Enfermedades infecciosas del tejido seo y de las articulaciones Artritis Atropa inflamatoria (enfermedad de las articulaciones) inflamatoria, con

distintas causas, efectos y evolucin: Osteoartritis: Resultado de traumatismo local o envejecimiento. La enfermedad degenerativa afecta fundamentalmente a las articulaciones de dedos y a las articulaciones que sostienen carga, como rodillas, cadera y columna vertebral. Artritis reumatoide: Enfermedad sistemtica que produce inflamacin, dolor, tumefaccin y cambios estructurales en las articulaciones afectadas. Se caracteriza por afectar a la membrana sinovial o revestimiento articular, lo que provoca cambios destructivos en las articulaciones. La artritis reumatoide se caracteriza por remisiones y exacerbaciones que producen limitacin y deformidad regresiva. Esta puede ser causada por ms de una etiologa, una de ellas es la artritis infecciosa. La artritis se define como infecciosa si el proceso inflamatorio articular est relacionado con un microorganismo infeccioso. Hay 3 tipos: 1. Artritis sptica: se produce cuando el microorganismo infeccioso se encuentra en el espacio articular y se puede identificar en el aspirado del lquido sinovial; la infeccin bacteriana es la ms frecuente pero igual puede ser causada por hongos y virus. 2. Artritis reactiva: Es la respuesta a un microorganismo infeccioso que se encuentra distante, generalmente, genitourinario o respiratorio; estos microorganismos no se aslan de espacio sinovial. 3. Artritis postinfecciosa: Es un tipo de artritis reactiva, donde los componentes no vivos del microorganismo infeccioso inicial estn presentes en la articulacin, produciendo una reaccin inflamatoria secundaria a complejos inmunes. Artritis sptica Es la invasin articular por microorganismos, que condiciona datos de inflamacin local y sistmica, el agente etiolgico ms frecuente a cualquier edad es Staphylococcus aureus. El tratamiento es mdico-quirrgico y se considera una urgencia por la presencia de secuelas graves. Factores de riesgo Pacientes con riesgo de bacteremia; con catter. Sometidos a ciruga de rodilla. Pacientes con enfermedades crnicas que condicionen inmunodeficiencia. Infeccin en enfermedad de Charcot. Pacientes con hepatitis C, cirrosis y EPOC. Patognesis La llegada de la bacteria a la membrana sinovial puede ocurrir a travs de distintas rutas:

1. Va hematgena: es la forma ms frecuente de artritis sptica. En esta se produce una bacteremia secundaria a focos primarios de infeccin que pueden ser cutneos, dentales, respiratorios, urinarios, endocarditis. En algunos casos no se encuentra foco primario. 2. Diseminacin desde un foco de osteomielitis de la metafisis o epfisis, mecanismo importante en los nios. 3. Diseminacin de infeccin de partes blandas periarticulares: bursitis. 4. Inoculacin directa: artrocentesis, ciruga, trauma. En el sinovio las bacterias se multiplican, hay migracin de PMN, fagocitosis de bacterias por PMN y sinoviocitos, aumento del flujo sanguneo, proliferacin de la membrana sinovial, liberacin de enzimas proteolticas (metaloproteinasas), y citoquinas proinflamatorias (IL1, TNFa). Finalmente hay exudacin de PMN al espacio articular lo que determina la presencia de derrame articular purulento con aumento de la presin de la cavidad articular. Todo ello determina en pocas horas la degradacin del cartlago articular y eventual prdida de la integridad articular. Fisiopatologa La presentacin clnica ms habitual de la artritis sptica es en forma de monoartritis aguda, presentndose como fiebre, que no suele ser muy elevada, y dolor e hinchazn articular. Las articulaciones ms afectadas en frecuencia son la rodilla y la cadera. La evaluacin en Urgencias debe incluir una cuidadosa Historia Clnica dirigida y exploracin fsica general. Se debe realizar hemograma y bioqumica que incluyan Velocidad de Sedimentacin y PCR, y radiologa simple de la articulacin que afecta. Diagnstico Para alcanzar el diagnstico examinar el lquido articular que debe realizarse siempre con tcnica estril. Se debe enviar lquido articular para realizacin de examen citoqumico (2 tubos estriles, uno de ellos con heparina) solicitando: recuento celular, glucosa, protenas, cristales y ADA si procede al laboratorio de Bioqumica de Urgencias y al laboratorio de Microbiologa (1 tubo estril y 2 frascos de hemocultivos) para examen de Gram urgente, cultivo general y cultivo de micobacterias si procede.

