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HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

I CURSO INTERNACIONAL DE NEUROLOGIA LXIV ANIVERSARIO SERVICIO NEUROLOGA

Polirradiculoneuritis Aguda (Sndrome de Guillain-Barr)

Dr. Cristian Carpio Bazn

2009

INDICE

I) GUILLAIN BARR II) DIAGNOSTICO


III) TRATAMIENTO

I) POLIRRADICULONEURITIS AGUDA
El sndrome de GuillainBarr (SGB) es una polineurorradiculopata inflamatoria aguda que se manifiesta por una parlisis flccida ascendente de intensidad variable y arreflexia, con o sin afectacin sensitiva y de los pares craneales motores[1].
Diagnostico diferencial de Guillain Barr
- Diabetes - Intoxicacin por metales pesados - Deficiencia de vitamina B12 - Enfermedad de motoneuronas - VIH - Accidente cerebrovascular - Botulismo - Enfermedad de Lyme - Miositis - Miastenia gravis - Parlisis peridica - Lesiones de la mdula espinal - Difteria - Parlisis de Bell - Sarcoidosis - Hipocalemia severa - Poliomielitis - Consumo de drogas

1 Arnason GBW, Soliven B. Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. In Dyck PJ, Thomas PK, Griffin JW, Low PA, Poduslo JF, eds. Peripheral neuropathy. Philadelphia: Saunders; 1993. p. 1437-97.

Alrededor del 75% de los pacientes mejoran y pueden incorporarse a su actividad habitual, mientras que un 15% quedan con secuelas graves. Las tasas de mortalidad varan de un 3 a un 15% [2]

CAUSAS DE MUERTE DE GB Distrs respiratorio agudo Neumona nosocomial Broncoaspiracin Paro cardaco inexplicable Tromboembolismo pulmonar.

2. Ropper AH, Wijdicks EFM, Truax BT. Guillain-Barr Syndrome. Philadelphia: FA Davis Company; 1991.

Etiologa y Anatomopatologa
Se ha sugerido que el sistema inmune, activado por diferentes agentes infecciosos, desarrolla una reaccin cruzada entre eptopes del antgeno infeccioso y antgenos de la membrana de la clula de Schwann (forma desmielinizante) o de los ndulos de Ranvier del nervio motor (forma axonal). Anatomopatolgicamente constituye un proceso desmielinizante predominantemente nodal multifocal con infiltracin linfocitaria.

3. 4.

Tellera-Daz A, Caldaza-Sierra DJ. Sndrome de Guillain-Barr. Rev Neurol 2002; 34: 966-76. Hahn AF. Sndrome de Guillain Barr. Lancet 1999; 34: 45-50.

DIFERENTES PRESENTACIONES CLINICAS

5. Presentacin clnica y evolucin del sndrome de Guillain-Barr en una unidad de cuidados intensivos. Esequiel Hernndez Almeida, David Bal Dip, Marbelis Ramona Cruz Batista y Oscar Moreno Ramrez. Facultad de Ciencias Mdicas "Celia Snchez Manduley" Manzanillo, Granma Cuba 2002.

Subtipos y Variantes de Guillaim Barr


A) SUBTIPOS
1. Polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) 2. Neuropata motora axonal aguda (AMAN) 3. Sndrome de Miller Fisher (SMF) 4. Neuropata sensitivomotora axonal aguda (NAMSA)

B) VARIANTES
CARACTERISTICAS Presenta distribucin topogrfica de los sntomas y signos diferentes con: - Antecedente infeccioso previo, - Debilidad con arreflexia de instalacin aguda - Afectacin de pares craneales - Disociacin albuminocitolgica en el LCR. - Alteraciones en los estudios electrofisiolgicos, que demostraban afectacin de varios nervios con patrn desmielinizante o axonal. EJEMPLOS Polineuropata craneal mltiple (PNCM). Sndrome de Miller Fisher. Parlisis faringocervicobraquial. Paraparesia. Ptosis palpebral grave sin oftalmopleja. Oftalmopleja sin ataxia. Paresia del VI par con parestesias. Saltatoria

CLASIFICACION DE ERLANGER Y GASSER (1937)

