ACELTILCOLINA

Acetilcolina - Es el neurotransmisor ms abundante y el principal en la sinapsis neuromuscular, pues es la sustancia qumica que transmite los mensajes de los nervios perifricos a los msculos para que stos se contraigan. FUNCIONES Al igual que otros neurotransmisores, es mediar en la actividad sinptica del sistema nervioso. Es la responsable de mucha de la estimulacin de los msculos, incluyendo los msculos del sistema gastrointestinal. Tambin se encuentra en neuronas sensoriales y en el sistema nervioso autnomo, y participa en la programacin del sueo REM. Regula la actividad en reas del cerebro relacionadas con la atencin, la memoria y el aprendizaje. Fuera del cerebro, la acetilcolina es el neurotransmisor principal del sistema nervioso parasimptico, el sistema que controla funciones como la frecuencia cardaca, la digestin, la secrecin de saliva y la funcin de la vejiga. Disfuncin La acetilcolina se sintetiza en ciertas neuronas mediante la enzima colina acetiltransferasa llamada tambin Colino Acetilasa, lo compuestos orgnicos de mercurio tienen gran afinidad por los grupos sulfhdricos por los que se le atribuyen el efecto de disfuncin de la enzima colina acetiltransferasa. Esta inhibicin puede producir deficiencia de acetilcolina, contribuyendo a unas sintomatologas de disfunciones motoras. La acetilcolina acta o se transmite dentro de las vas colinrgicas que se concentran principalmente en regiones especficas del tronco enceflico y se piensa que estn implicadas en funciones cognitivas, especialmente la memoria, bajos niveles de acetilcolina pueden producir falta de atencin y el olvido. Las lesiones graves de estas vas son la causa probable de la enfermedad de Alzheimer. Alzheimer La enfermedad de Alzheimer (EA), tambin denominada mal de Alzheimer, o simplemente Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tpica por una prdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las clulas nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duracin media aproximada despus del diagnstico de 10 aos, aunque esto puede variar en proporcin directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnstico. La EA es la forma ms comn de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 aos de edad. Sueos REM El sueo es un estado de reposo uniforme de un organismo. En contraposicin con el estado de vigilia cuando el ser est despierto-, el sueo se caracteriza por los bajos niveles de actividad fisiolgica (presin sangunea, respiracin) y por una respuesta menor ante estmulos externos. El vocablo <<sueo>> (del latn somnus, raz original que se conserva en los cultivos somnfero, somnoliento y sonmbulo), Metafricamente, se afirma que una parte del cuerpo se le ha dormido a uno, cuando se pierde o reduce pasajeramente la sensibilidad en la misma (parestesia).

NORADRENALINA
La noradrenalina (llamada norepinefrina cuando es sinttica) es una catecolamina con doble funcin como hormona y neurotransmisor. Efectos Como hormona del estrs, la noradrenalina afecta a partes del cerebro donde se controlan la atencin y las acciones de respuesta. Junto con la adrenalina, la noradrenalina tambin Estructura qumica de la noradrenalina interviene en la respuesta "luchar o volar", aumentando de manera directa la frecuencia cardaca, provocando la liberacin de glucosa a partir de las reservas de energa, y aumentando el flujo sanguneo al msculo esqueltico. Sin embargo, cuando la norepinefrina acta como droga, aumenta la presin arterial por su destacado efecto sobre el tono vascular (por la estimulacin de los receptores alfa-). Este aumento en la resistencia vascular es un reflejo de activacin compensatorio que supera sus efectos directos estimulantes sobre el corazn. Este reflejo, llamado reflejo baroreceptor, resulta en una cada del ritmo cardaco que se conoce como reflejo de bradicardia. Sntesis La noradrenalina se sintetiza a partir de la dopamina mediante la dopamina -hidroxilasa. Se libera desde la mdula suprarrenal a la sangre como una hormona, y es tambin un neurotransmisor en el sistema nervioso central y el sistema nervioso simptico, donde se libera a partir de las neuronas noradrenrgicas. Las acciones de la noradrenalina se llevan a cabo a travs de la unin a receptores adrenrgicos. Usos de la noradrenalina La noradrenalina puede usarse para tratar el trastorno por dficit de atencin e hiperactividad, la depresin y la hipotensin. Al igual que otras catecolaminas, la noradrenalina no puede cruzar por s misma la barrera hematoenceflica, por lo que drogas como las anfetaminas son necesarias para aumentar los niveles cerebrales. TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN La noradrenalina, junto con la dopamina, juega un importante papel en la atencin y la concentracin. A las personas con trastorno de atencin se les prescriben medicamentos psicoestimulantes como el metilfenidato (Ritalin / Concerta), dextroanfetamina (Dexedrina) y Adderall (una mezcla de dextroanfetamina y sales anfetamnicas racmicas) para aumentar sus niveles de noradrenalina y dopamina. La atomoxetina (Strattera) es un inhibidor selectivo de la recaptacin de noradrenalina, y es una medicacin nica para el trastorno de atencin/hiperactividad, ya que slo afecta a la norepinefrina y no a la dopamina. Debido a esto, la atomoxetina tiene un menor potencial de abuso. Sin embargo, puede no ser tan eficaz como los psicoestimulantes en muchas personas con trastornos de atencin. Es necesario consultar con un mdico o enfermera practicante para encontrar el medicamento apropiado y la dosis.

DEPRESIN Los inhibidores de la recaptacin de noradrenalina-serotonina (IRNS) se usan para tratar la depresin mediante el aumento de la cantidad de serotonina y noradrenalina a disposicin de las clulas post-sinpticas del cerebro. Hay algunas pruebas recientes que indican que los IRNS tambin pueden aumentar la transmisin de dopamina. Esto se debe a que los IRNS actan inhibiendo la recaptacin, es decir, impidiendo que los transportadores de la serotonina y norepinefrina capten sus respectivos neurotransmisores y los lleven de vuelta a sus vesculas de almacenamiento para un uso posterior. Si el transportador de noradrenalina normalmente recicla alguna dopamina, entonces los IRNS tambin mejorarn la transmisin dopaminrgica. Por lo tanto, los efectos antidepresivos asociados con el aumento de los niveles de noradrenalina tambin pueden ser debidos en gran parte al aumento concurrente en la dopamina (especialmente en la corteza prefrontal del cerebro). Los antidepresivos tricclicos (ATC) aumentan la actividad de la noradrenalina. La mayora de ellos tambin aumentan la actividad de la serotonina, pero suelen tener efectos secundarios debido a la activacin inespecfica de los receptores de histamina y acetilcolina. Los efectos secundarios incluyen cansancio, aumento del hambre, sequedad de boca y visin borrosa. Por esta razn, este tipo de antidepresivos han sido sustituidos por los nuevos medicamentos de recaptacin selectiva como la fluoxetina (Prozac). HIPOTENSIN La noradrenalina tambin se utiliza como medicacin vasopresora (por ejemplo, la marca comercial Levophed) para los pacientes con riesgo crtico de hipotensin. Se administra por va intravenosa y acta tanto en los receptores adrenrgicos alfa-1 como en los alfa-2, causando vasoconstriccin. Su efecto in vitro se limita a menudo a aumentar la presin sangunea a travs de la actividad agonstica sobre los receptores alfa-1 y alfa-2, provocando el consiguiente aumento de la resistencia vascular perifrica. En dosis altas, y especialmente cuando se combina con otros vasopresores, puede dar lugar a isquemia lmbica y muerte lmbica. La noradrenalina se utiliza principalmente para tratar a los pacientes en estados de shock vasodilatadores como, por ejemplo, cuando se produce un shock sptico o un shock neurognico, ya que ha demostrado un mayor ndice de supervivencia que la dopamina.

