromolculas circulantes, como protenas, para a urina, com base no tamanho e na carga eltrica destas. vlido lembrar que graas a essa barreira so excretados, pela urina, menos de 50mg de protena por dia. As clulas endoteliais revestem a luz capilar. O mesngio oferece arcabouo esqueltico para toda a rede capilar e, em virtude da sua alta capacidade contrtil, controla o fluxo sanguneo ao longo dos capilares. E, por fim, as clulas epiteliais parietais recobrem a cpsula de Bowman.

Investigao diagnstica

Na investigao de um paciente com sndrome nefrtica, necessrio, primeiramente, caracterizar a sndrome, o que se faz atravs do exame de urina, determinao de proteinria de 24 horas e eletroforese de protenas ou, simplesmente, dosagem de albumina srica. A eletroforese de protenas tem a vantagem de fornecer informaes adicionais; alm da hipoalbuminemia, ela pode detectar alteraes proticas secundrias, tais como elevaes de alfa-2 e betaglobulinas, que se constituem num indcio indireto de que a hipoalbuminemia j tem algum tempo de durao; a presena de nveis normais ou elevados de gamaglobulina sugere tratar-se de sndrome nefrtica secundria ou associada a infeces crnicas, hepatopatias crnicas ou doenas auto-imunes. Deve-se tambm determinar a creatinina srica e/ou a depurao de creatinina e os nveis sricos de colesterol e triglicerdeos. Uma vez estabelecido que se trata de uma sndrome nefrtica, importante fazer-se um esforo para estabelecer sua etiologia. Os exames de triagem a serem feitos nesta etapa incluem: glicemia de jejum (pensando em nefropatia diabtica que se apresente como sndrome nefrtica), exame de fezes (pacientes com esquistossomose podem apresentar leso glomerular com sndrome nefrtica), pesquisa de anticorpos antinucleares, inclusive anti-DNA, visto que sndrome nefrtica pode ser o quadro de apresentao do lpus eritematoso sistmico (LES), sorologia para sfilis, pesquisa de HBsAg e de anticorpos anti-HBc (hepatite B), de anti-HCV (hepatite C) e, eventualmente, de anti-HIV (em pacientes pertencentes a grupos de
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risco para AIDS) ou exames especficos para outras doenas infecciosas, com base na suspeita clnica. Se os antecedentes epidemiolgicos para esquistossomose forem positivos e o exame de fezes no demonstrar a presena de ovos de S. mansoni, deve-se fazer bipsia de valva retal para diagnstico. Neoplasia uma possibilidade a ser pensada, particularmente em pacientes idosos, mas a extenso da investigao deve ser julgada criteriosamente. Deve-se tambm avaliar se a glomerulopatia que est evoluindo com sndrome nefrtica normo ou hipocomplementmica e se a ativao do complemento se faz pela via clssica ou alternativa; assim, as determinaes de CH50, C1q, C3 e C4 devem ser realizadas.

Componentes da sndrome

Proteinria

Na maioria das glomerulopatias o dano estrutural do glomrulo parece ser a principal causa da proteinria. O filtro glomerular contm cargas negativas, principalmente na

membrana basal, mas tambm nas camadas endoteliais e epiteliais. Por isso, conhecido como o nome de polinion glomerular. A presena dessas cargas dificulta a passagem de protenas com cargas negativas, como a albumina. Em pacientes com doena de leso mnima, uma depleo do polinion glomerular parece ser o principal fator para a proteinria predominante de albumina. Alm de alteraes de cargas bem descrito o aparecimento patolgico de poros ou shunts que so

responsveis pela perda urinria de protenas de maior peso molecular que a albumina, dando origem proteinria noseletiva, como na nefropatia diabtica. Estudos recentes tm destacado a importncia dos podcitos na manuteno da barreira que impede a filtrao
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glomerular de protenas e qualquer alterao nessa clula, como na deficincia de nefrina, pode resultar em desequilbrio de permeabilidade. A nefrina uma protena que tem capacidade de se ligar a outras molculas de nefrina formando um fecho para a membrana glomerular, que a responsvel por impedir a passagem de protenas no filtrado. Qualquer alterao na

expresso da nefrina ou at de sua interao com outras protenas pode ocasionar distrbios de permeabilidade e proteinria.