Figura 1. Diagrama diagnostico de la artritis sptica. Tratamiento Se debe administrar tratamiento endovenoso con antibiticos en la fase inicial, el antibitico de eleccin depender del sexo, la edad y del microorganismo que se sospeche por tincin de gram y deteccin de antgenos. La terapia oral sustituir al endovenoso una vez conseguido el control de la infeccin. Tambin se aplica la aspiracin del lquido sinovial aliviando el dolor. Artritis reactiva Se produce tras infecciones del gastrointestinal, respiratorio y genitourinario; se reconoce la asociacin al gen HLA-B27, lo que sugiere que son necesarios factores propios del husped para la adquisicin de la enfermedad. Este tipo de artritis es mucho ms frecuente causados por Yersinia, Salmonella y Campylobacter, Shigella que por Chlamydia; igual puede ser causada por Mycoplasmas pneumoniae. En la infeccin por Salmonella es aguda y oligoarticular, afectando preferentemente a rodillas y tobillos, habitualmente con fiebre al inicio. Se presenta despus de la infeccin por S. typhimurium y S. enteritidis; estas igual pueden desencadenar osteomielitis y artritis sptica. Entre el tratamiento para la artritis reactiva se encuentran medicamentos AINEs, administracin intraarticular de corticoides y anticuerpos de anti- TNF alfa (Infliximab). Osteomielitis Es la infeccin del tejido seo. La infeccin puede alcanzar los huesos o las articulaciones por va hematgena, por va directa o contigidad (puncin cutnea, intervencin quirrgica o una fractura abierta) y por insuficiencia vascular.

El tejido normal compuesto por periostio cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma individual o conjunta de ah que cuando el periostio est inflamado, tambin lo esta en mayor o menor grado el tejido seo; la inflamacin de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido seo adyacente. Se mencionan 4 formas clnicas: Agudas Subagudas Crnicas Formas especiales

La Osteomielitis hematgena aguda es casi exclusiva en nios, en adultos se sospecha que tiene una enfermedad de base y la locacin generalmente esta inducida por un trauma. Los microrganismos son: S. aureus que es el ms frecuente; en nios menores de 4 aos estn presentes la Hemophilus influenzae, Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, en neonatos los que aparecen ms son Streptococos del grupo B y los gram negativos (E. coli ) La osteomielitis aguda hematgena es mas frecuente en los nios y la localizacin mas frecuente es a nivel de la rodilla. Esta osteomielitis es dos veces mas frecuente que la artritis aguda, es una infeccin sea de origen bacteriano (el estafilococo dorado es el germen mas frecuente). La gravedad de esta patologa es importante, pero puede ser bien controlada si el diagnstico es precoz y si el tratamiento es el correcto. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son dolor, fiebre, inflamacin, palpacin dolorosa en los primeros das, La osteomielitis hematgena subaguda, se da presumiblemente por grmenes pocos virulentos o por que los pacientes son muy resistentes a la terapia o ambos, la localizacin mas frecuente es en el extremo distal de fmur y ambos extremos de la tibia, el germen mas frecuente es el S. aureus. La patologa se describe como una cavidad bien definida en el hueso esponjoso con lquido viscoso seropurulento, rodeado de trabculas seas engrosadas. Las manifestaciones clnicas son dolor crnico, cojera, tumefaccin, atrofia muscular, palpacin dolorosa. El diagnostico puede ser clnico o radiolgico, el tratamiento puede ser conservador, es decir el uso de antibiticos, pero si no hay evidencia de curacin, se realiza una ciruga. La osteomielitis crnica es una secuela de la osteomielitis hematgena aguda, se da una infeccin mixta, las cavidades del hueso tienen pus, hay esclerosis y fistulas. La osteomielitis crnica fue definida como la infeccin persistente con otros cambios seos o fstula persistente, despus de una terapia antimicrobiana adecuada y con al menos un procedimiento quirrgico en el que el cirujano intenta curar la enfermedad. La osteomielitis ha sido considerada como una enfermedad isqumica del hueso. Su diagnstico requiere de la demostracin de anormalidad sea por radiografa o evaluacin histolgica y la presencia de bacteria. Los pacientes manifiestan dolor intermitente y secrecin

