KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009 Skripsi Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UPN

Veteran Jakarta Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran Disusun Oleh Handra Juanda 206.311.046

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2010

KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009

Skripsi Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh Handra Juanda 206.311.046 Telah disetujui oleh Pembimbing

Jabatan

Nama

Tanda Tangan .......................

Tanggal ..............

dr. Fitriani Iskandar, SpOG

Sugeng Wiyono, Ssi, Mkes

.......................

..............

Mengetahui Dekan Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Dr. BUDDY HW. UTOYO, MARS

KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009

Skripsi Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh Handra Juanda 206.311.046 Telah disetujui oleh Pembimbing

Jabatan

Nama

Tanda Tangan .......................

Tanggal ..............

dr. Fitriani Iskandar, SpOG

Sugeng Wiyono, Ssi, Mkes

.......................

..............

Mengetahui Dekan Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Dr. BUDDY HW. UTOYO, MARS

ABSTRACT THE CHARACTERISTIC OF CERVICAL CANCER INCIDENCE AT RSPAD GATOT SOEBROTO DURING THE YEAR 2009 By Handra Juanda Cervical uteri cancer is the fifth largest cancer and the second most in women gynecologic cancer in the world. Mortality rates up to 55% of incidence in the world. In Indonesia, cervical uteri cancer is the number one malignancy in women with the percentage of 17.8%. This research is aimed to find out the characteristics of cervical cancer incidence at Gatot Soebroto Army Hospital during the year 2009. This research method is descriptive analytic with review of the respondent data on the stage, age, number of parity, and the old age of marriage from the medical record Gynecology Oncology Section in the Department of Obstetrics and Gynecology Gatot Soebroto Army Hospital during the years 2009 then were analyzed the relationship between age, number of parity, and the old age of marriage with stage cervical cancer. The result of the research shows from 46 cases during periode 2009, there is a distribution based on stages from the highest rank to the lowest, is stage II (41.3%), stage III (32.6%), stage I (17.4%), stage 0 (6 , 5%), and stage IV (2.2%). Distribution according to age get that age > 40 years constituted the majority with 78.3% percentage. Distribution according to the number of parity obtained multipara group is a majority group with a percentage of 65.2%. Distribution according to the age old obtained age old of marriage group 21-30 years is the largest group with 47.8% percentage. Results of analysis showed no significant relationship between age, number of parity, and the old age of marriage with stage cervical cancer. Keyword : Cervical Cancer, staging, age, number of parity, old age of marriage

ABSTRAK

KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009 Oleh Handra Juanda Kanker serviks uteri adalah kanker terbanyak kelima dan kanker ginekologi terbanyak kedua pada wanita di seluruh dunia. Rasio mortality to insidence adalah 55% di seluruh dunia. Di Indonesia, kanker serviks uteri merupakan keganasan nomor satu pada wanita, yaitu 17,8%. Studi epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko terjadi-nya kanker serviks meliputi usia, hubungan seksual pada usia dini (<20 tahun), berganti-ganti pasangan seksual, jumlah angka kelahiran, merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene genitalia. Penelitian ini bertujuan ntuk mengetahui karakteristik kejadian kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. Metode penelitian ini adalah deskriptif analitik dengan melihat kembali data responden mengenai stadium, usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dari catatan rekam medik di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 lalu dianalisis hubungan antara usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dengan stadium kanker serviks. Hasil penelitian ini menunjukkan dari 46 kasus selama tahun 2009 terdapat distribusi berdasarkan stadium diurutkan dari yang terbanyak yaitu stadium II (41,3%), stadium III (32,6%), stadium I (17,4%), stadium 0 (6,5%), dan stadium IV (2,2%). Distribusi menurut usia didapatkan usia > 40 tahun merupakan kelompok terbanyak dengan persentase 78,3%. Distribusi menurut jumlah paritas didapatkan kelompok multipara merupakan kelompok terbanyak dengan persentase 65,2%. Distribusi menurut lama usia pernikahan didapatkan kelompok usia pernikahan 21-30 tahun merupakan kelompok terbanyak dengan persentase 47,8%. Hasil analisis menunjukkan tidak ada hubungan yang bermakna antara usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dengan stadium kanker serviks. Kata kunci : Kanker Serviks, stadium, usia, jumlah paritas, lama pernikahan

PERNYATAAN

Nama : Handra Juanda NRP : 206.311.046

Menyatakan dengan sesungguhnya, bahwa penelitian berjudul Karakteristik Kejadian Kanker Serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 adalah betul-betu karya sendiri. Hal-hal yang bukan karya saya, dalam penelitian tersebut telah diberi tanda citation dan ditunjukkan dalam daftar pustaka. Apabila di kemudian hari terbukti pernyataan saya tidak benar, maka saya bersedia menerima sanksi akademik

Jakarta, 22 Maret 2010 Yang membuat pernyataan

Handra Juanda

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT yang telah memberi petunjuk, melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini, yang berjudul Karakteristik Kejadian Kanker Serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. Penulisan skripsi ini dimaksudkan sebagai salah satu syarat menyelesaikan program pendidikan Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Penulis menyadari skripsi ini dapat terlaksana berkat bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Maka dari itu, pada kesempatan ini, dengan segala kerendahan hati, perkenankanlah penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada : 1. Kedua orang tua tercinta, ayahanda Ali Unir dan ibunda Rosida yang senantiasa sabar memberikan doa, semangat, dan mencurahkan seluruh kasih sayang yang tak ternilai besarnya. Ya Allah, ampunilah dosa kedua orang tuaku dan sayangilah mereka sebagaimana mereka menyanyangi aku. 2. Seluruh keluarga besarku yang telah memberikan bantuan, doa, dan semangat demi kelancaran karya tulis ilmiah ini. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya. 3. Dekan Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta dan seluruh staf pengajar yang telah mendidik dan memberikan ilmu pengetahuan kepada penulis. 4. Kepala RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad dan seluruh staf yang telah mengizinkan dan membantu penulis dalam pengambilan data di RSPAD Gatot Soebroto. 5. Kepala Departemen Obsgin RSPAD Gatot Soebroto, Kolonel Ckm dr. Toto Imam Soeparmono, SpOG, K.Onk yang telah mengizinkan pengambilan data di Departemen Obsgin RSPAD Gatot Soebroto dan Mbak Erma yang telah membantu proses pengambilan data di Departemen Obsgin RSPAD Gatot Soebroto. 6. dr. Fitriani Iskandar, Sp.OG sebagai pembimbing I dan Bapak Sugeng Wiyono, Mkes sebagai pembimbing II yang telah rela meluangkan waktu,

tenaga, dan pikiran dengan penuh kesabaran dan keikhlasan untuk membimbing dan mengarahkan penulis demi kesempurnaan skripsi ini. Semoga Allah SWT membalasnya dengan pahala-Nya. 7. Nur Ahlina Damayanti dan keluarga yang telah memberikan bantuan, doa, dan semangat demi kelancaran skripsi. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya. 8. Sahabat-sahabatku Syarif Hidayatullah, Maksum Zainuri, Riefky Kusdhany, Misbach Syukri, Madityas Trisaptodi, Gelar Azi, dan teman-teman lainnya yang telah mebantu, mendoakan, dan memberi semangat selama penulisan skripasi. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan nikmat dan karuniaNya. 9. Teman-teman satu bimbingan Deasy Fatimah, Selvy, Irma Nurmila, Irmasari chumairah, Poppy Andita, dan teman-teman lainnya yang bersamasama mengikuti bimbingan hingga larut malam. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya. 10. Senior maupun junior yang senantiasa memberi semangat demi kelancaran mengerjakan skripsi ini. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya. 11. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini baik secara langsung ataupun tidak langsung. Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan dalam pelaksanaan dan penysunan skripsi ini, meskipun demikian penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan keilmuan bidang kedokteran serta memacu minat baca untuk melakukan penelitian lebih lanjut. Jakarta, 22 Maret 2010