Edema

Existem duas hipteses para a explicao do edema nefrtico. Na primeira (a teoria clssica, underfill), h

hipoalbunemia importante com diminuio da presso onctica no plasma e extravasamento de liquido para o interstcio com depleo do volume intravascular provocando hipovolemia com ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona e/ou o sistema nervoso simptico e/ou secreo de arginina-

vasopressina. Essa teoria, entretanto, no se mostrou muito convincente, pois apenas cerca de 30% dos pacientes em estudos apresentaram hipovolemia. No segundo mecanismo, teoria de overfill, no h hipovolemia e a hipoalbuminemia no componente crtico da reteno de sdio que reabsorvido avidamente pelo tbulo distal. Um estado de resistncia ao peptdeo natriurtico atrial (PAN) parece ser o principal

responsvel pelo balano positivo de sdio, com aumento do volume plasmtico e aumento da filtrao pelo capilar glomerular. Estudos experimentais e observaes clinicas apontam a favor da teria de overfill na gnese do edema nas fases iniciais. No entanto nas fases avanadas com hipoalbuminemia intensa instalada o papel da hipovolemia se faz presente.

Hiperlipidemia

uma das anormalidades mais comuns na sndrome nefrtica. Ao mesmo tempo em que se encontra o aumento do colesterol total, em especial do LDL colesterol, h tambm alterao na composio no LDL colesterol tornando suas molculas mais aterognicas. Pacientes com sndrome nefrtica e proteinria elevada ou perda da funo renal podem apresentar com mais freqncia elevao de triglicrides associada ao aumento do LDL. Os mecanismos da hiperlipidemia no esto bem

esclarecidos, existindo, no momento, trs explicaes possveis: (1) presso onctica baixa pela sndrome nefrtica estimulando a sntese heptica de lipoprotenas; (2) baixo catabolismo de VLDL secundrio reduo da atividade da lpase lipoproteica em decorrncia da hipoalbuminemia ou perda urinria de substncias necessrias ao metabolismo do VLDL; (3) reduo da atividade do receptor heptico de LDL por mecanismo ainda no desconhecido. Esses trs mecanismos, provavelmente, ocorrem de forma combinada e a gravidade da hipercolesterolemia est inversamente correlacionada com a queda da presso onctica.

Etiologia e diagnstico diferencial

A etiologia da sndrome nefrtica pode ser dividida em causas primrias (idiopticas) ou secundrias. Entre as causas primrias podemos citar as principais na ordem decrescente de prevalncia (para adultos e em nosso meio): Glomeruloesclerose segmentar e focal
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(GESF), glomerulopatia membranosa (GPM), doenas de leses mnimas (DLM) e glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP). Entre as causas secundrias h destaque na nefropatia diabtica, amiloidose e lpus eritematoso sistmico (LES) com nefropatia membranosa. vlido salientar que 90% dos casos de sndrome nefrtica so causados por DLM, GESF, GPM, GNMP, nefropatia diabtica e amiloidose.