Caractersticas diferenciales de los subtipos del sndrome de Guillain Barr


PDIA SMF NAMA NAMSA

6. Asbury AK. New concepts of Guillain Barr syndrome. J Child Neurol 2000; 15: 18391.

Caractersticas diferenciales de los subtipos del sndrome de GuillainBarr


PDIA SMF NAMA NAMSA

6. Asbury AK. New concepts of Guillain Barr syndrome. J Child Neurol 2000; 15: 18391.

Grmenes causantes ms frecuentes de Guillaim Barr


No 1 Agente Campylobacter jejuni % Caractersticas 26-41% Est asociado especialmente a formas axonales y al sndrome de Miller-Fisher. Citomegalovirus 10-22 Particularmente % frecuente en nias. Virus de Epstein- 10% Barr Haemophylus 2-13% influenzae Virus varicelazoster Mycoplasma pneumoniae.

2
3 4 5 6

Bacteria Gram negativo Campylobacter jejuni

7. Pascual-Pascual SI. Aspectos actuales de las neuropatas inflamatorias agudas y crnicas. Sndrome de Guillain-Barr y polineuritis crnica inflamatoria desmielinizante. Rev Neurol, 2002; 35: 269-276

II) CRITERIO DIAGNSTICO DEL SNDROME DE GUILLAIN BARR


SNTOMAS Y SIGNOS REQUERIDOS PARA EL DIAGNOSTICO
A. Debilidad muscular progresiva de ms de una extremidad. B. Ausencia de los reflejos de estiramiento muscular. El grado flucta entre debilidad mnima de las extremidades, con o sin ataxia leve, a parlisis total de los msculos de las cuatro extremidades y el tronco, parlisis facial y los msculos inerva dos por los nervios craneales IX al XII y oftalmopleja externa. La regla es arreflexia total, aunque la presencia de arreflexia de los gastrocnemios con hiporreflexia del bceps y el cuadrceps tiene el mismo valor si existen otras caractersticas diagnsticas.

6 . Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for GuillainBarr syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (Suppl): S214 7. Papazian o, Alfonso I. IX Congreso Anual de la AIMP, Transtornos autoinmunes-Poliradiculopatas autoinmunes agudas; Rev Neurol 2002; 34: 169-77.

HALLAZGOS QUE FUERTEMENTE APOYAN EL DIAGNSTICO A) HALLAZGOS CLNICOS (EN ORDEN DE IMPORTANCIA)
Curso. Los sntomas y signos de debilidad muscular se desarrollan rpidamente hasta alcanzar la gravedad mxima a las cuatro semanas. Aproximadamente el 50 % de los pacientes alcanzan este punto a las dos semanas, el 80% a las tres semanas, y ms de 90% a las cuatro semanas. Simetra La afectacin simtrica absoluta de las extremidades es rara, pero generalmente, si una relativa. extremidad est afectada, la otra tambin lo est. Sensibilidad Sntomas y signos sensitivos leves. Pares El VII par est afectado en el 50% de los pacientes y casi siempre es bilateral. Los pares IX, craneales. X, XI y XII pueden estar tambin afectados y, ms raramente, los pares III, IV y VI. En menos del 5%, la neuropata puede comenzar con afectacin de los nervios craneales III, IV y VI, u otros nervios craneales Recuperacin. Generalmente comienza entre dos y cuatro semanas despus de haber alcanzado la mxima gravedad. A veces puede durar hasta meses. La mayora de los pacientes recuperan sus funciones alteradas Alteraciones La presencia de taquicardia y otras arritmias, hipotensin e hipertensin y sntomas autonmicas. vasomotores apoyan el diagnstico. Estos hallazgos pueden fluctuar. Se deben descartar otras causas para estas alteraciones, principalmente embolia pulmonar Fiebre. Ausente al comienzo de los sntomas neuropticos.
6. Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for GuillainBarr syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (Suppl): S214 7. Papazian o, Alfonso I. IX Congreso Anual de la AIMP, Transtornos autoinmunes-Poliradiculopatas autoinmunes agudas; Rev Neurol 2002; 34: 169-77.

HALLAZGOS QUE FUERTEMENTE APOYAN EL DIAGNSTICO


B. HALLAZGOS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

La Disociacin Albuminocitolgica
Protenas. Elevada despus de la primera semana de inicio del cuadro clnico; contina elevndose con el tiempo hasta alcanzar un mximo. No ms de 10 leucocitos mononucleares /mm3

Clulas.