Penulis DAFTAR ISI

ABSTRACT ABSTRACT PERNYATAAN KATA PENGANTAR DAFTAR ISI DAFTAR TABEL DAFTAR GAMBAR DAFTAR LAMPIRAN vii

iv v vi

ix xi xii xiii

BAB I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang B. Perumusan Masalah C. Tujuan Penelitian D. Manfaat Penelitian BAB II. LANDASAN TEORI A. Tinjauan Pustaka 1. Anatomi dan Histologi Serviks 2. Kanker serviks B. Kerangka Konsep BAB III. METODOLOGI PENELITIAN A. Jenis Penelitian B. Lokasi Penelitian C. Subjek Penelitian 29 29 29 6 10 28 4 1 3 4

D. Teknik Sampling E. Rancangan Penelitian F. Identifikasi Variabel G. Definisi Operasional Variabel H. Instrumen Penelitian I. Protokol Penelitian (Cara Kerja Penelitian) J. Analisis Data BAB.IV HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN A. Hasil Penelitian B. Pembahasan Penelitian BAB V. PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran

30 31 31 32 33 33 34

35 37

42 43

DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

44 46

DAFTAR TABEL

Table 1. Pola distribusi stadium kanker Table 2. Pola distribusi usia responden kanker serviks Table 3. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks Table 4. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks

35 36 36 37

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi dan Histologi Serviks Gambar 2. Infeksi HPV di sel skuamakolumnar Gambar 3. Infeksi HPV Gambar 4. Perkembangan infeksi HPV Gambar 4. Stadium Kanker Serviks berdasarkan klasifikasi FIGO

9 14 17 18 24

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1.

Tabel Induk Hasil Penelitian Responden Kanker Serviks di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto Selama Tahun 2009 46 48 49

Lampiran 2. Lampiran 3.

Surat Keterangan Penelitian Hasil Analisis SPSS.17

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kanker serviks uteri adalah kanker terbanyak kelima dan kanker ginekologi terbanyak kedua pada wanita di seluruh dunia. Rasio mortality to insidence adalah 55% di seluruh dunia.1-2 Didunia, seorang wanita meninggal setiap dua menit akibat kanker serviks ini dan diperkirakan angka kematian mencapai 270.000 kematian setiap tahunnya. Ini merupakan angka kematian yang besar, yang memicu stress baik dari segi emosional maupun fisik terhadap wanita bahkan pada tahap pra kanker. Secara keseluruhan, kanker serviks merupakan kanker mematikan nomor dua didunia pada wanita berusia di bawah 45 tahun, dan saat ini merupakan penyakit kanker paling mematikan nomor tiga di dunia pada wanita setelah kanker payudara dan paru - paru.3 Di Indonesia, kanker serviks uteri merupakan keganasan nomor satu pada wanita, yaitu 17,8%. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, kanker serviks uteri merupakan 76,2% dari 1.717 kanker ginekologi dari tahun 1989-1992 dengan angka survival secara keseluruhan pada 5 tahun berkisar antara 56,7% - 72%.4 Angka di RSCM menunjukkan bahwa sebagian besar berasal dari golongan usia 35-44 tahun (43%).5 Di Rumah Sakit Dokter Cipto Mangunkusumo pada tahun 1998 berdasarkan data patologik dilaporkan 39,5% adalah kanker serviks dan 60% diantaranya dengan stadium lanjut (stadium II-III).5 Kanker leher rahim (kanker serviks) adalah kanker yang terjadi pada serviks uterus, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan

pintu masuk ke arah rahim yang terletak antara rahim (uterus) dengan liang senggama (vagina). Studi epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko terjadinya kanker serviks meliputi usia, hubungan seksual pada usia dini (<20 tahun), berganti-ganti pasangan seksual, jumlah angka kelahiran, merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene genitalia.6 Hampir separuh dari penderita karsinoma serviks berusia kurang dari 50 tahun dan sepertiga nya kurang dari 40 tahun.7 Sebaran usia penderita keganasan ini bervariasi dari usia muda hingga tua, dengan rerata usia penderita adalah 52,2 tahun yang mempunyai kurva penyebaran usia bimodal yang puncaknya terjadi pada usia 35-39 tahun dan 60-64 tahun.8 Kanker ini biasanya terjadi pada wanita yang telah berumur, tetapi bukti statistik menunjukan bahwa kanker leher rahim dapat juga menyerang wanita yang berumur antara 20 sampai 30 tahun.6 Kanker serviks disebabkan oleh infeksi yang terus menerus dari human papillomavirus (HPV) tipe onkogenik (yang berpotensi menyebabkan kanker). Telah terbukti bahwa HPV merupakan sebab mutlak terjadinya kanker serviks dengan angka prevalensi di dunia mengenai karsinoma serviks adalah 99,7%. Kanker serviks merupakan kanker yang terbanyak diderita wanita-wanita di negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Sebagaimana kanker umumnya maka kanker serviks akan menimbulkan masalah-masalah berupa kesakitan (morbiditas), penderitaan, kematian, finansial/ekonomi maupun

lingkungan bahkan pemerintah. Akibat serius dari penyakit ini adalah kematian.3 Menurut Dr. Bambang Dwipoyono SpOG dari divisi Kanker Ginekologik RS Kanker Dharmais Jakarta, faktor resiko epidemiologik penyumbang terjadinya dan berkembangnya kanker serviks adalah infeksi virus papiloma manusia atau Human Virus Papilloma (HVP). Berdasarkan data RS Kanker Dharmais, sebesar 65 persen pasien datang pada stadium lanjut (IIB-IV). Menurut Bambang, hampir 90 persen kasus berasal dari epitel permukaan (epitel skuamosa) dan perubahan tersebut diperlukan keadaan yang cocok, sehingga untuk menjadi kanker diperlukan waktu 10-20 tahun. Namun jika sudah menjadi kanker stadium awal, penyakit ini dapat menyebar ke daerah di sekitar mulut rahim.9 Kehamilan yang terjadi bersamaan dengan karsinoma serviks invasif mempersulit penentuan stadium dan pengobatan. Identifikasi luas kanker secara akurat lebih sulit dilakukan selama kehamilan karena indurasi dasar ligamentum latum (yang pada wanita tidak hamil menandakan tumor menyebar melebihi serviks) mungkin kurang jelas selama kehamilan.10 B. Perumusan masalah Berdasarkan latar belakang di atas maka timbul pertanyaan yang hendak dijawab dengan penelitian ini, yaitu Belum diketahuinya gambaran kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009? C. Tujuan Penelitian

Sehubungan dengan masalah tersebut di atas, maka penelitian ini bertujuan 1. Tujuan umum Untuk mengetahui karakteristik kejadian kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. 2. Tujuan khusus a. Mengetahui distribusi kanker serviks per stadium di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. b. Mengetahui distribusi usia responden kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. c. Mengetahui distribusi jumlah paritas responden kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. d. Mengetahui distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

D. Manfaat Penelitian Hasil penelitian ini diharapkan berguna untuk : 1. Peneliti Untuk menambah wawasan dan pengalaman dalam melakukan penelitian di bidang kedokteran. 2. Rumah Sakit Memberikan gambaran mengenai kejadian kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 sehingga diharapkan pihak rumah sakit dapat meningkatkan pelayanan holistik dan bekerjasama dengan

pemerintah atau pihak terkait lainnya dalam upaya pencegahan kanker serviks khususnya di lingkungan sekitar RSPAD Gatot Soebroto. 3. Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta Penelitian ini diharapkan memberikan informasi yang berguna bagi peneliti lain sehingga dapat dijadikan bahan masukan untuk penelitianpenelitian selanjutnya. 4. Pemerintah dan praktisi kesehatan Sumber informasi bagi praktisi kesehatan, pemerintah dan pihak terkait agar lebih memperhatikan masalah kanker serviks sebagai salah satu faktor risiko penyebab kematian yang dapat dipakai sebagai pertimbangan dalam pengelolaan kasus-kasus kanker serviks sehingga dapat menurunkan angka kejadian kanker serviks. 5. Masyarakat umum Sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan sehingga diharapkan masyarakat bisa mengetahui kanker serviks dan mengerti mengenai penyebab, deteksi dini, terapi, dan yang lebih penting berupa tindakan pencegahan.

