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Hgado

Gabriela Prez Camacho

Relaciones anatmicas
Arriba: Diafragma Lbulo derecho: colon, rin, duodeno, y g. suprarrenal.

Delante: Pared torcica

Atrs: Vena cava, aorta y esfago. Abajo: Duodeno, vescula biliar y colon.

Lbulo izquierdo: Estmago y bazo.

Relaciones anatmicas

Anatoma

Es la glndula endocrina y exocrina ms grande del cuerpo humano.

1500 g. aprox. (2% del PTC y 5% en RN).

Color rojo pardo.

forma semiovoide, con dos extremidades.

Anatoma

Cara anterosupe rior

Cara posteroinfe rior

Anatoma
Ocupa el hipocondrio derecho, parte del izquierdo y parte del epigastrio. Capa de tejido conjuntivo fibroso cpsula de Glison (que se adhiere al peritoneo). Se divide en 2 lbulos principales (izquierdo y derecho).

Por el ligamento falciforme (Repliegue de peritoneo parietal).

El lbulo izquierdo comprende al lbulo cuadrado (inf.) y al caudado (post.) separados por la cisura biliar.

En el borde libre del ligamento falciforme se encuentra el ligamento redondo (cordn fibroso residuo de la vena umbilical fetal).

Se extiende desde el hgado al ombligo.

Tambin posee los ligamentos coronarios derecho e izquierdo

Son repliegues angostos de peritoneo parietal que suspenden el hgado del diafragma.

Anatoma

Anatoma

Irrigacin arterial

Sangre oxigenada

Arterias heptica (Tronco celiaco)

Sangre desoxigenada

Vena porta (nutrientes, frmacos, posiblemente microbios y txinas)

Drenaje venoso
Esta dado por las venas supra hepticas: - Llevan a la vena cava inferior, la sangre venosa proveniente de los lbulos hepticos. - Aseguran la circulacin del retorno del hgado, dentro del hgado carecen de proteccin conjuntiva, por lo que sus paredes son de contextura dbil y susceptibles a desgarros.

Supraheptica derecha: converge hacia la vena cava inferior, su trayecto es intra heptico muy corto.

Supraheptica media: Drena sangre de los 2 lbulos.

Supraheptica izquierda: Drena la sangre del lbulo izquierdo, es muy variable en cuanto a su trayecto, calibre o en sus relaciones.

Linfticos
Colectores superficiales
Subperitoneales, forman una red en las caras el hgado. Posteroinferior: Todos van a los linfonodos hiliares y al pedculo heptico. Atrs y a la derecha: algunos linfticos terminan en los linfticos latero articos derechos.

Linftic os
Colectores profundos

Va Ascendente: Siguen a las venas suprahepticas (Unen los linfonodos de la vena cava inferior para alcanzar el mediastino). Va Descendente: Ms importantes, se renen en el hilio por una encrucijada ganglionar que rodea la vena porta y est prolongada abajo, por linfticos del pedculo heptico.

Inervacin
Provienen del vago anterior y del plexo solar, que constituyen los plexos anterior y posterior. EL PLEXO ANTERIOR: Lbulo izquierdo y al lbulo caudado.
EL PLEXO POSTERIOR: Lbulo derecho y al lbulo cuadrado.

Anatoma funcional

Permite estudiar la Segmentacin Heptica

Basada en la distribucin de los pedculos portales

Y la localizacin de las venas Suprahepticas

Anatoma funcional
Cara antero superior:

La lnea de Cantlie: permite la divisin funcional del hgado en dos lbulos. As el verdadero lbulo derecho, es menor, mientras que el lbulo izquierdo es ms grande. Cada uno de estos hemi-hgados, estn a su vez dividido

Anatoma funcional

Anatoma funcional
Lbulo derecho: El Sector Anterior: Segmento Inferior (V), y otro superior (VIII).

El Sector Posterior: Segmento Inferior(VI), y un superior VII).

Anatoma funcional
Lbulo izquierdo: (cisura portal izquierda).

EL SECTOR ANTERIOR: (cisura umbilical) en un Segmento Medial (IV) del que parte anterior corresponde al lbulo cuadrado y un Segmento Lateral ( III).
EL SECTOR POSTERIOR: Segmento (II). El lbulo caudado (segmento I), debe ser considerado autnomo, desde el punto de vista funcional, ya que recibe irrigacin de los 2 sectores.

Histologa
Peritoneo y cpsula de Glisson Con excepcin del rea desnuda. Excepto en el hilio Donde penetra en el.

El hgado est recubierto por peritoneo.

Est se une de forma laxa a todo el hgado

Y forma un conducto para los vasos sanguneos y linfticos

Que forma una capa simple de epitelio escamoso

Sobre la cpsula de Glisson

Y los conductos biliares

Histologa
Lobulillos y sinusoides hepticos
Los lobulillos del hgado estn formados por numerosos hepatocitos. A travs de los cuales circula la sangre Tambin encontramos fagocitos fijos

Que se disponen en laminas ramificantes e irregulares.

Con revestimiento de endotelio conocidos como los sinusoides

Que se les conoce como clulas de kupffer

Conectadas unas con otras alrededor de una vena central

Tambin posee grandes espacios epiteliales

Estas se encargan de la destruccin de leucocitos, eritrocitos viejos y bacterias que llegan al hgado a travs de la sangre.

Histologa

Histologa
Lobulillos hepticos

Los lobulillos estn delimitados por tejido conectivo.

Que se reconocen por su epitelio cuboide simple.

El tejido conectivo aumenta en zonas donde tres hepatocitos clsicos estn en contacto (triadas)

Estas contienen ramas de la arteria heptica, tributarias de la porta y conductos biliares

Histologa
Tipos de lobulillos hepticos

Lobulillos clsicos La sangre fluye de la periferia al centro del lobulillo y la bilis hacia la periferia.

Lobulillos portales Transportan la bilis a un conducto interlobulillar, es una regin triangular cuyo centro es el rea portal.

cinos hepticos Tiene forma ovoide, se divide en 3 zonas, la zona 3 hacia la vena central y es deficiente en oxigeno, y de las otras 2 la zona 1 es ms rica en oxigeno.

Histologa
Espacio de Disse y clulas estrelladas.

El espacio entre una placa de hepatocitos y las clulas de recubrimiento sinusoidal.

En ocasiones se han encontrado clulas estrelladas en este compartimento

Y se piensa que estn relacionadas con el almacn de la vitamina A.

Se conoce como espacio de Disse

Es decir funciona como un compartimento intermedio.

Este espacio est ocupado en gran parte por las vellosidades de los hepatocitos

Esto facilita el intercambio de materiales entre el torrente sanguneo y los hepatocitos.

Histologa
Conductos hepticos
Estos son ramas delgadas de los conductos biliares interlobulillares

Los canalculos biliares se anastomosan unos con otros.

Que se irradian paralelos a las arteriolas y las vnulas

Y forman tneles entre los hepatocitos

La bilis de los colangiolos entra en los conductos de Hering

Surgen ms conductos hasta formar los conductos hepticos derecho e izquierdo

Cuando estos llegan a la periferia emergen con los colangiolos

Que son tbulos cortos formados por clulas cuboides (secretan liquido rico en bicarbonato) y clulas ovales (proliferan)

La accin de las clulas cuboides es para neutralizar el quimo acido que llega al duodeno.

Histologa

Fisiologa
Capacidad de regeneracin.

Los hepatocitos se reproducen una o dos veces

Es posible que tambin influyan otros factores como las citocinas

Interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)

Est regeneracin es sorprendentemente rpida (5-7 das)

Es producido por las clulas mesenquimales

Estimulando la regeneracin de los hepatocitos

Cuando se alcanza el tamao y volumen original del hgado los hepatocitos regresan a su estado quiescente habitual.

