ANALGESICOS

CASO 01 Isabel de 66 aos de edad, trabajadora ambulante, acude a consulta por presentar dolor en la rodilla izquierda desde hace 2 semanas, gonalgia de inicio sbito. Refiere haber tomado paracetamol 1g c/8h sin mejora. Isabel refiere ser hipertensa, y est en tratamiento con dos antihipertensivos. Respecto al aparato locomotor presenta varios antecedentes de lumbalgia, dorsalgia y cervicalgia de ms de ocho aos de evolucin. Por todo ello ha estado de baja laboral durante periodos prolongados. Al examen: Talla: 1.51 m P.A: 130/ 90 mm Hg El mdico le indica una radiografa en la que se observa: moderados signos de afeccin articular, disminucin del espacio articular, esclerosis subcondral. DESARROLLO PALABRAS CLAVE A.- GONALGIA Dolor de rodilla. La rodilla es una articulacin que con frecuencia se ve afectada desde el punto de vista traumatolgico, sus caractersticas anatmicas hace que se encuentre expuesta a traumatismos directos e indirectos. Se relaciona adems con procesos degenerativos, e inflamatorios (artritis por cristales, patologas reumatolgicas). Desde la especialidad de ciruga ortopdica y traumatologa el abordaje clnico de las gonalgias se centra en el problema local, en la intensidad, localizacin, tiempo de evolucin y el mecanismo de produccin de la lesin; mientras que desde el punto de vista reumatolgico se hace mayor hincapi a las lesiones a otros niveles y las manifestaciones generales. Peso: 78 kg.

PUNTOS DOLOROSOS A LA PALPACION DE REFERENCIA PARA EL DIAGNSTICO

B.- HIPERTENSION ARTERIAL La hipertensin arterial es el aumento de la presin arterial de forma crnica. Es una enfermedad que no da sntomas durante mucho tiempo y, si no se trata, puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente. Las primeras consecuencias de la hipertensin las sufren las

arterias, que se endurecen a medida que soportan la presin arterial alta de forma continua, se hacen ms gruesas y puede verse dificultado al paso de sangre a su travs. Esto se conoce con el nombre de arterosclerosis.

C.- LUMBALGIA No puede decirse que la lumbalgia sea una enfermedad, sino ms bien se trata de un problema o un sntoma ya que significa dolor lumbar (dolor en la parte baja de la columna) y puede deberse a mltiples factores como un esfuerzo excesivo o una mala postura. Esta patologa se ha conocido familiarmente como dolor de riones. Es una enfermedad que afecta principalmente a la zona lumbar y la causan alteraciones de las diferentes estructuras que forman la columna vertebral como ligamentos, msculos, discos vertebrales y vrtebras, segn la Sociedad Espaola de Reumatologa. La columna lumbar es el segmento final de la columna vertebral y la zona que soporta ms peso. Por ello, las lesiones son ms frecuentes. D.- DORSALGIA

La dorsalgia es un trmino muy general que hace referencia a cualquier tipo de dolor que se presenta en la zona dorsal, es decir, a la zona de la columna vertebral que coincide anatmicamente con las costillas. Sin embargo, con las dorsalgias tambin podemos relacionar el dolor que aparece en la zona torcica anterior, ya que est ntimamente ligada a la zona posterior. Las dorsalgias pueden tener mltiples orgenes debido a que en la zona existen numerosas estructuras capaces de producir dolor.

