HIPOMAGNESEMIA 1. Definisi Hipomagnesemia mengacu pada konsentrasi magnesium serum dibawah normal.

Kadar magnesium serum normal 1,5 sampai 2,5 mEq/L ( atau 1,8 3,0 mg/dl; SI 0,75 1,25mmol/L ). Hampir sepeirtiga magnesium serum berkaitan dengan protein, duapertiga sisanya terdapat sbagai kation bebas ( Mg2+). Seperti kalsium, kation ini adalah fraksi terionisasi yang terutamanya terlibat dalam aktivitas neuromuskular dan proses fisiologis lainnya. Seperti halnya kadar kalsium, kadar magnesium harius dievaluasi dalam kombinasi dengan kadar albumin. Kadar albumin serum yang rendah kan menurunkan magnesium total. Hipomagnesemia adalah ketidakseimbangan yang umum pada pasien yang sakit secara kritis, namun hal ini sering terabaikan. Kekurangan magnesuim juga terjadi pada pasien lain yang sakit secara akut, seperti mereka yang mengalami putus alkohol dan mereka yang menerima makanan bernutrisi setelah periode kelaparan, seperti pada nutrisi selang atau nutrisi parenteral. Rute kehilangan megnesium yang terpenting adalah traktus intestinalis. Kehilangan bisa dalam bentuk drainase dari penghisap nasogastrik, diare atau fistula. Karena ccairan dari gastrointestinal bagian bawah lebih banyak mengandung magnesium ( 10 14 mEq/L) di bandingkan dengan cairan dari traktus gastrointestinal bagian atas (1 2 mEq/L), kehilangan akibat diare atau fistula intestinal mungkin akan lebih menyebabkan kekurangan magnesium di banding dengan kehilangan yang diakibatkan oleh pengisapan lambung. Meskipun kehilangan magnesiu secara relatif kecil dalam penghisapan nasogastrik, hipomagnesia akan terjadi bila kehilangan berkepanjangan dan cairan parenteral tidak mengandung magnesium. Karena usus kecil distal adalah tempat utama penyerapan magnesium, segala bentuk fungsi usus, seperti reseksi intestin atau penyakit inflamasi usus, dapat menagarah pada hipomagnesemia. Alkoholisme adalah penyebab hipomagnesia simtomatik yang paling umum di Amerika Serikat. Kondisi ini terutama sangat mengganggu ketika sedang mengobati putus alkohol. Karena hal ini, sangat di anjurkan bahwa kadar magnesium serum di ukur setiap 2 atau 3 hari pada pasien yang sedang menjalani penghentian alkohol. Meskipun kadar megnesium serum dapat normal saat masuk, kadar ini dapat turun sebagai akibat perubahan metabolisme yang berkaitan dengan terapi, seperti perpindahan magnesium intraseluler yang berkaitan dengan pemberian glukosa intravena. Selama penggantian nutrisi, elektrolit seluler utama di tarik dari serum dalam disimpan dalam sel sel yang baru saja mengalami sintesis. Karenanya, jika formula pemberian makan ebteral atau parenteral kandungan magnesiumnya kurang, maka hipomagnesemia serius akan terjadi. Kareana hal ini, kadar ion serum yang terutama interseluler ini harus di ukur pada interval yang teratur selama pemberian makan enteral, khususnya pada pasien yang telah mengalami periode kelaparan. Penyebab lain hipomagnesemia termasuk pemberian aminoglikosida, siklosporine, sisplantin, diuretik, digiitalis, dan amfoteresin, dan pemberian cepat darah bersitrat khususnya pada pasien dengan penyakit ginjal atau hepatik. Defisiensi magnesium sering terjadi pada pasien dengan diabetik atau ketoasidosis. Kondisi ini secara primer merupakan akibat peningkatan ekresi megnaesium selama diuresis osmotik dan perpindahan magnesium kedalam sel sel dengan terapi insulin. 2. Manisfestasi klinis Manisfestasi klinis hipomagnesemia sangat berkaitan dengan sistem