DOPAMINA
La dopamina es un transmisor de gran importancia en el Sistema Nervioso Central. Los efectos funcionales de la dopamina se ejercen a travs de la activacin de 5 subtipos de receptores, todos ellos acoplados a protenas G y agrupados en dos familias farmacolgicas, D1 (D1 y D5) y D2 (D2, D3, D4). Alteraciones diversas del SNC (enfermedad de Parkinson, esquizofrenia y adiccin a drogas, entre otras) se han relacionado con transtornos de la transmisin dopaminrgica. En consecuencia, el estudio de los aspectos an no entendidos de la funcin de la dopamina, de los diferentes subtipos de receptores y de los mecanismos de transduccin de seales, permitir no slo avanzar en la comprensin de la funcin de los sistemas dopaminrgicos, sino tambin disear nuevas estrategias farmacolgicas que incidan en la teraputica de dichos procesos patolgicos. RELEVANCIA CLINICA. Existen diversas funciones cerebrales en las que la dopamina tiene una importante funcin reguladora. Esta funcin se ve ejemplificada de manera significativa por algunos procesos patolgicos relacionados con alteraciones en la transmisin dopaminrgica. Aunque una revisin de estos aspectos excede los objetivos del presente trabajo, es conveniente mencionar algunas de las alteraciones ms frecuentes. Enfermedad de Parkinson. Desde que Ehringer y Hornykiewicz demostraron en 1960 una disminucin importante en el contenido de dopamina en pacientes portadores de la enfermedad de Parkinson, numerosos estudios han validado la estrecha relacin existente entre la prdida del neurotransmisor y los trastornos de la postura y el movimiento caractersticos de esta enfermedad. Si bien la gran mayora de los efectos de la dopamina sobre la funcin de los ganglios basales ha sido referida a su accin en el neoestriado, ncleo} de destino de la va nigroestriatal, se ha sugerido tambin que los efectos de la transmisin dopaminrgica sobre los comandos motores puede reflejar acciones combinadas de la dopamina en el neoestriado, en la sustancia negra reticulada y en el ncleo subtalmico. El principal tratamiento farmacolgico de la Enfermedad de Parkinson se basa en el uso de un precursor de la dopamina (L-DOPA) o de agonistas dopaminrgicos. La L-DOPA atraviesa la barrera hematoenceflica y es capturada por las neuronas dopaminrgicas remanentes o bien por otras neuronas aminrgicas (catecolaminrgicas o serotoninrgicas) las que la convierten a dopamina. Debido a la presencia en el plasma de enzimas que convierten a la L-DOPA a dopamina, el precursor se administra a la par de un inhibidor de las descarboxilasas perifricas, como las hidrazidas carbidopa y bencerazida, en particular la primera. A pesar de su evidente efecto teraputico, el tratamiento crnico con L-DOPA conduce a una prdida de la eficacia del tratamiento as como a la aparicin de efectos adversos severos despus de un periodo de 3 a 10 aos. Despus de este tiempo se presentan una disminucin progresiva de la eficacia del frmaco (wearing-off) seguida por una fase en la que se observan periodos alternantes de respuesta adecuada y de falta de respuesta a la L-DOPA (periodos on-off). Entre los efectos adversos ms importantes se encuentra la discinesia tarda, que se observa en el 60-80% de los pacientes bajo tratamiento crnico con L-DOPA, y que caracteriza por movimientos involuntarios e incontrolables de los msculos de la cara y de los miembros superiores e inferiores. La administracin de agonistas dopaminrgicos selectivos para los

receptores de la familia D2 (en particular la bromocriptina, el pramipexole, el ropirinole y la cabergolina) en combinacin con L-DOPA parece disminuir de manera significativa la aparicin de discinesias tardas. Aunque la administracin nica de agonistas D2 ha sido empleada con relativo xito, la opcin ms apropiada para la mayora de los pacientes parece ser la administracin inicial de L-DOPA/ carbidopa a lo que puede adicionarse un agonista selectivo de la familia D2 si se presentan discinesias. Los datos anteriores sugieren tambin que se requiere la activacin conjunta de receptores D1 y D2 para el adecuado efecto farmacolgico en la enfermedad de Parkinson. Esquizofrenia. Los neurolpticos como el haloperidol, que son antagonistas de los receptores dopaminrgicos de la familia D2, mostraron ser tiles en el manejo farmacolgico de la esquizofrenia, sustentando as la hiptesis de que este trastorno se debe al menos en parte a una hiperactividad de la transmisin dopaminrgica. Esta hiptesis recibi apoyo adicional al observarse que los frmacos psicoestimulantes (como las anfetaminas), los cuales aumentan la transmisin dopaminrgica, inducen estados psicticos con aparicin de los signos positivos de la esquizofrenia, como euforia y alucinaciones auditivas. En conjunto estos datos sugeran que la esquizofrenia podra relacionarse con alteraciones especficas de la transmisin dopaminrgica. Los estudios sobre los posibles cambios en la densidad de receptores dopaminrgicos son dficiles de interpretar y de conciliar entre llos. Por ejemplo, en algunos estudios el anlisis post-mortem del cerebro de pacientes con esquizofrenia ha mostrado un aumento en la densidad de receptores de la familia D2 y del subtipo D4, perteneciente a la misma familia, en los ncleos caudado y putamen. Sin embargo, otro estudio mostr en los mismos ncleos un aumento de los receptores de la familia D2 , sin cambio aparente en el subtipo D4, es decir, que el aumento correspondi a los subtipos D2 y D3. Por su parte, Schamauss y cols. Reportaron en 1993 una disminucin del subtipo D3, perteneciente tambin a la familia D2, en la corteza cerebral. A pesar de estos datos, un estudio con tomografa de emisin de positrones no mostr relacin entre la esquizofrenia y cambios en la densidad de receptores dopaminrgicos. Otros estudios han sido tambin dirigidos a establecer relacin entre posibles alteraciones genticas en la expresin de receptores dopaminrgicos y la aparicin de esquizofrenia. Sin embargo, los resultados obtenidos hasta el momento no apoyan dicha relacin. Finalmente, cambios en la funcin de los transportadores de dopamina podran tambin modificar la funcin dopaminrgica y participar por lo tanto en la fisiopatologa de la esquizofrenia. Sin embargo, dichos cambios no han sido observados. Por otra parte, como consecuencia del tratamiento con neurolpticos los pacientes portadores de esquizofrenia desarrollan alteraciones motoras (sndrome extrapiramidal) que incluyen rigidez muscular y acinesia (falta de movimiento) en su etapa inicial y posteriormente discinesia tarda. La evidencias experimentales disponibles indican que los efectos antipsicticos de los neurolpticos se deben a su accin sobre receptores del sistema mesolmbico (familia D2 y en particular el subtipo D2), en tanto que los efectos colaterales se originan por el bloqueo de los receptores (subtipos D1 y D2) presentes en los ganglios basales, principalmente en el neoestriado. Desde esta perspectiva, el desarrollo de frmacos con diferente afinidad por los distintos subtipos de receptores dopaminrgicos permitira una mayor mejora evitando de manera importante los efectos colaterales. En lnea con lo anterior,

