BAB I REKAM MEDIK

I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama MRS : By Y : 2 bulan : Laki-laki : Palembang : Indonesia : Islam : 9 april 2011

II. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita, tanggal 11 April 2011) Keluhan Utama Sesak nafas Keluhan tambahan Batuk berdahak dan demam Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 6 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya menderita batuk. Batuk berdahak warna putih. Demam tinggi ada, terus menerus tidak hilang timbul. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan diberi sirup parasetamol. Keluhan demam berkurang namun batuk dan pilek masih dirasakan. Sejak 3 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya mengalami sesak nafas yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan dirujuk ke RSUD Bari.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal. Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan batuk serta sesak nafas dalam keluarga disangkal Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah anak kedua dari pasangan Tn. A usia 30 tahun dengan pendidikan terakhir SMA dan bekerja sebagai Pegawai swasta dengan Ny. F usia 25 tahun dengan pendidikan terakhir SMA tidak bekerja. Kesan: status ekonomi cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Kesadaran : compos mentis : 126x/menit, reguler isi dan tegangan cukup

Denyut jantung Pernapasan Temperatur

: 66x/menit : 38,30C

Berat Badan : 4,9 kg Tinggi Badan : 58 cm Status gizi : BB/U = 4,9/5,2 x 100%=94,23% TB/U = 58/58 x 100% = 100% BB/TB=4,9/5,2 x 100%=94,23% Kesan : gizi baik Pemeriksaan Khusus Kepala: Normocephali Mata: conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nistagmus tidak ada; pupil normal, isokor, reflek cahaya +/+ Hidung : Pernapasan cuping hidung (+/+), sekret (-/-)

Leher : Pembesaran KGB (-) Thoraks Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (+) suprasternal Cor Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : ictus cordis tidak teraba Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-). Pulmo Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis. Palpasi : fremitus kanan dan kiri simetris. Perkusi : sonor, kiri = kanan Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronki basah halus nyaring(+) di seluruh lapangan paru kanan, wheezing (-/-) Abdomen Inspeksi : datar, lemas, retraksi (+) epigastrium Auskultasi : bising usus (+) N Perkusi : timpani Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-). Extermitas : akral hangat, edema - /-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Hb : 11,8 g/dl Ht : 34 % Leukosit : 15.500/mm3 Trombosit : 210.000/mm3 GDS : 90 mg/dl

V. PEMERIKSAAN ANJURAN y Rontgen thoraks AP

VI. RESUME Seorang bayi laki-laki berusia 2 bulan, dengan berat badan 4,9 kg dan panjang badan 58 cm, beralamat dalam kota datang dengan keluhan utama sesak nafas Dari alloanamnesis dengan ibu korban Sejak 6 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya menderita batuk. Batuk berdahak warna putih. Demam tinggi ada, terus menerus tidak hilang timbul. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan diberi sirup parasetamol. Keluhan demam berkurang namun batuk dan pilek masih dirasakan. Sejak 3 hari SMRS ibu os mengeluh anaknya mengalami sesak nafas yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan dirujuk ke RSUD Bari. Pada pemeriksaan umum didapatkan peningkatan frekuensi pernapasan 66x/menit dan demam dimana temperatur 38,30C. Dari Pemeriksaan spesifik didapatkan NCH (+/+), retraksi (+) di suprasternal dan epigastrium dan RBHN (+) di seluruh lapangan paru kanan. Pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dimana nilai leukosit 15.500/mm3.

