You are on page 1of 29

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi1,2 Gout merupakan gangguan metabolik yang umum, secara khas tampak sebagai radang sendi tunggal, yang secara umum pada sendi pertama metatarsal phalangeal. Istilah gout termasuk sebuah serangan akut, kecendrungan untuk terjadinya serangan ulang dan juga pada artritis gout kronis. Yang mendasari gangguan ini adalah pembentukan asam urat, yang merupakan produk pemecahan purin. Manusia dan beberapa primata, tidak memiliki uricase, yang pada mamalia lainnya mampu mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, menjadi sebuah zat yang lebih larut. Peningkatan konsumsi purin dan peningkatan pemecahan protein endogen (sebagai contoh : terapi kanker atau keganasan hematologi) dapat meningkatkan kadar asam urat. Eksresi asam urat utamanya melalui ginjal. Rata-rata ekresi ginjal dipengaruhi oleh urine flow, pH dan kompetitif pertukaran tubular ginjal (contoh : diuretic). Pasien yang mengalami masalah-masalah ini biasanya dikarenakan peningkatan purin dan akan meningkatkan asam urat pada urin dan menyebabkan ginjal memiliki kemampuan yang rendah dalam mengeksresikannya. Untuk terbentuknya kristal asam urat, serum perlu tersaturasi dengan asam urat > 0.42mmol/l (>7.0 g/dl). Kondisi ini merupakan batas atas untuk kisaran normal pada laki-laki dan wanita post menopause pada kebanyakan laboratorium. Untuk wanita pre-menopause batas atas kisaran normal serum asam urat adalah 0.36 mmol/ l( > 6.0g/dl).

1.2 Epidemiologi2 Prevalensi mungkin sekitar 1% pada pupulasi kulit putih. Gout jarang pada wanita pre-menopause. Bagaimanapun, ada tampak data yang memperlihatkan wanita yang mengalami gangguan ini dan memperlihatkan adanya penggunaan obat-obat profilaktik. Gout dikaitkan dengan peningkatan umur dan obesitas. Pada beberapa 1|Gout Arthritis

populasi bukan kulit putih, ada kecendrungan untuk terjadi gout/hiperurisemia, sebagai contoh prevalensi gout 6.4% dan 3.6% pada masyarakat Maori New Zealand dan penduduk asli Eropa.secara umum terdapat peningkatan prevalensi pada group etnik disekitar Samudra Pasifik. Di Malaysia, terdapat tiga kelompok etnis : melayu, china dan tamil. Semua kelompok etnik ini memiliki rata-rata kadar asam urat yang tinggi dibandingkan dengan populasi kulit putih. Faktor lingkungan juga memainkan peranan yang penting, sebagai contoh, perubahan gaya hidup kepulauan tradisional menjadi pola diet barat meningkatkan prevalensi gout sembilan kali lipat pada masyarakat Maori, masayarakat kepulauan Tokelaun yang bermigrasi ke Selandia Baru. Prevalensi gout juga tinggi pada etnik negro-karibia-afrika. Pada gout yang terjadi di afrika bahagian sub sahara dikaitkan dengan tingginya konsumsi alkohol dan rendahnya sosial ekonomi. Masalah utama pada daerah ini adalah keparahan gout yang terjadi dikarenakan efek yang di picu oleh minuman alkohol pabrikan rumahan dan gangguan fungsi ginjal.

1.3 Faktor Resiko 1.3.1 Usia dan Jenis Kelamin Gout menjadi lebih umum seiring peningkatan usia. Pada laki-laki dilaporkan prevalensi berkisar pada ,0.5% di bawah usua 35 tahun hingga 7% di atas usia 75 tahun. Sangat jarang pada wanita usia premenopause, tetapi meningkat 2,5-3.0% pada usia di atas 75 tahun.2 Adanya wanita yang memperlihatkan gejala dan tanda gout setelah menopause, sangatlah meyakinkan adnya factor hormonal.3

2|Gout Arthritis

1.3.2 Obesitas2 Faktor resiko relatif untuk meningkatnya kejadian gout adalah dengan peningkatan Body mass index (BMI). Di bandingkan dengan orang yang memiliki BMI antara 21-25 dengan BMI >35, memiliki resiko empat kali lipat untuk berkembang menjadi gout.