E- CERVICALGIA Cervicalgia significa simplemente dolor en la zona cervical de la columna, por lo que no es un diagnstico o nombre de ninguna patologa en concreto, sino ms bien un trmino descriptivo para referirse a dolor de cuello. Normalmente ese dolor proviene de problemas mecnicos de las articulaciones y msculos de las vrtebras cervicales y no siempre es debido a la artrosis (desgaste) de las articulaciones cervicales como se vena pensando. Los estudios cientficos muestran que no existe relacin entre la artrosis de columna y el dolor de columna cervical y la artrosis tiene la misma incidencia en personas con dolor que sin dolor. F.- INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) El ndice de Masa Corporal (I.M.C.) es una manera sencilla y universalmente acordada para determinar si una persona tiene un peso adecuado. I.M.C. = PESO / (ESTATURA)^2

G.- ESCLEROSIS SUBCONDRAL Esclerosis del hueso subcondral (eburnacin) atribuida a la prdida progresiva del cartlago y la consecuente redistribucin del soporte de la presin (estrs); se observa en la radiografa como aumento de la densidad sea CUESTIONARIO: 1. CUL CREE USTED QUE ES EL DIAGNSTICO DE LA PATOLOGA QUE PRESENTA ISABEL? DESCRIBA SU FISIOPATOLOGA. El diagnostico basado en los signos y sntomas de la paciente es artrosis. Especficamente artrosis de rodilla. Es una enfermedad crnica que se caracteriza por el deterioro paulatino del cartlago de las articulaciones. Este deterioro conduce a la aparicin de dolor con la actividad fsica, incapacidad variable para caminar y permanecer de pie, as como a deformidad progresiva de la rodilla. La artrosis es la enfermedad reumtica ms frecuente. De hecho, a partir de los 50 aos, prcticamente todo el mundo tiene manifestaciones radiolgicas de esta enfermedad. Por fortuna, solamente una pequea porcin de las personas que tienen manifestaciones artrsicas en las radiografas, presentan sntomas de artrosis. Es muy importante distinguir entre las manifestaciones radiolgicas artrsicas prcticamente universales a partir de determinada edad, de la artrosis como enfermedad que cursa con dolor, rigidez e incapacidad.

FISIOPATOLOGIA. La mayora de los autores creen que los principales cambios de la artrosis se producen en el cartlago. Es evidente que ocurren alteraciones en el tamao y la disposicin de las fibras de colgeno. Los datos bioqumicos son congruentes con la existencia de un defecto en la red del colgeno de la matriz, debido quiz a la prdida o disgregacin del "pegamento" que mantiene unidas las fibras adyacentes. ste es uno de los primeros cambios que se han observado en la matriz y que parece ser irreversible. El "desgaste" puede ser uno de los factores responsables de la prdida del cartlago, pero tambin hay pruebas slidas que apoyan el cometido de las enzimas lisosmicas y las MMP (metaloprotenas de la matriz) en la prdida de gran parte de la matriz del cartlago que se produce en la artrosis. Si la sntesis y la secrecin de esa matriz son estimuladas por la IL-1 u otros factores (p. ej., estmulos mecnicos), es posible que MMP, la plasmina y las catepsinas intervengan en la degradacin del cartlago articular. El TIMP (inhibidor de tejido metaloproteico) y el PAI-1 (inhibidor del activador del plasminogeno - 1) pueden actuar estabilizando todo este sistema, al menos temporalmente, mientras que factores del crecimiento como IGF-1(factor de crecimiento similar a la insulina) y TGF- (factor transformador de crecimiento) intervienen en procesos de reparacin capaces de curar la lesin o, al menos, de estabilizar el proceso. Existe un desequilibrio estequiomtrico entre la concentracin de las enzimas activas y la del TIMP, que quiz est slo un poco elevado.