Esto se atribuye al factor de crecimiento hepatocitario (FCH)

Fisiologa
Secrecin de bilis: Entre 600 y 100 ml/da. Desempea un papel importante en la digestin y absorcin de las grasas. Metabolismo de carbohidratos Ayudan a emulsionar las grandes partculas de grasa de los alimentos.
Cantidad

Funciones

1)

Las convierten en:

Mltiples partculas diminutas que son atacadas por la lipasa pancretica.


Favorecen la absorcin de los productos finales de la digestin de las grasas a travs de la mucosa intestinal. Sirve como medio para la excrecin de los productos de desecho como la bilirrubina.

2)

En segundo lugar:

Fisiologa
Fase de la secrecin de la bilis..

Fase 1
Los hepatocitos secretan la porcin inicial. Tiene grandes cantidades de cidos biliares, colesterol y otros componentes.

Fase 2
La bilis pasa hacia los tabiques interlobulillares. Donde los canalculos desembocan en los conductos biliares terminales.

Esta bilis pasa a los canalculos biliares que estn entre los hepatocitos.

Estos se unen con otros conductos y terminan en el coldoco La bilis se vierte directamente al duodeno a travs del conducto cistico.

Fisiologa
Fase de la secrecin de la bilis..

Secretados por las clulas epiteliales que revisten los conductos y conductillos

Constituida por una solucin acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

Se va aadiendo una segunda porcin de secrecin.

A lo largo de los conductillos biliares

Fisiologa
Fase de la secrecin de la bilis..

Que se aaden a las secreciones pancreticas, para neutralizar el acido (duodeno)

Promotora de la liberacin adicional de iones de bicarbonato.

Y esta estimulada por la secretina.

Esta segunda secrecin duplica la cantidad de bilis

Fisiologa
Fase de la secrecin de la bilis..

Fisiologa
Funcin de las sales biliares.

Funcin emulsificadora

Absorcin

Hacen que disminuya la tensin superficial Favorecen la fragmentacin de los glbulos. En otros de menor tamao por efecto de la agitacin intestinal.

Forman complejos qumicos llamados micelas con los lpidos As los lpidos intestinales son transportados a la mucosa intestinal Para su posterior absorcin en la sangre.

Fisiologa
Metabolismo de carbohidratos.
El deposito de glucgeno explica porque el hgado extrae la glucosa de la sangre.
La almacena y luego la devuelve cuando la glucemia desciende de forma peligrosa. La gluconeogenia heptica tambin contribuye a mantener la glucemia dentro de la normalidad. Transformando grandes cantidades de aminocidos y glicerol (triglicridos) en glucosa.

El hgado es decisivo para mantener la glucemia dentro de los limites normales

Fisiologa
Metabolismo de lpidos.
Se escinde la grasa en glicerol y cidos grasos. El hgado por si mismo no puede utilizar toda la acetil CoA En su lugar se transforma en acido acetoacetico

Se rompen los cidos grasos mediante oxidacin en radicales acetilo.

Para oxidarse y liberar cantidades ingentes de energa

Este pasa al liquido extracelular y luego es absorbido por los dems tejidos

De dos carbonos que forman la acetil coenzima A

Esta ingresa en el ciclo del acido ctrico

Estos lo convierten en acetil coenzima A y se repite el proceso.

Fisiologa
Metabolismo de protenas
Desaminacin de los aminocidos.

Sntesis de otros compuestos a partir de los aminocidos

Formacin de urea para la eliminacin del amoniaco

Interconversin de los distintos aminocidos

Formacin de protenas del plasma

Fisiologa
Desaminacin
Es la eliminacin de grupos amnicos por medio de las aminotranferasas

Desaminacin

Transaminacin

La transferencia de grupos amnicos a otra sustancia receptora.

Resultado

Se transfiere el grupo amino a otra sustancia. Se libera en forma de amonio (NH3)

Fisiologa
Formacin de urea

El amoniaco liberado desaparece de la sangre y se transforma en urea.

Por medio de la unin de 2 molculas de amoniaco y un dixido de carbono.

Pasa de los hepatocitos a los lquidos corporales y se excreta por el rin.

Fisiologa
Formacin de protenas del plasma.

Casi toda la albumina, fibringeno y del 50 80% de globulinas se sintetizan en el hgado.

A razn de hasta 30 g/da.

Esta produccin rpida de protenas plasmticas, evita la muerta en patologas como IR grave (- 20g/da)

Sntesis de aminocidos:

Fisiologa

A falta de protenas en los tejidos

Las protenas plasmticas pueden actuar

Para una reposicin rpida.

Los macrfagos tisulares pueden captar PP enteras por pinocitosis

Una vez dentro se escinden en aminocidos

Son transportados de nuevo a la sangre.

Y se utilizan en todo el organismo para construir las protenas que se necesiten.

Fisiologa
Almacenamiento de vitaminas:
El hgado es una fuente principal de almacenamiento de vitaminas

Vitamina b12 (mnimo un ao)

Vitamina A (10 meses)

Vitamina D (3-4 meses)

Fisiologa
Deposito de hierro:
Exceptuando el hierro de la hb.

El hgado almacena el mayor porcentaje.

En forma de ferritina.

Las clulas hepticas tienen grandes cantidades de apoferritina.

Protena que se une al hierro de manera reversible.

Y as se logra depositar en el hgado hasta que su presencia sea necesaria Cuando hace falta hierro en la sangre, se libera la ferritina y la apoferritina acta como deposito del mismo.

Fisiologa
Produccin de sustancias de coagulacin

Fibringeno, protrombina, globulina aceleradora y factor VII.


Algunos exigen la presencia de vitamina k.

Si esta falta las concentraciones de todos ellos disminuye.


Casi impide que se de la coagulacin.

Fisiologa
Capacidad para detoxificar:
Frmacos (penicilinas, sulfamidas, macrolidos)

Hormonas

Calcio

Bilis

Heces

Patologas

Formacin de la bilirrubina

ICTERICIA
Es la pigmentacin color amarillo de la piel y mucosas que se da cuando la produccin de bilirrubina supera la eliminacin heptica.

Hiperbilirrubinemia conjugada

Hiperbilirrubinemia no conjugada.

Hiperbilirrubinemia no conjugada

Produccin excesiva de bilirrubina

Reduccin de la captacin de la bilirrubina

Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina

Hemolisis. Reabsorcin de hemorragias graves. Eritropoyesis ineficaz.

Sndrome de Gilbert (hereditaria) Frmacos (rifampicina)

Deficiencia transitoria de Uridina Difosfato glucoronosiltransferasa (UDGT11A1) Causas hereditarias (Sndrome de Crigler-Najjar y Gilbert)

Sndromes hereditarios
Crigler-Najjar I
Autosmico recesivo

Crigler-Najjar II
Autosmico dominante

Gilbert
Hiperbilirrubinemia no conjugada leve

Ausencia total de la bilirrubina UDGT1A1

Deficiencia de UDGT1A1 menos grave.

Se detecta durante enfermedades intercurrentes o el ayuno.

Ictericia grave pero el hgado histolgicamente es normal.

No es mortal.

Se reduce la actividad o expresin de UDGT1A1.

Produce dao neurolgico.

Produce kencterus.

No tiene consecuencias clnicas.

Hiperbilirrubinemia conjugada

El sndrome de Dubin-Johnson. Hay 2 causas hereditarias frecuentes. Se asocia a colestasis.

Y el sndrome de Rotor.

Ms del 50% de la bilirrubina conjugada esta elevada.

Sndromes
El sndrome de DubinJohnson
Autosmico recesivo Secrecin defectuosa de conjugados de la bilirrubina. Ausencia de la protena 2. El hgado de torna color marrn. Acumulacin de grnulos de pigmentos. Pacientes asintomticos pero con ictericia crnica.

Sndrome de Rotor.

Autosmico recesivo Hiperbilirrubinemia conjugada asintomtica. Mltiples efectos de la captacin hepatocelular y la excrecin de pigmentos de bilirrubina. El hgado no esta pigmentado. Esperanza de vida normal. Pacientes asintomticos pero con ictericia crnica.