Valores normales en el lquido cefalorraqudeo Glucosa > 40 % de la glucemia Protenas totales 15-30 mg/100 ml (0.15-0.30 g/ l) Albmina 10-30 mg/100 ml Globulinas 3-12 % de las protenas totales Clulas 0-5 linfocitos/ml 0-5 hemates/ml Adenosindesaminasa < 10-12 U/ml* Cloruros 120-130 mEq/l Presin de salida 10-20 cm H 2

Se pueden aceptar hasta 50 linfocitos/mm3 [8].


6. Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for GuillainBarr syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (Suppl): S214 8. Jones HR. GuillainBarr syndrome: perspective with infants and children. Sem Pediatr Neurol 2000; 7: 91102

RELACIN ENTRE EL TIEMPO DE EVOLUCIN DESDE EL INICIO DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS NEUROLGICAS Y LOS RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS CITOQUMICOS DEL LCR

Respecto al aumento de protenas la sensibilidad de la prueba aumenta de 23% en la primera semana de realizada la Puncin Lumbar a 92% cuando se realiza despus de una semana(9)
9. Sndrome de Guillain-Barr en pediatra. Diferentes formas de presentacin y dificultades en el diagnstico precoz. A. CerisolaCardoso, G. Capote-Moreira, C. Scavone-Mauro. REV NEUROL 2007; 44: 725-32.

Hallazgos clnicos y del lquido cefalorraqudeo

10. Sndrome de Guillain-Barr en Unidad de Cuidados Intensivos. J.F. Fernndez-Ortega a, J.P. de Rojas-Romn a, M.J. Nez-Castain b, E. Miralles-Martn b, M. Bravo-Utrera c . REV NEUROL 2001; 33: 318-24

HALLAZGOS QUE FUERTEMENTE APOYAN EL DIAGNSTICO C. HALLAZGOS NEUROFISIOLOGICOS


Velocidad de conduccin (VC). Bloqueo de conduccin. Latencia distal. Latencia de la onda F. Disminucin mayor del 60% del valor normal en el 80% de los pacientes durante el proceso, pero algunos nervios pueden no estar afectados por la naturaleza segmentaria de ste. Presente en el 80% de los pacientes durante el proceso, pero algunos nervios pueden no estar afectados por la naturaleza segmentaria de ste. Puede estar aumentada hasta tres veces el valor Normal. Aumentada o ausente constituye una indicacin de las alteraciones de la conduccin proximal en las races y nervios raqudeos. Los estudios neurofisiolgicos pueden permanecer normales en las primeras semanas del proceso y pueden ser normales en el 20% de los pacientes.

OPORTUNIDAD DEL EXAMEN Parlisis facial A los 6 das Lesiones de A partir del tercer nervios da Radiculopatas Despus de 3 semanas Plexopatas Despus de mes y medio Mononeuropat A partir del tercer a Multiple da Miopatas Cuanto antes Polimiositis Cuanto antes

6. Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for GuillainBarr syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (Suppl): S214

BIOPSIA DEL NERVIO SURAL


Se sabe que existe una buena correlacin entre los resultados de la biopsia del nervio sural y los hallazgos neurofisiolgicos, de manera que la biopsia del nervio sural no tiene indicaciones en la mayora de los casos. La biopsia del nervio sural permite determinar si existe desmielinizacin con dao secundario al axn (PDIA), al encontrar macrfagos con mielina e infiltracin linfocitaria, frente a la forma axonal pura, donde la infiltracin linfocitaria es mnima [11,12].
11. Lu JL, Sheikh KA, Wu HS, Zhang J, Jiang ZF, Cornblath DR, et al. Physiologicpathologic correlation in GuillainBarr syndrome in children. Neurology 2000; 54: 339. 12. Paradiso G. Tripoli J, Galicchio S, Fejerman N. Epidemiological, clinical, and electrodiagnostic findings in childhood GuillainBarr syndrome: a reappraisal. Ann Neurol 1999; 46: 7017.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL[13]. Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica. Sarcoidosis. Linfoma Carcinoma de las leptomeninges.

Resonancia magntica en secuencia T1 axial de la regin lumbar, tras la inyeccin de gadolinio. Se observa el refuerzo de la seal de las races nerviosas anteriores.