Doena de Leso Mnima (DLM)

A doena de leso mnima um achado comum (80%) na microscopia ptica de crianas abaixo de 16 anos biopsiadas por sndrome nefrtica e est presente em at 20% dos adultos, com pico de incidncia entre seis e oito anos. A sua apresentao tpica da sndrome nefrtica pura, e, em adultos, hipertenso e hematria microscpica podem estar presentes em 30% dos casos. Em alguns pacientes possvel encontrar tambm insuficincia renal leve ou moderada, muito mais relacionada hipoalbuminemia e hipovolemia. A etiologia da doena de leso mnima desconhecida sendo rotulada como idioptica, porm comum a sua instalao aps infeces do trato respiratrio, atopias ou imunizaes. Alguns medicamentos, como os AINES e doenas linfoproliferativas tambm esto tambm associados doena. A melhora do quadro renal aps a suspenso de medicamentos ou aps o tratamento da doena de base fala a favor dessa relao patognica. A histologia renal microscopia de luz normal, no havendo depsito de imunofluorescncia. microscopia

eletrnica a membrana basal glomerular normal, notando-se uma fuso dos processos podocitrios das clulas epiteliais viscerais ao longo da alas dos capilares. Quando no houver doena sistmica associada, o prognstico bom, particularmente em crianas. A mortalidade deve-se principalmente a infeces e, em adultos, doena
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cardiovascular. O prognstico parece ser pior nas variantes com proliferao mesangial e com depsitos de IgM. Quanto a conduta teraputica, a doena da leso mnima altamente responsiva a corticide (predinisona) com 90% de remisso em crianas e cerca de 70 a 80% em adultos em oito semanas. Portanto a corticoterapia, nestes pacientes, deve ser prolongada e no devem ser considerados cortico-resistentes antes de 16 semanas de tratamento. Em crianas e em adultos a recidiva freqente entre 30 e 50% no primeiro ano e podem se tornar cortico-dependentes. Para estes casos est indicado o uso de agentes citotxicos como ciclofosfamida ou clorambucil e, mais recentemente, ciclosporina em doses baixas. O uso racional de corticosterides e drogas citotxicas diminuiu significativamente a morbimortalidade em adultos e em crianas com sndrome nefrtica por doena glomerular mnima.

Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)

a causa mais comum de sndrome nefrtica em adultos. O sedimento urinrio pode apresentar hematria e ou piria e, s vezes, glicosria, aminoacidria e fosfatria (dano tubular secundrio). Relatos na literatura mostram entre 20 e 40% de freqncia de GESF entre as causas de sndrome nefrtica idioptica. Alm da forma idioptica (maioria), algumas causas de GESF foram relatadas como GESF associada a doenas sistmicas e drogas (HIV, herona, diabetes melito); conseqncia de hipertenso glomerular (oligonefropatias congnitas, perda de nfrons adquirida e outras respostas adaptativas como nefropatia e anemia falciforme, obesidade e apnia do sono). microscopia ptica apenas poucos glomrulos mostram alguns segmentos de alas capilares hialinizadas. No entanto, a evoluo da leso no sentido da esclerose global. Os achados

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da imunofluorescncia so inespecficos com presena de IgM e C3 comumente ai aprisionadas. Aproximadamente 50% dos pacientes com sndrome nefrtica por GESF esgotam a funo renal no prazo de 5 a 15 anos. Os fatores mais importantes de pior prognstico so resistncia inicial aos corticides, nvel de proteinria e creatinina iniciais, comprometimento maior do que 30% dos glomrulos observados na microscopia ptica e o grau de fibrose intersticial. O tratamento ainda controverso, porm os melhores resultados foram obtidos com corticoterapia prolongada em dose plena e, em seguida, reduo progressiva da dose. Ao usar essa droga em dose alta, por perodos superiores a 30 dias, deve-se fazer uma anlise do risco-benefcio. Pacientes idosos,

desnutridos e com infeco, em princpio, devem fazer apenas tratamento sindrmico ou usar esse tratamento por 30 dias. Entretanto, a maioria dos pacientes nefrticos com GEFS jovem e tolera bem o uso de corticosterides, em dias alternados, at 90 dias. A dose de 2mg/kg por 3 a 4 meses. Aps induo da remisso, a dose deve ser reduzida lentamente para evitarmos recidiva. Os agentes citotxicos so usados em caso de pacientes resistentes e dependentes dos esterides e para aqueles com importantes efeitos colaterais da corticoterapia. Os esquemas mais empregados utilizam ciclofosfamida ou clorambucil.

