MECANISMOS DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS INFLAMACIN - FAGOCITOSIS Existen diversos procesos por los que se lleva adelante los procesos

inflamatorios y fagocticos en nuestro organismo, pero el que se tocara es el inducido por los anticuerpos. Los anticuerpos reconocen los antgenos microbianos, formando una reaccin antgeno-anticuerpo, esta reaccin activa el complemento, que es responsable de varios de los fenmenos implicados en la inflamacin, como ser: Fenmenos vasculares, adhesin, quimiotaxis y activacin de leucocitos y la Fagocitosis. Este sistema del complemento se activa por tres vas, va alterna, va clsica y va de la lecitina-manosa, la que nos importa es la que se relaciona con la reaccin antgenoanticuerpo esta es la activada por la va clsica. Funciones Efectoras del Complemento Las funciones efectoras principales del sistema del complemento consisten en estimular la fagocitosis de los microorganismos sobre los que se activan el complemento, estimulara la inflamacin. Adems, los productos de la activacin del complemento actan como seales secundarias para la activacin de los linfocitos B y la sntesis de anticuerpos. INFLAMACIN Es la reaccin estereotipada del tejido vivo vascularizado a una agresin local causada por agentes fsicos, qumicos, infecciosos y reacciones inmunes. La respuesta inflamatoria esta estrechamente entrelazada con el proceso de reparacin. La inflamacin sirve para destruir, diluir o denudar al agente agresor, y pone en accin una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el tejido daado. Estimulacin de las respuestas inflamatorias

Los fragmentos proteolticos del complemento C5a, C4a y C3a inducen la inflamacin aguda mediante la activacin de los mastocitos y los neutrfilos. Estos tres pptidos se unen a los mastocitos e inducen su degranulacin, con la liberacin de mediadores vasoactivos como la histamina. Estos pptidos tambin se llaman anafilotoxinas por que las reacciones de mastocitos que desencadenan son caractersticas de la anafilaxia. En los neutrfilos, C5a estimula su movilidad su adhesin firme a las clulas endoteliales y, en dosis altas, el estallido respiratorio con sntesis de intermediarios reactivos del oxgeno. Adems, C5a puede actuar directamente sobre las clulas endoteliales vasculares y provocar un aumento de la permeabilidad vascular y la expresin de selectina P, que estimula la unin de los neutrfilos. Esta combinacin de acciones de C5a sobre los mastocitos, los neutrfilos y las clulas endoteliales contribuye a la inflamacin en las zonas de activacin del complemento. C5a es el mediador mas potente de la degranulacin de los mastocitos, C3a es 20 veces menos potente y C4a es unas 2500 veces menos potente. Los efectos proinflamatorios de C5a, C4a y C3a estn mediados por la unin de pptidos a receptores especficos de varios tipos celulares. El receptor de C5a se expresa en muchos tipos de clulas, como: neutrfilos, eosinfilos, basfilos, monocitos, macrfagos, clulas endoteliales, clulas musculares lisas, clulas epiteliales. FAGOCITOSIS La fagocitosis (del griego phagein, 'comer' y kytos, 'clula'), es un tipo de endocitosis por mediante el cual estos glbulos blancos rodean con su membrana citoplasmtica a un antgeno, clula apopttica, restos celulares, microorganismos y sustancias de un tamao generalmente mayor a 0.5nm y lo introducen al interior celular. El proceso de la Fagocitosis incluye tres pasos: 1) Recoocimiento y unin a las partculas que sern ingeridas, 2) Interiorizacin, 3) Muerte o degradacin. Los anticuerpos actan en el primer paso, principalmente por la opsonizacin de las partculas a ser ingeridas, siendo el revestimiento de las partculas por los anticuerpos IgG uno de los sistemas mas importantes para la opsonizacin. En este proceso de opsonizacin tambin actan de manera importante el Sistema del Complemento.

Los microorganismos sobre los cuales se activa el complemento se recubren de C3b, iC3b o C4b y son fagocitados por la unin de estas protenas a receptores especficos de macrfagos y neutrfilos. La generacin de C3b e iC3b por parte del complemento se unen covalentemente a las superficies de las clulas. C3b e iC3b actan como opsoninas gracias a que se unen especficamente a receptores de los neutrfilos y los macrfagos. C3b y C4b se unen a CR1, mientras que iC3b se fija a CR3 (Mac-) y Cr4. Por si mismo, CR1 es ineficaz para inducir la fagocitosis de los microorganismos recubiertos de C3b, pero su capacidad aumenta cuando los microorganismos estn recubiertos de anticuerpo IgG que se unen simultneamente a receptores Fc . La activacin de los macrfagos por citocinas IFN- tambin potencia la fagocitosis por CR1.

BIBLIOGRAFA 1. Abbas A, Lichtman A, Inmunologa celular y molecular, 5ta Edicin, Editorial Elseiver, Espaa, 2004, p 331-340 2. Hinojosa W, Fisiopatologa Clnica. 3. Robbins, Cotran, Patologa Estructural y funcional, 7ma Edicin, Editorial Interamericana, 2000, p47-85

PREGUNTA Cul ES LE MEDIADOR MAS POTENTE DE LA DEGRANULACIN DEL MASTOCITO?