Probablemente el xido ntrico (nitric oxide, NO) participa en la lesin del cartlago articular en la artrosis, puesto que estimula la sntesis de MMP en los condrocitos. Los condrocitos constituyen una fuente importante de NO, cuya sntesis es estimulada por IL-1 y factor de necrosis tumoral y por las fuerzas cortantes. En un modelo experimental de artrosis, el tratamiento con un inhibidor selectivo de la sintasa de NO inducible redujo la gravedad de la lesin cartilaginosa. En el cartlago afectado por la artrosis, los condrocitos se multiplican y mantienen una actividad metablica intensa, produciendo mayores cantidades de DNA, RNA, colgeno, PG (proteoglucano) y protenas ajenas al colgeno. Por esta razn no es exacto considerar a la artrosis una enfermedad articular degenerativa. Antes de que se descomponga el cartlago y se agoten los PG, esta gran actividad biosinttica puede elevar la concentracin de los PG (proteoglucanos), lo cual es posible que se asocie a un engrosamiento del cartlago y a una fase de la homeostasis conocida como artrosis compensada. Estos mecanismos pueden mantener la articulacin en un estado funcional aceptable durante aos. Sin embargo, el tejido reparado no resiste las sobrecargas mecnicas con la misma eficacia que el cartlago hialino normal y finalmente, al menos en algunos casos, disminuye la sntesis de PG y aparece el "estadio terminal" de la artrosis, en que se pierde todo el espesor del cartlago. Las lesiones traumticas constituyen un factor de riesgo de artrosis secundaria. Las lesiones mecnicas del cartlago articular in vitro originan edema, alteraciones de las propiedades bioqumicas, muerte celular, cambios en la biosntesis de las macromolculas de la matriz, prdida de los PG, degradacin del colgeno y aumento en la expresin de los genes de las metaloproteinasas de la matriz. An no se conoce la magnitud en que los cambios antes mencionados son producidos por la lesin mecnica directa ms que por degradacin mediada por clulas. La lesin tambin puede aumentar la respuesta de los condrocitos a los estmulos producidos por las citocinas. Por otro lado, tal vez facilite la difusin de citocinas en la matriz. A diferencia de lo que ocurre en el caso del cartlago rotuliano, la prdida de glucosaminoglicano del cartlago del tobillo no aumenta despus de una lesin mecnica del tejido y de su contacto con las citocinas. Los condrocitos del cartlago articular de algunas articulaciones reaccionan de manera distinta a citocinas, fuerzas mecnicas y factores del crecimiento que los de otras articulaciones, lo que probablemente explica la

menor frecuencia de artrosis en determinadas articulaciones, por ejemplo tobillo y rodilla.

2. POR QU EL PARACETAMOL NO PRODUJO ALIVIO A SUS SNTOMAS? Porque tiene un leve efecto antiinflamatorio, si analizamos su mecanismo de accin decimos que se desconoce el mecanismo exacto de accin del paracetamol aunque se sabe que acta a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el SNC, enzimas que participan en la sntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en tejidos perifricos razn por la cual carece de actividad antiinflamatoria. Sin embargo aparentemente el paracetamol no tiene accin significativa sobre las COX -1, COX - 2, por lo que se ha postulado que inhibe una enzima diferente la COX-3. Esta hiptesis an no se confirma, tiene tambin que explicar su falta de accin antiinflamatoria y bajo poder gastrolesivo. Estudios recientes confirman la presencia de esta nueva COX-3 en el cerebro y mdula espinal y su inhibicin en estos sitios centrales explicara el alivio del dolor y la reduccin de la fiebre sin tener buenos efectos antiinflamatorios y disminuyendo de esa manera los efectos adversos gastrointestinales. Un grupo de investigadores de Francia, Suecia y el Reino Unido logr descifrar el mecanismo que hace eficaz al paracetamol contra la fiebre y las inflamaciones, abriendo la puerta a nuevos tipos de medicamentos con las mismas propiedades pero sin sus efectos colaterales. Los nuevos estudios abren un escenario innovador para la investigacin publicada por la farmacologa. Los investigadores Communications (doi: describieron la accin del paracetamol en ratones de laboratorio, en una revista Nature 10.1038/ncomms1559). Pudieron comprobar que el paracetamol es eficaz gracias a una protena, la TRPA1, que se encuentra en la superficie de las clulas nerviosas. Para seguir dicho estudio se recomienda visitar la siguiente pgina web: http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/12/24/descubierto-mecanismode-accion-del-paracetamol/ INFOMED.