Tipos de ictericia
Segn el lugar donde se produce:

Ictericia preheptica

Se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por destruccin de eritrocitos (anemia hemoltica). O por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Hallazgos: ictericia leve, aumento de la bilirrubina no conjugada, no hay coluria no acolia.

Ictericia heptica
Ictericia heptica
Se debe a problemas con el rbol biliar dentro del hgado. Puede ser por destruccin de los hepatocitos.

Alteraciones del flujo por estos conductos. Ejemplos: cirrosis heptica, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crnica ALAT y ASAT estarn elevados pero no la fosfatasa alcalina.

Ictericia postheptica
Ictericia posheptica
Se debe a la obstruccin del coldoco.

Por un clculo a nivel de la vescula biliar o incluso por la compresin originada por un cncer de cabeza de pncreas.

Hipertensin del rbol biliar, porque se bloquea el pasaje de bilirrubina al intestino.

Los niveles de fosfatasa alcalina estarn elevados, esto es indicador de que est ocurriendo una colestasis intraheptica o extra-heptica.

Presencia de coluria y acolia.

Cirrosis heptica

Es la enfermedad progresiva crnica, de todo el rgano. Con destruccin del parnquima, reorganizacin de la arquitectura
Y regeneracin nodular.

Origina la insuficiencia heptica.

Caractersticas
Fibrosis: Septos que se interconectan, en forma de bandas delicadas o cicatrices anchas. Acompaada de reorganizacin vascular con interconexiones anormales (entrada/salida)

Ndulos: Creados por la regeneracin de hepatocitos rodeados por las bandas de fibrosis.

Desorganizacin de la arquitectura del parnquima heptico.

Es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo

occidental.

Causas principales:
Hepatopata alcohlica Hepatitis vrica Enfermedades biliares Hemocromatosis primaria Cirrosis criptogenica 60 70 % 10% 5 10 % 5% 10 15 %

Patogenia
Se caracteriza por fibrosis progresiva y reorganizacin de la micro arquitectura vascular.

Habitualmente se encuentra colgeno intersticial tipo I y III.

En los tractos portales y alrededor de las venas centrales.

Tambin hay bandas finas de colgeno que dividen al parnquima.

El endotelio sinusoidal pierde las fenestraciones.

Los miofibroblastos son los causantes de la fibrosis.

Las clulas estrelladas son causantes de el exceso de la produccin de colgeno.

Estos son activados por las citocinas pro inflamatorias (TNF a e IL1)

Manifestaciones clnicas

Asintomtica

Sintomtica
Anorexia, perdida de peso, astenia, adinamia y osteoporosis.

Muerte

Silente por varios aos. Ascitis, encefalopata heptica, varices esofgicas.

Se da por la insuficiencia heptica y por complicaciones de la hipertensin portal.

Hepatitis Viral
Se refiere a la infeccin del hgado Por un grupo de virus hepatotrpicos. Todos producen patrones clnicos y morfolgicos similares.

Pero varan en su potencial de producir: Estados de portador. Enfermedad crnica.

O Enfermedad fulminante.

Virus de la hepatitis

Hepatitis A

Virus ARN monocatenario

De la familia de los picornavirus.

Produce una enfermedad benigna y auto limitada.

Tasa de mortalidad menor al 0.1%.

Esta ultima persiste durante aos confiriendo inmunidad.

La IgG aparece a medida que disminuye la IgM.

La infeccin aguda esta marcada por la presencia de IgM anti VHA en el suero.

El VHA es responsable del 20-25% de los casos de hepatitis.

Se dispone de una vacuna eficaz. (fragmentos ms pequeos del virus hepatitis A)

Aunque el virus solo se replica en hgado, es comn encontrarlo tambin en bilis, heces, y sangre durante la fase final del periodo de incubacin.

Su actividad infecciosa se reduce rpidamente cuando la ictericia se hace evidente.

Hepatitis A

Hepatitis A
Forma de contagio:
El VHA penetra al hepatocito tras unirse al receptor celular- 1 del virus (havcr- 1). Una vez unido penetra la membrana plasmtica, en el citoplasma libera su ARN Al cual se unen los ribosomas del husped formando los polisomas . Las protenas virales se sintetizan y el genoma es copiado por una ARN polimerasa

y proliferacin de las clulas de kupffer

necrosis de los hepatocitos

La reaccin a la replicacin en este rgano , consiste en infiltracin de las clulas linfoides

Se replica primero en mucosa intestinal, seguido de viremia, con diseminacin en el hgado.

La extensin de la necrosis coincide con la gravedad

Puede haber un grado variable de estasis biliar.

Hepatitis A
Cuadro clnico:
Una vez unido penetra la membrana plasmtica, en el citoplasma libera su ARN Se presentan sntomas semejantes a la gripe moderada

perodo de incubacin es de 2- 6 semanas

anorexia, vmito, fatiga, fiebre (39.5oC)

dolores abdominales, ictericia, artralgias y prurito cutneo.

cursando con coluria y acolia.

75-85% de los pacientes adultos se desarrolla la fase ictrica

mialgias, dolores de cabeza y malestar generalizado.

Los sntomas son ms intensos en adultos que en nios

El hgado est crecido e hipersensible.

Hepatitis B
Provocada por el VHB, es ADN parcialmente bicatenario y pertenece a la familia de los hepadnavirus.

Inicialmente se denomino hepatitis srica.

El VHB afecta crnicamente (BHsAg) a 350 millones de personas en el mundo.

El virus por si mismo no produce la muerte celular pero si los linfocitos TCD8 que se dirigen a las clulas infectada por este.

Puede producir hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva (<1%).

Tambin puede llevar a la aparicin de carcinoma (100 veces + riesgo).

Se propaga por va perinatal o parenteral o mediante lquidos corporales.

Patogenia
Se transmite por exposicin a los fluidos corporales, contacto con mucosas infectadas y transmisin vertical.

La insuficiencia heptica ocurre en 0.1 -0,5% de los pacientes y es debida a la respuesta inmune al eliminar los hepatocitos infectados

Los linfocitos T citotxicos (LTCs), producen lisis masiva , citocinas antivirales capaces de eliminar al VHB de los hepatocitos y activar otros componentes de la respuesta inmune.

Puede causar una infeccin aguda (autolimitada en meses o semanas ) o una infeccin crnica .

En adultos es infeccin aguda y se resuelve sin complicaciones, desarrollando inmunidad protectora.

Cuadro clnico
Perodo de incubacin es de 6 semanas- 6 meses.

La infeccin aguda: Empieza con malestar generalizado, prdida de apetito , nusea, vmito, fiebre moderada, coluria, prurito generalizado y finalmente la aparicin de la ictericia.

IH fulminante: Cuando la infeccin no se controla o se elimina se convierte en crnica, puede ser asintomtica, ocasiona cirrosis y tambin esta asociada con cncer de hgado .

Existe vacuna (protenas de la envoltura del virus de la hepatitis B, el antgeno de superficie de la hepatitis B)

Hallazgos histolgicos
Los hepatocitos presentan grnulos finos y el citoplasma eosinofilos. Durante la infeccin aguda se observan 2 patrones de muerte celular en los hepatocitos , citolisis y apoptosis.

Las clulas de kupffer tienen hiperplasia e hipertrofia.

En el tracto portal se encuentra un infiltrado de clulas inflamatorias.

Los cambios histolgicos van de moderados a severos. En la forma moderada: hay inflamacin importante en el tracto portal , hay necrosis, deposito de tejido fibroso, indicando que el dao heptico es irreversible .

La prdida constante de hepatocitos y la fibrosis tienen como resultado la fibrosis , con fibrosis septal y ndulos de regeneracin lo que se conoce como cirrosis post- necrtica.

Hepatitis C
Es un virus ARN monocatenario con envoltura y 6 genotipos diferentes que pertenece a la familia de los flaviviridae.