13 . Crino PB, Zimmerman R, Laskowitz D, Raps EC, Rostami AM. Magnetic resonance imaging of the cauda equina in GuillainBarr syndrome. Neurology 1994; 44: 13346.

III) TRATAMIENTO
En un 10-15% de los casos pueden aparecer sntomas autonmicos, y en un tercio de los pacientes fallo respiratorio que requiere intubacin endotraqueal y respiracin asistida [14].
14. Cerisola-Cardoso A, Capote-Moreira G, Scavone-Mauor C. Sndrome de Guillain-Barr en pediatra. Diferentes formas de presentacin y dificultades en el diagnstico precoz. Rev Neurol 2007; 44: 752-32.

CLASIFICACIN FUNCIONAL DE WINER - HUGHES , Y PARADISO

0 I

II III IV V VI

Normal El paciente deambula en forma ilimitada, tiene capacidad para correr y presenta signos menores de compromiso motor. Capacidad de caminar por lo menos 5 metros sin ayuda externa pero con incapacidad para correr. Capacidad de realizar marcha de por lo menos 5 metros con ayuda externa (caminador o asistencia de otra persona) Paciente en cama o silla sin capacidad para realizar marcha. Apoyo ventilatorio permanente o por algunas horas del da. Muerte.

15. Winer JB, Hughes RAC, Osmond D C. A prospective study of acute idiopathic neuropathy I. Clinical features and their prognostic value. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 605-12. 16. Paradiso G, Trpoli J, Galicchio S, et al. Epidemiological, clinical and electrodiagnostic findings in childhood Guillain-Barr syndrome: a reappraisal. Ann Neurol 1999; 46:701-7.

SINTOMAS Y SIGNOS CLNICOS

17. Sndrome de Guillain-Barr en el rea norte de Gran Canaria e isla de Lanzarote. Y. Aladro-Benito a, M.A. Conde-Sendn a, C. Muoz-Fernndez a, S. Prez-Correa b, M.J. Alemany-Rodrguez a, M.D. Fiuza-Prez c, F. lamo-Santana c. REV NEUROL 2002; 35: 705-10

Tipos de Evolucin Precoz de la enfermedad


1. Empeoramiento en la situacin funcional Si ya est en el estadio 3 conviene tratarla (IgG IV o plasmafresis) lo antes posible tras diagnosticar el sndrome de Guillain-Barr.

2. Curso estable, tras el empeoramiento inicial. Ante la previsible evolucin benigna una vez que ya se ha estabilizado el cuadro, la actitud ser de vigilancia. Slo se tratar en caso de retroceso funcional.
3. Mejora progresiva espontnea. No tratar con IgG o plasmafresis.
18. Sndrome de Guillain-Barr. Samuel-Ignacio Pascual Pascual .Asociacin Espaola de Pediatra.2008

MEDIDAS GENERALES
Reposo en el lecho, acorde con la forma clnica y evitando adoptar posiciones viciosas. Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las neumonas Cateterizacin venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas. Control estricto de los signos vitales. Monitorizacin cardiovascular permanente. Uso de heparina para evitar el tromboembolismo pulmonar. Heparina subcutnea (5.000 unidades dos veces por da). Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales. Sondeo vesical si fuese necesario Apoyo emocional y psicolgico continuo, tanto al paciente como a sus familiares.
19.Sndrome de Guillain-Barr. Acercamiento diagnstico teraputico. Duarte Mote J, Daz Meza S, Gutirrez JR y col. Rev Med Int Mex. Diciembre 2005

CRITERIOS DE ADMISIN DEL PACIENTE CON SGB EN LA UCI.

Capacidad vital inferior a 12 mL/kg Capacidad vital inferior a 18-20 mL/kg, acompaada de signos de fatiga diafragmtica, incluyendo taquipnea, diaforesis y respiracin paradjica Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en vas respiratorias, neumona por aspiracin Debilidad progresiva asociada a trastornos para la deglucin Trastornos autonmicos mayores (fluctuaciones amplias de la tensin arterial y del pulso, arritmias, bloqueo cardaco, edema pulmonar, leo paraltico) Hipotensin precipitada por la plasmafresis, o cuando se intenta realizar plasmafresis en pacientes inestables Sepsis o neumona Dolor torcico

20. Ropper AH. Critical care of Guillain-Barr syndrome. In Ropper AH, ed. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rd ed. New York: Raven Press; 1993. p. 363-82.