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka 1. Anatomi dan Histologi Serviks a. Anatomi Serviks Serviks adalah bagian uterus yang terendah dan menonjol ke vagina bagian atas. Terbagi menjadi dua bagian, bagian atas disebut bagian supravaginal dan bagian bawah disebut bagian vaginal (portio). Serviks merupakan bagian yang terpisah dari badan uterus dan biasanya membentuk silinder, panjangnya 2,5-3 cm, mengarah ke belakang bawah. Bagian luar dari serviks pars vaginalis disebut ektoserviks dan berwarna merah muda. Di bagian tengah portio terdapat satu lubang yang disebut ostium uteri eksternum yang berbentuk bundar pada wanita yang belum pernah melahirkan dan berbentuk bulan sabit bagi wanita yang pernah melahirkan. Ostium uteri internum dan ostium uteri eksternum dihubungkan oleh kanalis servikalis yang dilapisi oleh epitel endoserviks. Biasanya panjang kanalis servikalis adalah 2,5 cm, berbentuk lonjong, lebarnya kira-kira 8 mm dan mempunyai lipatan mukosa yang memanjang. Serviks sendiri disusun oleh sedikit otot polos (terutama pada endoserviks), jaringan elastik, dan banyak jaringan ikat sehingga kanalis servikalis mudah dilebarkan dengan dilator. Jika terjadi infeksi pada kanalis servikalis, dapat terjadi perlekatan dan

pembengkakan lipatan-lipatan mukosa sehingga spekulum endoserviks

sulit ataupun tidak mungkin dimasukkan sehingga tidak dapat dilakukan penilaian kanalis servikalis. Pembuluh darah serviks berada pada bagian kanan kirinya. Arteri terutama berasal dari cabang servikovaginalis arteri uterina, dari arteri vaginalis, dan secara langsung dari arteri uterina. Serviks diinervasi oleh susunan saraf otonom baik susunan saraf simpatis maupun saraf parasimpatis. Susunan saraf simpatis berasal dari daerah T5-L2 yang mengirimkan serat-serat yang bersinaps pada satu atau beberapa pleksus yang terdapat pada dinding abdomen belakang atau di dalam pelvis sehingga yang sampai di serviks adalah serat post ganglionik. Serat parasimpatis berasal dari daerah S2-S4 dan bersinaps dalam pleksus dekat atau dinding uterus. Karena otot lebih banyak terdapat di sekitar ostium uteri internum, maka inervasi di daerah tersebut lebih banyak daripada di ostium uteri eksternum. Saraf sensorik serviks sangat erat hubungannya dengan saraf otonom dan memasuki susunan saraf pusat melalui daerah torakolumbal dan daerah sakral. Serat-serat dalam stroma terlihat berjalan sejajar dengan serat otot walaupun ujung-ujung saraf sensorik belum pernah ditemukan.11,12 b. Histologi Serviks Epitel Serviks terdiri dari dua macam epitel : bagian ektoserviks dilapisi oleh sel-sel yang sama dengan sel-sel pada vagina yaitu epitel skuamosa, berwarna merah muda dan tampak mengkilat. Bagian endoserviks atau kanalis servikalis dilapisi oleh epitel kolumner, yang

berbentuk kolom atau lajur, tersusun selapis dan terlihat berwarna kemerahan. Batas kedua epitel tersebut disebut sambungan

skuamokolumner (SSK). Pada masa kehidupan wanita terjadi perubahan fisiologik pada epitel serviks dimana epitel kolumnar akan digantikan oleh epitel skuamosa, proses ini disebut metaplasia. Metapalsia terjadi karena pH vagina yang rendah. 11,12 Pada keadaan Ph vagina berada pada pH terendah pada saat pra pubertas dan pra menopause. Hal ini dikarenakan pada saat tersebut terjadi peningkatan esterogen.

Peningkatan esterogen menyebabkan peningkatan glikogen di vagina yang kemudian diubah oleh bakteri lactobacillus dderlein.6 Pada proses metaplasia terjadi proliferasi sel-sel cadangan yang terletak di bawah sel epitel kolumnar endoserviks dan secara perlahan-lahan akan mengalami pematangan menjadi epitel skuamosa.11,12 Jordan mengemukakan proses metaplasia sebagai berikut :13 Fase pertama Sel cadangan subkolumnar berproloferasi menjadi beberapa lapis, sel-sel belum berdiferensiasi dan proses ini biasanya dimulai dari puncak jonjot. Fase kedua Pembentukan beberapa lapis sel yang belum berdiferensiasi meluas ke bawah dan ke samping sehingga menjadi satu. Fase ketiga

Penyatuan beberapa jonjot menjadi lengkap sehingga didapatkan daerah yang licin permukaannya.

Sumber : mayo foundation Gambar 1. Anatomi dan Histologi Serviks

Fase berikutnya adalah fase pematangan atau maturasi, sel-sel akan mengalami pematangan dan stroma jonjot yang terdahulu akan menghilang, sehingga terbentuk epitel skuamosa metaplastik Akibat proses metaplasia ini secara morfogenetik terdapat dua sambungan skumokolumnar. Pertama adalah SSK original dimana epitel

skuamosanya asli yang menutupi portio vaginalis bertemu dengan epitel kolumner endoserviks. Pertemuan antara kedua epitel berbetas jelas. Kedua adalah SSK fungsional yang merupakan pertemuan epitel

skuamosa metaplastik dengan epitel kolumnar. Daerah di antara kedua SSK tersebut disebut daerah transformasi. Pembentukan daerah

transformasi ini sebenarnya tidak saja melalui proses metaplasia, tetapi juga melalui proses pembentukan langsung dari epitel skuamosa yang berhubungan langsung dengan epitel kolumnar. Pemeriksaan

histopatologi, kolkoskopi, dan mikroskop elektron menunjukkan bahwa lidah-lidah epitel skuamosa asli tumbuh ke bawah dan menyusup di antara sel-sel epitel kolumnar. Sel-sel tersebut selanjutnya mengalami maturasi dan secara bertahap akan mengantikan sel-sel epitel kolumnar diantaranya.11 2. Kanker Serviks a. Definisi Kanker serviks adalah kanker yang terjadi pada servik uterus, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim yang terletak antara rahim (uterus) dengan liang senggama (vagina).3 b. Epidemiologi Didunia, seorang wanita meninggal setiap dua menit akibat kanker serviks ini dan diperkirakan angka kematian mencapai 270.000 kematian setiap tahunnya. Ini merupakan angka kematian yang besar, yang memicu stress baik dari segi emosional maupun fisik terhadap wanita bahkan pada tahap pra kanker. Secara keseluruhan, kanker serviks merupakan kanker mematikan nomor dua didunia pada wanita berusia dibawah 45 tahun, dan saat ini merupakan penyakit kanker paling mematikan nomor tiga didunia pada wanita setelah kanker

payudara dan paru - paru. Kanker serviks merupakan kanker yang terbanyak diderita wanita-wanita di negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Di negara maju kanker ini menduduki urutan ke-10 dan bila digabung maka ia menduduki urutan ke-5. Kanker serviks disebabkan oleh infeksi yang terus menerus dari human papillomavirus (HPV) tipe onkogenik (yang berpotensi menyebabkan kanker). Telah terbukti bahwa HPV merupakan sebab mutlak terjadinya kanker serviks - angka prevalensi didunia mengenai karsinoma serviks adalah 99,7 %.3 Studi epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko terjadinya kanker serviks meliputi usia, hubungan seksual pada usia dini (<20 tahun), berganti-ganti pasangan seksual, jumlah angka kelahiran, merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene genitalia.6 c. Etiologi Kanker serviks disebabkan oleh infeksi yang terus menerus dari human papillomavirus (HPV) tipe onkogenik (yang berpotensi menyebabkan kanker). Telah terbukti bahwa HPV merupakan sebab mutlak terjadinya kanker serviks - angka prevalensi didunia mengenai karsinoma serviks adalah 99,7 %. Setiap wanita berisiko terhadap infeksi HPV onkogenik, yang dapat mengakibatkan kanker serviks. Kurang lebih 100 tipe telah teridentifikasi. Empat puluh tipe tersebut menyerang wilayah genital. Dari 40 tipe tersebut, 15 merupakan tipe onkogenik dan dapat menyebabkan kanker serviks atau lesi pra kanker pada permukaan serviks.3 Karsinoma serviks skuamosa merupakan

