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Capitulo 15 Contractilidad es la capacidad del miocardio de contraerse y generar presin independientemente de carga La perdida de masa contrctil ya sea por

infarto, Isquemia y la deficiencia de ingreso de Ca afectando la contractibilidad A mayor Fc mayor ingreso de Ca. Cuando aumenta el volumen aumenta la presin sistlica Precarga es el vol. que entra al ventrculo previa a la contraccin El retorno venoso, la distensibidad, ventricular y la sstole auricular son factores que determinan la precarga Cuando la FC es mayor a 140lpm el tiempo de la distole se acorta afectando el llenado y por lo tanto la Precarga El pericardio puede afectar el llenado de los ventrculos como en el caso del TAMPONADE en donde el aumento de presin limita la expansin de los ventrculos hasta volverla nula. En el TAMPONADE el aumento del llenado del VD desplaza el septum hacia la izquierda disminuyendo la Precarga del VI y as disminuyendo tambin la TA sistlica en 10mmg Aumenta presiones en arteria pulmonar Le ventrculo derecho es independiente al izquierdo separados por el septum Un atleta utiliza la reserva de Precarga que aumenta en un 30% Pueden tener 40lpm Cuando la sangre es bombeada del ventrculo izquierdo tiene sobrepasar la presin aortica que abarca sus resistencias como el contenido de la misma. Las resistencias perifricas esta determinado por la vasodilatacin o vasoconstriccin de los vasos que se encuentran despus de la aorta. El nodo sinusal esta inervado por fibras simpticas y parasimpticas La temperatura corporal, las dilatacin de las paredes auriculares, la concentracin de PO2 en arterias, la FR, el ciclo de ventilacin al inspirar profundo hay aumento de FC y en la espiracin disminuye y el reflejo baroreceptor pueden hacer que la FC aumente o disminuya Durante el ejercicio hay un aumento de GC por el aumento del volumen sanguneo y la frecuencia cardiaca Hay mejor retorno venoso, vasoconstriccin, aumenta la funcin diastlica y sistlica

Captulo 16 Las arterias pequeas tienen una capa de msculo liso la cual da la Capacidad de reducir el dimetro. La rigidez es la capacidad para no deformarse. En envejecimiento vuelve las arterias ms rgidas ya que se van Perdiendo las fibras elsticas, esto causa que el ventrculo aumente Su fuera de contraccin. En los capilares es donde se lleva acabo el intercambio de nutrientes, O2 y productos metablicos y donde se realiza la angiognesis. El msculo liso vascular influye en la vasoconstriccin que es Estimulado por el sistema simptico, la angiotensina II y la Endotelial I. Viscosidad resistencia a la deformacin. Dentro de lo normal debe de salir y regresar la misma cantidad de Sangre a los ventrculos (I y D) Resistencia- en conductos largos y estrechos la resistencia es mayor a Comparacin de un conducto cort y ancho pasar lquidos con catteres Grandes es ms eficiente. La sangra a mayor estrs se vuelve mas liquida La concentracin de hematocritos (glbulos rojos) puede alterar la Viscosidad La TA determinada por el GC y las resistencias perifricas El Volumen sanguneo puede variar por un amento en la diuresis LA TA PUEDE ELEVARSE PO VASOCONSTICCIOB U AUMENTO DE VOLEMIA ENTRE OTRAS Cuando hay isquemia miocrdica se libera adenosina que es un Vasodilatador paracrino que su principal accin es a nivel cardiaco

Las quininas e histamina generan vasodilatacin e inflamacin La noradrenalina acta en los receptores alfa 1 adrenrgicos causando Vasoconstriccin Receptores B 2 vasodilatan Cuando hay hipertensin los baroreceptores envan seales al SNC el Cual manda la orden y se produce acetilcolina Para regular la TA El aumento de actividad simptica por horas o das puede llevar a Hipertensin Respuesta vasovagal libera acetilcolina La renina es catalizada y genera angiotensina I La AII acta en el SN simptico perifrico y central, tambin aumenta La reabsorcin de NA CL y bicarbonato Aldosterona genera retencin de sodio La ECA regula el equilibro de los efectos vasoconstrictores y Retenedores de la angiotensina II Captulo 17 La hipoperfusion tislar generalizada es el fenmeno principal del shock EDC alterado por hipoperfusion cerebral Acidosis metablica por falla renal por hipoperfusion renal Hay mayor predisposicin a enfermedades ya que altera la funcin de macrfagos. Lleva a una falla en rganos con mala perfusin, causando muerte celular que es irreversible. Deshidratacin aguda puede causar hipovolmico sobre todo en nios y ancianos En aurcula derecha receptores sensibles a cambio de presin desencadeno respuesta simptica aumento de FC y vasoconstriccin retencin de sodio y agua

El tiempo de hipotensin resulta un factor esencial que produce dao endotelial y mitocondrial. Produce deplecin del compartimiento intravascular, perdida de plasma y glbulos rojos que transportan O2 Soluciones coloides atraen liquido mejorando volemia Shock cardiogenico cuando el corazn no puede mantener un gasto cardiaco adecuado a las necesidades tisulares por una falla en la bomba provoca congestin cardiaca y pulmonar. Disminuye flujo, aporte, isquemia miocrdica afectando las propiedades contrctiles. Tx dopamina o dobutamina y reducir el exceso de precarga con vasodilatadores y diurticos Distributivo por una gran vasodilatacin perifrica que disminuye la TA y la adecuada perfusin. Corregir la causa y el shock Acumulacin de residuos txicos por respiracin anaerobia (por hipoxia), provocando acidosis metablica Liberacin masiva de adrenalina y noradrenalina activacin simptica y de receptor alfa y beta adrenrgicos Oxido ntrico principal responsable de vasodilatacin Falla cardiaca cuando no se puede mantener un volumen adecuado sistlico Insuficiencia cardiaca cuando se requiere altas presiones para el llenado ventricular Aumento de FC aumento de consumo de O2 en miocardio Bloqueo Angiotensina II y aldosterona produce vasodilatacin y eliminacin de lquido. Los receptores B1 adrenrgicos aumentan la entrada de calcio mejorando la contractilidad La falla cardiaca nos muestra una alteracin global de las funciones de bomba cmara y sistlica del miocito

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