Evaluacin del fallo respiratorio en los pacientes con SGB.

21. Hund EF, Borel CO, Cornblath DR, Hanley DF, McKhann GM. Intensive management and treatment of severe Guillain-Barr syndrome. Crit Care Med 1993; 21: 433-46.

La importancia del diagnstico del SGB en un paciente con una paresia rpidamente progresiva radica en que el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas o plasmafresis puede modificar la evolucin de la enfermedad y disminuir la morbilidad y la mortalidad [22]. La plasmafresis y las inmunoglobulinas intravenosas (IgG IV) han demostrado similar eficacia(23)
22. Levin KH. Variants and mimics of Gullain-Barr syndrome. Neurologist 2004; 10: 61-74 23. Hughes RAC, Swan AV, Raphael JC, Annane D, van Koningsveld R, van Doorn PA. Immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: a systematic review. Brain 2007: 130: 2245-2257.

El anlisis de ensayos ramdomizados muestra que ambas mejoran y aceleran la recuperacin respecto al tratamiento conservador en nios y adultos, aunque no disminuyen la mortalidad (24). Un estudio comparativo de IgG IV y plasmafresis en nios mostr ms rpida mejora con IgG IV (25)

Inmunoglobulina

24. Hughes RAC, Raphal J-C, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barr syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD002063. 25. Wang R, Feng A, Sun W, Wen Z. Intravenous immunoglobulin in children with Guillain- Barr syndrome. J Appl Clin Pediatr 2001; 16: 223224.

Plasmafresis
Debe realizarse lo mas temprano, de preferencia en la primera semana; puede llegar a ser til incluso en el primer mes(26).

Se ha observado que el nmero mnimo eficaz es de dos sesiones. En los casos leves (estadio funcional de 2 3) basta con dos sesiones y la evolucin con ellas es mejor y ms rpida que sin ellas. Los casos moderados (estadio 4) evolucionan mejor con 4 sesiones que con dos. Los casos graves (estadio 5) requieren cuatro recambios, y su evolucin no mejora aumentando a seis.
Los recambios son de unos 40 cc/Kg en cada uno, y se hacen a das alternos(27). Las recadas (empeoramiento 1-2 semanas tras la mejora inicial) se pueden tratar con nuevos recambios plasmticos, o bien con IgG i.v.

26. Raphal JC, Chevret S, Hughes RAC, Annane D. Plasma exchange for Guillain-Barr syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 2. Art. N: CD001798. 27. The French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain-Barr Syndrome. Appropiate number of plasma exchanges in GuillainBarr Syndrome. Ann Neurol 1997; 41: 298-306.

INDICACIONES DE LA PLASMAFERESIS
Categora La afresis teraputica es una I terapia aceptable ya sea como terapia de primera lnea o adyuvante a otras terapias. Su eficacia es basada en pruebas bien controladas o bien diseadas. Categora La afresis es generalmente II aceptada en una terapia de soporte. Categora La afresis teraputica no est III claramente indicada, basado en evidencia insuficiente o resultados contradictorios. Categora La afresis teraputica ha sido IV demostrada que carece de efectividad.

Categora I: enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (SGP), hipercolesterolemia familiar, enfermedad por almacenamiento de cido fitnico, prpura trombocitopnica trombtica (PTT), prpura postransfusin, polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda o crnica, polineuropata desmielinizante con IgG e IgA y miastenia gravis.

28. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice: evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. Szczepiorkowski ZM, Bandarenko N, Kim HC, Linenberger ML, Marques MB; Sarode R, et al. J Clin Apher 2007; 22: 106-75.

Complicaciones de la plasmafresis
Hemodinmicas: hemorragia. Hipovolemia/ hipervolemia, Trombosis/

Endocrinometablicas: alcalosis metablica, alteracin de la concentracin hormonal, alteracin de factores de la coagulacin y plaquetas, deplecin de protenas.

Infecciosas: Deplecin de inmunoglobulinas, transmisin de virus (hepatitis C, Citomegalovirus, VIH), infeccin local/ septicemia. Hipersensibilidad Alteraciones en el manejo de drogas.