tingkat akhir dari NIS, berkembang dari displasia ke karsinoma in situ dan kanker invasif. Dengan demikian faktor predisposisi kanker serviks adalah segala sesuatu yang berhubungan dengan inisiasi transformasi atipik serviks dan perkembangan dari displasia. Transformasi atipik merupakan daerah atipik (abnormal) yang terletak diantara sambungan skuamokolumner serviks yang asli dan baru terbentuk akibat metaplasia sel kolumner menjadi skuamosa. Faktor tersebut adalah terutama berhubungan dengan infeksi virus, kontrasepsi, paritas, diet/nutrisi, rokok, smegma, imunologi, dll.14 d. Patofisiologi Setiap wanita berisiko terkena infeksi HPV onkogenik yang dapat menyebabkan kanker serviks. HPV dapat dengan mudah ditularkan melalui aktivitas seksual meskipun demikian transmisi tidak tergantung dari adanya penetrasi namun cukup melalui sentuhan kulit di wilayah genital tersebut (skin to skin genital contact). Dengan demikian setiap wanita yang aktif secara seksual memiliki risiko untuk terkena kanker serviks. Infeksi HPV tidak selalu berkembang menjadi kanker serviks. Sebagian besar infeksi HPV (antara 50 - 70 %) menghilang melalui respon imun alamiah, setelah melalui masa beberapa bulan hingga dua tahun. Meskipun demikian, kanker serviks dapat berkembang apabila infeksi akibat HPV tipe onkogenik tidak menghilang. Perkembangan dari infeksi HPV onkogenik menjadi kanker serviks dapat terjadi apabila terjadi infeksi yang menetap dari beberapa sel yang terdapat pada

serviks (sel epitel pipih atau lonjong di zona transformasi serviks). Sel sel ini sangat rentan terhadap infeksi HPV dan ketika terinfeksi, akan berlipat ganda, berkembang melampaui batas wajar dan kehilangan kemampuannya untuk memperbaiki abnormalitas genetiknya. Hal ini akan mengubah susunan sel dalam serviks. Virus HPV akan bercampur dengan sistem peringatan yang memicu respons imun yang seharusnya menghancurkan sel abnormal yang terinfeksi oleh virus.3 Lesi prmer infeksi HPV pada serviks dapat mengalami regeresi spontan atau dengan pengobatan atau menetap untuk beberapa lama. Perkembangan infesksi HPV menjadi displasia memerlukan waktu lebih kurang 21,5 bulan, bila disertai inti sel yang atipik maka waktu yang diperlukan lebih singkat lagi yaitu sekitar 19 bulan. Pengamatan selama 15 bulan didapatkan bahwa 68,3% infeksi HPV akan mengalami regeresi secara spontan atau dengan pengobatan, 26,9% menetap tanpa perubahan lanjut.15 Transformasi atipik merupakan daerah atipik (abnormal) yang terletak diantara sambungan skuamokolumner serviks yang asli dan baru terbentuk akibat metaplasia sel kolumner menjadi skuamosa. Faktor tersebut adalah terutama berhubungan dengan infeksi virus, kontrasepsi, paritas, diet/nutrisi, rokok, smegma, imunologi, dll.14 Perkembangan sel yang tidak normal pada epitel serviks dapat berkembang menjadi pra kanker yang disebut juga sebagai cervical intraepithelial neoplasia (CIN). Apabila memperhatikan infeksi HPV onkogenik yang persisten maka ditemukan tiga pola utama pada pra

kanker, dimulai dengan infeksi pada sel serta perkembangan sel - sel abnormal yang dapat berlanjut menjadi intraepithelial neoplasia dan pada akhirnya menjadi kanker serviks.3

Sumber : alengka.files.wordpress.com Gambar 2. Infeksi HPV di sel skuamakolumnar

HPV merupakan faktor inisiator dari kanker serviks yang menyebabkan terjadinya gangguan sel serviks. Oncoprotein E6 dan E7 yang berasal dari HPV merupakan penyebab terjadinya keganasan. Oncoprotein E6 akan mengikat p53 sehingga TSG p53 akan kehilangan fungsinya. Sedangkan oncoprotein E7 akan mengikat TSG Rb, ikatan ini menyebabkan terlepasnya E2F, E2F merupakan faktor transkripsi sehingga siklus sel berjalan tanpa kontrol.15 Human papilloma virus Virus papilloma berukuran kecil, diameter virus kurang lebih 55 mm, genomenya terbentuk oleh dua rantai (double strainded) DNA yang

dibentuk oleh kurang lebih 8000 bp. Informasi genetiknya hanya pada satu rantai. Genomenya terdiri dair beberapa bagian, yaitu bagian late (L), early (E), dan bagian noncoding (NC). Bagian L kurang lebih merupakan 40% dari genome, bagian L terbagi menjadi 2 bagian yaitu 95% bagian L1 mayor dan sisanya L1 minor. Bagian E merupakan 45% dari genome, gen E terdiri dari E1-E8, tetapi hanya E1, E2, E4, E6, dan E7 yang banyak diteliti. E1 dan E2 berperan pada replikasi virus, E2 juga berfungsi untuk transkripsi virus. E4 berperan pada siklus pertumbuhan virus dan pematangan virus. Sedangkan E6 dan E7 merupakan bagian dari onkoprtein. Integrasi DNA-virus dengan genome sel tubuh merupakan awal dari proses yang mengarah transformasi. Integrasi menyebabkan E2 tidak berfungsi, tidak berfungsinya E2 menyebabkan ransangan terhadap E6 dan E7 yang akan menghambat p53 dan pRb. Hambatan kedua TSG (Tumor Supressor Gene) menyebabkan siklus sel terhambat, perbaikan DNA tidak terjadi, apoptosispun tidak terjadi. Protein E6 akan berikatan dengan p53, ikatan ini menyebabkan hilangnya fungsi p53. Fungsi p53 sebagai tumor supressor gene yang bekerja pada fase G1, dengan berfungsinya p53 pada siklus sel ini untuk memberi kesempatan pada sel memperbaiki kerusakan yang timbul. Setelah perbaikan selesai maka sel akan masuk pada fase S. Kemampuan p53 menghentikan siklus sel ini melalui hambatannya pada kompleks cdk-cyclin. Kompleks cdk-cyclin berfungsi merangsang siklus sel untuk masuk ke fase selanjutnya. Dengan hilangnya fungsi p53 maka penghentian sel pada fase G1 tidak terjadi, perbaikan tidak terjadi, sel akan

terus masuk ke fase S tanpa ada perbaikan. Sel yang abnormal ini akan terus membelah dan berkembang tanpa kontrol. Selain tiu, p53 juga berfungsi sebagai perangsang apoptosis (proses kematian sel yang dimulai dari kehancuran gen intrasel, apoptosis merupakan upaya fisiologis tubuh untuk mematikan sel yang tidak dapat diperbaiki), hilangnya p53 menyebabkan proses apoptosis tidak berjalan. Saegusa dkk yang meneliti peranan Bcl-2 mendapatkan peningkatan aktivitas imunologi Bcl-2 pada NIS III dibandingkan NIS I-II dan kaarsinoma infasif . Penelitian lain tentang Bcl-2 juga mendapatkan penurunan aktivitas Bcl-2 pada karsinoma serviks. Keadaan ini menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas apoptosis pada karsinoma serviks disebabkan penurunan aktivitas dari antiapoptosis. Penurunan Bcl-2 bukan berarti terjadi penurunan aktivitas apoptosis, karena mekanisme apoptosis dikontrol oleh banyak gen. Tetapi indeks apoptosis pada karsinoma sel skuamosa pada penelitian nampaknya justru menurun, dan ini dibuktikan oleh beberapa penelitian lain. Protein E7 menghambat proses perbaikan sel melalui mekanisme yang berbeda. Pada proses regulasi siklus sel di fase Go dan G1 tumor supressor gene pRb berikatan dengan E2F, ikatan ini menyebabkan E2F menjadi tidak aktif (E2F merupakan gen yang akan merangsang siklus sel melalui aktivitas proto-onkogen c-myc, N-myc). Masuknya protein E7 ke dalam sel, maka terjadi ikatan E7 dengan pRb, ikatan ini menyebabkan E2F bebas terlepas dan merangsang proto-onkogen c-myc dan N-myc yang selanjutnya akan terjadi proses transkripsi. Kekuatan ikatan protein E7

dengan pRb berbeda-beda di antara beberapa jenis virus HPV. Ikatan E7 tipe 6 kurang kuat dibandingkan dengan E7 tipe 16 ataupun 18. Penelitian yang dilakuakan pada sampel beberapa rumah sakit di Indonesia mendapatkan kejadian infeksi HPV tipe 16 sebesar 44%, tipe 18 sebesar 39%, dan tipe 52 sebesar 14%. Sisanya sebesar 14% terdeteksi infeksi HPV multipel.15

