BAB II TINJAUAN TEORITIS PENYAKIT/KASUS SINDROM NEFROTIK

I.

KONSEP MEDIS
A. DIFINISI a) Sindrom nefrotik adalah keluarnya protein 3,5 gram atau lebih melalui urine per hari. (Elizabeth J. Corwin : 2009 hal 708) b) Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh (1)peningkatan protein dalam urine secara bermakna (proteinuria), (2)penurunan albumindalam darah (hipoalbuminemia),(3) edema, dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner dan suddarth: 2002 hal 1441 ) c) Nefrotik sindrom adalah gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan protein urine (proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke dalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus. (Evanjh.ilmukeperawatanku.com.2011 ) d) Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolestrolemia, dan lipiduria. (wiguno prodjosudjadi :2006 hal 547)

B. ETIOLOGI Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN (glomerulonefritis) primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti tercantum pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik

Glomerulonefritis primer: GN lesi minimal (GNLM) Glomerulosklerosis fokal (GSF) GN membranosa (GNMN) Gn membranoproliferatif (GNMP) GN proliferatif lain Glomerulonefritis sekunder akibat: Infeksi HIV, hepatitis virus B dan C Sifilis,malaria, skistosoma Tuberkulosis, lepra Keganasan Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal Penyakit jaringan penghubung Lupus eritematosus sistemik, artritis rematoid, MCTD (mixed connective tissue disease) Efek obat dan toksin Obat antiinflamasi non steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptropil, heroin. Lain-lain Diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

Glomerulonefritis prmer atau idiopatik merupakan penyebab sindrom nefrotik yang paling sering. Dalam kelompok GN primer, GN lesi minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), GN membranosa (GNMN), dan GN membranoproliferatif (GNMP) merupakan

kelainan histopatologik yang sering ditemuka. Dari 387 biopsi ginjal pasien SN dewasa yang dikumpulkan di jakarta antara 1990-1999 dan representatif untuk dilaporkan, GNLM didapatkan pada 44,7%, GNMsP (GN mesangioproliferatif) pada 14,2%, GSFS pada 11,6%, GNMP pada 8.0%, dan GNMN pada 6,5%. Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organik, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan DM.

C. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila pitting, dan umumnya ditemukan disekitar mata (preorbital), pada area ekstremitas (sakrum, tumit, dan tangan), dan pada abdomen (asites). Gejala lain seperti malese, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi. D. PATOFISIOLOGI 1. Pada berbagai kondisi kerusakan membran kapiler glomerulus yang serius seperti pada glomerulonefritis kronis, DM dengan glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, lupus eritematosus sistemik (SLE), dan tumor ganas sekunder (pada dewasa tua). 2. Hipoalbuminemia akibat penurunan tekanan onkotik, menyebabkan edema menyeluruh dimana cairan keluar dari permukaan vaskular. 3. Penurunan volume sirkulasi dan penurunan aktivitas sistem reninangiotensin yang menyebabkan retensi sodium dan edema. 4. Mekanisme peningkatan lipid yang tidak diketahui.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Uji urine Protein urine - meningkat Urinalisis cast hialin dan granular , hematuria Dipstick urine positif untuk protein dan darah Berat jenis urine meningkat b. Uji darah Albumin serum menurun Kolesterol serum meningkat Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsentrasi) Laju Endap Darah (LED) meningkat Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan c. Diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. (Betz, Cecily L : 2002 hal 335).

F. PENATALAKSANAAN MEDIK Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal. a) Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. b) Masukan protein ditingkatkan untuk menggantikan protein yang hilang dalam urine dan untuk membentuk cadangan protein di tubuh. c) Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium. d) Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk mengurangi proteinuria.

e) Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik mencakup agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran, Leukeran, atau siklosporin). Jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan.

G. KOMPLIKASI 1. Hipovolemia. 2. Komplikasi tromboemboli-trombosis vena renal, trombosis vena dan arteri ekstremitas, emboli pulmonal, trombosis arteri koronaria, dan trombosis arteri cerebral. 3. Gangguan metabolisme obat berhubungan dengan penurunan plasma protein. 4. Progresif menjadi gagal ginjal.

II.

KONSEP KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Kaji riwayat munculnya gejala seperti perubahan karakteristik urine dan edema. 2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan mengamati edema dan hipovolemia. 3. Kaji tanda vital, asupan dan pengeluaran, nilai laboratorium, dan ukur berat badan setiap hari.

B. PENYIMPANGAN KDM
SINDROM NEFROTIK

Permeabilitas dinding kapiler Glomerular meningkat

Hilangnya protein plasma Proteinuria

lipiduria Respon imun me Kompensasi hilangnnya protein, lemak akan Sel imun tertekan Banyak dalam urine Hiperlipidemia

Albumin menurun

hipoalbuminemia

Stimulasi prdksi lipoprotein dlm hati me

Tekanan onkontik plasma menurun Stimulasi produksi lipoprotein meningkat kolesterol dan trigliserida me

CIS berpindah ke dalam interstitial

Volume CIS berkurang Jumlah aliran darah ke renal me Hypovolemia

Ginjal melakukan kompensasi

merangsang produksi renin-angiotensin

Sekresi ADH dan aldosteron me

Retensi kalium dan air

EDEMA

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan proses penyakit ditandai dengan: DS : laporan riwayat penyakit (DM, glomerulonefritis kronis). DO : hipoalbuminemia, peningkatan proteinuria, penurunan total protein dan albumin, peningkatan kreatinin, peningkatan trigliserida, dan gangguan gambaran lipid. 2. Resiko infeksi yang berhubungan dengan pengobatan imunosupressant ditandai dengan : DS : status nefrotik sindrom. DO : mendapat terapi imunosupressant.

D. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosis Keperawatan 1 Tujuan : Meningkatkan volume sirkulasi dan menurunkan edema

1) Monitor berat badan setiap hari, asupan dan pengeluaran, dan berat jenis urine. 2) Monitor CVP ( jika diindikasikan), tanda vital, tekanan darah ortostatik, dan irama jantung untuk mendeteksi hipovolemia. 3) Berikan diuretik atau imunosupressant sesuai dengan resep dan evaluasi respons pasien. 4) Infus albumin sesuai anjuran. 5) Bedrest selama beberapa hari untuk membantu mobilisasi edema; walaupun beberapa ambulasi dibutuhkan untuk mengurangi risiko komplikasi tromboembolik. 6) Tekan secara perlahan untuk menyalurkan sodium dan cairan jika terjadi edema berat atau diet tinggi protein.

Diagnosis Keperawatan 2 Tujuan : mencegah infeksi 1) Monitor tanda dan gejala infeksi. 2) Monitor suhu tubuh dan hasil laboratorium untuk mengetahui neutropenia. 3) Gunakan teknik aseptik pada setiap prosedur invasif dan saat menyentuh pasien serta semua kontak cuci tangan ; cegah kontak pasien dengan orang yang resiko menularkan infeksi.

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (Nefrosis), gejala paling mencolok adalah albuminuria (>3,5 g/hari). Akibatnya terjadi hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka). Hilangnya protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal glomerulus. Nefrosis dapat menyebabkan glomerulonefritis, namun kebanyakan tidak diketahui penyebabnya. Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5% g/hari, hipoalbuminemia <3,5% g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urine juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi Penyakit Ginjal Tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik.

B. TUJUAN PENULISAN 1) Tujuan umum Agar mahasiswa dapat memahami apa yang dimaksud dengan sindrom nefrotik serta tanda dan gejalanya.

2) Tujuan khusus Setelah mempelajari materi ini diharapkan mahasiswa mampu untuk: a) Melaksanakan pengkajian keperawatan b) Menentukan diagnosa keperawatan c) Menyusun rencana tindakan keperawatan d) Melaksanakan tindakan keperawatan

C. BATASAN MASALAH I. Tinjauan teoritis penyakit sindrom nefrotik berdasarkan konsep medis meliputi definisi,etiologi, manifestasi klinik, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medik, dan komplikasi. II. Tinjauan teoritis penyakit sindrom nefrotik berdasarkan konsep keperawatan meliputi pengkajian, penyimpangan KDM, diagnosa keperawatan, dan intervensi keperawatan.

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5% g/hari, hipoalbuminemia <3,5% g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urine juga berkurang. Pada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (Nefrosis), gejala paling mencolok adalah albuminuria (>3,5 g/hari). Akibatnya terjadi hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka). Hilangnya protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal glomerulus. Nefrosis dapat menyebabkan glomerulonefritis, namun kebanyakan tidak diketahui penyebabnya.

B. Kritik dan Saran Kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca untuk menyempurnakan makalah ini. Diharapkan agar pembaca mengetahui apa tanda dan gejala serta yang menyebabkan seseorang menderita penyakit sindrom nefrotik.

DAFTAR ISI

Halaman judul Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN a) Latar belakang b) Tujuan penulisan 1. Tujuan umum 2. Tujuan khusus c) Batasan masalah BAB II TINJAUAN TEORITIS PENYAKIT SINDROM NEFROTIK A. Konsep medis i. Difinisi ii. Etiologi iii. Manifestasi klinik iv. Patofisiologi v. Pemeriksaan diagnostik vi. Penatalaksanaan medik vii. Komplikasi B. Konsep keperawatan a. Pengkajian b. Penyimpangan KDM c. Diagnosa keperawatan d. Intervensi keperawatan BAB III PENUTUP A. Kesimpulan B. Kritik dan saran Daftar pustaka

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat TUHAN YANG MAHA ESA, yang telah memberikan rahmatnya serta kesempatan kepada kelompok kami, sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Tidak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing kami yaitu ibu Sriwigati,SKM yang telah membimbing serta mengajarkan kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat berguna dan membantu proses pembelajaran bagi para mahasiswa keperawatan, kami ucapkan terima kasih.

Palu, 16 April 2012

Penulis

Disusn oleh : Tingkat II B Kelompok III Dewi Krisnawati Enop Febrianti Taungke Novianty S. Gafur Ni wayan Sri Eka Yani

ANGKATAN XII

DAFTAR PUSTAKA

Brunner,DKK.2002.Buku Ajar KMB Edisi 8 Vol 2.Jakarta:EGC. Prodjosudjadi,Wiguno.2006.Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 4. Jakarta: Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi Edisi 3.Jakarta: EGC. Evanjh.31/05/2011.ASKEP Pasien dengan Sindrom Nefrotik. http://www.ilmukeperawatanku.com