En EU hay 3.9 millones de personas infectadas. (75% genotipo I).

El ARN del virus se detecta en la sangre durante las 3 primeras semanas de la infeccione

La infeccin persistente y la hepatitis crnica son los datos principales de la infeccin por VHC.

60-85% de pacientes infectados presenta infeccin crnica y una parte de estos progresa a cirrosis con riesgo de carcinoma.

La transmisin sexual es menor que el VHB y la lesin hepatocelular esta mediada por un mecanismo inmunitario.

Los valores elevados de IgG anti VHC no confieren inmunidad

Hepatitis C

Hepatitis C
Tiene un perodo de incubacin de 15- 150 das. El virus se une a receptores ([CD81] y scavenger [SR_ B1]) de superficie de los hepatocitos y posteriormente entran a la clula El inicio de la enfermedad pasa inadvertido en la gran mayora de los pacientes, puede presentarse de forma aguda o crnica.

La enfermedad progresa con lentitud y en casi todos los pacientes es asintomtico.

Existen factores que modifican el curso de la enfermedad (alcoholismo, carga viral, coinfeccion)

Una vez dentro de la clula se replica.

Sintetiza una poliprotena la cual es procesada por proteasas celulares y virales para producir 3 protenas estructurales y 7 no estructurales, y 2 proteasas.

Hepatitis C
Cuadro clnico:
El inicio de la enfermedad pasa inadvertido en la gran mayora de los pacientes, puede presentarse de forma aguda o crnica. La hepatitis se presenta alrededor de 6 meses despus de la infeccin. Aproximadamente el 60- 70 % de los pacientes son asintomticos.

Del 20- 30 % padecen algunos sntomas

Prdida de apetito, fatiga, mialgias, artralgias, nuseas, vmito, cefalea, dolor abdominal, ictericia (10%), prurito, fiebre moderada (3839oC).

Se produce perdida de peso moderado, el hgado est agrandado y doloroso y puede existir dolor y malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen.

La concentracin de transaminasas sricas aumentan de 2- 8 semanas despus de la exposicin y habitualmente alcanzan cifras superiores (10 veces).

Hepatitis D

Es un virus defectuoso de ARN que solo produce infeccin cuando esta envuelto por HBsAg, es una partcula de Dane. Por tanto solo infecta cuando hay infeccin simultanea con VHB. Esto produce una hepatitis que va desde leve a fulminante y rara vez se hace crnica. La sobreinfeccin por VHD da lugar a la conversin de una enfermedad crnica leve a una enfermedad fulminante o cirrosis. La hepatitis A es endmica de frica, Italia y otras zonas del mundo.

Hepatitis D
Patogenia

La transmisin del virus puede ser de forma simultnea con el VHB (coinfeccin).

o que individuos infectados por VHB, tengan contacto con VHD (sper infeccin).

Estas complicaciones incluyen una mayor probabilidad de desarrollar insuficiencia heptica durante la infeccin aguda, incrementando la tasa de cncer heptico.

La sobreinfeccin por VHD da lugar a la conversin de una enfermedad crnica leve a una enfermedad fulminante o cirrosis.

En la coinfeccion: Los pacientes presentan 2 picos de elevacin de las transaminasas; el primero por la VHB, el segundo se presenta algunas semanas despus por HVD.

En la super infeccion: el 90% de los infectados se convierten en portadores crnicos, ya que el VHD infecta a los hepatocitos, que ya estn infectados por el VHB, lo que le confiere una replicacin excelente.

Hepatitis D
Cuadro clnico:
La hepatitis D es ms severa, ya que durante la infeccin aguda, produce ms dao, y en su forma crnica produce cirrosis aun en nios. El ultrasonido del cuadrante superior derecho ayuda a evaluar la obstruccin heptica, o bien el desarrollo de un hepatocarcinoma celular.

Es clnicamente indistinguible.

La histologa muestra hepatocitos con citoplasma acidfilo y degeneracin celular, cuando hay presencia de VHB y VHD.

Los sntomas ms comunes son: Ictericia, coluria, fiebre, dolor abdominal, nusea, vmito, confusin, prurito, esclertica ictrica.

Hepatitis E
Es un calicivirus de ARN, monocatenario no recubierto. Es posible encontrar el antgeno de VHE en la infeccin activa. La infeccin se transporta por agua y se transmite por va entrica. Es endmica en subcontinente indio. Asia y el

Elevada tasa de hepatitis fulminante en mujeres gestantes (20%).

Es una enfermedad limitada que no tiende a la cronicidad.

Patogenia

Hepatitis E
Es de baja incidencia . La va de trasmisin es desconocida, se presenta en individuos que viajan a frica y Amrica central. La infeccin est distribuida en climas tropicales , se asocia a condiciones insalubres e higiene personal inadecuada. Los brotes se relacionan con pocas de lluvia, inundaciones y hacinamiento. El reservorio es desconocido, pero se pueden trasmitir por animales. Se comporta como VHA, aunque en mujeres embarazadas la enfermedad es ms severa y se asocia con insuficiencia heptica fulminante.

Patogenia

Hepatitis E
Cuadro clnico: Se comporta como VHA, aunque en mujeres embarazadas la enfermedad es ms severa y se asocia con insuficiencia heptica fulminante. Colestasis prolongada, ictericia, anorexia, nuseas, vmito, dolor abdominal, fiebre, hepatomegalia .

Cuadro clnico

y otros sntomas menos comunes como: Diarrea, artralgias y urticaria.

Hepatitis E
Fases:

FASE PRODRMICA FASE ICTRICA


Hepatitis E Mialgias, artralgias, fiebre moderada, anorexia, vmito, nuseas, prdida de peso, deshidratacin, y dolor en el cuadrante superior derecho, que se incrementa con la actividad fsica.

Ictericia, coluria, prurito esclerticas ictricas y diarrea.

Hepatitis aguda

Es similar para todos los virus de la hepatitis. Tiene un periodo de incubacin variable. Fase pre ictrica asintomtica. Fase ictrica sintomtica. Fase de convalecencia. Evolucin fulminante (-1%).

Puede ser provocada tambin por reacciones a los frmacos. El hgado se encuentra ligeramente aumentado de tamao y es de color verde.
Hay necrosis de hepatocitos. Alteracin de la arquitectura lobulillar. Hay linfocitos y macrfagos alrededor de los hepatocitos necrticos.

Hepatitis aguda

Hepatitis crnica
Presencia de datos sintomticos de inflamacin heptica continua por ms de 6 meses sin mejora evidente.
Causas principales: hepatitis viral, enfermedad de Wilson , frmacos, autoinmunidad, drogas.

La causa determina si se producir una hepatitis crnica o no.

Se observa cirrosis desde leve a grave.

Hay infiltrado inflamatorio crnico en los tractos portales.

Hay extensin de la inflamacin de los tractos portales al parnquima.

Hay formacin de tabiques fibrosos.

Hepatitis crnica

Probabilidad de presentar hepatitis crnica despus de una hepatitis viral.


Enfermedad viral VHA VHB VHC VHD VHE Probabilidad Ninguna + 90% RN 10% adultos +60% Es raro Ninguna

Hepatitis fulminante
Se reconoce cuando se produce insuficiencia heptica y encefalopata heptica

En un plazo de 2 a 3 semanas despus del inicio de los sntomas.

Etiologa vrica -> IH 12% Toxicidad por frmacos -> EH +50% Causa desconocida -> 18% Tasa de mortalidad del 25 al 90%.

Puede afectarse todo el hgado o solo algunas porciones.

El hgado esta contrado, las zonas afectadas son blandas, de color rojo-marrn o teidas de bilis.
Hay destruccin de lobulillos enteros dando un patrn de hgado cirrtico.

Hepatitis autoinmune
Es una hepatitis de base principalmente inmunitaria.

Responde de manera muy llamativa al tratamiento inmunosupresor.