neuromuskuler.Beberapa efeknya akibat secara lnagsung dari rendahnya kadar meagnesium serum, lainnya akibat perubahan perubahan sekunder dalam metabolisme kalsium dan kalium. Gejala gejalanya biasanya belu terjadi sampai kadsar magnesium kurang dari 1 mEq/L ( SI: 0.5mmol/L ). Diantara perubahan neuromuskuler adalah hiperesitrabilitas dengan kelemahan otot, tremor dan gerakan etitod ( gerakan gerakan lambat kedutan involunter, dan memutar mutar ). Perubahn lainnya termasuk tetani, tonik klonik dan penggeneralisasian atau kejang vokal, dan stridor laringeal, dan tanda chvostek dan Trousseu positif, yang terjadi sebagian karena hipokalasemia yang menyertai. Difesiensi magnesium mencetuskan disritmai ajntung seperti, PVC, takikardia supraventrikuler, dan fibrilasi ventrikuler. Peningkatan kerentanan terhadap toksisitas digitalis adalah berkaitan dengan rendahnya kadar megnesium serum. Ini merupakan oertimbanga penting karena pasien yang menerima digoksin juga mungkin mendapat tera[i diuretik, sehingga mencetuskan kehilangan magnesium melalui ginjal. Hipomagnesemia mungkin disertai oleh perubahn suasana hati yang jelas. Apatis, deperesi gelisah atau agitasi ekstrim telah terbukti, juga ataksia, pusing, insomnia dan kealm pikir. Pada waktunya delirium dan psikosis nyata dapat terjadi, seperti halusinasi dengar atau lihat. 3. Evaluasi Diagnostik Pada analisi laboraturium, kadar magnesium serum kurang dari 1,5mEq/L atau 1,8 mg/dl ( SI: 0,75mmol/L ). Hipomagnesemia seringkali berkaitan dengan hi[okalemioa dan hipokalsemia. Sekitar 25% magnesium berikatan dengan protein terutama seringkali dengan albumin. Penurunan albumin karenya dapat menurunkan hasil total konsentrasi magnesium. Evaluasi EKG mencerminkan difesiensi magnesium, kalium, dan kalsium, takiaritmia perpanjangan interval PR dan QT, pelebaran QRS, depresi ST, dan pendataran gelombang T. Torsades de pointes, suatu bentuk takikardia ventikuler berkaitan dengan perubahan ketiga elektrolit tersebut. PVC, PAT, dan blok jantung dapat juga terjadi. Kadar magnesium urine dapat membatu dalam mengidentifikasi penyebab penipisan magnesium dan dilakukan setela pemberian magnesium sulfat. 4. Penatalaksanaan Defisiensi magnesium dapat diperbaiki hanya dengan diet saja. Sebagian magnesium yang utama adalah sayuran hijau, kacang kacangan dan legume, serta buah buahan seperti pisang, buah anggur dan jeruk. Magnesium juga banyak terkandung dalam mentega kacang dan coklat. Bila diperlukan, garam magnesium dapat juga diberikan per oral untuk menggantikan kehilangan kontinu. Daire adalah komplikasi umum dari magnesium bentuk oral. Pasien yang menerima nutrisi parenteral total membutuhkan magnesium dalam larutan intavena untuk mencegah perkembangan hipomagnesia. Pemberian intravena magnesium sulfat harus dilakukan melalui pompa IV, dan kalsium glukononat harus sudah tersedia untuk berjaga jaga bila terjadi tetani hipokalsemik atau hipermagnesemia. Gejala berat hipomagnesemia di atasi dengan pemberian magnesium parenteral. Magnesium sulfat merupakan garam magnesium yang paling umum digunakan. Konsentrasi garam magnesium seri dapat digunakan untuk mengatur dosisnya. 5. Intervensi keperawatan Perawat harus waspada pada pasien yang beresiko terhadap hipomagnesemia dan mengamti terjadinya kondisi ini. Pasien yang sedang mendapat digitalis harus dipantau

dengan ketat karena kekurangan magnesium mencetuskan toksisitas digitalis. Bila hipomagnesemia menjadi berat, perawat harus bersiap diri untuk melakukan tindak kewaspadaan kejang. Kewaspadaan keselamatan lainnya dilakukan, sesuai indikasi jika rejadi kelam pikir. Karena kesulitan menelan ( dispagia ) dapat terjadi pada pasien denhan penipisan magnesium, kemampuan untuk menelan harus dinuji dengan air sebelum medikasi oral atau makanan diberikan. Disfagia kemungkinan berkaitan dengan gerakan atetoid atau khoreiform ( berkejut cepat, involunter, dan tidak teratur ) yang berkaitan dengan kekurangan magnesium. Bila kekurangan magnesium dikarenakan salah pengunaan diuretik atau laksatif., penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah. Bagi pasien yang mendapat diet umum yang mengalami kehilangan megnesium abnormal, masukan makana yang banyak mengandung magnesium ( mis, sayuran hijau, kacang kacangan dan lagume, pisang dan jeruk ) diperbanyak. Jika kekurangan berkenan dengan penyalahgunaan alkohol, rujukan pada pekerja sosial atau Alkoholics Anonymous diindikasikan