3. AL HABER DIAGNOSTICADO A ISABEL, ES NECESARIO BRINDARLE TRATAMIENTO FARMACOLGICO? S.! es necesario brindarle un tratamiento farmacolgico con la finalidad de atenuar o paliar sus sntomas (dolor). Mientras seguir siendo evaluada por un equipo de profesionales (medico reumatlogo, qumico farmacutico, traumatlogo). Con la finalidad de establecer un buen tratamiento, que muchas veces se empieza con un tratamiento no farmacolgico, farmacolgico y finalmente quirrgico ortopedia. Considerando que es una paciente hipertensa que obviamente estar tomando sus medicamentos antihipertensivos todos los das ya que el tratamiento es de por vida, a la cual se le administro paracetamol 1g c/ 8 hrs. Sin obtener beneficio alguno y que adems pudo haberle causado un dao heptico ya que los medicamentos (antihipertensivos) tambin son metabolizados por el hgado, gracias un complejo enzimtico CYP 450. El IMC de esta paciente es de 34.2 por lo cual se considera obesa segn la tabla que establece la OMS. Por lo tanto como parte de un tratamiento no farmacolgico se recomienda bajar de peso, mediante dietas adecuadas y ejercicios.

Considerando lo antes mencionado procedemos a describir los medicamentos que se le puede indicar o prescribir a esta paciente pero siempre considerando el riesgo beneficio CELECOXIB 100 mg capsulas Tomar una capsula c/ 12 horas por cinco a diez das VOLTAREN AEROSOL FCO. Aplicar en zona afectada dos a tres presiones tres a cuatro veces por da hasta que vayan cediendo los sntomas. Si no mejora con dichos medicamentos se proceder a administras un corticosteroide de depsito que tambin tiene muy buenas propiedades antiinflamatorias en este caso articulares. TAMBIEN SE PUEDEN USAR. Naproxeno va oral o tpica Ketorpofeno va oral, IM, o tpica Diclofenaco va oral, IM, o tpica. Meloxicam 15mg va oral, IM. Prednisona 5, 20, 50 mg. depende de la tolerancia y respuesta farmacolgica se establece la dosis, pero es un medicamento que requiere monitorizacin farmacolgica ya que sus efectos adversos son graves si se toma por tiempos prolongados y de manera irracional. Piroxicam via oral, IM o topica.

4. DESCRIBA LA FARMACOLOGA DE LOS FRMACOS QUE SE DEBEN ADMINISTRAR AL PACIENTE. CELECOXIB CAPSULAS: Tratamiento sintomtico de la osteoartritis, artritis reumatoide, Manejo del dolor agudo, Tratamiento de la dismenorrea primaria, Alivio de signos y sntomas de la espondilitis anquilosante.

FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS Propiedades farmacodinmicas: El mecanismo de accin de celecoxib es mediante la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas principalmente por la inhibicin de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). A concentraciones teraputicas en humanos celecoxib no inhibe la ciclooxigenasa 1 (COX-1). COX-2 se induce en respuesta a un estmulo inflamatorio. Esto conduce a la sntesis y acumulacin de prostanoides inflamatorios, sobre todo prostaglandina E2, provocando inflamacin, edema y dolor. Celecoxib acta en modelos animales como un agente antiinflamatorio, analgsico, y antipirtico bloqueando la produccin de los prostanoides inflamatorios mediante la inhibicin de COX-2. En modelos animales de tumor del colon, celecoxib redujo la incidencia y multiplicidad de los tumores. Los estudios in vivo y ex vivo demuestran que celecoxib tiene muy poca afinidad por la enzima ciclooxigenasa 1 expresada (COX-1). Por consiguiente a dosis teraputicas, celecoxib no tiene efecto sobre los prostanoides sintetizados por la activacin de COX-1 y por lo tanto, no interfiere con los procesos fisiolgicos normales relacionados con COX-1 en los tejidos, especialmente en el estmago, intestino y plaquetas. Estudios clnicos: Osteoartritis (OA): Celecoxib ha demostrado reduccin significativa en el dolor de las articulaciones comparado con placebo. Celecoxib se evalu para el tratamiento de los signos y los sntomas de la OA de la rodilla y la cadera en aproximadamente 4,200 pacientes en pruebas clnicas controladas con placebo y sustancia activa con una duracin de hasta 12 semanas. En pacientes con OA, el tratamiento con celecoxib 100 mg dos veces al da o 200 mg una vez al da result en una mejora en el ndice de osteoartritis WOMAC (Universidades de Western Ontario y McMaster), que es una combinacin de mediciones del dolor, rigidez y funcionalidad en OA. En tres estudios de 12 semanas del dolor que acompaa a un ataque de OA, dosis de celecoxib de 100 mg dos veces al da y 200 mg dos veces al da proporcionaron una reduccin significativa del dolor en un plazo de 24-48 horas despus del inicio de la dosificacin. A dosis de 100 mg dos veces al da o 200 mg dos veces al da se demostr que la efectividad de celecoxib es similar a la de naproxeno 500 mg dos veces al da. Dosis de 200 mg dos veces al da no comprobaron beneficio adicional superior

al visto con 100 mg dos veces al da. Se ha demostrado que una dosis diaria total de 200 mg es igualmente efectiva si se administra 100 mg dos veces al da o 200 mg una vez al da. CONTRAINDICACIONES Celecoxib est contraindicado en: Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a celecoxib o a cualquiera de los componentes de la frmula, antecedentes de hipersensibilidad a las sulfonamidas. Pacientes que hayan padecido asma, urticaria o reacciones de tipo alrgico despus de tomar cido acetilsaliclico (aspirina) o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo a otros inhibidores especficos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Tratamiento del dolor perioperativo en el ajuste de la ciruga de puente de la arteria coronaria (CABG). PRECAUCIONES GENERALES: Efectos cardiovasculares: Celecoxib puede causar un riesgo creciente de eventos cardiovasculares trombolticos serios, infarto al miocardio, y apopleja, que pueden ser fatales. Todos los AINEs pueden tener un riesgo similar. Este riesgo puede aumentar con la duracin del uso. Los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida pueden estar en mayor riesgo. Efectos gastrointestinales: Se han presentado perforaciones gastrointestinales superiores, lceras o hemorragias en pacientes tratados con celecoxib. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar estos tipos de complicaciones con AINEs son los pacientes geritricos, los pacientes con enfermedad cardiovascular, los pacientes que usan cido acetilsaliclico (aspirina) simultneamente, o pacientes con un historial anterior de enfermedad gastrointestinal o enfermedad gastrointestinal activa, como ulceracin, sangrado gastrointestinal o condiciones inflamatorias. Uso con warfarina o agentes similares: En pacientes con terapia concurrente de warfarina o agentes similares, se han reportado eventos hemorrgicos serios, algunos de stos fatales. Debido a que se ha reportado el incremento en los tiempos de protrombina (INR), se debe monitorear la actividad anticoagulante despus de iniciar el tratamiento con celecoxib o cambiar la dosis.