Glomerulopatia membranosa (GPM)

Em algumas regies a GPM o padro histolgico mais comum na etiologia da sndrome nefrtica, mas no nosso meio, em especfico, esta se encontra como segunda causa mais comum, ficando atrs da GESF. Possui dois picos de incidncia, entre 30 e 40 e entre 50 e 60 anos. Existe, alm da forma primria idioptica, um nmero significativo de condies associadas a GPM, das quais podemos citar infeces, como hepatites B e C e sfilis secundria, doenas auto imunes, como LES, doena
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reumatide, doenas de Graves e de Hashimoto, neoplasias, como carcinomas de colo, mama e pulmo e melanoma e drogas, como sais ouro e penicilinamina. Em termos de apresentao clnicolaboratorial, a maioria dos pacientes tem sndrome nefrtica com proteinria no seletiva, pouco frequente hipertenso, presente em 10 a 30% dos pacientes, se tornando mais comum na evoluo para perda renal, podendo ainda haver hematria, em 50% dos casos. microscopia ptica, observa-se espessamento difuso da membrana basal glomerular com formao de espculas, que correspondem a projees da membrana basal recm formada tentando englobar depsitos subepiteliais de IgG e C3

caractersticos da patologia. 25% dos pacientes pode

Quanto evoluo, em cerca de ocorrer remisso completa e

espontnea, enquanto em 20 a 25% ocorre remisso parcial com proteinria aqum da faixa nefrtica, com metade dos 45 a 50% restantes evoluindo, dentro de 5 a 10 anos, para insuficincia renal terminal. Marcadores como sexo masculino, maior idade na ocasio de instalao da nefropatia, hipertenso, proteinria grave, hiperlipidemia e proteinria grave indicam mau prognstico. Existe controvrsias quanto ao seu tratamento. Atualmente sugere-se tratamento conservador, sem corticosterides ou agentes citotxicos associado a observao da evoluo, identificando remisso espontnea ou progresso do quadro no caso de pacientes com prognstico a longo prazo favorvel, como crianas com proteinria inferior a faixa nefrtica, e para adultos, em especial mulheres, com sndrome nefrtica, porm com preservao da funo renal e grau moderado de proteinria (< 9g/dia). Nesses pacientes, o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) pode ser apropriado para reduo da proteinria. O tratamento no conservador, com combinao de agentes citotxicos administrados de modo sequencial ideal para pacientes com proteinria persistente (>

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9g/dia), sobretudo para homens de mais de 40 anos com sndrome nefrtica ou insuficincia renal progressiva.

Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)

A GNMP uma patologia que tem se tornado rara dentro das possibilidades etiolgicas da sndrome nefrtica na maior parte do mundo, no nosso meio, porm, representa cerca de 15% dos casos. caracterizada pelo espessamento e duplicao da membrana basal com proliferao das clulas mesangiais e aumento da matriz e possui 2 variantes principais: A GNMP I, com depsitos subendoteliais de IgG, IgM e C3 e a GNMP II, com imunofluorescncia negativa para imunoglobulinas e apenas positiva para C3. Em se tratando de apresentao clnica, em ambas as variantes h sndrome nefrtica, frequentemente com sedimento urinrio hematrico, hipertenso, funo renal normal ou

rebaixada e consumo de C3 pela via alternativa. A GNMP I est frequentemente associada a infeces crnicas (endocardite bacteriana, HIV e hepatites B e C), doenas sistmicas de imunocomplexos linfoproliferativas. (LES e crioglobulinemias) e doenas

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A evoluo das formas idiopticas varivel, com perda renal de 50 a 70% em 10 anos. Tentativas de tratamento com corticoides, ciclofosfamida, anticoagulantes e antiplaquetrios foram feitas, porm nenhum destes se mostrou eficaz.