1.3.3 Diet2 Setiap penambahan porsi daging setiap harinya, meningkatkan resiko gout menjadi 20%. Sayuran kaya purin tidak tampak sebagai peningkat resiko gout, dan konsumsi produk susu olahan menurunkan resiko perkembangan penyakit ini. Konsumsi fruktosa juga meningkatkan resiko perkembangan gout. Kondisi ini terjadi secara alami dan tampak pada konsumsi syrup fruktosa jagung, yang mana sering kali digunakan sebagai pemanis untuk minuman ringan dan makanan ringan lainnya di Amerika Serikat. Penggunaan manisan jagung ini jarang di luar Amerika Serikat.

3|Gout Arthritis

1.3.5 Obat-obatan2 Sejumlah obat-obatan dapat meningkatkan serum asam urat, yang paling sering disebabkan oleh diuretik. Aspirin dan salisilat dengan dosis rendah menurunkan eksresi asam urat, tetapi dengan dosis tinggi (4-6g/hari) dapat mempengaruhi uricosurik.

1.3.6 Alkohol2 Dibandingkan dengan orang yang tidak minum alkohol, orang yang mengkonsumsi alkohol > 50 gr setiap harinya, memiliki resiko 2,5 kali untuk

berkembang menjadi gout. Sekaligus terdapat kaitan yang erat antara bir dan gout, hanya ada kaitan yang lemah antara spritus dan gout. Tidak tampak kaitan antara wine dengan gout. Alkohol dikatabolisasi menjadi keton dan diubah menjadi asam urat untuk dieksresikan melalui tubulus ginjal. Beer memiliki sejumlah purin, berasal dari ragi yang dikatabolisasi menjadi urat oleh bakteri usus. Alkohol juga meningkatkan dosis allupurinol yang dibutuhkan dengan menurunkan konversi allupurinol menjadi bentuk metabolit yang efektif, oxipurinol.

1.4 Patogenesis 1.4.1 Gout Setiap sel di tubuh manusia akan mati dan digantikan dengan sel yang baru. Sel yang tua akan didaur ulang dan zat purin yang dikandung sel tersebut akan dipecahkan. Asam urat merupakan bentuk lengkap dari purin yang telah dipecahkan. Kondisi ini 4|Gout Arthritis

merupakan suatu hal yang normal dari pembentukan asam asam urat di dalam tubuh sebagai hasil dari pemecahan purin. Sekali purin dibentuk, zat ini berfungsi sebagai anti oksidan dan membantu untuk mencegah kehancuran pembuluh darah kita. Jadi, asam urat sangat penting untuk melindungi pembuluh darah kita.6 Ketika tubuh melakukan metabolisme, asam urat terus bertambah di dalam tubuh. Ginjal bertanggung jawab untuk mejaga asam urat dalam batas yang seimbang, setiap gangguan ginjal akan memicu terjadinya akumulasi asam urat yang berlebihan di berbagai bagian tubuh. Sebagai tambahan, penghancuran sel yang berlebihan dan memakan makanan yang tinggi purin juga berkontribusi tingginya kadar asam asam urat. Jadi ginjal tidak mampu membuang asam urat dengan peningkatan yang cepat untuk menjaga kadar asam urat dalam batas seimbang.6 Ketika asam urat terakumulasi, kristal asam urat yang sering disebut dengan monosodium asam urat crystal, dapat menjadi menumpuk pada tendon, sendi, ginjal, dan organ lainnya. Akumulasi kristal asam urat ini masuk pada fase kedua yang disebut gout.
6

Pada awal serangan gout akut aktivasi monosit/makrofag memicu produksi dari sitokin

(interleukines, tumour necrosis factor (TNF-a) ) dan aktivasi cyclooxygenase (COX-2) proses apoptosis neutrofil dan pembuangan kristal oleh makrofag yang teraktifasi memicu imflamasi spontan.5

1.4.2 Hiperurisemia Hiperuresemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum asam urat diatas 7 mg/dl (420 mol per L). konsentrasi ini juga menjadi batasan dari monosodium urat yang terlarut di dalam plasma. Pada level 8 mg/dl (480 mol per L) atau lebih, monosodium urat akan mengendap di dalam jaringan. Pada pH 7, lebih dari 90% asam urat dalam bentuk monosodium urat.