HPV

E6 p53
E6-p53

E7 Calk-cyclin E2F
E7-pRb

pRb-E2F

C-myc, N-myc

G1

G2

Sumber : Sinopsis Kanker Ginekologi Gambar 3. Infeksi HPV

Sumber : diagnosadanterapi.blogspot.com Gambar 4. Perkembangan infeksi HPV

e. Tanda dan Gejala klinis Perdarahan, sifatnya bisa intermenstruit atau perdarahan kontak, kadang-kadang perdarahan baru terjadi pada stadium selanjutnya. Pada jenis intraservikal perdarahan terjadi lambat. Biasanya keputihan, yang kadang-kadang timbulnya sebelum ada perdarahan. Pada stadium lebih lanjut perdarahan dan keputihan lebih banyak disertai infeksi sehingga cairan yang keluar berbau.3 f. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan adanya gejala-gejala klinis dan beberapa pemeriksaan yaitu sebagai berikut:3

i. Anamnesis Data pasien : Identitas pasien, usia, status perkawinan, pekerjaan jumlah anak, agama, alamat jenis kelamin dan pendidikan terakhir. Keluhan utama : pasien biasanya datang dengan keluhan intra servikal dan disertai keputihan cair.

Riwayat penyakit sekarang : Biasanya pada stadium awal tidak merasakan keluhan yang mengganggu, baru pada stadium akhir yaitu stadium III dan IV timbul keluhan seperti : perdarahan, keputihan dan rasa nyeri intra servikal.

Riwayat penyakit sebelumnya : Data yang perlu dikaji adalah : Riwayat abortus, infeksi pasca abortus, infeksi masa nifas, riwayat operasi kandungan, serta adanya tumor.

Riwayat keluarga yang menderita kanker. Keadaan Psiko-sosial-ekonomi dan budaya: Ca. Serviks sering dijumpai pada kelompok sosial ekonomi yang rendah, berkaitan erat dengan kualitas dan kuantitas makanan atau gizi yang dapat mempengaruhi imunitas tubuh, serta tingkat personal hygiene terutama kebersihan dari saluran urogenital.

Data khusus: Riwayat ginekologi ; paritas, kelainan menstruasi, lama,jumlah dan warna darah, adakah hubungan perdarahan dengan aktifitas, apakah darah keluar setelah koitus, pekerjaan yang dilakukan sekarang.

ii. Pemeriksaan fisik iii. Pemeriksaan ginekologi

Pemeriksaan luar o Palpasi abdomen Nyeri abdomen. Nyeri punggung bawah.

o Ada benjolan atau massa yang teraba. o Pembesaran KGB di sekitar daerah lipat paha. Pemeriksaan dalam o Inspeksi vulva melihat ada keluar cairan atau darah yang berbau khas. o Pemeriksaan inspekulo melihat bentuk dan ukuran portio, tumbuhan yang bersifat eksofitik atau endofitik dan bila disentuh mudah berdarah. o Vaginal Toucher melihat letak dan ukuran portio dan staging tumor. iii. Pemeriksaan dengan Alat Pemeriksaan IVA dilakukan dengan cara melihat langsung leher rahim yang telah dipulas dengan larutan asam asetat 3-5%. Jika tidak ada perubahan warna atau tidak muncul plak putih, maka hasil pemeriksaan dinyatakan negatif. Sebaliknya, jika leher rahim berubah warna menjadi merah dan timbul plak putih, maka dinyatkan positif lesi atau kelainan pra kanker. Jika pemeriksaan IVA positif maka dilakukan pemeriksaan pap smear. Sitologi/Pap Smear

Keuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak terlihat. Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi. Koloskopi Memeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali. Keuntungan ; dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga mudah untuk melakukan biopsy. Kelemahan ; hanya dapat memeiksa daerah yang terlihat saja yaitu porsio, sedang kelianan pada skuamosa columnar junction dan intra servikal tidak terlihat. Kolpomikroskopi Melihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai 200 kali Biopsi Dengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya. g. Stadium Kanker Seriks Segera setelah diagnosis karsinoma serviks sudah dipastikan secara histolopatologi, maka lesi tersebut harus segera ditentukan stadiumnya. Tindakan penentuan stadium tersebut disebut staging, yang dapat didefinisikan sebagai estimasi secara klinis penyebaran dari penyakit dan harus dilakukan sebelum terapi definitif. Staging penting karena

berhubungan langsung dengan prognosis dan memberikan perkiraan mengenai ukuran dan letak tumor untuk perencanaan terapi.15 Sistem staging untuk saat ini yang banyak digunakan adalah menurut International Federation of Gynecologic and Obstetrics (FIGO). Pembagian stadium karsinoma serviks menurut FIGO adalah:8,16 Karsinoma preinvasif : Stadium 0 : Karsinoma in situ Karsinoma invasif : 1. Stadium I. Kanker leher rahim hanya terdapat pada daerah leher rahim (serviks). Stadium IA. Kanker invasive didiagnosis melalui mikroskopik (menggunakan mikroskop), dengan

penyebaran sel tumor mencapai lapisan stroma tidak lebih dari kedalaman 5 mm dan lebar 7 mm. i. Stadium IA1. Invasi lapisan stroma sedalam 3 mm atau kurang dengan lebar 7 mm atau kurang. ii. Stadim IA2. Invasi stroma antara 3- 5 mm dalamnya dan dengan lebar 7 mm atau kurang. Stadium IB. tumor yang terlihat hanya terdapat pada leher rahim atau dengan pemeriksaan mikroskop lebih dalam dari 5 mm dengan lebar 7 mm.

i. Stadium IB1. Tumor yang terlihat sepanjang 4 cm atau kurang. ii. Stadium IB2. Tumor yang terlihat lebih panjang dari 4 cm. 2. Stadium II. Kanker meluas keluar dari leher rahim namun tidak mencapai dinding panggul. Penyebaran melibatkan vagina 2/3 bagian atas. Stadium IIA. Kanker tidak melibatkan jaringan penyambung (parametrium) sekitar rahim, namun

melibatkan 2/3 bagian atas vagina Stadium IIB. Kanker melibatkan parametrium namun tidak melibatkan dinding samping panggul 3. Stadium III. Kanker meluas sampai ke dinding samping panggul dan melibatkan 1/3 vagina bagian bawah. Stadium III mencakup kanker yang menghambat proses berkemih sehingga menyebabkan timbunan air seni di ginjal dan berakibat gangguan ginjal. Stadium IIIA. Kanker melibatkan 1/3 bagian bawah vagina namun tidak meluas sampai dinding panggul Stadium IIIB. Kanker meluas sampai dinding samping vagina yang menyebabkan gangguan berkemih sehingga berakibat gangguan ginjal

4. Stadium IV. Tumor menyebar sampai ke kandung kemih atau rectum, atau meluas melampaui panggul. Stadium IVA. Kanker menyebar ke kandung kemih atau rectum Stadium IVB. Kanker menyebar ke organ yang jauh

Sumber : The International Federation of Gynecology and Obstetrics Gambar 4. Stadium Kanker Serviks berdasarkan klasifikasi FIGO h. Penatalaksanaan Pengobatan utama kanker serviks adalah operasi, radioterapi, kemoterapi, atau gabungan dari dua dari tiga modalitas terapi di atas, bergantung dari pada luas atau stadium penyakit berdasarkan kriteria FIGO.3,17 i. Konisasi