Nefropatia diabtica

Os dados atuais sustentam o conceito de que a nefropatia diabtica um resultado direto das pertubaes metablicas observadas em diabticos e que a normalizao do metabolismo dos carboidratos seria protetora contra o desenvolvimento de doena renal. Esta uma sndrome clnica que se caracteriza por albuminria persistente (> 300mg/24h), declnio da taxa de filtrao glomerular (TFG) e hipertenso arterial. rara durante os primeiros 5 anos de diabetes, quando a incidncia ento aumenta at atingir pico em 15 a 20 anos de doena. Dentro de 1 a 5 anos aps o incio da microalbuminria a proteinria pode ser detectada atravs de fita reagente no exame de urina de rotina e esse aumento da proteinria se associa com risco significativo de desenvolvimento de hipertenso arterial e declnio progressivo da funo renal. A glomeruloesclerose nodular de KimmelstielWilson, um aumento nodular de material hialino, que determina expanso macia das reas mesenquiais circundadas por alas capilares espessadas de maneira uniforme e dilatadas, representa a leso glomerular clssica da nefropatia diabtica, porm encontrada em apenas 15 a 20% dos pacientes com nefropatia diabtica. A glomeruloesclerose difusa ou nodular geralmente acompanhada por arterioesclerose hialina, que afetam arterolas aferentes e eferentes, atrofia e fibrose tubulointersticial e leses insudativas, representadas por gotas capsulares e capuz de fibrina, que so gotculas eosinoflicas no lado parietal da cpsula de Bowman e na face interna da ala capilar, respectivamente.
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O tratamento se baseia em controle glicmico, tratamento anti-hipertensivo e restrio de protenas na dieta. Importante salientar o destaque dos IECA entre os anti-hipertensivos em se tratando de efeito anti-proteinrico.

Amiloidose

Classifica-se em 4 tipos, de acordo com a composio qumica dos depsitos fibrilares: Amiloidose primria, que se trata de uma discrasia de plasmcitos, amiloidose secundria, que se desenvolve aps doena inflamatria ou infecciosa crnica, amiloidoses hereditrias, composta por um conjunto de formas autossmicas dominantes, dentre as quais de destaca a polineuropatia amiloidtica familiar e a amiloidose associada a dilise, que ocorre em pacientes submetidos a hemodilise crnica, e se caracteriza pela deposio da fibrila B2-

microglobulina. A sndrome nefrtica a apresentao inicial de 75% dos pacientes com amiloidose secundria e de 25% daqueles com amiloidose primria, enquanto constitui uma complicao rara na amiloidose familiar.

A realizao de bipsia renal diante de sndrome nefrtica em adultos a conduta apropriada para aqueles que acreditam que o tratamento deve ser institudo de acordo com o tipo histolgico. Alguns autores acreditam que seria possvel tratar esses pacientes com corticide e, apenas se no houvesse resposta, indicar a bipsia, como se faz com crianas. Vale salientar que, nessa faixa etria, a predominncia da doena de leso mnima facilita tal conduta, assim como o conhecimento de que a quase totalidade desses pacientes so crticosensveis. Em adultos, a freqncia de glomerulonefrites outras que no respondem to bem ao tratamento ganha importncia, isso
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refora o valor de obter-se uma bipsia renal para subsidiar o tratamento.

Complicaes

So vrias as complicaes relacionadas sndrome nefrtica, algumas delas, inclusive, acarretando limitao da sobrevida dos pacientes. Levando em considerao as complicaes mais frequentes, podemos citar: fenmenos tromboemblicos decorrentes de um estado de hipercoagulao, e aumento da susceptibilidade infeces. Podem ainda estar presentes desnutrio protica e deficincia de vitaminas e/ou hormnios.