HIPERMAGNESEMIA A. PENGERTIAN

Hipermagnesemia adalah kadar magnesium >2,5 mEq/L yang terjadi hampir secara khusus pada individu dengan gagal ginjal yang mengalami peningkatan maukan magnesium, misalnya menggunakan obat yang mengandung magnesium (Horne dan Swearingen, 2001). B. PENYEBAB

Orang yang sehat dapat mengekskresikan sampai 60 mg setiap hari. Jadi hipermagnesemia bukanlah masalah klinis yang umum, tetapi dapat terlihat pada gagal ginjal, tenggelam di dalam air asin, memakan magnesium atau sebagai terapi medis. Hipermagnesemia ringan umumnya tejadi dalam gagal ginjal lakatif serta antacid yang mengandung magnesium dapat menghasilkan gejala-gejala dalam pasien ini. Hipermagnesemia terjadi karena kelebihan penggunaan obat magnesium, antacid, lakatif dan edema.gejala utama dari hipermagnesemia adalah akibat dari depresi perifer dan transmisi neuromuscular sentral. Gejala tidak terjadi sampai kadar magnesium 4 mEq/L (Skach, 1995). C. PATOFISIOLOGI

Pasien penyakit ginjal stadium akhir sering mengalami hipermagnesemia dalam tingkat sedang yang memburuk bila memakan senywa yang mengandung magnesium seperti antasida atau katartik. Konsumsi garam magnesium yang tidak disadari, seperti katartik dapat diidentifikasi dengan terlihatnya hipermagnesemia. Rhabdomiolisis menyebabkan hipermagnesemia karena pelepasan dari otot yang cedera. Insufisiensi adrenal juga dapat menyebabkan hipermagnesemia dalam tingkat sedang. Setengah dari penderitan hiperkalemia hipokalsiurik familial yang berpeluang mengalami hipermagnesemia dalam tingkat sedang. Hipermagnesemia yang berat (6,5 mmol/L) telah ditemukan pada penderita yang hampir mati tenggelam di laut mati di Jordania atau danau Basque di British Columbia . Konsentrasi magnesium dalam air dari rerata simber ini masing-masing adalah 164 dan 174 mmol/L. di laut Mati, harapan hidup bagi mereka yang hampir mati tenggelam telah dicirikan

sebagai hiperkalsemia karena tingginya kandungan kalsium dalam air di daerah tersebut (Knochel, 2000).

D.

GEJALA KLINIS

Efek utama dari hipermagnesemia adalah neurologik, neuromuscular dan kardiovaskular. Magnesium bertindak sebagai depresan SSP umum. Magnesium juga mempunyai efek seperti kerare pada sambungan neuromuscular, berkisar dari menurunnya refleks tendon dalam sampai paralysis total dan apnea. Hipermagneemia juga dapat menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi (Skach, 1995). E. KOMPLIKASI

Hipermagnesemia simtomatik jarang dijumpai dan biasanya dipersingkat oleh overdosis garam magnesium atau akibat pemberian magnesium pada eklamsia. Bayi yang lahir dari ibu yang mengalami eklamsia yang diterapi dengan magnesium dapat mengalami hipermagnesemik. Magnesium dapat menurunkan transmisi neuromuskuler karena dapat bertindak sebagai depresan susunan saraf pusat. Gejala hipermagnesemia biasanya berkolerasi dengan kadar serum. Mual biasanya muncul pada kadar antara 2 dan 4 mmol/L (5 dan 10 mg/dL). Sedasi, hipoventilasi dengan asidosis pernapasan, menurunnya refleks tendon dalam, dan kelemahan otot muncul pada kadar antara 8 dan 14 mmol/L (20 dan 34 mg/dL). Hippotensi, bradikardi, dan vasodilatasi yang difus muncul pada kadar 10 sampai 20 mmol/L (24 ampai 48 mg/dL). Areflexia, koma, dan paralisis pernapasan terjadi pada 20 sampai 30 mmol/L (48 sampai 72 mg/dL). Pasien yang mendapat terapi eklamsia harus diamati dengan sangat cermat untuk menemukqan tanda keracunan magnesium. Jika hal ini terjadi, gejala dan temuan biasanya dapat dibalikan secara cepat dengan infus garam kalsium, karena muatan listrik ion ini saling bertentangan di tempat kerjanya. Pemberian garam faali dan furosemik dapat membantu ekskresi magnesium. Hemodialisis juga efektif (Knochel, 2000). F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Horne dan Swearingen (2001) pemeriksaan diagnostik dibagi menjadi: 1.Magnesium serum : kadar sistematik lebih besar dari 3 mEq/L (meningkat sampai 10-20 mEq/L mengakibatkan depresi pernapasan, koma dan henti jantung). 2.EKG internal Q-T dan P-R memanjang, QRS lebar, peninggian gelombang T, terjadinya blok jantung dan henti jantung