Afecta ms a mujeres.

Aumento de la frecuencia de los alelos HLAB8 y DRw3.

Tambin hay aumento de la concentracin srica de IgG.

En el 80% de los casos hay anticuerpos elevado ANA (anticuerpos antinucleares) y SLM (Anticuerpos anti musculo liso).

A veces se asocia a otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y lupus eritematoso.

Morfolgicamente hay infiltrados portales, y lobulillares de linfocitos y clulas plasmticas prominentes.

Hepatopata alcohlica

El abuso del alcohol es la primer causa de la hepatopata

Afecta a mas de 10 millones de estadounidenses

Aprox. 200000 muertes al ao

Hay 3 formas asociadas al alcoholismo.

Esteatosis heptica
Se caracteriza por la acumulacin de pequeas gotitas de lpidos en el interior de los hepatocitos, pueden llegar a ser macrovasculares.

La acumulacion de lpidos es primero centro lobulillar y posteriormente afecta a todo el lobulillo.

El hgado esta aumentado de tamao, es blando, grueso y amarillo. Hay una fibrosis escasa y puede ser reversible.

Esta lesin se debe a: Citocromo P-450 (Aumenta el catabolismo de frmacos). Radicales libres (reaccionan con protenas y membranas). Acetaldehdo (induce la peroxidacin de los lpidos y la formacin de complejos acetoaldehido-proteina).

Se presenta una elevacin leve y asintomtica de la bilirrubina srica y de la fosfatasa alcalina.,

Hepatitis alcohlica
Se caracteriza por necrosis hepatocelular en forma de degeneracin por balonizacion y apoptosis.

Particularmente en la regin centro lobulillar.

Se forman cuerpos de Mallory (agregados eosinofilos intracelulares de filamentos intermedios).

Degeneracin de los inflamacin portal y fibrosis.

hepatocitos,

Hay insuficiencia heptica aguda desde leve a fulminante que puede ser transitoria o mortal.

Corte histolgico a gran aumento que muestra hepatocitos con degeneracin hialina de Mallory; algunos estn disgregados, con infiltracin por polinucleares.

Cirrosis alcohlica
Es la evolucin final e irreversible de la hepatopata alcohlica.

El hgado se transforma desde graso hasta un hgado marrn, contrado y no graso. Puede tener ndulos prominentes o enterrados en una cicatriz fibrosa densa.

En estadio terminal es similar a la cirrosis posnecrtica.

La manifestacin es similar a la de cualquier cirrosis.

Esteatohepatitis no alcohlica (NASH)


Es una entidad de lenta evolucin.

Mayor prevalencia en mujeres 13:7


Se presenta a cualquier edad pero es ms frecuente entre los 50-60 aos.

Se presenta del 78 130% de px. Obesos.

Patogenia
Esteatohepatitis no alcohlica
Prerrequisito: No se conocen retencin neta completamente de lpidos en el los interior de los mecanismos. hepatocitos.
Esto se produce por La resistencia cambios en la a la insulina, captacin, las citocinas y sntesis o el FNT parecen secrecin de ser un factor lpidos por los importante. hepatocitos.

Morfologa
Los hepatocitos estn llenos de vacuolas de grasa. La mayora de los casos se detecta por la elevacin srica de las transaminasas. El nico hallazgo fsico que se puede encontrar es la hepatomegalia y acantosis en algunos nios.

con infiltrado inflamatorio (esteatosis).

Algunos pueden referir astenia y malestar en el cuadrante superior derecho.

La hepatopata crnica y el recuento plaquetario bajo indican el inicio de cirrosis.

o sin infiltrado inflamatorio (esteatohepatitis).

Generalmente los pacientes no tienen sntomas ni signos al momento del diagnostico.

Algunos pacientes con cirrosis criptognica comparten muchas caractersticas clnicas con los pacientes con NASH.

Con grados variables de fibrosis.

Pero no hay caractersticas histolgicas distintivas entre la esteatohepatitis alcohlica y no alcohlica.

Esto indica que la NASH puede ser su etiologa.

Carcinoma heptico
Mauricio Lara Campos

TUMORES Y AFECCIONES TUMORALES.


Pueden manifestarse de diversas formas
Sensacin de plenitud y molestias epigstricas

Encontrarse por hallazgo en estudio radiolgico.


Pueden ser detectados en la exploracin fsica

Hiperplasias nodulares
Pueden encontrarse en el hgado no cirrtico ndulos hiperplsicos aislados o mltiples. Hiperplasia nodular focal Hiperplasia nodular regenerativa

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL


Ndulo bien delimitado y no encapsulado. Dimetro puede alcanzar varios cm.

Color mas claro que el hgado, tiende al amarillo.


Muestra una cicatriz central y estrellada La cicatriz central contiene grandes vasos , generalmente arteriales que muestran hiperplasia fibromuscular existe proliferacin exagerada de conductos biliares.

Los hepatocitos no muestran alteraciones.

Es una tumoracin espontanea que afecta a mujeres jvenes y de mediana edad.

Pronostico excelente

Hiperplasia nodular regenerativa


Afecta todo el hgado

Formado por ndulos aproximadamente esfricos sin fibrosis.

Microscpicamente: Hepatocitos hinchados, rodeados de cel. Atrficas que forman un reborde a su alrededor Existe alteracin de arquitectura del parnquima

Son neoplasias benignas que se originan en los hepatocitos .

IMPORTANCIA CLINICA:

Cuando se manifiestan como un tumor intraheptico, pueden ser confundidos con un carcinoma

Tienden a aparecer en mujeres jvenes que toman anticonceptivos y desaparecen con la interrupcin de estos.

Tienden a romperse sobre todo durante el embarazo, provocando hemorragias intraperitoneales.


Pueden contener un carcinoma hepatocelular. (rara vez)

Son ndulos plidos, a menudo teidos con bilis que pueden aparecer en cualquier parte del hgado.
Suelen estar bien delimitados pero no son encapsulados Se conforman por clulas muy parecidas a hepatocitos normales o mostrar ciertas variaciones de tamao celular y nuclear

No existen espacios porta y en su lugar se encuentran prominentes vasos arteriales y venas de drenaje que se distribuyen por todo el tumor.

Tumores malignos
Tumores metastasicos Son mucho mas frecuentes que las lesiones primitivas Carcinoma primario Se relacionan estrechamente con la hepatitis viral

Hepatoblastoma Tiene 2 variantes : epitelial, de tipo mixto epitelial y mesenquimal Se presenta en nios, que si no se extirpa puede ser mortal en pocos aos

Angiosarcoma

Se asocia a exposicin al cloruro de vinilo y al arsnico Es muy agresivo, metastatizan ampliamente y suelen ser mortales en menos de un ao.

Carcinoma heptico primitivo


Existe principalmente en dos formas

Carcinoma hepato celular

Colangiocarcinoma

Representa mas del 90% Se origina en los hepatocitos

Nace en el epitelio de los conductos biliares

Carcinoma hepato celular


Epidemiologa
Incidencia anual es de 2 a 4 casos por 100 000 habitantes en Norte y Sudamrica
Existe predominio en varones hasta 8:1

Constituye el tumor maligno visceral mas frecuente

La incidencia en poblacin de raza negra es hasta 4:1 con respecto a la poblacin de raza blanca.

La distribucin global del carcinoma hepatocelular es directamente proporcional a la prevalencia de la infeccin por VHB

En regiones donde el VHB es prevalente, el cncer no se asocia a cirrosis y se presenta en promedio entre los 20 y 40

En regiones donde VHB no es prevalente el carcinoma se asocia a cirrosis y se presenta generalmente despus de los 60 aos.

Colangiosarcoma
Las nicas influencias causales reconocidas son la exposicin previa a Thorotrast y la invasin por el microorganismo Opistorchis sinenis.