estos efectos son mucho menores en pacientes que han sido tratados con el frmaco clozapina, por el cual los receptores D4 muestran alta afinidad. Hallazgos recientes indican que la accin de los frmacos antipsicticos se debe al bloqueo de receptores de la familia D2 presentes en la corteza cerebral, mientras que los efectos extrapiramidales se deben de manera primaria al antagonismo de los receptores D1 y D2 del neoestriado. As, la eficacia de la clozapina requiere probablemente de una explicacin compleja. Diversos datos experimentales indican que dada su afinidad por los diferentes subtipos de receptores dopaminrgicos, a dosis utilizadas clnicamente la clozapina podra bloquear una alta proporcin de receptores de la familia D2 en la corteza cerebral (que perteneceran bsicamente al subtipo D4), en tanto que en el neoestriado la fraccin de receptores bloqueados por la clozapina sera menor por dos razones: 1) por pertenecer a los subtipos D1 y D2, con menor afinidad por la clozapina, y 2) porque el antagonista tendra que competir con cantidades muy altas del agonista endgeno, situacin que no ocurre en la corteza cerebral donde la concentracin de dopamina es mucho menor. Receptores dopaminrgicos y adiccin. Adems de la funcin motora, la dopamina se ha vinculado con procesos motivacionales como el de reforzamiento y de recompensa. Las vas dopaminrgicas, en particular las proyecciones ascendentes del rea ventro-tegmental hacia el ncleo accumbens, son importantes en el mecanismo cerebral de autoestimulacin. Se ha mostrado que la cocana, la anfetamina, la morfina y la nicotina incrementan la transmisin dopaminrgica en reas cerebrales lmbicas involucradas con la emotividad. En el caso de la morfina se ha sugerido que activa un sistema opioide endgeno localizado en el rea ventro tegmental y estimula as la transmisin dopaminrgica. En el caso de la anfetamina y la cocana, los efectos se deben a un aumento de los niveles de dopamina. La cocana bloquea la recaptura de la dopamina y de otras aminas biognicas como la noradrenalina y la seorotonina. Por su parte las anfetaminas tienen un efecto similar en la recaptura de monoaminas, e incrementan adems la sntesis y la liberacin de la dopamina. Las anfetaminas pueden tambin inhibir el catabolismo de la dopamina por bloqueo de la enzima monoamino oxidasa, en particular de la forma A o MAOA. Sin embargo, este ltimo mecanismo no se considera relevante clnicamente, ya que requiere de dosis elevadas (10 mg.kg-1 por va intraperitoneal) en animales de experimentacin, que se traduciran en dosis frecuentemente letales en el ser humano. Epilepsia. Con base en diversas observaciones clnicas se ha postulado que la epilepsia podra ser un sndrome de hipoactividad dopaminrgica, con disminucin de la transmisin mesolmbica en particular. Si bien los datos experimentales no han proporcionado sustento pleno para dicha teora, se han documentado acciones anticonvulsivantes de los agonistas D2 (atribudas a la activacin de receptores localizados en el cerebro anterior), mientras que los agonistas D1 disminuyen el umbral convulsivo, probablemente por efectos sobre las neuronas del cerebro medio.

GLUTAMATO
Principal aminocido neurotransmisor excitatorio en el Sistema Nervioso Central (SNC). Responsable del 75% de la transmisin excitatoria rpida en el encfalo. SINTESIS: Glutamato se sintetiza en las terminales nerviosas a partir de la glucosa en el ciclo de Krebs o por transaminacn del alfa-oxoglutarato y de la glutamina que es sintetizada en las clulas denominadas astrocitos, que forman parte del conjunto glial que, a su vez, participan en el mantenimiento del conjunto del sistema nervioso (central y perifrico), desde donde es transportada a las terminaciones nerviosas para convertirse all en glutamato por accin de la enzima glutaminasa-deshidrogenasa. ACTIVIDAD SINPTICA Las neuronas y las sinapsis glutaminrgicas estn distribuidas en el SNC pero, en mayor cantidad, en el hipocampo, las capas ms externas de la corteza cerebral y en la sustancia gelatinosa de la mdula espinal. FUNCIONES DEL GLUTAMATO Como se mencion anteriormente el glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro y en el cerebelo, por lo tanto, juega un papel primordial en varias funciones del SNC, especialmente en la memoria y en la nocicepcin. Su funcin en la memoria ha sido confirmada en modelos animales, mediante la aplicacin intracerebral e intraventricular, a ratas, de antagonistas del NMDA, comprobndose que hay una alteracin de la Potenciacin de Largo Trmino en el Hipocampo. Estos y otros estudios suministran buena evidencia de que los receptores NMDA estn implicados en la adquisicin de nueva informacin pero no en la fase de recuerdo o evocacin. En humanos, la administracin de dosis anestsicas de ketamna y fenilciclidna, antagonistas no competitivos de NMDA, producen amnesia antergrada dependiente de la dosis suministrada, pero no tienen un efecto comprobado sobre la memoria definitiva. Con respecto a la nocicepcin, est bien establecida la participacin del glutamato en la transduccin del dolor en el nivel espinal y en la sensibilizacin central. Tanto las fibras aferentes , como las C, liberan glutamato en el asta posterior de la mdula espinal como respuesta a estmulos nocivos. All el Glutamato se une a receptores ionotrpicos y metabotrpicos, La accin analgsica de los agonistas de los opioides y de los agonistas de los receptores 02, en el nivel espinal, incluye alguna interaccin con la transmisin glutaminrgica. La mayora de los estudios para evaluar el efecto analgsico de los antagonistas de receptores NMDA ha mostrado su eficacia en casos de dolor neuroptico o inflamatorio persistente, pero su efecto es muy pobre en casos de dolor agudo. GLUTAMATO Y TRASTORNOS MENTALES El Glutamato ha sido involucrado en la patognesis de algunos trastornos neuropsiquitricos, como la Esclerosis Lateral Amiotrfics (ELA), algunos tipos de epilepsia, la enfermedad de Huntington, algunas formas de demencia y la esquizofrenia. Tambin ha sido implicada en las consecuencias neuropatolgicas de trastornos como 1; hipoglcemia, la isquemia y la hipoxia. En la mayora de los casos se considera que el proceso patolgico se debe a un incremento en los niveles intracelulares de glutamato que, al ser txicos, llevan a la muerte neuronal. La excitotoxicidad tambin puede producirse por alteracin y recaptacin del glutamato como se ha demostrado en la ELA y su sospecha como factor etiolgico en la enfermedad de Alzheimer esquizofrenia o la enfermedad de Parkinson. En la encefalitis de Rasmussen, una enfermedad de la niez que presenta con convulsiones epilpticas y destruccin cerebral progresiva, se han demostrado auto