5|Gout Arthritis

Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase, sejenis enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang mencegah penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil dari produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout disebabkan oleh rendahnya eksresi asam urat. Walaupun hiperuresemia merupakan sebuah faktor resiko perkembangan gout, hubungan yang nyata antara hiperuisemia dan gout belum jelas. Arthritis gout akut dapat terjadi pada konsentrasi serum asam urat yang normal. Kebalikannya, banyak orang dengan hiperuresemia tidak pernah menampakan gejala serangan arthritis gout. Hiperurisemia dapat memiliki banyak penyebab. Kadar serum asam urat menjadi meningkat pada setiap gangguan yang dihasilakn oleh proliferasi dari sel atau pergantian nucleoprotein yang berlebihan. Hiperurisemia dapat terjadi pada penurunan fungsi ginjal, gangguan genetik yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat atau terbatasnya eksresi asam urat (Tabel 1).4 beberapa obat dapat meningkatkan konsentrasi serum asam urat melalui modifikasi dari kemampuan penyaringan asam urat pada proses transpor tubular. Hiperurisemia telah dikaitkan dengan hipertriglyseridemia dan diabetes mellitus ,5 dan kondisi ini memiliki resiko besar untuk perkembangan penyakit arteri koroner. 6 gout dan rheumatoid arthritis tidak muncul secara berkaitan. 1.4.3 Kaitan Gout dan Hiperurisemia Hiperurisemia diperlukan untuk terjadinya perkembangan gout. Penumpukan kristal dapat terjadi di jika serum tersaturasi dengan asam urat (0.42 mmol/l). kondisi ini mungkin berbeda pada beberapa laboratorium mengenai kisaran normal dan populasinya. Hanya sedikit orang dengan hiperurisemia berkembang menjadi gout. Contoh kejadian

6|Gout Arthritis

gout hanya terjadi 6% pada orang dengan asam urat 0.60 mmol/l . Serum asam urat dapat saja rendah saat serangan akut, dan dengan pasien yang mengkonsumsi obat-obatan penurun asam urat dapat saja terpengaruh sampai penumpukan kristal di sendi dapat dibersihkam. Jadi, adanya kenaikan serum asam urat tidak esensial sebagai syarat untuk diagnosa gout.2 Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase, sejenis enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang mencegah penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil dari produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout disebabkan oleh rendahnya eksresi asam urat.4 Lebih dari dua per tiga atau tiga perempat produksi asam urat harian di eksresikan melalui ginjal. Saluran cerna melakukan eliminasi asam urat sekitar sepetiga hingga seperempat. Dalam kondisi normal, asam urat disaring pada glomerulus ginjal, di reabsorpsi pada tubulus proximal dan di sekresikan pada bagian distal. Sekresi tubular sangat bertanggungjawab untuk eksresi asam urat.4 1.4.4 Produksi berlebihan Asam Urat Purine, yang selanjutnya di metabolisasi menjadi asam urat. Produksi normal asam urat sekitar 600 mg per hari pada pria dengan diet bebas purin dan fungsi ginjal normal.4 Produksi berlebihan dari asam urat bisa saja terjadi karena gangguan pada enzym yang melakukan regulasi metabolisme purin. Dua macam gangguan telah teridentifikasi. Peningkatan dari aktivitas oribosylpyrophosphate synthetas menyebabkan peningkatan pembentukan asam urat. Kekurangan hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase juga menyebabkan peningkatan serum asam urat.