Patogenia
En canceres asociados a VHB y VHC son importantes los ciclos de muerte y regeneracin celular. Se ha encontrado el genoma del virus en cel. Tumorales Integracin del DNA viral provoca inestabilidad genmica

Protena VHB X acta como trasnactivador de los promotores celulares y virales.

Activa factores de crecimiento como factor de crecimiento insulinico 1 y 2, tambin se une a p53

Patogenia
Carcinoma hepatocelular asociado a aflatoxinas

Aflatoxinas son producidas por mohos contaminantes de alimentos y son el factor ambiental mas importante implicado en la carcinognesis hepatocelular.

Estas se inactivan el los hepatocitos

Sus productos se intercalan con el DNA y forman complejos mutgenos junto con la GUANOSINA que se sustituye por TIMINA en el gen p53.

Patogenia
Carcinoma hepatocelular no asociado a infeccin por VHB

Cirrosis, incluye la infeccin por VHC, cirrosis alcohlica, y hemocromatosis primaria

Estimulo constante de la divisin hepatocitaria en el contexto de una necrosis e inflamacin constantes.

MORFOLOGIA

En carcinoma hepatocelular, colangiosarcoma y tumores mixtos, las manifestaciones macroscpicas pueden ser: Una masa nica Ndulos multifocales diseminados y de tamao variable Cncer infiltrante difuso

Macroscpicamente

Carcinoma hepatocelular
Los carcinomas hepatocelulares suelen ser mas plidos que el tejido heptico que los rodea y a veces cuando estn rodeados por hepatocitos bien diferenciados capaces de secretar bilis adoptan un tono verdoso Por el contrario es raro que los colangiosarcomas muestren un tinte biliar.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

COLANGIOSARCOMA

Todos los patrones de carcinoma hepatocelular muestran una fuerte tendencia a invadir los canales vasculares

Metstasis intrahepaticas, masas tumorales que invaden la vena porta.

Carcinoma hepatocelular

Carcinoma hepatocelular

Puede ser bien diferenciado o indiferenciado Las clulas se disponen en trabeculas o patrones acinares En formas poco diferenciadas pueden presentar pleomorfismo.

Carcinoma fibrolaminar

Es una variante del Carcinoma hepatocelular (frecuente mente en jvenes) No se asocia a VHB ni cirrosis y su pronostico es mejor Forma un tumor nico y grande Se forma por clulas poligonales grandes que forman cordones y se separan por bandas de colgeno

Colangiosarcoma

Parecidos a adenocarcinomas Muestran intensa desmoplasia con estroma denso de colageno que separa los elementos glandulares.

Tipos de carcinoma

Carcinoma hepatocelular

Carcinoma fibrolaminar

Colangiosarcoma

MANIFESTACIONES CLINICAS
Rara vez son caractersticas y suelen confundirse con cirrosis o hepatitis crnica.

Dolor abdominal mal definido

Mal estado general

Perdida de peso

Sensacin de plenitud

En exploracin fsica se puede palpar la presencia de hepatomegalia con irregularidades y nodulaciones


En el 60-75% de pacientes se encuentran niveles altos de alfa- fetoproteina en suero , pero tambin se eleva en muchas enfermedades neoplasicas. Los mejores mtodos para diagnosticar los tumores pequeos son los estudios radiolgicos, ecografa, angiografa

Evolucin natural del cncer


Crecimiento progresivo del tumor
Afectacin de funcin heptica o metstasis (pulmones generalmente)

Caquexia, hemorragias gastrointestinales, varices esofgicas, insuficiencia heptica, rotura del tumor con hemorragia

Muerte generalmente en los 10 meses siguientes del Dx y es por

Pronstico
Carcinoma hepatocelular Malo muerte 10 meses despus del Dx

Carcinoma fibrolaminar Un poco mejor alrededor del 60% vive en plazo de 5 aos por deteccin temprana

Colangiosarcoma malo; la muerte puede producirse 6 mese despus de Dx por deteccin en estado avanzado

Tumores metastsicos
Son mucho mas frecuentes que las lesiones primitivas. Los tumores que con mayor frecuencia producen metstasis a hgado son los de mama, pulmn y colon Se manifiestan como implantes nodulares mltiples que pueden sustituir a mas del 80% del parnquima heptico. Tienden a crecer mas de lo que su irrigacin les permite lo que provoca necrosis central. Sorprendentemente puede desarrollarse sin manifestaciones clnicas Cuando ellas se presentan se manifiestan como ictericia y elevaciones anormales de las enzimas hepticas.

Vescula Biliar

Afra Jahaira Codemo

Relaciones anatmicas
Fondo Adelante y debajo del borde inferior heptico Sobre colon transverso Adelante: pared abdominal anterior Cuerpo Superior: cara visceral del hgado Inferior: duodeno o ploro Cuello Se aproxima a la parte superior y derecha de la raz heptica Conducto heptico comn Arteria heptica derecha Ganglio cstico

Relaciones anatmicas

Anatoma
Ocupa el receso subheptico

Aspecto piriforme, mide 8-10 cm de longitud y 3-4 cm de ancho


Dirigida hacia arriba, atrs y a la izquierda

Anatoma

Irrigacin

Arteria cstica (rama de la heptica) pasa por el tringulo hepatocstico

Venas Linfticos Inervacin

Va Superficial: venas satlites de arterias vena porta heptica Va Profunda: 15-20 vnulas que atraviesan placa vesicular, penetran fosa de vescula biliar vena porta intraheptica

Redes submucosas ganglio cstico y ganglios de la raz heptica

Plexos hepticos anterior y posterior Nivel simptico preganglionar: T8-T9 Aferentes: nervios esplcnicos Nervio vago (fibras colinrgicas, sustancia P, VIP, somatostatina, encefalinas)

Histologa
Epitelio cilndrico simple: clulas claras y en cepillo Grnulos secretores con mucingeno Microvellosidades cortas recubiertas por glucocliz Lmina propia: tejido conjuntivo laxo y vascularizado, con fibras elsticas y de colgena Cuello: glndulas tubuloalveolares simples produccin de moco para lubricar la luz

Mucosa

Msculo liso, fibras con orientacin oblicua o longitudinal Capa delgada

Muscular

Adventicia

Tejido conjuntivo unido a la capsula de Glisson del hgado Una parte de la vescula biliar posee un revestimiento de peritoneo, que proporciona una serosa epitelial escamosa, simple y lisa.

Histologa

Fisiologa
Almacenar, concentrar y liberar bilis. Se almacena en caso de que el esfnter de Oddi est intacto. La bilis es liberada en respuesta a una comida con contenido graso.

Fisiologa
En ayuno se almacena 80% de bilis
Clulas epiteliales liberan glicoprotenas y iones hidrogeno Infundbulo y cuello liberan glicoprotenas mucosas para evitar efecto ltico

Evitando su precipitacin

Mucosa absorbe sodio, cloruro y agua

Impidiendo la elevacin de la presin del sistema biliar

Liberacin de iones hidrogenes disminuye el pH

Promoviendo solubilidad del calcio

Fisiologa
Motilina Vaciamiento repetitivo de cantidades pequeas de bilis a duodeno

Ayuno

Presencia de comida

60-90 min despus se llena de modo gradual

Vaciamiento de 5070% de bilis en 30-40 min

CCK provoca contraccin y relajacin del esfnter de Oddi

Malformaciones Congnitas
Variaciones anatmicas
Ausencia congnita (agenesia). Duplicacin con conductos csticos unidos o independientes Vescula biliar bilobulada Localizaciones aberrantes Plegamiento del fondo (vescula en gorro frigio) Agenesia de conductos heptico o coldoco Atresia biliar (estenosis hipoplsica de canales biliares)

Malformacion es Congnitas

Vescula en gorro frigio

Colelitiasis (clculos biliares)

Afecta a 10-20% de adultos en pases desarrollados

Cada ao se diagnostican 1 milln de px nuevos

50% llegan a ser intervenidos

>80% cursan sin dolor biliar u otras complicaciones en decenios

Pueden ser de colesterol (80%) o de sales clcicas de bilirrubina (20%)