purulenta a travs de fstulas asociadas. Los sntomas se agravan con la actividad fsica, hay episodios frecuentes de celulitis que requieren de hospitalizacin y tratamiento. La bacteria que con mayor frecuencia est presente en la osteomielitis crnica es el S. aureus, luego el Streptococcus y la Pseudomonas aeruginosa. Enfermedades infecciosas intraabdominales Peritonitis La peritonitis es la inflamacin del peritoneo que es una membrana delgada que recubre la cavidad abdominal y los rganos internos. La inflamacin puede ser ocasionada por una bacteria o un hongo. Existen dos clases de peritonitis: La peritonitis primaria es causada por la diseminacin de una infeccin de los ganglios linfticos, de la sangre y del peritoneo. La peritonitis secundaria ocurre cuando la infeccin entra al peritoneo por la va gastrointestinal o biliar. Esta es la ms comn. Peritonitis bacteriana espontnea Se trata de una infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Generalmente se trata de infecciones monobacterianas, siendo los bacilos Gram negativos aerobios entricos los principales patgenos involucrados (principalmente E. coli), aunque se ve aumento de los episodios causados por grmenes Gram positivos. El principal factor de su patogenia es que el hgado no acta como un filtro reticuloendotelial eficaz de la sangre, debido al corto circuito portosistemico extenso. Esta insuficiencia se acompaa por la ausencia en el lquido asctico de niveles suficientes de complemento para adecuada opsonificacin y fagocitosis de los microorganismos que llegan hasta el lquido asctico. Diagnstico Se extrae el microbiolgico. lquido asctico para estudio citolgico, bioqumico y

En los pacientes cirrticos con una peritonitis espontnea, el lquido asctico suele ser un trasudado con unas protenas < 1g/dL y con una citologa con predominio de polimorfonucleares (>250 clulas/mm). Si hay un recuento muy elevado de polimorfonucleares (>5000/mm) y/o un cultivo polimicrobiano se debe sospechar un absceso peritoneal o una peritonitis secundaria. Signos y sntomas

Hinchazn y sensibilidad en el abdomen con el dolor que van desde dolor sordo al dolor severo, agudo Fiebre y escalofros Prdida del apetito Sed Las nuseas y los vmitos Disminucin de la diuresis No ser capaz de expulsar gases o heces

Peritonitis Secundaria Aparece tras la contaminacin de la cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto genito-urinario. Puede aparecer tras la perforacin del tracto intestinal, por necrosis isqumica de la pared o por translocacin bacteriana, tambin pueden ser postoperatorias o pueden aparecer tras un traumatismo abdominal penetrante o cerrado. En general la peritonitis secundaria suele estar causada por una flora polimicrobiana mixta aerobia y anaerobia con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y estreptococos anaerobios. Las infecciones exgenas por S. aureus o P. aeruginosa son poco frecuentes. Patogenia Independientemente del microorganismo que ha sido el causal el sistema inmune del paciente es fundamental para controlar la infeccin. La contaminacin bacteriana del peritoneo produce de forma inmediata una reaccin inflamatoria con una reaccin vascular con aumento de la capacidad de absorcin peritoneal y de la permeabilidad. La motilidad intestinal disminuye y la luz intestinal se distiende con gas y lquido. Algunos de los factores que favorecen a la diseminacin son la mayor virulencia de algunas bacterias, el grado de contaminacin y su duracin y alteraciones de las defensas del husped. A nivel sistmico, la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistmica con la activacin y liberacin de citoquinas y factores humorales con efectos citotxicos. Este sndrome puede cursar con inestabilidad hemodinmica, disfuncin multiorgnica y muerte. El sntoma principal es el dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar localizado pero que posteriormente se generaliza. A la palpacin, el abdomen est contracturado (vientre en tabla), distendido, inmvil, difusamente doloroso a la palpacin y a la descompresin (signo de Blumberg). En general los pacientes presentan signos de gravedad con mal estado general, fiebre, taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensin, fallo multiorgnico y shock. El diagnstico se basa en la historia clnica, la exploracin fsica, los datos de laboratorio y los estudios radiolgicos.