7|Gout Arthritis

Pendekatan praktis ditegakan melalui eksresi asam urat tanpa pembatasan. Pasien dengan diet reguler yang mengeksresikan asam urat lebih dari 800 mg per 24 jam dinyatakan produksi asam urat berlebihan. 1.4.5 Ekskresi Asam Urat Rendah Lebih dari dua per tiga atau tiga perempat produksi asam urat harian di eksresikan melalui ginjal. Saluran cerna melakukan eliminasi asam urat sekitar sepetiga hingga seperempat. Dalam kondisi normal, asam urat disaring pada glomerulus ginjal, di reabsorpsi pada tubulus proximal dan di sekresikan pada bagian distal. Sekresi tubular sangat bertanggungjawab untuk eksresi asam urat. Proses pembuangan asam urat terganggu pada hampir 98% pasien dengan hiperurisemia dan gout primer. 1.4.6 Hiperurisemia dan Penyakit Kardiovaskular2 Telah jelas hubungan antara penyakit kardiovaskular dengan gout. Kondisi ini belum memperlihatkan apakah hiperurisemia merupakan faktor resiko independent terhadap penyakit kardiovaskular. Jadi, skrining hiperurisemia pada orang dengan resiko kardivaskuler tidak menjadi indikasi.

1.5 Manifestasi Klinis 1.5.1 Arthritis Pirai akut Umumnya gout muncul dengan nyeri hebat satu sendi onset yang cepat dan radang yang menyerang sendi metatarsophalangeal pertama (podagra). Demam rendah, letih, dan mual bisa dikaitkan dengan gejala gangguan sendi ini. Serangan gout akut biasanya mereda secara spontan dalam 7 hingga 10 hari, tetapi dapat saja dalam beberapa minggu. Daerah yang paling sering berdampak adalah sendi kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari dan siku. Sendi yang terpengaruh akan terasa hangat, kaku dan bengkak, dan pada beberapa kasus terdapat adanya erimatosa pada kulit. Kecendrungan

8|Gout Arthritis

serangan terjadi pada sendi perifer karena kristal lebih mungkin terbentuk pada sendi dengan suhu yang lebih dingin. Secara khas, serangan terjadi pada malam hari. Setelah serangan akut, pasien akan bebas dari gejala hingga berbulan-bulan bahkan bertahuntahun.2 1.6 Diagnosis Diagnosis gout akut biasanya berdasarkan klinis. The European League Against Rheumatism (EULAR) merekomndasikan gout dengan : perkembangan nyeri yang cepat, pembengkakan, dan kekakuan yang mencapai maksimum dalam 6 hingga 12 jam, terutama diikuti dengan eritema, sangatlah mendukung adanya radang kristal dengan pikiran tidak hanya spesifik gout. Dan dinyatakan bahwa : untuk gejala khas gout ( seperti adanya podagra dan hiperurisemia) dengan sebuah diagnosa klinis saja sangatlah beralasan tetapi tidak secara definitif terbukti tanpa adanya konfirmasi jenis kristal.2

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk mengegakkan diagnosis : Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1; Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom; Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin; Hiperurisemia.6

Kriteria diagnosis artritis gout akut (primer gout) menurut ACR (American College of Rheumatology) 1980, ditemukan 6 dari 12 kriteria klinis berikut:

1. Lebih dari satu kali serangan akut artritis. 2. Peradangan maksimum terjadi dalam 24 jam. 3. Serangan akut mono artritis.

9|Gout Arthritis

4. Kemerahan pada sendi. 5. MTP-1 nyeri dan bengkak. 6. Serangan artritis pada MTP-1 unilateral. 7. Serangan artritis pada sendi tarsal unilateral. 8. Tofus. 9. Hiperurisemia. 10. Radiologis: pembengkakan asimetris pada sendi. 11. Kiste subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan radiologis. 12. Saat serangan ditemukan kristal monosodium urat monohidrat pada cairan sendi. 13. Kultur cairan sendi tidak ditemukan pertumbuhan kuman.

Radiografi tidak terlalu digunakan dalam mendiagnosis serangan initial atau artritis gout akut. Pada pemeriksaan radiografi menunjukkan gambaran yang tidak terlalu spesifik. Gambaran yang abnormal akan ditemukan pada artritis gout kronik. Kelainan utama radiografi pada long standing gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadangkadang disertai nodul jaringan lunak. Pada umumnya, gambaran radiologi yang menunjukkan erosi pada tulang biasanya ditemukan pada artritis gout yang tidak di tatalaksana atau tatalaksana yang tidak adekuat selama 12 tahun. Gamabran klasik artritis gout dengan tofi yaitu pelebaran tepi dari korteks dan gambaran punched-out pada tulang.

10 | G o u t A r t h r i t i s

Gbr 3. Gambaran punched-out pada distal radius dan phalng proksimal jari tengah.

