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EFECTOS NEUROLGICOS DE LA CISTICERCOSIS EN EL HUMANO

Rosa Erika Cacho Escamilla, Jos Alejandro Espinosa Cern, Ana Beln Lpez Torres.

La cisticercosis es una zoonosis parasitaria provocada por la presencia de cestodos en los tejidos vivos [4]. El agente causal de la cisticercosis humana y porcina es el metacestodo o cisticerco de la Taenia solium [4, 19, 21]. El cisticerco constituye una forma larvaria en el desarrollo de este parsito que comnmente usa como husped intermediario al cerdo, siendo el humano su nico husped definitivo natural [1, 14, 18, 21]. Dado que el humano es el nico husped definitivo de la T. solium, la prevalencia del parsito en el organismo depende exclusivamente del vnculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo [21]. La falta de higiene y la convivencia con un portador de este platelminto pueden provocar la ingestin de huevos, producindose la cisticercosis humana, en donde el hombre se convierte accidentalmente en el husped intermediario de dicho cestodo [1, 7]. Al ser ingeridos, los huevos llegan al duodeno y se desintegran al entrar en contacto con los jugos del tubo gastroduodenal [21]. El embrin liberado penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes larvarios, as que los huevos son en realidad los causantes de la cisticercosis [3, 13]. Si el cisticerco alcanza el tejido cerebral se produce la Neurocisticercosis (NCC) que, a diferencia de la cisticercosis extraneural, que suele ser asintomtica, sta presenta

manifestaciones clnicas que dependern del nmero de parsitos, el lugar anatmico de la lesin, as como de la extensin y severidad de la respuesta inflamatoria del husped [1, 7, 18, 21, 23]. La neurocisticercosis es con mucho la infeccin parasitaria ms comn del Sistema Nervioso Central y se caracteriza por la enorme variabilidad de sus sntomas y por su amplio espectro patolgico [21]. Ya en el Sistema Nervioso, el cisticerco puede alojarse en el parnquima cerebral, el cordn medular, el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo [1, 7, 8, 17]. Esta variada distribucin tambin es un factor que participa en

determinar la forma y dimensin de los parsitos. En general, los cisticercos pueden permanecer durante dcadas en estado vesicular, en el que se encuentran viables y producen cambios inflamatorios mnimos en el tejido cerebral adyacente [1, 7]. La mayora de los sntomas ocurren despus de que el quiste inicia su proceso de degeneracin, debido a la respuesta inflamatoria que induce [1, 27]. Los cisticercos parenquimatosos son pequeos y se localizan en las zonas ms vascularizadas como corteza cerebral y ganglios basales [7], aunque en ocasiones tambin hay vesculas en los ncleos subcorticales y en la sustancia blanca subcortical [21]. La forma parenquimatosa de la neurocisticercosis es la presentacin ms frecuente; en ella el cisticerco sigue cuatro estados en un tiempo indeterminado hasta su destruccin, a travs de los cuales se presentan cambios especficos y distintas manifestaciones clnicas conforme el parsito se acerca a su estado no viable [7, 16]. Cuando el parsito muere el quiste se colapsa y ocasiona una reaccin inflamatoria celular, responsable de la sintomatologa de la enfermedad [15]. Esta respuesta inmunitaria es la responsable de la manifestacin clnica ms frecuente, las crisis convulsivas, y en menor medida la cicatrizacin residual (gliosis) [18, 21]. Estas crisis convulsivas son provocadas por la descarga anormal, excesiva e hipersincrnica de un grupo de neuronas corticales cuya actividad nerviosa no mantiene un estado de equilibrio dinmico regulado por procesos neuronales inhibitorios y excitatorios [22]. Las lesiones provocadas por los cisticercos traen como consecuencia la modificacin de la actividad neuronal o la prdida de neuronas, lo cual induce a una reorganizacin sinptica aberrante en circuitos neuronales funcionalmente deficientes [29]. Esto podra potenciar la transmisin excitadora y en menor medida la inhibidora, pero en cualquier caso, un desequilibrio entre estos mecanismos es capaz de producir convulsiones [22, 24]. Tales convulsiones son el resultado de una despolarizacin excesiva de la membrana de las neuronas que origina, por un lado, una descarga neuronal unitaria de alta frecuencia y, por el otro, cambios hiperpolarizantes compensatorios (inhibicin) que tratan de regular esta descarga [28]. Las descargas repetidas producen un aumento en el K+ extracelular, el cual favorece la propagacin de las corrientes externas

hiperpolarizantes de K+, facilitando la despolarizacin de las clulas vecinas y una acumulacin de Ca++ en las terminales presinpticas, induciendo un aumento en la liberacin de neurotransmisores [29]. As, despolarizacin-hiperpolarizacin y descargas neuronales excesivas e hipersincrnicas son la esencia de la actividad convulsiva [28]. Por otro lado, despus de las lesiones traumticas, los astrocitos disminuyen el dao tisular controlando y restaurando la integridad de la barrera hematoenceflica, evitando la extensin de edemas vasognicos y citotxicos [6], sin embargo, la cicatriz glial supone un grave impedimento para la regeneracin axonal ya que forma una barrera fsica que impide el crecimiento de las neuritas [6, 26]. Si los quistes se localizan sobre reas cerebrales expresivas, pueden aparecer otros signos neurolgicos como dficit motor focal, piramidalismo o ataxia cerebelosa [30]. La funcin principal del cerebelo es integrar las vas sensitivas y motoras, adems es un sitio de conexin entre una gran cantidad de haces nerviosos, otras estructuras enceflicas y la mdula espinal, es por ello que estos trastornos generalmente estn relacionados con este rgano del Sistema Nervioso [25]. Las lesiones provocadas por la infeccin alteran las vas aferentes (vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tlamo, troncoencfalo, corteza motora, etc.) del cerebelo, provocando desordenes relacionados con la ejecucin de movimientos precisos intencionales, caracterizados por alteraciones del equilibrio y la coordinacin [12]. A esto se le conoce como ataxia cerebelosa. El diagnstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del Sistema Nervioso Central, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones [10]. Otra manifestacion clnica comn a los distintos tipos de neurocisticercosis es la cefalea, que puede ser de tipo migraosa, vrtigo, encefalitis, sntomas psiquitricos, anormalidades visuales o retraso psicomotor [18, 21, 25]. sta se da como respuesta a la traccin, desplazamiento y dilatacin de los vasos sanguneos, compresin e invasin de los nervios, dilatacin y colapso del sistema ventricular, as como la inflamacin de todas las estructuras sensibles al dolor; la cefalea se debe a la presencia del metacestodo en las regiones ceflicas [20]. Las