Factores de riesgo
Etnia y geografa

Edad y sexo (mujeres blancas)

Factores ambientales (estrgenos, anticonceptivos orales, embarazo, obesidad y prdida rpida de peso) Enfermedades adquiridas (estasis biliar neurognica u hormonal) Factores hereditarios

Patogenia

Aumento de la concentracin de colesterol

Superan capacidad solubilizante de la bilis

No puede permanecer disperso y se precipita en cristales solidos de monohidrato de colesterol

Clculos biliares

Patogenia
Bilis supersaturada de colesterol

Hipomotilidad de la vesicula biliar favorece la nucleacin

Cristales solidos

Hipersecrecion mucosa de la via biliar que atrapa los cristales

Aceleracion de la nucleacin del colesterol

Caractersticas de los clculos


Clculos puros de colesterol: Color amarillo, redondeados u ovalados, superficie externa dura y finamente granular Cuando aumenta el carbonato clcico, fosfato, bilirrubina laminados de color blanco grisceo a negro Clculos mltiples que llegan a medir cm. En el fondo vesical

Clculos pigmentados

Mezcla de sales clcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y de sales de calcio inorgnicas


Bilirrubina no conjugada aumenta por una infeccin Liberacin de betaglucuronidasas microbianas

Hidrolizan glucurnidos de bilirrubina

Hemlisis intravascular

Aumento de la excrecin biliar de bilirrubina conjugada

Microorganismos involucrados ms frecuentemente son:


E. coli Ascaris lumbricoides Opisthorhis sinensis (Asia)

Caractersticas de los clculos


Negros
Vesculas biliares estriles <1.5 cm, mltiples Son blandos Contornos espiculados y moldeados

Pardos
Infeccin de conductos intra o extrahepticos Son laminados y blandos Consistencia jabonosa o grasienta

Manifestaciones clnicas
70-80% asintomticos Dolor biliar, tipo clico y constante, intenso Complicaciones:
Empiema, perforacin, fistulas, colangitis, colestasis o pancreatitis obstructiva, mucocele o hidropesa vesicular Carcinoma vesicular

Colecistitis
Inflamacin de la vescula biliar Asociada a clculos biliares

Aguda o crnica

Colecistitis aguda

Calculosa
Inflamacin aguda de la vescula biliar 90% por obstruccin del cuello de la vescula o el conducto cstico Complicacin principal clculos biliares Indicaciones ms frecuente de colecistectoma de urgencia

Patogenia
Irritacin qumica e inflamacin de vescula biliar obstruida Desaparece capa de glucoproteinas que protege mucosa y epitelio queda expuesto

Fosfolipasas de mucosa hidrolizan lecitinas=lisolecitinas

Alteracin de motilidad de vescula biliar

Aumento de la presin intraluminal con dificultad de irrigacin de mucosa

Manifestaciones clnicas
Episodios de dolor biliar Aparicin brusca Fiebre poco alta Anorexia Taquicardia Diaforesis Nuseas y vmitos
Leucocitosis leve o moderada Elevacin de la fosfatasa alcalina srica

No calculosa
Paciente con enfermedades graves
Postoperatorio de intervencin quirrgica importante no biliar Traumatismos graves Quemaduras graves Insuficiencia multisistmica Sepsis Nutricin parenteral prolongada Puerperio

Patogenia
Lesin isqumica directa
Deshidratacin y mltiples transfusiones =sobrecarga de pigmento Estasis biliar (nutricin parenteral o ventilacin asistida)

Acumulo de restos biliares, bilis viscosa y moco vesicular =obstruccin del cstico sin clculo

Inflamacin y edema de pared =dificultad de irrigacin

Contaminacin bacteriana y produccin de lisolecitinas

Caractersticas
Vescula biliar aumentada de tamao Color rojo brillante o aspecto moteado, con zonas violceas o verde-negruzcas Serosa cubierta por fibrina por exudado purulento y coagulado Bilis turbia u opaca
Casos graves: vesicula necrtica, verde-negruzco (colecistitis gandrenosa), con perforacion mltiples

Manifestaciones clnicas
Insidioso Enmascarada por cuadros subyacentes

Pronstico malo

Manifestaciones clnicas
Insidioso Enmascarada por cuadros subyacentes

Pronstico malo

Colecistitis crnica
Secuela de las recidivas por colecistitis aguda
No se tiene bien definido el porqu la inflamacin y el dolor

Presentarse de manera espontnea

Es posible cultivar E. coli o enterococos

Alteraciones
Serosa lisa y brillante o deslustrada (fibrosis subserosa) Engrosamiento leve de la pared, aspecto blanco grisceo opaco

Adherencias fibrosas por inflamacin aguda previa

Histologa
Inflamacin variable Fibrosis subepitelial y subserosa Infiltrado de clulas mononucleares Criptas Evaginaciones del epitelio prominentes

*vescula en porcelana *Colecistitis xantogranulomatosa (lpidos y tejido fibroso)

Manifestaciones clnicas
Episodios recidivantes de dolor constante o clico Nuseas y vmitos Intolerancia a alimentos grasos Hidropesa vesicular

Complicaciones
Sobreinfeccin bacteriana con colangitis o sepsis
Perforacin vesicular y formacin de abscesos

Fstulas colecistentricas con drenaje de bilis a rganos adyacentes


Peritonitis difusa

Agravamiento de una enfermedad previa

VIAS BILIARES

Los conductos biliares transportan bilis desde el hgado al duodeno la cual emulsiona las grasas para su absorcin en intestino distal.

El tejido heptico es tradicionalmente descrito como lobulillos con un patrn de forma hexagonal.

Cada uno de los lobulillos se compone de: Una vena central (lo atraviesa) Sinusoides (capilares grandes) Hepatocitos Triadas portales interlobolillares. (porta, arteria heptica y conducto biliar.)

Los hepatocitos secretan bilis en:


Conductillos

Recibe desembocadura del conducto cstico

Conducto coldoco

Conductillos biliares interlobulillares

Conducto heptico comn

Conductos biliares colectores de la triada portal intrahepatica

Forman los conductos hepticos izquierdo y derecho.

Conducto coldoco
Se forma en el borde libre del omento menor por la unin del conducto cstico y el heptico comn.
Mide entre 5 y 15 cm. Desciende por detrs de la parte superior del duodeno. Forma un surco en la cabeza del pncreas.

En el lado izquierdo de la porcin descendente del duodeno entra en contacto con el conducto pancretico principal. Al llegar a la pared del duodeno se unen para formar la ampolla hepatopancreatica Las capas de musculo liso alrededor del coldoco forman el esfnter de coldoco que regula el paso de la bilis al duodeno o su flujo retrogrado hacia la vescula.

Irrigacin del coldoco


Arteria cstica (porcin proximal) Heptica derecha (porcin media) Las venas de la porcin proximal del coldoco drenan directamente hacia el hgado. La vena pancreatoduodenal superior y posterior drena la parte distal del coldoco y desemboca en la vena porta

Pancreatoduoden al superior posterior

CONDUCTO CISTICO

Conecta el cuello de la vescula con el conducto heptico comn.

En la porcin del cuello de la vescula el tejido (mucosa) adopta forma espiral y forma un pliegue. Este pliegue es til para mantener el cstico abierto y as la bilis pueda ser vertida en la vescula cuando el esfnter del coldoco esta cerrado.

Irrigacin
Arteria cstica: Irriga tanto la vescula como el conducto cstico Se origina en la arteria heptica derecha

Las venas csticas:


Drenan el cuello de la vescula y el conducto cstico Entran al hgado y drenan hacia la vena porta
Circulan junto con la arteria cstica y provienen del plexo celiaco, del nervio vago y del frnico.