Tratamiento Es probable que se requiera ser hospitalizado para recibir tratamiento. Se puede necesitar ciruga para deshacerse de la fuente de infeccin, como un apndice inflamado, o para reparar un desgarro en las paredes del tracto gastrointestinal o biliar. Los antibiticos se utilizan para controlar la infeccin y dependen del tipo de peritonitis y el organismo causante de la enfermedad. Las terapias complementarias se pueden utilizar junto con la medicina convencional cuando se recupera de una peritonitis. El pronstico depende de varios factores, como la edad del paciente, las comorbilidades, la duracin de la contaminacin abdominal y los microorganismos responsables. A pesar de los avances diagnsticos y teraputicos la mortalidad sigue siendo elevada (10-40%) particularmente en los ancianos y en los pacientes cuya peritonitis tenga una evolucin superior a las 48 horas. La utilizacin de la profilaxis quirrgica en la ciruga potencialmente contaminada o en la ciruga sucia o contaminada han reducido considerablemente las tasas de infeccin postoperatoria. En general se utiliza la cefazolina en la ciruga gastro-duodenal o de vas biliares y cefoxitina o cefazolina + metronidazol en la ciruga colorectal.

Tabla 1: Resumen de los tipos de peritonitis y los patgenos asociados a estas.

Abscesos intraabdominales Los abscesos intraabdominales representan una forma de peritonitis localizada, es decir, delimitada y tabicada por adherencias formadas por los rganos intraabdominales. Esto puede tener dos orgenes: 1. Adquiridos en la comunidad: infecciones intraabdominales que se presentan ya como abscesos intraabdominales al momento del diagnstico inicial, como los abscesos apendiculares. 2. Postoperatorios: sobrevienen durante los primeros das tras una operacin sobre el abdomen, ya sea esta de tipo electiva o urgente. Los abscesos intraabdominales son principalmente hepticos, pancreticos, esplnicos y derivados de las apendicitis. Tambin ocurren, aunque en menor medida, abscesos suprarrenales, biliares, del espacio retroperitoneal y del psoas. Etiologa Tienen su origen ms frecuente en la extravasacin del contenido intestinal en el peritoneo como consecuencia de la perforacin de una vscera hueca espontnea o secundaria a una dehiscencia anastomtica o a un traumatismo con lesin visceral, siendo comunes la colecistitis aguda, la perforacin duodenal, la apendicitis agua de varios das de evolucin o la perforacin diverticular del sigma. Tambin por enfermedad inflamatoria ginecolgica (absceso tubo-ovrico, debido a una perforacin uterina). Los postoperatorios suelen deberse a fugas tardas o mnimas que han podido ser bien localizadas por los mecanismos de defensa locales, o en ausencia de dehiscencia anastomtica como consecuencia de una sobreinfeccin de colecciones lquidas inicialmente estriles (hematomas o gasas olvidadas). Tambin pueden ser secundarios a translocacin bacteriana a travs de una pared intestinal morfolgicamente intacta que se ha hecho permeable a las bacterias como consecuencia de un foco inflamatorio en la vecindad; este mecanismo patognico es fundamental para comprender la formacin de abscesos. Por ltimo, un nmero mnimo de abscesos intraabdominales son secundarios a traumatismo abdominal grave. Papel de las bacterias Las bacterias causantes de infeccin intraabdominal tienen tres formas de patognesis:

1. Accin directa, a travs de toxinas (exotoxinas y endotoxinas) y por los antgenos capsulares. 2. Accin indirecta, por los mediadores humorales TNF, IL-6 e IL-1, principalmente- producidos durante su interaccin con neutrfilos y macrfagos del husped. (El LPS de los bacilos gramnegativos, por ejemplo, activa mediadores de inflamacin y shock sptico). 3. Efectos locales: Causados en el sitio de infeccin, como E. coli que segrega una potente hemolisina capaz no solo de potenciar sus efectos txicos locales, que son disminuir el pH y destruir neutrfilos, as como intervenir las defensas del husped en la erradicacin de otros grmenes coinfectantes. 4. Sinergia bacteriana: Relacionada con el punto anterior, la presencia de dos o ms patgenos aumenta la tasa de mortalidad de la infeccin. El mecanismo de formacin de los abscesos intraabdominales se presenta en el siguiente diagrama:

Imagen 2: Diagrama que representa el mecanismo de formacin de los abscesos intraabdominales. Finalmente, los rganos intraabdominales y el epipln mayor debern tener xito en la limitacin de la infeccin a un rea determinada. Esto evita que se genere una apendicitis y se forma un absceso en su lugar. En este proceso juega un papel importante la fibrina. Tambin pueden existir coadyuvantes que faciliten la proliferacin bacteriana intraperitoneal. Estos principalmente son: cuerpos extraos (material de sutura, sulfato de bario, gasas o restos fecales), pues interfieren con la fagocitosis e impiden que los antibiticos alcancen el foco sptico; y la sangre, pues la hemoglobina interfiere con la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular por los fagocitos, agravando el cuadro clnico. Microbiologa Los grmenes ms frecuentemente involucrados en abscesos intraabdominales se encuentran en la Tabla 2. Como se observa, destacan E. coli, E. faecalis, P.

aeruginosa, y B. fragilis, por lo que estas bacterias constituirn la principal diana del tratamiento antibitico. Postoperatorios (%) De la comunidad postoperatorios (%) n=55 y

n=114 Grmenes aerobios y facultativos Enterococcus faecalis 39 40 Streptococcus sp. (A, B, 12 33 C, G, F, viridans) Staphylococcus aureus 1 4 Escherichia coli 39 42 Klebsiella pneumoniae 20 11 Pseudomonas 17 9 aeruginosa Enterobacter cloacae 13 2 Proteus spp. 8 5 Citrobacter freundii 5 7 Grmenes anaerobios Bacteroides fragilis 32 24 Peptostreptococcus 14 7 Clostridium spp. 10 7 Tabla 2: Microorganismos encontrados en infecciones intraabdominales en dos estudios. Diagnstico En el caso de los abscesos adquiridos en la comunidad, el diagnstico se hace a partir de la historia clnica, la presencia de fiebre vespertina y leucocitosis (>10 000 leucocitos/mm3), y una tomografa axial computarizada confirmativa. Es posible obtener una historia de dolor abdominal localizado y fiebre de varios das de evolucin. La historia clnica detallada puede tambin orientar hacia la patologa que origin el absceso (apendicitis, colecistitis o diverticulosis). Los abscesos postoperatorios son ms frecuentes tras intervenciones urgentes (debidas a infecciones intraabdominales o traumatismos penetrantes) que tras las electivas. Un sndrome febril tras una laparotoma hace sospechar de la formacin de un absceso, y debe hacerse un diagnstico diferencial entre las infecciones nosocomiales ms frecuentes: neumona, bacteriemia por catter, infeccin urinaria e infeccin de herida. Un tiempo sin fiebre en el postoperatorio es sugestivo de absceso intraabdominal; el tiempo medio desde la intervencin haya el diagnstico es de 8 das, con un rango de 3 a 29 das. Un hemocultivo ante sndrome febril postoperatorio est justificado pues hasta 25% de los abscesos se acompaan de bacteriemia. Tratamiento antibitico Durante mucho tiempo se ha encontrado que los antibiticos son eficaces en el tratamiento de esta patologa. Sin embargo, su utilidad depende de diversos factores, tales como la virulencia de los patgenos, la magnitud del inculo, la