alteraciones producidas por los parsitos activan los nociceptores de los tejidos cerebrales como los vasos sanguneos y las meninges y provocan que se alcancen umbrales de excitacin elevados traducindose en una experiencia sensorial desagradable que puede ser acompaada por otros sntomas [6]. Despus de la respuesta inflamatoria el tejido puede o no calcificarse. En el caso de que esto suceda, las calcificaciones que presentan reforzamiento se asocian casi siempre a crisis convulsivas [16, 18]. Una vez que los parsitos alcanzan el lquido cefalorraqudeo (LCR), su ubicacin ser determinada por las corrientes de circulacin de dicho lquido y por el tamao que lleguen a adquirir. Algunos parsitos quedarn atrapados en el sistema ventricular, mientras que otros podrn alcanzar el espacio subaracnoideo [21]. La neurocisticercosis subaracnoidea se presenta como aracnoiditis, meningitis, vasculitis, infarto y muerte [18, 25]. Estos padecimientos estn

estrechamente relacionados entre s y tienen que ver, como ya se mencion anteriormente, con la llegada del cestodo a sitios localizados del Sistema Nervioso a travs del lquido cefalorraqudeo, el cul est en contacto directo con las meninges. La respuesta inmunolgica consiste en una reaccin inflamatoria que puede extenderse al tejido nervioso adyacente y presentarse de forma muy intensa; generalmente se asocia con macrfagos y formacin de clulas gigantes de cuerpo extrao, as como gliosis astrocitaria [13]. La inflamacin de la capa aracnoidea causa una calcificacin y endurecimiento del tejido, lo que provoca a su vez un encapsulamiento de los nervios espinales y un incorrecto

funcionamiento de estos, que se traduce en sensaciones de dolor en la espalda, adormecimiento de extremidades inferiores, intolerancia al calor y diaforesis profusa, entre otras [29]. En la meningitis, en la que se genera un engrosamiento excesivo de las meninges, las reacciones inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidad y los parsitos quedan englobados, totalmente ocultos en la fibrosis menngea [13]. Lo anterior incrementa la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y el exudado infeccioso e inflamatorio se extiende hacia la cisterna de la fosa de Silvio,

el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, daando los pares craneales y provocando un dficit en su funcionamiento [30]. La NCC subaracnoidea no es una manifestacin frecuente, pero cuando se presenta, por lo general se asocia a la forma parenquimatosa [2]. El parsito se localiza particularmente a nivel de las cisternas basales, el valle silviano, as como en los profundos surcos de la convexidad [19]. Cuando alcanza las cisternas de la base, el cuadro suele ser muy severo, consistente en una hipertensin endocraneal asociada a hidrocefalia por bloqueo de la circulacin del LCR con cefalea, nusea, vmito, papiledema y alteraciones de la conciencia, mientras que cuando los quistes se localizan en la cisura de Silvio pueden crecer hasta alcanzar grandes tamaos y simular equinococosis [2, 13]. La hidrocefalia consiste bsicamente en un aumento patolgico del lquido cefalorraqudeo provocado por daos en los plexos coroideos; demasiado lquido cefalorraqudeo ejerce presin sobre el cerebro, lo cual lo empuja hacia arriba contra el crneo y daa el tejido cerebral. Esto trae consecuencias como cambios en la personalidad, la memoria y en la capacidad para razonar o pensar, estrabismo o movimientos oculares incontrolables, prdida de coordinacin y problemas para caminar, entre otras [31]. La neurocisticercosis subaracnoidea puede evolucionar tambin a quistes gigantes que pueden desplazar la lnea media creando efecto de masa [1, 10, 11]. Cuando la infeccin es avanzada, el quiste toma la apariencia de un racimo de uvas dentro del sistema ventricular, conocindosele como fase racemosa de la NCC. [4, 11, 14, 17]. Este estado se puede asociar a una reaccin inflamatoria severa generando una aracnoiditis intensa que puede derivar en fibrosis [13]. En este caso, los nervios craneales pueden ser afectados traducindose en una disminucin de la agudeza visual, diplopa, ptosis, neuralgia del trigmino y anomalas pupilares, entre otros sntomas [2, 13, 20]. Tambin se puede localizar en el sistema ventricular donde interfiere en el flujo normal del LCR producindose presin intracraneal y en ocasiones hidrocefalia. La hipertensin intercraneal es una manifestacin muy comn en la cisticercosis cerebral, generando cefalea, edema de la papila, alteraciones de la

visin, vomito y los cuadros convulsivos son de tipo epileptiforme son frecuentes [32].

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