Estado tromboemblicos

de

hipercoagulabilidade

fenmenos

Os distrbios de coagulao so muito comuns em pacientes com sndrome nefrtica. A consequncia mais

frequente destes trombose venosa profunda (TVP), que muitas vezes se complica com embolia pulmonar e em geral acomete veias profundas dos membros inferiores, veias plvicas, veia cava inferior, sendo a principal causa deste raro tipo de trombose, e principalmente das veias renais, o que torna obrigatria a suspeita de trombose de veia renal (TVR) em todo paciente com sndrome nefrtica que apresentar manifestaes como: (a) dor nos flancos ou na virilha; (b) varicocele do lado esquerdo; (c) hematria macroscpica; (d) aumento significativo da proteinria; (e) reduo inexplicada do dbito urinrio; (f) edema renal, com assimetria do tamanho e/ou funo dos rins. As doenas que causam sndrome nefrtica de maior associao com TVR so, na ordem decrescente: Glomerulopatia membranosa,

glomerulonefrite membranoproliferativa e amiloidose.

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A hipercoagulabilidade conseqncia de mltiplas alteraes, dentre elas possvel citar: (1) perda sangunea aumentada de antitrombina III; (2) nveis ou atividades alteradas de protenas C e S. (3) aumento da produo heptica de fibrinognio; (4) diminuio da fibrinlise; (5) aumento da agregao plaquetria. Em se tratando de tratamento o indicado a

anticoagulao plena em pacientes nefrticos com complicao tromboemblica anticoagulao documentada, profiltica. O no sendo indicada oral a

anticoagulante

Warfarin

apresenta eficcia superior a heparina, visto que existe depleo da antitrombina III essencial para ao da heparina, sendo este ltimo usado em em casos de indicao imediata de

anticoagulao, como na TVR e tromboembolismo pulmonar.

Alta susceptibilidade a infeces

Pacientes com sndrome nefrtica esto mais sujeitos pelos germes encapsulados em decorrncia da deficincia de IgG e componentes da via alternada do complemento, que so perdidos pelos glomrulos. A bactria mais envolvida o Streptococcus pneumoniae e Escherichia coli, estando esta ltima relacionada peritonite bacteriana espontnea em pacientes com ascite, infeco, por sua vez bastante comum.

Outras complicaes

Outras complicaes metablicas podem estar presentes em pacientes, em diferentes intensidades, em pacientes

nefrticos. Dentre elas podemos citar: desnutrio proteica decorrente da proteinria, deficincias de elementos em

decorrncia da perda de protenas carreadoras, a exemplo de vitaminas e/ou hormnios, como a vitamina D, relacionada com consequncias para o metabolismo sseo, globulinas carreadoras
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de tiroxina e de transferrina, acarretando em nveis circulantes deprimidos de respectivamente. tiroxina e anemia microctica hipocrmica,

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Concluso No existe at o momento, uma forma de preveno direta da sndrome nefrtica. As glomerulopatias causadas por doenas contagiosas, como AIDS e hepatite, podem ser evitadas com as medidas de preveno dessas doenas. Para os casos de etiologia bacteriana, fundamental que o diagnstico e tratamento da infeco sejam feitos o mais precocemente possvel. O resultado da sndrome nefrtica varia e depende em grande medida da causa subjacente. Alguns pacientes podem ter uma recuperao

espontnea no necessitando de qualquer tratamento especfico, enquanto outros podem apresentar o agravamento do quadro, apesar da teraputica agressiva e especfica.

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Referncias bibliogrficas

1. FAUCI, Anthony S. et al. (Ed.). Harrinson Medicina Interna. 17. ed. Rio de Janeiro: Amgh Editora Ltda., 2008. 2 v. Ttulo original: Harrinson.

2. GOLDMAN, Lee et al. (Ed.). Cecil Tratado de Medicina Interna. 22. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 2 v. Ttulo original: Goldman's Cecil Medicine. 3. LOPES, Antnio Carlos et al. Tratado de Clnica Mdica. 2. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2009. 3 v.

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