anticuerpos circulantes para GluR3 que destruyen clulas de la corteza cerebral, por lo cual se considera encefalitis como una enfermedad autoinmune. Recientemente se ha identificado un nuevo sndrome caracterizado por convulsiones y dao cerebral, relacionado con la ingestin agonista del receptor de Kainato, el domoato, encontrado en mejillones contaminados. Algunos investigadores postulan un incremento en la excitacin de las neuronas glutaminrgicas como el responsable de las crisis de mana o de los ataques de pnico. El glutamato tambin ha sido implicado en la accin reforzante los hipnticos sedantes, especialmente el alcohol etlico, debido dosis bajas de etanol inhiben sensiblemente a los receptores NMDA. Adems, en estudios de discriminacin de frmacos, los animales c experimentacin sustituyen los antagonistas de glutamanto por etanol. Dada la amplia distribucin de las sinapsis glutaminrgicas y la posibilidad de que sus receptores estn implicados en numerosas funciones del SNC, estos se han convertido en un objetivo para la busque da de nuevos agentes teraputicos para diversos trastornos neurolgico y psiquitricos, entre los que se hallan, adems de los mencionados anteriormente, algunos trastornos del movimiento, alteraciones de la memoria, hipertensin arterial y para la reduccin del dao neurona excitotxico secundario a accidentes cerebro vasculares, trauma cerebral y algunas enfermedades neurodegenerativas. FUNCIONES DE: 1. Corteza Occipital. Reside la corteza visual y por lo tanto est implicado en nuestra capacidad para ver e interpretar lo que vemos. Los lbulos occipitales son el centro de nuestro sistema visual de la percepcin. No son particularmente vulnerables a lesiones debido a su localizacin en la parte posterior del cerebro, aunque cualquier trauma significativo en el cerebro podra producir cambios sutiles en nuestro sistema visual-perceptivo, lo que genera defectos y escotomas del campo de visin. La regin de Peristriate del lbulo occipital est involucrada en el procesamiento visual espacial, discriminacin del movimiento y discriminacin del color. (Westmoreland et al., 0994). Un dao en un lado del lbulo occipital podra causar la prdida homnima de visin con exactamente el mismo campo cortado dentro de ambos ojos. Los trastornos del lbulo occipital pueden causar alucinaciones e ilusiones visuales. Alucinaciones visuales (imgenes visuales sin estmulos externos) pueden causarse por lesiones en la regin occipital o asimientos temporales del lbulo. Las ilusiones visuales (percepciones torcidas) pueden tomar la forma de objetos que paracen ms grandes o ms pequeos de lo que son realmente, objetos que carecen de color u objetos que tienen coloracin anormal. Las lesiones en el rea parietal-temporal-occipital de la asociacin pueden causar ceguera de la palabra con debilitaciones de la escritura. El lbulo occipital es un lbulo ubicado en la zona posterior del cerebro de los mamferos, encargado de procesar las imgenes. Los lbulos son las zonas especficas que se distinguen de cada hemisferio del cerebro. En los lbulos se hallan las reas o centros nerviosos que regulan importantes funciones tales como: La elaboracin del pensamiento y la emocin. La interpretacin de imgenes, el reconocimiento de ruidos. Visin, reconocimiento espacial, discriminacin del movimiento y colores. En conclusin, este lbulo lo nico que hace es "descifrar" los impulsos elctricos que le manda la retina a travs del nervio ptico, interpretarlos y mostrar la imagen.