29. Sndrome de Guillain Barr. Rev Cub Med Mil. Puga Torres MS, Padrn Snchez A, Bravo Prez R. Abril-junio 2003

Inmunoglobulinas
Se desconoce el mecanismo de accin de la Ig ev. Se han propuesto varios mecanismos: 1. Inhibiendo la sntesis de anticuerpos. 2. Como anticuerpo autoanticuerpos). antidiotipo (anticuerpo contra

3.Mediante el bloqueo del receptor Fc de clulas inmunocompetentes o modulacin de la expresin o afinidad del receptor Fc. 4. Con la inhibicin de la produccin o interaccin de linfocinas.

30. Tratamiento de las polineuropatas agudas. G.A. Surez. REV NEUROL 1999; 29: 171-4

Inmunoglobulinas
Comenzar el tratamiento lo antes posible. La pauta ms comn es 0,4 gr/Kg de peso y da durante 5 das. En nios el resultado es el mismo si se emplea la misma dosis total pero administrada slo en 2 das (1 gr/k/dia)(31). Se observan recadas en un 5% de los casos, que se tratan con una nueva dosis de 0,4 gr/K en un da. La tasa de recadas es similar tras plasmafresis(32)
31. Korinthenberg R, Schessl J, Kirschner J, Mntning JS. Intravenous immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barr syndrome. Pediatrics 2005; 116: 814. 32. Hughes RAC, Swan AV, Raphael JC, Annane D, van Koningsveld R, van Doorn PA. Immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: a systematic review. Brain 2007: 130: 2245- 2257.

Efectos secundarios de las inmunoglobulinas intravenosas (IV)


Los efectos secundarios ms comunes son cefalea, meningitis asptica, fiebre y mialgias. Otros efectos secundarios incluyen reacciones alrgicas o anafilaxis, insuficiencia renal, hipotensin, accidentes tromboemblicos y raramente transmisin de hepatitis C

33. Teraputica en el Sndrome de Guillain-Barr. Piferrer Ruiz E. MEDISAN 2000.

Corticoides
Los corticoides por va oral no mejoran la evolucin sino que retrasan la recuperacin La pulsoterapia de metilprednisolona (500 mg/da durante 5 das) no ha mostrado mejora respecto al placebo.

34. Hughes RAC, Swan AV, Raphael JC, Annane D, van Koningsveld R, van Doorn PA. Immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: a systematic review. Brain 2007: 130: 2245- 2257.

FACTORES DE MAL PRONOSTICO DEL GUILLAIN - BARR


1. Edad mayor de 60. 2. Progresin rpida de la enfermedad (menos de 7 d). 3. Extensin y severidad del dao axonal. (amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal). 4.Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. 5. Tratamiento tardo. 6. Presencia de tetraparesia intensa o tetrapleja. 7. Antecedente de gastroenteritis. 8. Necesidad de ventilacin asistida 9. Proteinorraquia superior a 800 mg/dL durante la primera semana de enfermedad.
35. Visser LH, Schmitz PIM, Meulstee J, van Doorn PA, van der Mech FGA. Prognostic factors of Guillain-Barr syndrome after intravenous immunoglobulin or plasma exchange. Neurology 1999; 53: 598-604. 18. 36 .Sedano MJ, Calleja J, Canga E, Berciano J. Guillain-Barr Syndrome in Cantabria, Spain. An epidemiological and clinical study. Acta Neurol Scand 1994; 89: 287-92. 37. Rantala H, Uhari M, Cherry JD, Shields WD. Risk factors of respiratory failure in children with Guillain-Barr syndrome. Pediatr Neurol 1995; 13: 289-92.

Caractersticas de los pacientes en funcin de la necesidad o no de haber requerido ventilacin mecnica (VM).

38. Sndrome de Guillain-Barr en Unidad de Cuidados Intensivos. J.F. Fernndez-Ortega a, J.P. de Rojas-Romn a, M.J. Nez-Castain b, E. Miralles-Martn b, M. Bravo-Utrera c . REV NEUROL 2001; 33: 318-24

Dibujo de Santiago Ramn y Cajal de las neuronas del cerebelo de una paloma (A) Clula de Purkinje, un ejemplo de neurona bipolar (B) clula granular que es multipolar 1899: Instituto Santiago Ramn y Cajal, Madrid.

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