Gbr 4. Gambaran podagra pada foto rontgen

The gold standard untuk memperlihatkan kristal urat adalah pemeriksaan cairan sendi dikaitkan dengan peningkatan plasma asam urat. Dalam praktek, aspirasi sendi tidak dilakukan. Kadar asam urat plasma padapmeningkat selama serangan, tetapi sepertiga pasien dengan serangan gout akut memiliki kadar asam urat yang normal. Sel leukosit sedikit meningkat, peningkatan yang berarti mengarah pada septic arthritis. Fungsi ginjal dapat saja terganggu pada pasieng dengan hiperurisemia kronis, dan

11 | G o u t A r t h r i t i s

seharusnya dilakukan pemerikasaan pada semua pasien. Sangatlah bermanfaat dilakukan pengukuran konsentrasi asam urat dalam urine, dimana seringkali kadar menurun saat penggunaan agen urikosurik.1

Gbr 5. Gambaran kristal asam urat yang dilihat dari mikroskop cahaya. 1.7 Tata laksana Tatalaksana dari serangan akut biasanya terus-menerus. Tindakan konservatif : istirahat, meninggikan dan mendinginkan sendi. Sangatlah penting bagi pasien mendapatkan enalgesik yang cukup. Pemberian NSAID sangat efektif dalam menghilangkan serangan gout akut.5 Obat-obatan NSAID dipergunakan secara luas dan mungkin satu-satunya terapi yang dibutuhkan.1 Pemberian dosis tinggi NSAID, seperti indometachin 50 mg tiga kali sehari sangat dianjurkan, walaupun tidak ada data empiris yang mendukungnya.2 Terdapat studi komperatif yang menyatakan kesamaan khasiat penggunaan NSAID indometachin dan etoricoxib untuk meredakan nyeri. Penggunaan NSAID ataupun COX-2 inhibitor peresepan proton pump inhibitor juga diindikasikan.2 Komite Keamanan Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia

12 | G o u t A r t h r i t i s

dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.7

Kolkisin telah dipergunakan selama bertahun-tahun, tetapi merupakan obat lini kedua. Obat ini bekerja dengan menurunkan fagositosis kristal asam urat oleh neutrofil dan terbatas pada respon imflamasi. Obat ini memiliki rentan terapi yang sempit dan memiliki efek toxic termasuk : diare, mual, dan muntah. 1Reaksi yang tidak diinginkan lainnya termasuk : disfungsi dari sum-sum tulang dan neuromascular. Pemberian dosis rendah 0.5 mg sebanyak tiga kali sehari memiliki efek toxic yang rendah dan cukup efektif.2 Beberapa ahli memberikan dosis pendahulu 1 mg. pemberian dosis inisial 1 mg diikuti 0.5 mg setiap 6 jam hingga serangan berakhir atau total dosis 6 mg tercapai, atau gejala toksisitas terjadi.5 Pemberian lebih dari 6 hari padat dilakukan, walaupun efek samping sering terjadi dengan pemberian dosis tersebut. Obat ini bisa diberikan secara intravena, tetapi memiliki resiko tinggo toksisitas.1 Terapi lini ketiga adalah dengan Steroids/adrenocorticotrophic hormone ( ACTH), diberikan secara sistemik atau pun intra-articular. Methylprednisolon atau triamcinolone merupakan obat yang sering diberikan. Pemberian steroid sistemik diperlukan jika ditemukan banyak sendi yang terlibat. Pemberian dosis tunggal 80-120 mg methylprednisolne sangat berguna, atau penggunaan prednisolone dimulai dengan dosis 30-60 mg/hari.1 Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg-1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3-4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, 13 | G o u t A r t h r i t i s

terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20-30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi. Salah Satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

Benzbromarone Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan dengan dosis 100 mg/hari untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal moderat yang tidak dapat menggunakan urikourik lain atau allopurinol karena hipersensitif. Penggunaannya harus dimonitor ketat karena diakitkan dengan kejadian hepatotoksik berat.

Febuxostat Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III. Studi awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien gout samapi 4 minggu. Febuxostatadalah non-purin xantin oxidase inhibitor yang dikembangakn untuk mengatasi hiperurisemia pada gout.