Merupakan tindakan terapi dan pencegahan pada karsinoma in situ. Dilakukan dengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput lendir serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil sitologi meragukan dan pada serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas. ii. Operasi Operasi limfadektomi untuk stadium I dan II Operasi histerektomi vagina yang radikal

iii. Irradiasi Dapat dipakai untuk semua stadium Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk Tidak menyebabkan kematian seperti operasi. Dosis :Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak diserviks. Komplikasi Irradiasi : Kerentanan kandungan kencing Diarrhea Perdarahan rectal Fistula vesico atau rectovaginalis

iv. Kombinasi Irradiasi dan pembedahan, tidak dilakukan sebagai hal yang rutin, sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran

dan sering menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah penyebaran kesistem limfe dan peredaran darah. v. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang radio resisten. 5 % dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi, diangap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap sama. g. Pencegahan Masih tingginya angka kerjadian kanker serviks ini disebabkan belum berkembangnya program penapisan dini secara luas, sehingga pada umumnya penderita ditemukan sudah dalam stadium lanjut. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas kanker serviks perlu upaya-upaya pencegahan. Pencegahan terdiri dari beberapa tahap 3: i. Pencegahan primer Berupa usaha untuk mengurangi atau menghilangkan kontak dengan karsinogen untuk mencegah inisiasi dan promosi pada proses karsinogenesis. Dengan adanya perkembangan terkini terhadap vaksin inovatif untuk melindungi dari infeksi HPV onkogenik, vaksinasi melawan kanker serviks akan menjadi kenyataan. Terdapat vaksin yang menargetkan HPV 16 dan HPV 18 yang mampu mencegah 70 % kanker serviks.Beberapa model memprediksi bahwa vaksin bersamaan dengan screening akan mengurangi melakukan resiko screening kanker saja, serviks dan dibandingkan signifikan hanya akan

secara

mengurangi hasil screening abnormal yang membutuhkan tindakan lebih lanjut.Vaksinasi terbaik yang dapat

dikembangkan untuk melawan kanker serviks adalah kombinasi vaksin yang dapat memberikan cakupan yang lebih luas terhadap tipe - tipe HPV onkogenik dan mampu memberikan perlindungan yang lebih panjang. ii. Pencegahan sekunder Berupa penapisan dan deteksi dini untuk menemukan kasuskasus dini sehingga kemungkinan penyembuhan dapat

ditingkatkan. iii. Pencegahan tersier Pengobatan untuk mencegah komplikasi klinik dan kematian awal. Deteksi dini lesi prakanker serviks merupakan bagian dari pencegahan sekunder kanker serviks, karena bila lesi prakanker diterapi sejak dini maka akan memberi kesembuhan lebih baik dibandingkan pada stadium lanjut.21

B. Kerangka Konsep Stadium kanker serviks

Usia

Stadium kanker serviks Jumlah Paritas

Lama usia pernikahan

BAB III METODOLOGI PENELITIAN

A.

Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan melihat kembali data responden mengenai stadium, usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dari catatan rekam medik di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. B. Lokasi Penelitian Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan dan di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto. C. 1. Populasi dan Sampel a. Populasi Semua responden kasus kanker serviks yang pernah dirawat di Bagian Onkologi Ginekologi RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. b. Sampel Semua responden kanker serviks yang memenuhi semua variabel yang pernah tercatat di Bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. 2. Kriteria Inklusi dan kriteria Eklusi a. Kriteria Inklusi Semua responden yang didiagnosis sebagai kanker serviks oleh dokter ahli kandungan dan kebidanan dan memiliki catatan rekam medik lengkap yang di dalamnya mencakup variabel penelitian, yaitu : Subjek Penelitian

1) Usia 2) Jumlah paritas 3) Usia pernikahan b. Kriteria Eklusi Semua responden kanker serviks dan bukan responden kanker serviks yang menjadi subjek penelitian yang tidak memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian yang tertera di kriteria inklusi. D. 1. Besar Sampel Semua responden kanker serviks yang pernah dirawat di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu sebanyak 46 orang. 2. Metoda Pengambilan Sampel jenuh di mana semua populasi digunakan sebagai sampel (populasi kecil).17 Teknik Sampling

E.

Rancangan Penelitian Dengan penelitian cross-sectional yaitu penelitian yang dilakukan pada satu

waktu dan satu kali, dan tidak ada follow up. F. Identifikasi Variabel

Semua responden yang didiagnosis sebagai kanker serviks oleh dokter ahli kandungan dan kebidanan dan memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian, yaitu : 1. Stadium kanker serviks 2. Usia penderita 3. Jumlah paritas 4. Usia menikah

G. No. Variabel 1. Stadium kanker serviks Definisi

Definisi Operasional Variabel Alat ukur Derajat Chek keparahan kanker list serviks berdasarkan Cara ukur melihat rekam medik Hasil ukur Stadium 0 Stadium I Stadium II Stadium III Skala Ordinal

2.

3.

4.

ukuran dan letak tumor. Usia Usia hidup penderita responden (dalam tahun) yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. Jumlah Jumlah anak paritas yang dilahirkan oleh responden yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. Lama usia lamanya usia pernikahan pernikahan responden (diambil dengan mengurangi usia penderita dengan usia menikah pertama kali) yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

Stadium IV Chek list Melihat rekam medik < 20 tahun 21-30 tahun 31-40 tahun > 40 tahun Ordinal

Chek list

Melihat rekam medik

primipara multipara 3. grande multipara

Ordinal

Chek list

Melihat rekam medik

0-10 tahun 11-20 tahun 21-30 tahun 31-40 tahun 41-50 tahun

Ordinal

H.

Instrumen Penelitian Data Sekunder yang berasal dari rekam medik pasien yang pernah dirawat

di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. I. Protokol Penelitian (Cara Kerja Penelitian)

Dengan mengambil data semua pasien penderita kanker serviks yang pernah dirawat di Bagian Onkologi Ginekologi RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 lalu dianalisis dengan menggunakan program SPSS. Rumusan Masalah

Rancangan penelitian

Menentukan subjek penelitian di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009

Pemilihan sampel berdasarkan kriteria inklusi Jumlah sampel yang ditemukan di data

Analisis data dengan SPSS 17.0

Hasil

J.

Analisis Data Laporan Dengan menggunakan program SPSS lalu data dideskripsikan dengan

analisis univariat untuk mendeskripsikan masing-masing variabel dengan tabel distribusi frekuensi.untuk mengetahui : Distribusi stadium penderita kanker serviks.

a.

b.

Distribusi usia penderita kanker serviks. Distribusi jumlah paritas penderita kanker serviks Distribusi kelompok lama pernikahan penderita kanker serviks.

c.

d.

BAB. IV HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN

A. Hasil Penelitian

Berdasarkan penelitian yang dilakukan di bagian Onkologi Ginekologi dari Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto mengenai data responden kanker serviks selama tahun 2009, didapatkan sebanyak 46 kasus. 1. Pola distribusi stadium responden kanker serviks Table 1. Pola distribusi stadium kanker serviks Stadium 0 I II III IV Total Jumlah 3 8 19 15 1 46 Persentase 6,5 17,4 41,3 32,6 2,2 100,0

Tabel di atas menunjukkan terdapat 5 pembagian stadium, yaitu stadium 0 (6,5%), stadium I (17,4%), stadium II (41,3%), stadium III (32,6%), dan stadium IV (2,2%). Stadium yang merupakan kasus terbanyak di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu stadium II sebanyak 19 kasus atau 28,3% dari total seluruh kasus.

2. Pola distribusi usia responden kanker serviks Table 2. Pola distribusi usia responden kanker Usia Usia 31-40 tahun Usia > 40 tahun Total Jumlah 10 36 46 Presentase 21,7 78,3 100,0

Tabel di atas menunjukkan kelompok usia responden kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu, kelompok usia < 20 tahun (0%), kelompok usia 21-30 tahun (0%), kelompok usia 31-40 tahun (21,7%), dan kelompok usia > 40 tahun (78,3). Kelompok usia yang merupakan kasus terbanyak yaitu kelompok usia > 40 tahun dengan 36 kasus atau 78,3% dari seluruh kasus. 3. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks Table 3. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks Jumlah paritas Primipara Multipara Grande multipara Total Jumlah 5 30 11 46 Presentase 10,9 65,2 23,9 100,0

Tabel di atas menunjukkan distribusi jumlah paritas responden kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu primipara (10,9%), multipara (65,2%), dan grande multipara (23,9%). Kasus multipara menjadi kasus terbanyak dengan 30 kasus atau 65,2% dari seluruh kasus. 4. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks Table 4. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks Lama pernikahan 0-10 tahun 11-20 tahun 21-30 tahun 31-40 tahun Jumlah 2 5 22 7 Presentase 4,3 10,9 47,8 17,2

41-50 tahun Total

10 46

21,7 100,0

Tabel di atas menunjukkan distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu 0-10 tahun

(4,3%), 11-20 tahun (10,9%), 21-30 tahun (47,8%), 31-40 tahun (17,2%), dan 41-50 tahun (21,7%). Kelompok lama pernikahan 21-30 tahun menjadi kasus terbanyak dengan 22 kasus atau 47,8% dari seluruh kasus.