Irrigacin

Histologa
El sistema de conductos hepticos se integra con Colangiolos, conductos de Hering y conductos biliares cada vez mas grandes que terminan en los conductos hepticos izquierdo y derecho. Tbulos cortos compuestos por una combinacin de hepatocitos, clulas cuboides bajas y clulas ovales ocasionales

Colangiolos

C. De Hering

Ramas delgadas de los conductos interlobulillares que se irradian paralelos a las arteriolas y vnulas de la entrada
Son la terminacin de todos los conductos interlobulillares y formaran al unirse el conducto heptico comn.

Conductos hepticos izquierdo y derecho

Histologa
Sus membranas tienen 2 dominios: Lateral y sinusoidal

Clulas poligonales que se agrupan en forma densa.

Hepatocitos
Clulas grandes con abundantes organelos que elaboran bilis (secrecin exocrina) y gran numero de secreciones endocrinas y desempean un numero enorme de funciones metablicas

Dominio Lateral: se encargan de formar los canalculos biliares. Dominio sinusoidal : forma microvellosidades que salen al espacio perisinusoidal.

Enfermedades de los conductos biliares extrahepticos


Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Coledocolitiasis
Presencia de clculos en el rbol biliar

10% de pacientes con colelitiasis


Asintomtica Sintomtica: obstruccin, pancreatitis, colangitis, abscesos hepticos, cirrosis biliar secundaria, colecistitis aguda calculosa

Colangitis
Infeccin bacteriana de conductos biliares Consecuencia de coledocolitiasis, sondas o catteres permanentes, tumores, pancreatitis aguda, estenosis benignas, hongos, virus o parsitos

Causas
Bacterias:
E. coli Klebsiella Clostridium Bacteroides Enteobacter Streptococcus del grupo D

Patogenia
Inflamacin aguda de pared de conductos biliares Infiltrado de neutrfilos

Manifestaciones clnicas
Fiebre Escalofros Dolor abdominal Ictericia

*Intermitentes=obstruccin parcial

Colangitis supurada
Bilis purulenta en conductos, que causa su distencin Puede llegar a tejido heptico y provocar abscesos

*Cuadro=sepsis

Atresia biliar
Colestasis neonatal de lactantes
Afecta 1:10,000 nacidos vivos

Causa mas frecuente de muerte en primera infancia

50-60% trasplante heptico por cirrosis biliar secundaria

Obstruccin completa al flujo biliar Destruccin o ausencia de la totalidad o parte de los conductos biliares extrahepticos

Patogenia

Al nacer tienen un rbol biliar intacto

Semanas posteriores a nacimiento

Destruccin inflamatoria progresiva

Causas

Infeccin viral oculta

Exposicin a toxinas ambientales

Alteraciones morfogenticas de conductos biliares

Formacin de autoanticuerpos contra HLA

Defectos en el flujo sanguneo del hilio heptico en feto o recin nacido

Aspecto morfolgicos
Inflamacin y estenosis por fibrosis de conducto heptico o coldoco Inflamacin periductal

Destruccin progresiva de va biliar intraheptica

Proliferacin de conductos biliares

Edema y fibrosis de espacios porta

Colestasis parenquimatosa

Manifestaciones clnicas

Heces se tornan aclicas


Valores sricos de bilirrubina: 6 y 12 mg/dL

Elevacin de transaminasas y fosfatasa alcalina


Cuadro de colestasis neonatal

Tipos

Tipo I Tipo II

Se limita al coldoco Correccin por ciruga

Se limita a conductos hepticos Correccin por ciruga

Tipo III

Obstruccin que afecta conductos biliares situados en la porta hepatis No es corregible, slo con trasplante heptico Esperanza de dos aos sin trasplante

Quistes del coldoco


Nios <10 aos (Ictericia; dolor abdominal recidivante, tipo clico)

Dilataciones congnitas del conducto

Asociada a enfermedad de Caroli

Mas frecuente en mujeres (3-4:1)

Personas mayores=carcinoma de la va biliar

Forma Dilataciones segmentarias o


cilndricas del coldoco Dilataciones de divertculos de conductos extrahepticos Coledococeles (lesiones qusticas que protruyen al duodeno)

Complicaciones
Clculos Estenosis Pancreatitis Obstruccin de vas biliares intrahepticas

Tumores
Mayor importancia clnica son las neoplasias de la mucosa Tejidos heterotpicos

Tejidos carcinoide

Hemangiomas

Tumores del estroma

Adenomas
Tumores epiteliales benignos
Crecimiento neoplsico localizado del epitelio de superficie

Plipos inflamatorios
Proyecciones ssiles de la mucosa

Superficie formada por clulas cilndricas que cubren estroma fibroso Infiltrado de clulas inflamatorias crnicas y macrfagos llenos de lpidos

Difcil de distinguir de neoplasias verdaderas

Adenomiosis
Hiperplasia de la capa muscular de la vescula biliar Glndulas hiperplsicas

Carcinoma de la vescula biliar


Frecuente entre mujeres Mayor incidencia a los 70 aos

Generalmente se diagnostica tardamente Supervivencia media si se extirpa es de 5 aos (1%) 60-90% asociado a litiasis

Disminuye con enfermedades pigenas y parasitarias Provocado por: traumatismos irritantes, inflamacin crnica, carcingenos derivados de cidos biliares Mas frecuentemente en el cuello y fondo

Morfologa
Infiltrante
Mas frecuente Zona mal definida Engrosamiento difuso Endurecimiento de pared Ulcera profunda Fistula con rganos adyacentes Tumores escirros y duros

Exoftico
Crecimiento hacia la luz Masa irregular en forma de coliflor Puede infiltrar la pared adyacente (20%) Porcin luminal necrtica, hemorrgica y ulcerada

Manifestaciones clnicas
Insidioso e indistinguible de colelitiasis
Dolor abdominal Ictericia Anorexia Nuseas y vmito

Vescula palpable poco frecuente


Colecistitis aguda Litiasis sintomtica

Carcinoma de los conductos biliares


Raros si estn antes de la ampolla de Vater Neoplasias extremadamente insidiosas Ictericia indolora cada vez mas intensa Afecta mas a personas mayores, hombres Una tercera parte asociado a clculos

Mayor riesgo en:


Asiticos por infeccin por gusanos (Clonorchis sinensis) o colangitis esclerosante primaria

Enfermedad inflamatoria intestinal

Quistes del coldoco

Morfologa

Ndulos duros y grises en el interior de la pared

Lesiones difusamente infiltrantes

Lesiones papilares o polipoides

La mayora son adenocarcinomas (con o sin secrecin de mucina)

Estroma fibrosos abundante

Proliferacin epitelial

Tumores de Klatskin
Colangiocarcinoma Es un tumor maligno que procede de las clulas epiteliales de los conductos biliares. Crecimiento lento, produce estenosis.

Rara vez dan metstasis a distancia. Factores de riesgo: Dilatacin qustica de la va biliar, thorotrast.

Formas en que se presenta: Escirro, nodular o papilar.

Clasificacin topogrfica
Tipo I: Debajo de la confluencia con libre flujo entre canales derechos e izquierdos

Tipo II: Obstruye confluencia con compromiso de los ramos principales

Tipo IIIa: Obstruye confluencia y ramo principal derecho

Tipo IIIb: Obstruye confluencia y ramo principal izquierdo

Tipo IV: Compromete ramos principales y secundarios

Manifestaciones clnicas
Ictericia frecuente Acolia Nauseas Vmito

Perdida de peso
Hepatomegalia (50%) Vescula biliar palpable (25%) Elevacin de niveles de fosfatasa alcalina, transaminasas Prolongacin del tiempo de protrombina

*No son extirpables cuando se diagnostica. Vida media de 6 a 18 meses

Bibliografa

Anatoma humana, Latarjet, Tomo 2. Anatoma y Fisiologa, Tortora. Texto atlas de histologa, Gartner. Fisiopatologa, Porth Compendio de Anatoma patolgica, Robbins.

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