HIPOKALEMIA A. Konsep Dasar Medis 1. Anatomi fisiologi a Anatomi Sebuah sel ialah setitik massa (berbentuk seperti selei) protoplasma yang berisi inti atau nukleus yang dibungkus oleh membran sel. Dalam memperhatikan struktur selmaka perlu diperhatikan perhubungan bagian-bagiannya dengan fungsinya. Sel terdiri dari beberapa bagian seperti berikut : protoplasma, sitoplasma (mitokhondria, alat golgi, sitoplasma dasar, sentrosom dan membran sel), dan nukleus. (Anatomi dan Fisiologis Untuk Para Medis, hal.7-8) b Fisiologi Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan tubuh (30004000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama dalam pada

kompetemen ECF. Kadar kalium serum normal adalah 3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium ECF, meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuskular. Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel. Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq. Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melalui keringat dan feses. Ekskresi kalium melalui ginjal dipengaruhi oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine. Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi kalium antara ECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Beberapa hormon juga berpengaruh terhadap pemindahan kalium antara ICF dan ECF. Insulin dan Epinefrin merangsang perpindahan kalium ke dalam sel. (Price & Wilson, edisi 6, hal 341) 2. Definisi a. Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana kadar atau serum mengacu pada konsentrasi dibawah normal yang biasanya menunjukkan suatu kekurangan nyata dalam simpanan kalium total. (Brunner dan Suddarth, 2002). b. Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5 mEq/L. (Price & Wilson, 2006) 3. Etiologi a. Asupan kalium dari makanan yang menurun. b. Kehilangan melalui saluran cerna. c. Kehilangan melalui ginjal. d. Kehilangan yang meningkat melalui keringat pada udara panas. e. Perpindahan kalium kedalam sel. (Price & Wilson, 2006) Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia : muntah berulang-ulang, diare kronik, hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik). (Ilmu Faal, Segi Praktis, hal 209) 4. Patofisiologi Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan tubuh (30004000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama dalam pada kompetemen ECF. Kadar kalium serum normal adalah 3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium ECF, meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuskular. Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel. Rasio kadar kalium ICF terhadap ECF adalah penentuan utama potensial membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya, hanya perubahan kalium ICF dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara bermakna. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat dikurangi kegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kalium dari ECF ke ICF. Selain berperan penting dalam mempertahankan

fungsi nueromuskular yang normal, kalium adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah proses metabolik. Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara ECF dan ICF, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktor hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk aldostreon, katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa. Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq. Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melalui keringat dan feses. Dari saat perpindahan kalium kedalam sel setelah makan sampai terjadinya ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian mekanisme yang penting untuk mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi kalium melalui ginjal dipengaruhi oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine. Sekresi aldosteron dirangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium yang di filtrasikan oleh gromerulus akan di reabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang terekskresi kedalam tubulus distal sebagai penukaran bagi reabsorpsi natrium atau H+. Kalium yang terekskresi akan diekskresikan dalam urine. Sekresi kalium dalam tubulus distal juga bergantung pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus distal (poliuria) juga akan meningkatkan sekresi kalium. Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi kalium antara ECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Tingkat pemindahan ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme asam-basa, dan lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormon juga berpengaruh terhadap pemindahan kalium antara ICF dan ECF. Insulin dan Epinefrin merangsang perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik menghambat masuknya kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk menangani ketoasidosis diabetik. (Price & Wilson, edisi 6, hal 341)