adecuacin de la intervencin quirrgica, la persistencia de la contaminacin, la presencia de coadyuvantes, la administracin apropiada de los antibiticos y las defensas del hospedero. El tratamiento antibitico tendr tres objetivos: 1. Curativo: se administran los antibiticos al inicio de la formacin del absceso, buscando interrumpir su formacin. 2. Paliativo: Los antibiticos atenan las consecuencias de la supuracin intraabdominal localizada, evitando la bacteriemia y colaborando con las defensas del husped en delimitar la infeccin. 3. Coadyuvante: colaboran con el drenaje radiolgico o quirrgico del absceso en la eliminacin del inculo bacteriano residual. Los frmacos recomendados son aminoglucsidos, cefotaxima, cefepime o aztreonam en caso de Enterobacterias y Pseudomonas spp.; metronidazol en caso de B. fragilis y ampicilina o vancomicina en caso de E. faecalis. Tratamiento invasivo Este consiste en el drenaje externo de su contenido purulento, pues solo en fases tempranas pueden curarse solo con antibiticos. La evacuacin del pus es fundamental para eliminar la fuente de toxinas y de grmenes viables que ocasionan la bacteriemia. Los tipos de tratamiento invasivo son: 1. Drenaje percutneo: se realiza sin anestesia general ni intervencin quirrgica formal. Se basa en localizar el absceso por ecografa o tomografa y drenarlo con un catter insertad bajo la piel. 2. Desbridamiento y drenaje quirrgico: en abscesos multiloculados con tejidos necrticos, cuando el absceso se asocia a un cuerpo extrao (como las gasas) y si se cree que hay una infeccin intraabdominal ms generalizada. Exigen una intervencin formal con exploracin completa del abdomen. Toma de muestra Las muestras de abscesos abdominales deben obtenerse mediante aspiracin, de preferencia con jeringa y aguja. El uso de escobilln dificulta luego el anlisis macroscpico de la muestra, por lo que su uso es solo en caso de que no haya alternativa. Todo procedimiento debe hacerse con colaboracin del mdico y el laboratorio, pues muchas veces no es posible obtener una segunda muestra. Primero se realiza un examen macroscpico, el cul consiste en examinar: a) El color: Este debe variar entre un amarillo verdoso y un rojo parduzco. b) La consistencia: Si es un lquido turbio o una substancia espesa. c) El olor: Un olor nauseabundo es caracterstico de la presencia de anaerobios. Luego se realiza un anlisis microscpico, el cual consiste en la tincin de Gram para deteccin de bacterias, tincin de Ziehl-Neelsen si se sospecha de micobacterias, cultivo para la correcta identificacin del patgeno (se realizar

mnimo en agar sangre, agar MacConkey y un caldo de enriquecimiento) y microscopa directa para determinar parsitos. Anexo 1 Microorganismos mencionados en la investigacin (seleccin) Enterococcus faecalis Cocos gram-positivos, catalasa negativos, que se encuentran solos, en parejas o en cadenas pequeas. Alunas veces se ven como cocobacilos. Cuando crecen en agar sangre se forman colonias que miden entre 1 y 2 mm de dimetro y pueden ser -hemolticos (aunque no todos los cultivos lo son). Debido a sus caractersticas pueden crecer y sobrevivir en medios agresivos, por lo que se encuentran casi en todas partes. Estn distribuidos ampliamente en la naturaleza, encontrndose en suelo, plantas, agua, comida y animales; en humanos se encuentran mayormente en el tracto gastrointestinal, pero tambin en el tracto genitourinario y en la cavidad oral. Son organismos comensales que actan como patgenos oportunistas en infecciones, particularmente en pacientes ancianos e inmunocomprometidos. Son anaerobios facultativos y tienen un metabolismo homofermentativo que sigue las vas de Embden-Meyerhof-Parnas, produciendo cido lctico al fermentar glucosa sin produccin de gas. Pueden crecer a temperaturas que van de los 10 a los 45C, as como en medios con 6.5% de NaCl. Pueden cultirvarse en cualquier medio con 5% de sangre de animal, creciendo bien entre 35 y 37C y sin requerir niveles aumentados de CO2. Bacteroides fragilis Bacilos gramnegativos anaerobios, aunque relativamente tolerantes. Habitan la mucosa de animales y de humanos, encontrndose en la cavidad oral, tracto gastrointestinal y traco vaginal. La mayora de las infecciones producidas por este patgeno son endgenas, apareciendo cuando la mucosa colonizada por este es seccionada por un trauma, enfermedad o iatrognicamente (durante una ciruga). Este tipo de patgenos predominan entre otro tipo de anaerobios en las infecciones clnicas, siendo encontrados en ms de la mitad de los especmenes que contienen anaerobios. Asimismo, son ms virulentos y ms resistentes a los antibiticos. Para poder cultivarlo requerimos mnimo un set que comprenda: 1) Agar Brucella con sangre de oveja, suplementado con Vitamina K1 y hemina, 2) Agar sangre de oveja con kanamicina-vancomicina y 3) agar Bacteroides Bilisesculina. Su identificacin puede realizarse mediante las pruebas bioqumicas encontradas en la tabla 3. Vancomicina Crecimiento en bilis al 20% Catalasa Resistente + V

Indol Reduccin de nitratos Ureasa Hidrlisis de Esculina + Tabla 3: Bioqumicas para identificar a Bacteroides fragilis.

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