2. Lbulo Parietal (amarillo). El lbulo parietal tiene un importante papel en el procesamiento de la informacin sensorial procedente de varias partes del cuerpo, el conocimiento de los nmeros y sus relaciones y en la manipulacin de los objetos. El lbulo parietal es, dentro de los lbulos cerebrales, el que ocupa la zona que recae bajo el hueso parietal, es decir, en las partes medias y laterales de la cabeza, los mayores entre los que forman el crneo. Se trata de la zona cerebral que se supone encargada especialmente de recibir las sensaciones de tacto, calor, fro, presin y dolor, y coordinar el balance. Cuando se lesiona, da anestesia en el brazo y pierna del lado opuesto, a veces con dolores y epilepsias sensitivas, y desequilibrios de balance. La lesin del lado izquierdo da trastornos en el lenguaje,dificultad para leer y dificultad para realizar clculos matemticos. Por ejemplo: al tener el lbulo parietal lesionado y quemarse no se siente dolor o alguna otra sensacin. Adems se encuentra en la parte posterosuperior del cerebro. Tambin se encarga de la comprensin y la formulacin del habla. La primera funcin integra informacin sensorial para formar un solo percepcin (cognicin). La segunda funcin construye un sistema coordinado espacial para representar el mundo alrededor de nosotros. Los individuos con dao a los lbulos parietales demuestran a menudo dficits llamativos, tales como anormalidades en imagen del cuerpo y relaciones espaciales. 3. Lbulo Temporal (verde). Las principales funciones que residen en el lbulo temporal tienen que ver con la memoria. El lbulo temporal dominante est implicado en el recuerdo de palabras y nombres de los objetos. El lbulo temporal no dominante, por el contrario, est implicado en nuestra memoria visual (caras, imgenes,). Es la "corteza primaria de la audicin" del cerebro. Tambin recibe y procesa informacin de los odos, contribuye al equilibrio, y regula emociones y motivaciones como la ansiedad, el placer y la ira. El lbulo temporal medial, que forma parte del lbulo temporal, incluye un sistema de estructuras anatmicamente relacionadas que son bsicas para la memoria declarativa (el recuerdo consciente de hechos y eventos), que incluye la regin hipocampal (los campos CA, el giro dentado y el complejo subicular) y las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal adyacentes. Este sistema est relacionado fundamentalmente con la memoria, funciona junto con la neocorteza para establecer y mantener una memoria a largo plazo y, por ltimo, a travs de un proceso de consolidacin, se vuelve independiente de la memoria a largo plazo, aunque siguen existiendo dudas acerca del papel de las cortezas perirrinal y parahipocampal en este proceso y respecto a la memoria espacial en los roedores. Los datos de la neurofisiologa, las neuroimgenes y la neuroanatoma sealan que hay una divisin de trabajo dentro del lbulo temporal medial. Sin embargo, la informacin disponible no apoya las dicotomas simples entre las funciones del hipocampo y la corteza temporal medial, dicotomas como, por ejemplo, memoria asociativa contra memoria no asociativa, memoria episdica contra memoria semntica y recuerdo (recollection) contra familiaridad (reconocimiento) 4. Corteza Frontal. El lbulo frontal se relaciona con el control de los impulsos, el juicio, la produccin del lenguaje, la memoria funcional (de trabajo, de corto plazo), funciones motoras, comportamiento sexual, socializacin y espontaneidad. Los lbulos frontales asisten el la planificacin, coordinacin, control y ejecucin de las conductas. http://neurociencias.udea.edu.co/revista/PDF/REVNEURO_vol8_num1_7.pdf EL LBULO OCCIPITAL: ubicado en la parte posterior ms alejada de los hemisferios cerebrales, recibe y procesa informacin visual. Es precisamente el lbulo occipital en el que experimentamos las formas, el color ye le movimiento del ambiente. Las lesiones del lbulo

occipital pueden producir ceguera, aun cuando los ojos y el cerebro y sus conexiones estn en perfecto estado. EL LBULO TEMPORAL: localizado frente al lbulo occipital, aproximadamente detrs de cada sien, desempea un papel importante en tareas visuales complejas como el reconocimiento de caras. Es el "centro primario del olfato" del cerebro. Tambin recibe y procesa informacin de los odos contribuye al balance y el equilibrio, y regula emociones y motivaciones como la ansiedad, el placer y la ira. EL LBULO PARIETAL: se asienta en la parte superior de los lbulos temporal y occipital y ocupa la mitad posterior y superior de cada hemisferio. Este lbulo recibe informacin sensorial de todas las partes del cuerpo: de los receptores sensoriales de la piel, los msculos, y las articulaciones. Los mensajes de estos receptores sensoriales se registran en las llamadas AREAS DE PROYECCIN SENSORIAL. Al parecer, el lbulo parietal contribuye a habilidades espaciales, como la habilidad para leer un mapa para indicar a alguien como llegar a algn lugar Una importante lnea de investigacin sugiere que los lbulos frontales izquierdo y derecho posiblemente acten de manera distinta en la reactividad emocional y en el temperamento. Que las personas cuyo LBULO FRONTAL IZQUIERDO es ms activo que el derecho, tienden a ser ms alegre, sociables, emotivas y seguras de s; tambin responden de manera ms positiva a lo que les rodea, disfrutan de otras personas y situaciones novedosas y se perturban menos con situaciones desagradables. En contraste, bajo las situaciones anteriores, las personas con mayor actividad en el LBULO FRONTAL DERECHO se sienten amenazadas y se estresan, asustan e incomodan; no sorprende que tiendan a opacarse en los encuentros con otras personas y situaciones novedosas. Tambin tienden a ser ms suspicaces y deprimidos que las personas con actividad del LBULO FRONTALIZQUIERDO predominante

HISTAMINA
Aunque el nmero total de neuronas histaminrgicas presentes en el encfalo es muy pequeo, estas neuronas originan fibras nerviosas que proyectan a prcticamente todas las reas del SNC. Las caractersticas de la distribucin de las fibras histaminrgicas y la carencia de contactos sinpticos sugieren que en el SNC la funcin de la histamina es regular a nivel pre y postsinptico los efectos de otros neurotransmisores. Esta accin moduladora de la histamina tiene lugar mediante la activacin de 3 tipos de receptores (H1, H2, H3), para los cuales existen ligandos radioactivos y antagonistas selectivos que han permitido estudiar su distribucin y funcin. Los datos experimentales disponibles indican que la histamina regula diversas funciones cerebrales entre las que se cuentan los estados de vigilia y sueo, la algesia, la modulacin de la funcin vestibular, la actividad motora, algunas acciones del sistema autnomo y conductas tales como la ingestin de agua y de alimentos. El importante avance que hemos observado en los ltimos aos en la comprensin de la funcin del sistema histaminrgico en el SNC permite suponer que en los aos venideros obtendremos ms informacin que nos permitir conocer con an mayor detalle la funcin de la histamina en el SNC. FUNCIONES DE LA HISTAMINA EN EL SNC. Las principales funciones del SNC que son moduladas por la histamina se indican en la Cuadro 3. Algunas de las funciones mencionadas y los posibles mecanismos involucrados se discuten a continuacin. 1. Vigilia y sueo. Cuando es administrada directamente en los ventrculos cerebrales, la histamina produce desincronizacin del electroencefalograma (revertida por antagonistas H1), en tanto que la administracin por la misma va de agonistas H1 produce un incremento del estado de alerta y de la reactividad a expensas del sueo de ondas lentas. La aplicacin local de histamina en el hipotlamo produce tambin aumento del estado de alerta y la lesin bilateral del hipotlamo posterior (experimental o debida a patologas diversas) conduce a un estado de somnolencia o a incremento del sueo en humanos, monos, ratas y gatos. De manera semejante (y como se ha sealado con anterioridad) la administracin sistmica de antagonistas H1 que cruzan la barrera hematoenceflica produce sedacin, atribuible al bloqueo de receptores H1 localizados en el SNC. A fin de evitar este efecto colateral se han diseado antagonistas H1 que muestran escasa penetrabilidad de la barrera hematoenceflica (terfenadina, mequitazina, astemizol y temelastina) y que son utilizados por lo tanto como antihistamnicos de eleccin. En rebanadas cerebrales la activacin de receptores H1 produce glucogenlisis (23), lo que sugiere que dichos receptores pueden tener una funcin relevante en el mantenimiento del metabolismo energtico de las clulas cerebrales. Otros estudios han indicado que la glucogenlisis estimulada por histamina tiene lugar preferentemente en clulas gliales. Finalmente cabe destacar que los efectos de alerta pueden deberse tanto a sus acciones en el hipotlamo, donde se encuentran las neuronas que controlan el ciclo vigilia-sueo, como a efectos sobre la corteza cerebral, la cual posee una importante inervacin histaminrgica. 2. Regulacin de la circulacin cerebral. En vasos sanguneos de pequeo calibre aislados de tejidos cerebrales es posible detectar histamina y receptores de los subtipos H1 y H2. La activacin de receptores H2 produce vasodilatacin en tanto que la estimulacin de receptores H1 (por concentraciones de histamina mayores a las requeridas para el subtipo H2) ocasiona vasoconstriccin. En contraste, en arterias cerebrales que han sido previamente contradas