Retencin de lquidos y edema: Como con otros frmacos conocidos que inhiben la sntesis de prostaglandinas, en algunos pacientes que toman celecoxib se ha observado retencin de lquidos y edema. Efectos renales: La funcin renal debe monitorearse de cerca en pacientes con enfermedad renal avanzada a quienes se les administra celecoxib. Se debe tener precaucin cuando se inicie el tratamiento en pacientes con deshidratacin. Es aconsejable rehidratar a los pacientes primero y despus de iniciar la terapia con celecoxib. Efectos hepticos: Los pacientes con insuficiencia heptica severa (Child-Pugh clase C) no han sido estudiados. El uso de celecoxib en pacientes con insuficiencia heptica severa no se recomienda. Celecoxib debe usarse con precaucin cuando se trate a pacientes con insuficiencia heptica moderada (Child-Pugh clase B) Reacciones anafilactoides: Al igual que con los AINEs, se pueden presentar reacciones anafilactoides en pacientes expuestos a celecoxib. Reacciones serias de la piel: Las reacciones serias de la piel, algunas de ellas fatales, incluyendo dermatitis exfoliativa, sndrome de Stevens-Johnson, y necrlisis epidrmica txica, han sido reportadas muy raramente en asociacin con el uso de celecoxib. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Alergia,insomnio, mareo, hipertona, edema perifrico, bronquitis, tos, faringitis, rinitis, sinusitis, infeccin de las vas respiratorias superiores, dolor abdominal, diarrea, dispepsia, flatulencia, alteraciones dentales, prurito, erupcin cutnea, infeccin de las vas urinarias, sntomas como de gripe, anemia, equimosis, trombocitopenia, ansiedad, somnolencia, vista borrosa, tinnitus, arritmia, hipertensin, palpitacin, taquicardia. Enrojecimiento, vmito, alopecia, urticaria, etc. No todos los sntomas mencionados se dan con la misma frecuencia. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GNERO

El metabolismo de celecoxib est mediado predominantemente mediante el citocromo P-450 (CYP) 2C9 en el hgado. A los pacientes que se sabe o se sospecha que sean pobremente metabolizadores de CYP2C9 se les debe administrar celecoxib con precaucin ya que pueden tener niveles plasmticos anormalmente altos debido a la depuracin metablica reducida. Los estudios in vitro indican que celecoxib, aunque no es un sustrato, es un inhibidor de CYP2D6. Por lo tanto, existe el potencial de una interaccin medicamentosa in vivo con los frmacos que son metabolizados por CYP2D6. Interaccin de celecoxib con warfarina o agentes similares. Fluconazol y ketoconazol: La administracin concomitante de fluconazol a 200 mg una vez al da result en un aumento de dos veces la concentracin plasmtica de celecoxib. Este aumento es debido a la inhibicin del metabolismo de celecoxib va CYPP450 2C9 por fluconazol. Celecoxib debe administrarse a la dosis ms baja recomendada en pacientes que reciben fluconazol, inhibidor de CYP2C9. Ketoconazol, un inhibidor de CYP3A4, no mostr una inhibicin clnicamente importante en el metabolismo de celecoxib. Inhibidores del ECA: La inhibicin de las prostaglandinas puede disminuir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se debe considerar esta interaccin en pacientes que toman celecoxib simultneamente con inhibidores de la ECA. Sin embargo, un estudio clnico con lisinopril no mostr interaccin farmacodinmica significativa con respecto a la presin sangunea. Diurticos: Los estudios clnicos han demostrado que los AINEs, en algunos pacientes, pueden reducir el efecto natriurtico de la furosemida y las tiazidas mediante la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas renales.

DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN: Tratamiento sintomtico de la osteoartritis: La dosis recomendada de celecoxib es 200 mg administrados como una dosis nica o como 100 mg dos veces al da. La seguridad se ha demostrado para dosis de hasta 400 mg dos veces al da.

Pacientes peditricos: Celecoxib no ha sido estudiado en pacientes menores de 18 aos de edad. NOTA. El celecoxib al igual que otros AINES interactan con los antihipertensivos (betabloqueadores, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina [ECA]). Reduciendo su efecto antihipertensivo, por consiguiente, dicha combinacin se administrar con precaucin y debern monitorear peridicamente la presin arterial de los pacientes, especialmente los ancianos. VOLTAREN AEROSOL FCO. diclofenaco dietilamonio INDICACIONES Pertenece a una clase teraputica que se denomina antiinflamatorios no esteroides (AINE), que son utilizados para aliviar el dolor y reducir la inflamacin o edema. Alivia el dolor, reduce el edema y acorta el tiempo necesario para recuperar la funcin normal en los casos de inflamacin traumtica o reumtica ocasionada por golpes, torceduras, esguinces y contusiones, dolores musculares, dolor de espalda y cuello, inflamacin de tendones y ligamentos. DOSIFICACIN Agitar antes de usar. Roce, presionando el atomizador durante 3 a 6 segundos, sobre el rea afectada, dando un leve masaje hasta que la solucin se absorba por completo. En caso necesario puede repetir la aplicacin 3 a 4 veces al da. Siga correctamente el modo de empleo. No exceda la dosis indicada, ni utilice por ms de dos semanas, a menos que sea indicado por el mdico o farmacutico.