Patoflodiagram 5. Manifestasi klinis a CNS dan neuromuskular; lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang. b Pernapasan; otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut) c Saluran cerna; menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual mmuntah. d Kardiovaskuler; hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG. e Ginjal; poliuria,nokturia. (Price & Wilson, 2006, hal 344) 6. Pemeriksaan diagnostik Kalium serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L. Klorida serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L. Glukosa serum : agak tinggi. Bikarbonat plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L. Osmolalitas urine : menurun. GDA : pH dan bikarbonat meningkat (Alkalosit metabolik). (Doenges 2002, hal 1049) 7. Penatalaksanaan Adapun penatalaksanaan penyakit hipokalemia yang paling baik adalah pencegahan. Berikut adalah contoh-contoh penatalaksanaannya :

a. Pemberian kalium sebanyak 40-80 mEq/L. b. Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang). c. Pemberian kalium dapat melalui oral maupun bolus intravena dalam botol infus. d. Pada situasi kritis, larutan yang lebih pekat (seperti 20 mEq/L) dapat diberikan melalui jalur sentral bahkan pada hipokalemia yang sangat berat, dianjurkan bahwa pemberian kalium tidak lebih dari 20-40 mEq/jam ( diencerkan secukupnya) : pada situasi semacam ini pasien harus dipantua melalui elektrokardigram (EKG) dan diobservasi dengan ketat terhadap tanda-tanda lain seperti perubahan pada kekuatan otot. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 260). 8. Komplikasi Adapun komplikasi dari penyakit hipokalemia ini adalah sebagai berikut : a. Akibat kekurangan kalium dan cara pengobatan yang kurang hati-hati dapat menimbulkan otot menjadi lemah, kalau tidak diatasi dapat menimbulkan kelumpuhan. b. Hiperkalemia yang lebih serius dari hipokalemia, jika dalam pengobatan kekuarangan kalium tidak berhati-hati yang memungkinkan terlalu banyaknya kalium masuk kedalam pembuluh darah. (Ilmu Gizi, 1991, hal 99) Selain itu juga adapun hal-hal yang dapat timbul pada hipokalemia yaitu : a. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemia terutama bila mendapat obat digitalis. b. Ileus paralitik. c. Kelemahan otot sampai kuadriplegia. d. Hipotensi ortostatik. e. Vakuolisasi sel epitel tubulus proksimal dan kadang-kadang tubulus distal. f. Fibrosis interstisial, atropi atau dilatasi tubulus. g. pH urine kurang akibatnya ekskresi ion H+ akan berkurang. h. Hipokalemia yang kronik bila ekskresi kurang dari 20 mEq/L. (Ilmu penyakit Dalam, 2001, hal.308) B. Konsep Dasar Keperawatan Proses keperawatan adalah dimana konsep diterapkan dalam raktek keperawatan. Hal ini disebut problem salving yang memerlukan ilmu, tehnik dan keterampilan interpersonal dan ditunjukkan untuk memenuhi kebutuhan pasien baik sebagai individu, keluarga maupun masyarakat. (Nursalam, 2000) 1. Pengkajian Pengkajian adalah pemikiran dasar dari proses keperawatan yang bertujuan untuk mengumpulkan informasi atau data tentang pasien, agar dapat mengidentifikasi, mengenali masalah-masalah, kebutuhan kesehatan dan keperawatan pasien baik fisik, mental, sosial, dan lingkungan. (Nasrul Effendy, 1995) a. Aktifitas atau istirahat Gejala : kelemahan umum, latergi. b. Sirkulasi Tanda : Hipotensi Nadi lemah atau menurun, tidak teratur. Bunyi jantung jauh. Perubahan karakteristik EKG. Disritmis, PVC, takikardia / fibrasi ventrikel. c. Eliminasi Tanda : Nokturia, poliuria bila faktor pemberat pada hipokalemia meliputi GJK atau DM.

Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ilues paralitik. Distensi abdomen. d. Makanan / cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah. e. Neurosensori Gejala : parestesia Tanda : Penurunan status mental / kacau mental, apatis, mengantuk, peka rangsangan, koma, hiporefleksia, tetani, paralisis. Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ileus paralitik. Distensi abdomen f. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri / kram otot g. Pernapasan Tanda : hipoventilasi / menurun dalam pernapasan karena kelemahan atau paralisis otot diafragma. (Marilyn E. Doenges 2002 hal 1048) Karena hipokalemia dapat mengancam jiwa, penting artinya untuk memantau timbulnya hipokalemia pad pasien-pasien yang beresiko. Adanya keletihan, anoreksia, kelemahan otot, penurunan mortilitas usus, parestesia, atau disritmia harus mendorong perawat untuk memeriksa konsentrasi kalium serum. Jika tersedia, elektrokardiogram dapat memberikan informasi yang bernmanfaat. Pasien-pasien yang menerima digitalis yang berisiko mengalami defisiensi kalium harus dipantau dengan ketat terhadap tanda-tanda terjadinya toksisitas digitalis karena hipokalemia meningkatkan aksi digitalis. Pada kenyataannya, dokter biasanya memilih untuk mempertahankan kadar kalium serum lebih besar dari 3,5 mEq/L (SI : 3,5 mmol/L) pada pasien-pasien yang menerima digitalis. (Brunner & Suddarth, 2002, hal.261) 2. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan adalah cara mengidentifikasi, memfokuskan , dan mengatasi kebutuhan spesifik pasien serta respon terhadap masalah aktual dan resiko tinggi. (Doenges 2002) Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia dari individu atau kelompok dimana perawat secara akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan memberikan informasi secara pasti untuk menjaga status kesehatan, menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah. (Nursalam dikutip dari carpenito, hal 35, 2000) Penetapan prioritas masalah keperawatan untuk memenuhi kebutuhan pasien berdasarkan kepada tindakan kebutuhan dasar manusia. Ada 2 contoh hirarki yang biasa digunakan yaitu : a. Hirarki Maslow Maslow menjelaskan kebutuhan manusia dibagi menjadi lima tahap : fisiologis, rasa aman dan nyaman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri. Maslow mengatakan pasien memerlukan suatu tahapan kebutuhan, jika pasien menghendaki suatu tindakan yang memuaskan. Dengan kata lain kebutuhan fisiologis biasanya sebagai prioritas utama bagi pasien dari pada kebutuhan lain. (Nursalam, hal 52, 2001). Dimana Maslow menggambarkan dengan skema piramida yang menunjukkan bagaimana seseorang bergerak dari kebutuhan dasar dari tingkat kebutuhan yang lebih tinggi dengan tujuan akhir adalah fungsi dan kesehatan manusia yang terintegrasi.

Aktualisasi Diri Harga diri Mencintai dan dicintai

Kebutuhan keselamatan dan keamanan Kebutuhan fisiologis (O2, CO2, elektrolit, makanan dan sex) Hirarki Abraham Maslow Keterangan : 1) kebutuhan fisiologis O2, CO2, elektrolit, makanan dan sex 2) Kebutuhan keselamatan dan keamanan, terhindar dari penyakit dan perlindungan hukum 3) Mencintai dan dicintai : kasih sayang, mencintai, dicintai, diterima dikelompok. 4) Harga diri : dihargai dan menghargai (respek dan toleransi) 5) Aktualisasi diri : ingin diakui, berhasil dan menonjol b. Hirarki Kalish Kalish menjelaskan kebutuhan Maslow dengan membagi kebutuhan fisiologis menjadi kebutuhan untuk bertahan dan stimulasi. Kalish mengidentifikasi kebutuhan untuk mempertahankan hidup : udara, air, temperatur, eliminasi, istirahat dan menghindari nyeri, jika terdapat kekurangan kebutuhan tersebut, pasien cenderung menggunakan prasarana untuk memuakan kebutuhan tertentu, hanya saja mereka akan mempertimbangkan terlebih dahulu kebutuhan yang paling tinggi prioritasnya, misalnya keamanan dan harga diri. (Nursalam, hal 53, 2001). Adapun diagnosa yang sering ditemukan pada pasien hipokalemia secara teoritis adalah sebagai berikut : a. Gangguan rasa nyaman; nyeri berhubungan dengan proses penyakit hipokalemia. b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik akibat kelelahan. c. Hipertermi berhubungan dengan kegagalan untuk mengatasi infeksi akibat penyakit hipokalemia. d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan akibat penurunan fungsi otot dalam tubuh. e. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan anoreksi; mual muntah. f. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. 3. Perencanaan Rencana asuhan keperawatan adalah catatan yang ada tentang intervensi rencana keperawatan (Hunt Jennifer & Mark, 1995) rencana asuhan keperawatan adalah pengkajian yang sistematis dan identifikasi masalah, penentuan tujuan dan pelaksanaan serta cara atau strategi (Mayer, 1995) Beberapa komponen yang perlu diperhatikan untuk mengevaluasi rencana tindakan keperawatan meliputi menentukan prioritas, kriteria hasil, menentukan rencana tindakan dan dokumentasi. (Nursalam, 2001)