1.8 Gout Kronis Poli atau oligi artritis gout dapat menyebabkan imflamasi artritis pada usia tua, terutama pada penggunaan diuretik. Tidak ada pola diagnostik yang tampak, walaupun sendi tungkai bawah sering terlibat.2 Penumpukan kristal (tophi) dapat berkembang disekitar tangan, kaki, siku, dan telinga, kondisi ini umum terjadi pada 14 | G o u t A r t h r i t i s manita usia tua, penggunaan diuretik yang

memicu gout. Tophi adalah pengapuran endapan kristal asam urat yang menempel pada matrix lemak, protein dan debris calcifikasi. Biasanya terdapat pada sub kutan, tetapi dapt juga terjadi pada tulang dan organ lainnya, termasuk katup jantung dan mata. Tophi dapat menyumbang kejadian arthropathy destructif dan osteoarthritis sekunder. Penampakan ini dapat juga berkembang pada gout akut berulang.2

1.8.1 Diagnosis Kristal asam urat dapat dilihat pada aspirasi pada thopi. Kondisi ini dapat terlihat secara radiografi sebagai pembengkakan jaringan lunak dan terdapat perubahan pencitraan x-ray sebagai kista subkortikal tanpa erosi.2

1.9 Terapi Interval Hiperurisemia asimtomatis haruslah diobati dengan obat-obatan penurun asam urat kecuali jika pasien memperlihatkan lebih dari satu serangan akut gout pertahunnya. Allupurinol adalah sebuah inhibitor oksidasi xanthine, merupakan obat efektif untuk mencegah serangan gout akut, obat ini bekerja dengan mengurangi konsentrasi serum asam urat menjadi nilai dibawah kelarutan sodium asam urat monohydrate di plasma sehingga penumpukan tophi dimobilisasi dan terjadi penyembuhan. Obat ini bekerja pada tophi di tulang dan di tempat lainnya. Obat ini harusnya diberikan pada kadar yang rendah (100-200 mg/hari) dan ditingkatkan dalam kombinasi dengan kolkisin dan NSAID, yang harus dilanjutkan hingga konsentrasi serum asam urat stabil ke tingkat yang normal.Allupurinol dapat dilanjutkan tanpa pembatasan. Pemberian allupurinol pemberian kombinasi mungkin dapat menyebabkan serangan gout akut sering turunnya konsentrasi serum asam urat. Gout yang berat membutuhkan 300 600 mg allupurinol perharinya dan terkadang 700 900 mg perharinya diberikan dalam dosis terpisah. Antara 10 20 mg/KgBB perhari dibutuhkan untuk anak-anak. Insiden kejadian yang tidak diharapakan pada allupurinol sangat endah tetapi dapat menjadi berat dan terkadang 15 | G o u t A r t h r i t i s

fatal. Reaksi yang terjadi termasuk : eritema yang berlanjut pada StevensJohnson syndrome dan toxic epidermal necrolysis exfoliative dermatitis, vasculitis, interstitial nephritis, eosinophilia, hepatocellular damage, polyneuropathy, penekanan sum-sum tulang, gangguan penglihatan dan indra pengecap, dan gastroenteropathy. Pada dosis tinggi dan adanya peningkatan sintesis purin dapat menyebabkan batu xanthin dan oxipurinol. Obat ini juga meningkatkan resiko toksisitas dengan captopril dan ciclosporin. Perawatan khusus ketika adanya gagal ginjal. Pemberian dengan dosis 100 hingga 150 mg dinilai cukup.5