VII. DIAGNOSIS BANDING Bronkopneumonia Bronkiolitis akut

VIII. DIAGNOSIS Bronkopneumonia

IX. PENATALAKSANAAN 1. O2 nasal 2-3 liter/ menit sampai sesak hilang 2. Infus D5 % 1/5 NS gtt xx/menit (mikro)

3. Stop oral, ASI melalui NGT 4. Ampicillin inj 2 x 250 mg/hari 5. Ceftazidim inj 2 x 100 mg/hari 6. 7. Paracetamol syr 3 x cth, sampai demam turun Ambroksol syr 3 x cth

X. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkus dan juga mengenai alveolus disekitarnya.1 B. Etiologi 1. Faktor infeksi a. Infeksi bakteri y y y y Diplococcus Pneumoniae Pneumococcus Streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus Merupakan bakteri penyebab bronkopneumonia pada bayi dan anakanak berumur muda, yang berat, serius dan sangat progresif dengan mortalitas tinggi. y Eschericia Coli Respiratory Syncytial Virus, Virus Sitomegalo, Virus Influenza, Virus Parainfluenza 1,2,3, Virus Adeno, Virus Rino, Virus Epstein-Barr

b. Infeksi Virus

2. Faktor non infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esofagus meliputi1,10 : a. Bronkopneumonia lipoid Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.

Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak hewani yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. b. Bronkopneumonia hidrokarbon Terjadi karena aspirasi zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin.

C. Patogenesis Dalam keadaan sehat, paru-paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru-paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru-paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : 1. Inhalasi langsung dari udara 2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring 3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain 4. Penyebaran secara hematogen Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke bronkus, bronkiolus dan alveoli yang menyebabkan radang pada jaringan sekitarnya.1,10 Mikroorganisme yang terinhalasi ke dalam saluran nafas akan menyebabkan infeksi saluran pernafasan atas yang dapat menimbulkan gejala-gejala seperti batuk, pilek, dan demam ringan. Apabila hal ini tidak diobati dengan segera dan sistem imun tubuh sedang menurun maka infeksi akan berlanjut ke saluran nafas bawah. Hal ini akan direspon dengan mengaktivasi silia dan mengeluarkan sekresi mukus untuk mengeluarkan benda asing yang masuk. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya batuk produktif pada penderita bronkopneumonia. Selain itu, mikroorganisme yang difagosit oleh makrofag akan mengeluarkan sitokin berupa interleukin-1 (IL-1) yang mengakibatkan

hipotalamus menginduksi pelepasan prostaglandin E-2 (PGE-2) yang akan menaikkan set point. Hal inilah yang akan menyebabkan terjadinya demam.1,10 Selanjutnya, timbul edema yang merupakan reaksi jaringan yang akan mempermudah proliferasi kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel polimorfo nuklear (PMN), fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Kemudian, deposisin fibrin akan semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag mengalami peningkatan di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Namun, sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.9

D. Stadium 1. Stadium kongesti (4-12 jam pertama) Kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa netrofil dan makrofag. 2. Stadium hepatisasi merah (48 jam berikutnya) Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit, neutrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. 3. Stadium hepatisasi kelabu (3-8 hari) Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leuksoit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongestif. 4. Stadium resolusi (7-12 hari)

Eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomi bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotik urutan stadium khas ini tidak terlihat.

E. Manifestasi Klinis Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.1

F. Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis Hal-hal yang dapat ditanyakan selama anamnesis meliputi9 : a. Identitas pasien : nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat, umur orang tua, pendidikan dan pekerjaan orang tua. b. Keluhan utama : sebagian besar balita penderita bronkopneumonia dibawa karena sesak nafas. c. Riwayat perjalanan penyakit : y y y Demam Batuk dan pilek Sesak nafas

d. Riwayat penyakit sebelumnya e. Riwayat imunisasi f. Riwayat makanan : ASI, PASI g. Riwayat kontak dengan orang lain yang menderita penyakit tertentu

h. Riwayat berobat

2. Pemeriksaan Fisik Pada inspeksi dapat dijumpai keadaan sebagai berikut9 : a. Gelisah b. Malaise c. Merintih d. Batuk e. Sesak nafas f. Nafas cuping hidung g. Retraksi dada suprasternal, intercostal ataupun subcostal h. Sianosis Sedangkan pada perkusi dan auskultasi bronkopneumonia dijumpai ronki basah halus nyaring tersebar, pekak tidak nyata. Namun, perkusi dan auskultasi dari bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisiknya tergantung pada luasnya daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.1 Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.17

3. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratorium y Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan predominan PMN. Terjadi pergeseran ke kiri. Leukopenia (< 5000/mm3 ) menunjukkan prognosis yang buruk. Leukositosis hebat ( > 30.000/mm3 ) hampir selalu menunjukkan adanya infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteremia, dan resiko terjadinya komplikasi lebih tinggi.9 y Nilai hemoglobin (Hb) biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

y y

Peningkatan Laju Endap Darah (LED). Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab) namun pada balita hal ini sulit untuk dilakukan.16

Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia pada kasus berat. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.16

b. Pemeriksaan radiologi Ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.16

G. Pengobatan Pengobatan bertujuan untuk mengeradikasi infeksi, menurunkan morbiditas dan mencegah komplikasi. Pada bronkopneumonia, karena termasuk dalam gejala pneumonia berat maka merupakan indikasi untuk dirawat di rumah sakit. Pengobatan bronkopneumonia adalah sebagai berikut : 1. Pemberian antibiotika polifragmasi selama 10 - 15 hari, meliputi : a. Ampicillin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis ditambah

klorampenikol dengan dosis : y y b. Atau Umur < 6 bulan : 25-50 mg/KgBB/hari Umur > 6 bulan : 50-75 mg/KgBB/hari Dosis dibagi dalam 3-4 dosis ampicillin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis ditambah

gentamisin dengan dosis 3-5 mg/KgBB/hari diberikan dalam 2 dosis c. Pada penderita yang dicurigai resisten dengan obat tersebut berdasarkan riwayat pemakaian obat sebelumnya, atau pneumonia berat dengan tanda bahaya, atau tidak tampak perbaikan klinis dalam 3 hari, maka obat diganti dengan cephalosporin generasi ke-3 (dosis tergantung jenis obat) atau penderita yang tadinya mendapat

kloramfenikol

diganti

dengan

gentamisin

dengan

dosis

3-5

mg/kgBB/hr diberikan dalam 2 dosis. 2. Terapi cairan Cairan IV desktrose 5 % ditambah NaCl 15 % 3. Tindak lanjut a. Pengamatan rutin : Frekuensi nafas, denyut nadi, tekanan vena, hepatomegali, tanda asidosis, dan tanda komplikasi. b. Indikasi pulang : Bila tidak sesak dan intake adekuat.

H. Komplikasi Bila bronkopneumonia tidak ditangani secara tepat, maka komplikasinya adalah sebagai berikut 1,10 : 1. Otitis media akut (OMA) : Terjadi bila tidak diobati, maka sputum yang berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius, sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara, kemudian gendang telinga akan tertarik kedalam dan timbul efusi. 2. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru. 3. Efusi pleura. 4. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. 5. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak. 6. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. 7. Endokarditis bakterial yaitu peradangan pada katup endokardial.

I. Prognosis Sembuh total bila didiagnosis dini dan ditangani secara adekuat. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energiprotein dan datang terlambat untuk pengobatan.1