con prostaglandina F2 , la histamina produce dilatacin a travs de la activacin de receptores H1 y, en menor medida, de receptores H2. 3. Termorregulacin. La histamina produce hipotermia al ser administrada intraventricularmente en un efecto que es bloqueado por antagonistas H2. Sin embargo, la aplicacin local de histamina en el hipotlamo resulta tambin en hipotermia, la cual puede ser revertida por antagonistas H1 aplicados en el mismo ncleo (26). A fin de conciliar estos hallazgos, se ha postulado que la histamina regula la temperatura corporal mediante dos acciones diferentes: disminuyendo el punto de ajuste del termostato cerebral a travs de receptores H1 localizados en el centro regulador hipotlamico y regulando la prdida perifrica de calor al activar receptores H2 presentes en otras reas cerebrales, tales como el centro vasomotor del tallo cerebral. 4. Vmito y mareo. La administracin intraventricular de dosis altas de histamina induce vmito en perros a travs de la activacin de receptores H1 y H2 probablemente localizados en el rea postrema y en la zona desencadenante quimiorreceptora. Por otra parte, la aparicin de mareo puede ser evitada mediante la administracin sistmica de antagonistas H1. Aunque la eficacia de estos agentes puede deberse a efectos antimuscarnicos, la presencia de terminales histaminrgicas y de receptores H1 en ncleos del tallo cerebral (ncleo del tracto solitario y ncleo vestibular) involucrados en la produccin de mareo sugiere un efecto histaminrgico directo. 5. Nocicepcin. La administracin intraventricular de histamina disminuye la sensibilidad al dolor en varias pruebas de algesia realizadas en ratas, probablemente a travs de la activacin de receptores H2. En concordancia con un efecto analgsico, se ha demostrado la presencia de fibras y receptores histaminrgicos en las lminas externas de las astas dorsales de la mdula espinal. Sin embargo, an no se ha determinado si el efecto principal de la histamina tiene lugar en la mdula espinal o en el encfalo, donde las acciones de los agentes histaminrgicos empleados podran ser inespecficos, como por ejemplo el antagonismo de receptores muscarnicos o serotoninrgicos. 6. Actividad locomotora. Al administrar histamina por va intraventricular se advierten cambios en la conducta motora de ratas y ratones que siguen un patrn bifsico: una hiperactividad inicial que se ha relacionado con la activacin de receptores H1 y una fase posterior de disminucin del movimiento que se debe aparentemente a la estimulacin de receptores H2. Cuando son administrados a seres humanos, diversos antagonistas de los receptores H1 con capacidad para cruzar la barrera hematoenceflica disminuyen la habilidad psicomotora evaluada por diversa pruebas (al respecto vase la revisin de White y Rumbold, ref. 51). Aunque los datos anteriores no involucran a los receptores H3 en el control de la conducta motora, Clapham y Kilpatrick (52) han reportado que la hiperactividad motora inducida por anfetamina en ratones se reduce al administrar por va sistmica antagonistas H3, sugiriendo que el efecto sobre la conducta motora es indirecto y se debe a un incremento de la sntesis y la liberacin de histamina por bloqueo de autorreceptores H3. Sin embargo, recientemente hemos observado (M. Garca, B. Florn, J. Aceves, J.M. Young y J.A. Arias-Montao, datos no publicados) que la histamina y el imepip (un agonista H3) disminuyen de manera importante la liberacin de GABA inducida por despolarizacin en rebanadas de la zona reticulada de la substancia negra, un ncleo de suma importancia en la regulacin de la conducta motora. La reduccin de la liberacin de GABA se traducira en inhibicin de las neuronas talmicas (en virtud de la presencia de receptores para GABA en las neuronas GABArgicas que proyectan al tlamo), y por tanto en disminucin de la actividad de la corteza motora. De acuerdo a nuestros resultados, los efectos de los agonistas H3 sobre la

conducta motora podran deberse, al menos en parte, a su accin inhibidora sobre la liberacin de GABA en los ganglios basales. 7. Regulacin de otras conductas. Existen reportes que implican a la histamina en la regulacin de conductas diversas tales como la ingestin de alimento y agua, aprendizaje y conductas sexual, de defensa y de agresin. Sin embargo, las evidencias al respecto no son concluyentes y debern realizarse ms estudios antes de que pueda establecerse con certeza la participacin de la histamina en la generacin y/o modulacin de dichas conductas, as como el tipo o tipos de receptores involucrados. 8. Regulacin de la liberacin de neurotransmisores. Utilizando rebanadas cerebrales se ha demostrado que la histamina es capaz de inhibir la liberacin de la acetilcolina, la serotonina y la noradrenalina en la corteza cerebral, as como de la dopamina en el neoestriado . Estos mismos estudios han indicado que esta modulacin se debe a la activacin de receptores H3 localizados en las terminales nerviosas que liberan dichos neurotransmisores. En consecuencia, los efectos reguladores de la histamina sobre ciertas funciones del SNC podran deberse tanto a la activacin de receptores H1 y H2 postsinpticos como a la modulacin de la liberacin de otros neurotransmisores por estimulacin de receptores H3 presinpticos.

GABA
Clnica y GABA

El GABA ha sido implicado en la etiopatogenia de diversas condiciones patolgicas como la epilepsia, los trastornos del movimiento y del tono muscular, el dolor, la ansiedad, depresin y esquizofrenia, el abuso de alcohol y de otras sustancias, los trastornos de la memoria, las alteraciones del sueo, las encefalopatas metablicas, los tumores cerebrales, la isquemia y edema cerebral.