CONTRAINDICACIONES Asma y reaccin de hipersensibilidad. EFECTOS COLATERALES

Ocasionalmente se pueden presentar reacciones locales como dermatitis de contacto, prurito (comezn o picazn), enrojecimiento, erupcin o ardor. En casos aislados pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad como sarpullido, edema o hinchazn en la cara y/o dificultad para respirar. Si esto ocurre, suspenda el tratamiento y consulte a su mdico o farmaceutico. INTERACCIONES. No reportadas. DIPROSPAN SP SUSP INY. MECANISMO DE ACCIN. Los corticosteroides cruzan por difusin la membrana celular y forman un complejo especfico con los receptores citoplsmicos. Este complejo entra al ncleo celular ligndose al ADN y estimula la transcripcin del ARN mensajero y subsecuentemente la sntesis proteica de varias enzimas, la cual es responsable de los efectos categricos de los corticosteroides sistmicos; sin embargo estos agentes pueden suprimir la transcripcin del ARN mensajero en algunas clulas (ejm. linfocitos).

Las acciones de los glucocorticoides son: Antiinflamatorias: Los glucocorticoides disminuyen o previenen el desarrollo de los procesos inflamatorios de los tejidos y disminuyen tambin los sntomas de la inflamacin. Los glucocorticoides inhiben la acumulacin de clulas inflamatorias, incluyendo los macrfagos y los leucocitos en el sitio de inflamacin. Ellos tambin inhiben la fagocitosis, la liberacin de la enzima lisosomal y la sntesis y/o liberacin de varios mediadores qumicos de la inflamacin. Aunque el mecanismo exacto no est completamente definido las acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la accin de factores inhibidores macrfagos, reduciendo la dilatacin y la permeabilidad de los capilares inflamados y la adherencia de leucocitos al endotelio capilar, induciendo la inhibicin de la migracin leucocitaria y formacin de edema; e incrementando la sntesis de lipomoduln como inhibidor de la fosfolipasa A2 mediada por la liberacin del cido araquidnico desde los fosfolpidos de la membrana, con la subsecuente

inhibicin de la sntesis de derivados del cido araquidnico mediadores de la inflamacin. Las acciones inmunosupresoras pueden tambin contribuir significativamente a los efectos antiinflamatorios. BIBLIOGRAFIA 1. http://www.geosalud.com/hipertension/que%20es%20hipert.htm 2. http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-delcorazon/hipertension-arterial 3. http://www.institutferran.org/cervicalgia.htm 4. http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S012181232007000100007&script=sci_arttext 5. Diccionario Mosby de medicina enfermera y ciencias de la salud quinta edicin. 6. http://www.niams.nih.gov/Portal_en_espanol/Informacion_de_salud/Artritis/o steoartritis_ff_espanol.asp 7. http://bvs.sld.cu/revistas/ort/vol18_1_04/ort08104.htm 8. http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/17.pdf espaola de reumatologa. 9. http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/29/29v31n06a1306415 1pdf001.pdf 10. PRINCIPIOS_DE_MEDICINA_INTERNA_HARRISON_16_EdS.rar\PRINCI PIOS_DE_MEDICINA_INTERNA_HARRISON_16_EdS tamao descomprimido 196,546,873 bytes. archivo RAR, sociedad