BAB III ANALISIS KASUS

Pada laporan kasus ini seorang bayi laki-laki berusia 2 bulan datang dengan keluhan utama sesak nafas. Dari alloanamnesa dengan ibu korban didapatkan sejak 6 hari SMRS anaknya menderita batuk. Batuk berdahak warna putih. Demam tinggi (+), terus menerus tidak hilang timbul. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan diberi sirup parasetamol. Keluhan demam berkurang namun batuk dan pilek masih dirasakan. Sejak 3 hari SMRS sos menderita sesak nafas yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. Ibu os kemudian membawa os berobat ke bidan dan dirujuk ke RSUD Bari. Pada pemeriksaan umum didapatkan peningkatan frekuensi pernapasan 66x/menit dan demam dimana temperatur 38,30C. Dari Pemeriksaan spesifik didapatkan NCH (+/+), retraksi (+) di suprasternal dan epigastrium dan RBHN (+) di seluruh lapangan paru kanan. Pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dimana nilai leukosit 15.500/mm3. Penderita datang dengan keluhan utama sesak nafas. Dari keluhan ini dapat dipikirkan adanya kelainan pada paru-paru, jantung, kelainan metabolic seperti asidosis dan uremia serta adanya kelainan di otak. Dari alloanamnesis tidak didapatkan keluhan BAK sehingga kemungkinan kelainan metabolic dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan penurunan kesadaran sehingga kelainan disentral dapat disingkirkan, selain itu dari hasil pemeriksaan pada jantung didapatkan dalam batas normal sehingga kelainan pada jantung dapat disingkirkan. Oleh karena itu dapat dipastikan merupakan kelainan pada paru-paru. Dari alloanamnesis didapatkan pasien mengalami batuk serta demam, sehingga dapat dipikirkan adanya suatu penyakit infeksi. Selain itu, didapatkan ronki basah halus nyaring serta leukositosis yang khas untuk gejala

bronkopneumonia, sehingga diagnosis bronkopneumonia pada pasien ini dapat ditegakkan. Terapi untuk pasien ini diberikan O2 nasal 2-3 liter/menit karena pasien mengalami sesak nafas. Dilakukan stop oral pada pasien ini dan pemberian ASI lewat NGT karena dikhawatirkan terjadi aspirasi karena pasien masih sesak. Diberikan antibiotik spektrum luas berupa ampicillin dan ceftazidim untuk membantu mengeliminasi kuman penyebab. Diberikan pula ambroxol sirup untuk mengatasi keluhan batuk serta paracetamol untuk menurunkan demam. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam untuk quo ad vitam dan functionam karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat serta belum ada tanda-tanda yang mengarah pada komplikasi.

Laporan Kasus

BRONKOPNEUMONIA

Oleh : Widyastuti, S.Ked. (04104705107)

Pembimbing : Dr.H.Gandi, Sp.A(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FK UNSRI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BARI PALEMBANG 2011

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus dengan judul:

BRONKOPNEUMONIA Oleh: Widyastuti, S.Ked. (04104705107)

Pembimbing: Dr. H.Gandi, Sp.A(K)

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang.

Palembang,

Maret 2011

Pembimbing,

Dr. H.Gandi, Sp.A(K)

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak . Infomedika . Jakarta. 2010; 11:1228-1233. 2. World Health Organization.Pneumonia Kills More Children Than Any Other Diseases; 2005. Available from : (http://www.who.int) 3. Ginting, Susi.. Pneumonia, Penyebab Kematian Balita Nomor Satu. Januari 2009. Diunduh dari : (http://www.kematian.biz/pdf/article/health/pneumoniapenyebab-kematian-balita-nomor-satu.pdf) 4. Saroso, Sulianti.. Pneumonia. Februari 2007. Diunduh dari : (http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=48) 5. Muchtar D, Ridwan. Kendala Pernafasan Infeksi Saluran Pernafasan Akut. Cermin Dunia Kedokteran. 1992; 80: 47-48. 6. Hidayat. Askep pada Anak dengan Bronkopneumonia; 2009. Diunduh dari : (http://hanikamioji.wordpress.com) 7. World Health Organization. Reducing child deaths from pneumonia; 2009. Available from : (http://www.who.int) 8. Yuwono, Djoko. Besaran Penyakit pada Balita di Indonesia; 2007. Diunduh dari : (http://www.bmf.litbang.depkes.go.id) 9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Respirologi Anak. 2008; I : 350-365. 10. Behrman,Richard E, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan I. Jakarta:EGC. 2000. p.883-889.