Trastornos de las funciones psquicas Ansiedad y depresin:

Las benzodiacepinas clsicas, utilizadas desde hace ya 3 dcadas, se han convertido en los ansiolticos de mayor uso debido a su buen perfil teraputico5. Poseen un efecto beneficioso inmediato en el tratamiento de la ansiedad anticipatoria y generalizada, siendo tambin efectivas a dosis elevadas en las crisis de angustia. Tienen el inconveniente de asociarse con sedacin y miorrelajacin, y pueden desarrollar tolerancia y dependencia.

Trastornos psicticos:

Frmacos antipsicticos y antidepresivos tricclicos son antagonistas de los receptores GABA.

Abuso de benzodiacepinas y alcohol:

El etanol interacciona en el SNC con diversos neurotransmisores ejerciendo un efecto destacado en los receptores GABArgicos. Existe una tolerancia cruzada entre etanol, barbitricos y benzodiacepinas, provocando todos ellos un cuadro de abstinencia clnicamente superponible.

Alteraciones de la memoria:

Las experiencias de aprendizaje se acompaan de varios niveles de alerta, ansiedad o estrs, segn el tipo de tarea que se ejecuta. En modelos animales, la amgdala, el septo medio y el hipocampo responden a estos estmulos con la activacin de varios sistemas neurotransmisores, que modulan los procesos de consolidacin de la memoria. Segn el esquema de los grupos de Izquierdo y Medina, el sistema regulador o ejecutor de la consolidacin de la memoria existente en estas estructuras es excitado por receptores N-metil-Daspartato (NMDA) y colinrgicos muscarnicos, y regulado negativamente por los GABAA, que a su vez son inhibidos por los betaadrenrgicos, que por s mismos son excitadores. La amgdala, septo medio e hipocampo estn conectados entre s y con la corteza entorrinal, que a travs de la corteza perirrinal conecta con reas sensoriales y asociativas de la corteza cerebral.

Alteraciones de la conciencia

Ciclo sueo-vigilia:

Las benzodiacepinas clsicas son los frmacos ms utilizados para inducir el sueo. El flunitrazepam, una de las que posee una accin hipntico ms potente, modifica marcadamente el balance sueo-vigilia, tanto en personas insomnes como normales, acortando la latencia de inicio del sueo y reduciendo el nmero de despertares, estando aumentada la duracin total del sueo. El sueo de movimientos oculares rpidos (REM) est inhibido al principio, pero es normal en los ltimos dos tercios del perodo de sueo. Existen profundas modificaciones de las caractersticas electroencefalogrficas normales en todas las fases del sueo. El agonista BZC zolpidem aumenta el estadio 4 del sueo y causa pocos cambios en los otros perodos, efecto que es parecido al de la zopiclona y el clonazepam

Estupor recurrente idioptico:

Durante los episodios agudos de estupor recurrente idioptico se ha hallado, en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y en la sangre de los pacientes, la presencia de unos compuestos con afinidad positiva por los receptores BZC. La administracin de flumazenilo normaliza rpidamente las alteraciones clnicas, lo que sugiere la participacin de estos agonistas endsenos (endocepinas) de los receptores BZC en la gnesis de los ataques.

Encefalopatas metablicas:

Cada vez se dispone de mayor evidencia de que la activacin de los receptores benzodiacepnicos cerebrales es uno de los principales mecanismos moleculares implicados en la patogenia de la encefalopata heptica, trastorno que cursa con una depresin del SNC, con deterioro de la funcin motora y de la conciencia.

Induccin de la anestesia:

Diferentes anestsicos como los barbitricos, los esteroides neuroactivos, el etomidato y el propofol tienen un efecto destacado como agonistas del CRGA, aunque tambin pueden actuar en otros receptores y canales inicos. Los anestsicos voltiles como el isoflurano, halotano y enflurano poseen unos efectos ms generales, con algunas propiedades GABAmimticas.

Epilepsia

Datos anatmicos, bioqumicos y farmacolgicos muestran que la epilepsia es el trastorno clnico en el que se hace ms evidente la asociacin con una disfuncin GABArgica. Frmacos que han probado ser eficaces antiepilpticos, como los barbitricos y las benzodiacepinas, favorecen las acciones del GABA, mientras que los agentes que inhiben su funcin, como la bicuculina, crotoxina y pentilentetrazol, tienen efectos convulsionantes.

Trastornos del movimiento y enfermedades neurodegenerativas

El GABA es uno de los principales neurotransmisores de los ganglios basales, en los que desarrolla un papel importante en el control del movimiento. Un 70-90% de las neuronas del neoestriado usan GABA como neurotransmisor inhibidor, siendo tambin utilizado en sus reas de proyeccin, el globus pallidus lateral y medio y la pars reticulata de la sustancia negra. Existe una estrecha y compleja relacin entre las neuronas GABArgicas y dopaminrgicas, contactando las vas palidongrica y estriongrica con neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra.

Neuroproteccin

Desde hace muchos aos es conocida la capacidad neuroprotectora de los barbitricos durante la isquemia cerebral aguda en modelos animales, sin que se hayan obtenido los resultados esperados en personas con infarto cerebral o encefalopata hipxica. El clometiazol y la vigabatrina tambin poseen efectos protectores en modelos animales de isquemia cerebral.

Dolor

La administracin sistmica de agentes GABAmimticos inhibe las respuestas nociceptivas en modelos animales y produce analgesia en humanos, aunque los intentos de encontrar el lugar donde actan han obtenido resultados complejos y controvertidos. La sustancia gris periacueductal y el ncleo del rafe magno reciben una influencia tnica inhibidora del GABA, que al ser suprimida resulta en una activacin desinhibidora del flujo que parte de estas reas y que produce antinocicepcin. Las interneuronas GABArgicas tambin desempean un papel destacado en los centros talmicos moduladores de la actividad nociceptiva. Existen mecanismos GABArgicos implicados en la analgesia supraspinal inducida por la morfina, lo que est en concordancia con la hiptesis de que la morfina supraspinal puede producir analgesia, antagonizando la transmisin GABArgica inhibidora. Las benzodiacepinas parecen ejercer su efecto depresor de la nocicepcin a travs de su accin sobre los receptores BZC de las astas dorsales de la mdula, pudiendo estar envuelto un mecanismo ligado a los receptores opiceos kappa.