B. PEMBAHASAN PENELITIAN 1. Keterbatasan Penelitian a. Rancangan penelitian tidak dapat menjelaskan hubungan sebab akibat. b. Jumlah sampel yang sedikit sehingga distribusi tidak merata

2. Distribusi kanker a. Pola distribusi stadium kanker serviks Pada hasil penelitian ini stadium yang merupakan kasus terbanyak di bagian Onkologi Ginekologi Departeman Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu stadium 2 sebanyak 19 kasus atau 28,3% dari total seluruh kasus. Berdasarkan data RS Kanker Dharmais, sebesar 65 persen pasien datang pada stadium lanjut (IIB-IV).9 Pada seminar Kanker Serviks dan Pencegahannya oleh pakar penyakit

kandungan dari Universitas Muhammadiyah Yogyakarta (UMY) oleh Hasto Wardoyo, kanker serviks menjadi penyakit kanker terbanyak di negeri ini, dan hampir 70 persen umumnya pasien sudah menderita lebih dari stadium IIB (kanker sudah menjalar ke uterus). Pada penelitian sebelumnya di Rumah Sakit Dokter Cipto Mangunkusumo pada tahun 1998 berdasarkan data patologik dilaporkan 60% responden kanker serviks dengan stadium lanjut (stadium II-III).7 Menurut kepustakaan, pada stadium dini penyakit itu tidak tampak dan tidak dirasakan gejalanya, sedangkan pada stadium lanjut (II-III) penderita kanker serviks dapat melihat gejala seperti terjadinya perdarahan setelah melakukan hubungan seksual, munculnya keputihan, perdarahan setelah menopause, keluar cairan kekuningan berbau yang bercampur dengan darah. Menurut kepustakaan lain menyebutkan kebanyakan kanker serviks terjadi pada stadium lanjut dikarenakan kurangnya kesadaran para wanita untuk mencegah berkembangnya penyakit itu. 19 b. Pola distribusi usia responden kanker serviks Pada hasil penelitian ini kelompok usia yang merupakan kasus terbanyak yaitu kelompok usia > 40 tahun dengan 36 kasus atau 78,3% dari seluruh kasus. Pada data sebelumnya di RSCM didapatkan dimana hampir separuh dari penderita karsinoma serviks berusia kurang dari 50 tahun dan sepertiga nya kurang dari 40 tahun.5 Rerata usia penderita adalah 52,2 tahun yang mempunyai kurva penyebaran usia bimodal yang puncaknya terjadi

pada usia 35-39 tahun dan 60-64 tahun.7 Menurut kepustakaan menyatakan bahwa pada stadium dini penyakit itu tidak tampak dan tidak dirasakan gejalanya, sedangkan pada stadium lanjut penderita kanker serviks dapat melihat gejala seperti terjadinya perdarahan setelah melakukan hubungan seksual, munculnya keputihan, perdarahan setelah menopause, keluar cairan kekuningan berbau yang bercampur dengan darah.18 Pada kepustakaan lain menyebutkan bahwa perkembangan pertumbuhan sel kanker dari noninvasif menuju invasif membutuhkan waktu yang lama sehingga mempengaruhi usia penderita.3 c. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks Pada hasil penelitian ini menunjukkan distribusi jumlah paritas penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dimana kasus multipara menjadi kasus terbanyak dengan 30 (65,2%) kasus. Menurut hasil penelitian Khasbiyah (2004) di Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang pada Bulan Agustus-September 2004 menunjukkan sebagian
besar penderita kanker leher rahim memiliki paritas >3 (52%). 16 Hasil ini sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa salah satu faktor yang mempengaruhi kejadian kanker serviks yaitu jumlah paritas dan aktivitas seksual. Berdasarkan kepustakaan menyatakan bahwa

peningkatan jumlah paritas berkaitan dengan peningkatan

aktivitas seksual yang dilakukan penderita sehingga terjadi peningkatan fekuensi perubahan fisiologik pada epitel serviks dimana

epitel kolumnar akan digantikan oleh epitel skuamosa yang prosesnya disebut metaplasia. Peningkatan proses metaplasia dapat memicu

pertumbuhan abnormal dari sel-sel endoserviks yang akan meningkatkan kejadian kanker serviks.11,12 d. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks Pada hasil ini menunjukkan kelompok lama pernikahan 21-30 tahun menjadi kasus terbanyak dengan 22 kasus atau 47,8% dari seluruh kasus. Hubungan seksual pertama kali sebelum usia 16 tahun berkaitan dengan peningkatan risiko kanker leher rahim 2 kali dibandingkan wanita yang melakukan hubungan seksual setelah usia 20 tahun. Peneliti menyatakan, dengan asumsi usia menikah dianggap sebagai usia pertama kali berhubungan seksual, maka berdasarkan kepustakaan yang menyatakan berdasarkan studi epidemiologik menunjukkan bahwa salah satu faktor risiko terjadi-nya kanker serviks meliputi hubungan seksual pada usia dini (<20 tahun).6 Lalu diihubungkan dengan kepustakaan yang menyatakan sebagian besar usia penderita adalah >40 tahun maka estimasi lama usia pernikahan responden kanker serviks yaitu 21-30 tahun. Berdasarkan penelitian Bambang Dwipoyono dari divisi Kanker Ginekologik RS Kanker Dharmais Jakarta, 90 persen kasus berasal dari epitel permukaan (epitel skuamosa) dan perubahan tersebut diperlukan keadaan yang cocok,

sehingga untuk menjadi kanker diperlukan waktu 10-20 tahun.9 Perbedaan hasil penelitian ini dengan penelitian sebelumnya dimungkinkan karena adanya perbedaan jumlah sampel yang diambil dan lokasi penelitian.

BAB. V PENUTUP

A.

KESIMPULAN

1. Terdapat 46 kasus kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. 2. Stadium II merupakan kasus terbanyak dibandingkan stadium 0, I, III, dan IV pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dengan jumlah 19 kasus atau 28,3% dari total seluruh kasus. 3. Kelompok usia > 40 tahun menjadi kelompok usia terbanyak pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dengan jumlah 36 kasus atau 78,3% dari seluruh kasus. 4. Kelompok multipara menjadi yang terbanyak dibandingkan kelompok primipara dan multipara pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dengan jumlah 30 kasus atau 65,2% dari seluruh kasus. 5. Kelompok lama usia pernikahan 21-30 tahun menjadi kelompok lama usia pernikahan terbanyak pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dengan jumlah dengan 22 kasus atau 47,8% dari seluruh kasus.

B.

SARAN 1. Perlunya dilakukan penerangan mengenai kesehatan reproduksi kepada setiap wanita pada waktu pemeriksaan kesehatan di rumah sakit ataupun yang dilaksanakan di luar rumah sakit yang dilakukan oleh pihak RSPAD

Gatot Soebroto dengan bekerjasama dengan Dinas Kesehatan dan organisasi yang ada di masyarakat supaya angka kejadian kanker serviks khususnya dapat terus berkurang setiap tahunnya. 2. Perlunya digalakkan dan dilakukan program deteksi dini kanker serviks secara intensif oleh pihak RSPAD Gatot Soebroto baik di lingkungan rumah sakit maupun di lingkungan masyarakat sekitar supaya angka kejadian kanker serviks dapat terus berkurang setiap tahunnya. 3. Perlunya dilakukan forum diskusi dan seminar di sesama dokter pada umumnya dan dokter spesialis kandungan dan kebidanan pada khususnya mengenai penelitian-penelitian terbaru mengenai kanker serviks, perjalanan penyakit, dan faktor resiko dalam upaya preventif, promotif, kuratif, dan rehabilitatif supaya angka kejadian kanker serviks khususnya dapat terus berkurang setiap tahunnya. 4. Perlunya dibuat sistem komputerisasi untuk menyimpan status rekam medik pasien di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto secara lengkap sehingga status rekam medik pasien dapat terdata secara lengkap dan tersusun dengan baik sehingga dapat memudahkan pasien, dokter, atau peneliti jika membutuhkannya.