Trastornos del tono muscular

En la espasticidad hay una hiperreactividad de las motoneuronas alfa de la mdula espinal, con reduccin de la inhibicin presinptica mediada por el GABA y de la postsinptica mediada por la glicina, y una modificacin de los reflejos flexores. El sndrome de la persona rgida se caracteriza por una rigidez fluctuante y progresiva, generalmente simtrica, de los msculos axiales y proximales de las extremidades, y espasmos dolorosos precipitados por diversos estmulos. En la electromiografa de los msculos afectados se observa la presencia continua de potenciales de unidad motora normales. El tratamiento con agentes GABArgicos, como diazepam, clonazepam, baclofeno o cido valproico, y con inmunosupresores o plasmafresis ha conseguido resultados. La hiperekplesia o enfermedad del sobresalto posee analogas con el sndrome de la persona rgida. Suele tener un origen hereditario, con transmisin autosmica dominante, y se caracteriza por unas reacciones exageradas de sobresalto, con intensa hipertona generalizada.

Es frecuente que se inicie en el perodo neonatal, llamndose entonces sndrome del beb rgido. Se considera que est ligada a un defecto de la funcin GABArgica, mejorando de manera importante y sostenida con el tratamiento con clonazepam, y a veces con cido valproico o vigabatrina.

Perspectivas futuras

Se ha producido en estos ltimos aos una gran expansin de conocimientos relacionados con el sistema GABArgico, que nos hacen intuir el enorme papel que representa en el funcionamiento normal y patolgico del SNC. Los avances en el conocimiento del sistema GABArgico permitirn comprender mejor los mecanismos por los que se desarrollan muchas enfermedades, especialmente las psiquitricas, las neurodegenerativas, la epilepsia y las alteraciones de la conciencia, as como ofrecer una teraputica ms eficaz de las mismas. Tambin nos permitirn profundizar en la comprensin de procesos fisiolgicos como el sueo y la vigilia, la memoria o la adaptacin al estrs.

SEROTONINA
Efectos sobre tejidos y rganos. La 5HT tiene una distribucin amplia en el organismo, un recambio rpido en el SNC, y participa en numerosas funciones fisiolgicas y estados patolgicos: Hipotlamo e Hipfisis:

La serotonina acta en las clulas neuroendocrinas hipotalmicas Estimula la liberacin de prolactina actuando en el hipotlamo medio basal. Parece relacionarse tambin con la liberacin de GH, LH, FSh y TSH. En la adenohipfisis, la 5HT ejerce efectos sobre la pars intermedia, interviniendo en la secrecin de la hormona Melatonina, estimulante de los melanocitos, de la que es precursora. Para la produccin de calor en condiciones normales y en fiebre se cree que es necesaria la liberacin de 5HT del hipotlamo anterior. La estimulacin de los mecanismos serotoninrgicos especialmente sobre los receptores 5HT1C frmacos como fenfluramina, dexflenfuramina, reducen el apetito.

Tracto Gastrointestinal:

El 90% de la 5HT corporal est en el sistema enterocromafin, aunque no se conoce la accin en este sistema. La 5HT parece tener un papel en el inicio del reflejo peristltico, ya que la presin ejercida por el contenido gastrointestinal es capaz de liberar la 5HT de las clulas enterocromafines.. El sndrome carcinode de los tumores de clulas enterocromafines tienen sntomas tales como: molestias gstricas, sensacin de llenura hiperperistaltismo y diarrea.

Sistema Cardiovascular:

La Serotonina causa directamente la contraccin del msculo liso a travs de Receptores 5-HT2. La Serotonina es un poderoso vasoconstrictor excepto en el msculo esqueltico y cardaco donde produce vasodilatacin. (Nota: Si el endotelio de las Coronarias est daado produce un efecto opuesto o sea vasoconstriccin. Adicionalmente puede desencadenar una bradicardia refleja por activacin de los receptores 5-HT3 en las terminaciones nerviosas de los quimioreceptores. Produce una respuesta trifsica en las cifras tensionales al ser inyectada (inicialmente hipotensin por su accin en los quimioreceptores, despus hipertensin por su efecto vasoconstrictor y finalmente vasodilatacin como consecuencia de la activacin de receptores en vasos musculares La Serotonina tambin genera venoconstriction que produce un aumento del llenado capilar, responsable del rubor que se observa despus de su administracin.

Causa agregacin plaquetaria por la activacin de receptores 5-HT2 en la superficie de las mismas (Aunque curiosamente esta activacin no aumenta la liberacin de Serotonina en las plaquetas).

Sistema Respiratorio:

La Serotonina tiene un pequeo efecto bronconstrictor directo sobre el msculo liso bronquial. En pacientes con sndrome carcinoide se han observado episodios de broncoconstriccion en respuesta a niveles elevados de la amina. Puede tambin causar hiperventilacin como resultado de la estimulacin de los quimioreceptores a las terminales nerviosas.

Sistema Nervioso:

As como la histamina, la serotonina es un potente estimulante de las terminaciones sensoriales de dolor y prurito; y es responsable de algunos de los sntomas causados por las picaduras de insectos y plantas. Adems, la serotonina es un poderoso activador de las terminaciones quimiosensitivas situadas en el lecho vascular coronario. La activacin de los receptores 5-HT3 en estas terminaciones vagales aferentes se asocia al reflejo del quimioreceptor (tambin conocido como el reflejo de Bezold-Jarisch). Esta respuesta refleja consiste en una bradicardia e hipotensin marcadas. La bradicardia es mediada por la descarga vagal en el corazn y se puede bloquear por la atropina. La hipotensin es una consecuencia de la disminucin del gasto cardaco por la marcada bradicardia. Los receptores 5-HT3 en el tracto gastrointestinal y en el centro del vomito del bulbo participan en el reflejo del vomito. Se cree que son particularmente importantes en el vomito causado por desencadenantes qumicos tales como la quimioterapia del cncer. La serotonina est presente en una variedad de sitios en el cerebro. La mayora de las vas serotoninrgicas se originan de las neuronas del raf o de la regin medial del puente y la corteza cerebral. En la mayora de las reas del sistema nervioso central, la 5-HT tiene una accin inhibitoria fuerte. Esta accin es mediada por los receptores 5-HT1A y est asociada a una hiperpolarizacin de la membrana causada por un aumento en la conductancia del potasio. Se ha encontrado que los receptores 5-HT1A y los receptores de GABA-B comparten los mismos canales del potasio.

Se ha especulado a menudo que las vas serotoninrgicas pueden estar implicadas en las alucinaciones inducidas por LSD, puesto que este compuesto puede antagonizar las acciones perifricas de la Serotonina La serotonina tiene un papel importante en la gnesis de varias entidades neurolgicas y psiquitricas como: Migraa, depresin, trastorno bipolar, bulimia, ansiedad, etc.