DAFTAR PUSTAKA 1. Brinton LA, Lacey Jr JV, Sherman ME. Epidemiology of gynecologic cancers. In: Hoskins WJ, Young RC, Markman M, Perez CA, Barakat R, Randall M, editors. Principle and practice of gynecologis oncology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p.3-38.

2. Miller AB. The natural history of cervical cancer. In: Rohan TE, Shah KV, editors. Cervical Cancer from etiology to prevention. The Netherlands : Kluwer Academic Publisher; 2004. p.61-77. 3. Askep Maternitas. Klasifikasi Pertumbuhan Sel Akan Kanker Serviks. Qittun Blog 29 Juni 2008. 4. Aziz MF. Faktor kliniko-patologik, molekul adhesi sel E-kadherin, kateninA, dan enzim proteolitik matriks ekstraselular kathepsin-D sebagai predictor metastasis kelenjar getah bening dan prognosis kanker serviks stadium awal (disertasi). Jakarta: Program studi ilmu kedokteran S3 Fakultas Kedokteran Indonesia; 2004. 5. Tim Penggulangan Kanker Terpadu RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Kanker di RSUPNCM tahun 1998. Jakarta; 1999. 6. Doengoes, Marilyn.E. Nursing care and Plans.Philadelphia: F.A Davis Company; 1989. . 7. Sibuea WH, Mangunkusumo RR, Akbar N, et al. Hospital based cancer registry in Cipto Mangunkusumo hospital Jakarta. Medical Journal of Indonesia; 2000. p.181-203. 8. Hatch KD. Cervical Cancer. In: Berek JS, Hacker NV eds. Practical Gynecologic Oncology, 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore; 1994: p. 242-82. 9. Bahaya kanker serviks bagi wanita. Kesrepro Info [serial on the internet]. 2007 [citied 2007 Nov 21]. http://www.kesrepro.info/?q=node/21 10. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Wiliam Obstetrics, 21th ed. Hartono Andry, Suyono Y Joko, Pendit Brahm U, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 21. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006. 11. Burke L, Antonioli DA, Ducatman BS. The normal cervix. Dalam: Colcoscopy text and atlas: Appleton & Lange; 1991. p.29-45 12. Ferenczy A. Anatomy and histology of the cervix. Dalam: Blaustein A, ed, Pathology of the female genital tract, New York : Springer Vierlag Inc; 1997. p.102-10 13. Jordan JA. Scanning electrons microscopy of the physiological epithelial. Dalam: Jordan JA, Singer A, eds. The cervix. London: Wb Saunders; 1976. p.44-50

14. WHO Meeting Report. Bulletin of the WHO; p. 64(4): 607-618. 15. Andrijono. Sinopsis Kanker Ginekoogi. Divisi Onkologi Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta; 2008. p.36-38 16. Van Nagell JR, Higgins RV, Powell DE. Invasive Cervical Cancer. In: Knapp RL, Berkowitz RS, eds. Gynecologic Oncology, 2nd ed. McGrawwHill. New York; p.192-222. 17. Hacker NF. Cervical Cancer. In : Practical Gynecology Oncology. 3rd Ed. Berek and Hacker, Lippincott Williams and Wilkins. USA; 2000. p.3-38
18. Sastroasmoro Sudigdo, Ismael Sofyan. Dasar-dasar Metodologi Penelitian

Klinis Edisi ke-3. Jakarta : CV. Sagung Seto ; 2008.

19. Hasto Wardoyo. Kanker Serviks Renggut 1 Nyawa Setiap Jam.

JOGJAINFO [serial on the internet]. 2010. Available http://jogjainfo.net/kanker-serviks-renggut-1-nyawa-setiap-jam.html

from:

20. Setiyarini E. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian kanker leher rahim di RSUD Dr. Moewadi Surakarta [phD thesis]. Surakarta: Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta; 2009. 21. InfoPuskesmas. DitJen. Pembinaan Kesehatan Masyarakat Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 1996

Lampiran 1 TABEL INDUK HASIL PENELITIAN RESPONDEN KANKER SERVIKS DI BAGIAN ONKOLOGI GINEKOLOGI DEPARTEMEN KANDUNGAN DAN KEBIDANAN RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009
No.CM 00.53.54 Stadium 1A Usia 56 Jumlah Paritas 2 Usia Menikah 24

02.36.51 04.35.69 06.70.39 06.96.06 10.49.29 12.20.21 14.62.45 20.66.29 24.31.61 26.35.01 27.42.74 27.83.17 27.99.97 28.12.48 28.13.00 28.58.72 28.94.21 29.14.21 30.19.04 30.47.28 30.50.93 30.54.61 30.63.75 30.77.27 30.92.49 31.10.18 31.16.68 31.18.83 31.40.85 31.42.17 31.46.96 31.63.20 31.66.50 32.00.06 32.02.17 32.11.23 32.16.55 32.28.02 32.28.73 32.40.57 32.79.20 32.79.67 33.00.64 33.07.23 33.08.10

0 2B 3B 2B 2A 0 3B 2B 3A 2A 1A 2A 2B 1B 2B 3B 1B 2B 1B 3B 0 2B 2A 1B 3B 1B 3B 2A 2B 3B 2B 3B 3A 2B 2B 2A 3B 3B 2B 3B 3B 3B 4 1B 2B

49 48 62 44 56 32 40 57 67 50 38 56 60 46 47 49 47 64 39 40 38 47 38 31 37 43 56 60 58 64 53 56 51 67 42 45 47 57 40 55 43 61 49 59 62

2 4 1 5 1 4 3 7 4 5 2 3 7 2 2 4 1 4 3 3 3 4 4 4 3 3 7 6 4 4 3 2 5 5 3 3 1 7 3 4 1 8 3 3 8

20 19 24 15 15 25 22 15 22 22 25 17 16 21 19 21 28 21 21 17 20 20 20 21 16 20 17 17 23 23 25 35 16 18 19 23 18 31 19 26 20 21 16 21 16

Keterangan : No.CM : Nomor Rekam Medik

Lampiran 2

Lampiran 3 Distribusi Stadium Responden Kanker Serviks

Frequencies

Statistics stadium kanker serviks N Valid Missing 46 0

stadium kanker serviks Frequency Valid stadium 0 stadium I stadium II stadium III stadium IV Total 3 8 19 15 1 46 Percent 6.5 17.4 41.3 32.6 2.2 100.0 Valid Percent 6.5 17.4 41.3 32.6 2.2 100.0 Cumulative Percent 6.5 23.9 65.2 97.8 100.0

Distribusi Usia Responden Kanker Serviks

Frequencies
Statistics usia penderita N Valid 46

usia penderita Cumulative Frequency Valid usia 31-40 tahun > 40 tahun Total 10 36 46 Percent 21.7 78.3 100.0 Valid Percent 21.7 78.3 100.0 Percent 21.7 100.0

Distribusi Jumlah Paritas Responden Kanker Serviks

Frequencies
Statistics jumlah paritas N Valid Missing 46 0

jumlah paritas Cumulative Frequency Valid primipara multipara grande multipara Total 5 30 11 46 Percent 10.9 65.2 23.9 100.0 Valid Percent 10.9 65.2 23.9 100.0 Percent 10.9 76.1 100.0

Distribusi Lama Usia Menikah Responden Kanker Serviks

Frequencies

Statistics lama menikah N Valid Missing 46 0

lama menikah Frequency Valid 0-10 tahun 11-20 tahun 21-30 tahun 31-40 tahun 41-50 tahun Total 2 5 22 7 10 46 Percent 4.3 10.9 47.8 15.2 21.7 100.0 Valid Percent 4.3 10.9 47.8 15.2 21.7 100.0 Cumulative Percent 4.3 15.2 63.0 78.3 100.0