1.10 Batu Asam Urat Satu dari lima pasien dengan eksresi asam urat berlebihan dapat berkembang menjadi batu asam urat. Sekitar 5% batu ginjal adalah batu asam urat murni. Bagaimanapun urinari-asam urat dapat bersamaan dengan calsium oxalate dan batu fosfat. Serum urat harusnya juga diukur pada pasien dengan riwayat penyakit kolik renal. Obat-obatan uricosuric harusnya dihindari papa pasien dengan riwayat batu ginjal asam urat.2 Batu asam asam urat murni terhitung sebanyak 5% dari semua jenis batu ginjal pada pasien di Inggris. Ada kasus yang lebih tinggi lagi sebagi contoh yang terjadi di timur tengah. Batu ginjal karena asam asam urat terjadi 10% dari pasien yang menderita gout. Di Israel, sekitar 40% batu ginjal memiliki komposisi asam urat dan 75% persen pasien dengan gout primer berlanjut pada batu ginjal. Batu ginjal lebih menjadi penyakit sekunder dibandingkan sekunder dan terkadang dikaitkan dengan gangguan alkalisasi urin. Ileostomy menjadi pedisposisi batu asam urat karena (1) kehilangan kronis bikarbonat, yang memicu pengasaman persisten dan urin dan (2) terkonsentrasinya urin karena kehilangan cairan yang banyak. Konsentrasi asam urat pada urin erat kaitannya dengan kristalisasi spontan. Konsentrasi ini dipengarhi oleh keadaan hidarsi tubuh, ratarata pembentukan purin dan rata-rata metabolisme purin, diet tinggi purin dan alkohol, 16 | G o u t A r t h r i t i s

dan aksi dari oabt uricosurik (sulpyrazone). Batu kalsium oxalat meningkat 30 kali pada pasien dengan gout.Pengaruh genetik pada batu asam urat sangatlah jarang.5 Penyakit batu asam asam urat diobati dengan hidrasi untuk mengatur volume urin sekitar 3 liter per 24 jam, membantu alkalisasi urin dan pemebrian allupurinoljika terdapat hiperuricosuria. Penggunaan garam natrium dan kalium untuk alkalisasi harus secara hati-hati dinilai untuk menghindari penyakit baru, terutama ganguan ginjal dan gangguan jantung. 5

17 | G o u t A r t h r i t i s

BAB II ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status Perkawinan Alamat Tanggal periksa : Robby Idrus : 23 Tahun : Laki-laki : Karyawan Swasta : Belum Menikah : Jln. Kampung Koto No.45 : 20 Januari 2012

1. Latar belakang social-ekonomi-demografi-lingkungan a. Jumlah saudara b. Status Ekonomi : Anak Ke-3 dari 5 Bersaudara : Mampu. Penghasilan pasien sebagai seorang pegawai swasta Rp 2.000.000,. / Bulan c. KB d. Kondisi Rumah : Tidak ada :

Rumah permanen dari batu bata. Pekarangan cukup luas. Langit-langit rumah ada. Lantai Keramik

Kamar tidur 5 buah. Ventilasi dan Pencahayaan dalam kamar cukup. Kamar mandi ada 3 buah. Ventilasi dan pencahayaan cukup

18 | G o u t A r t h r i t i s

Air dari PDAM Sampah dikumpulkan dan dibawa ke tempat pembuangan sampah untuk diangkut mobil sampah

e. Kondisi lingkungan keluarga : pasien tinggal besama orangtua dan 2 orang saudara pasien (5 orang). Pasien tinggal di daerah pinggiran kota. Lingkungan tempat tinggal cukup bersih. 2. Aspek psikologis dalam keluarga Hubungan dengan keluarga baik Faktor stress dalam keluarga tidak ada

3. Keluhan utama Nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan sejak 3 minggu yang lalu 4. Riwayat penyakit sekarang Nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan sejak 3 minggu yang lalu. Nyeri terutama dirasakan pasien pada waktu malam dan pagi hari sebangun tidur dan mulai berkurang bila pasien sudah mulai beraktivitas. Pasien sudah berobat di Puskesmas sejak 3 minggu yang lalu, diberikan analgetik namun keluhan tidak berkurang. Pasien mengaku sebelum timbulnya bengkak dan nyeri pada sendi, pasien memakan jeroan untuk makan siang serta kerupuk melinjo. Riwayat demam ada sejak 2 hari yang lalu. Demam pada malam hari. Demam diikuti dengan pergelangan kaki kanan yang semakin nyeri, bengkak dan merah. Riwayat meminum minuman yang mengandung alcohol disangkal pasien Riwayat trauma pada pergelangan kaki kanan disangkal pasien

19 | G o u t A r t h r i t i s

Riwayat sakit tenggorokan dan menkonsumsi antibiotika sebelumnya tidak ada

Riwayat pembengkakan di leher yang menyertai nyeri tenggorokan tidak ada

BAB warna dan konsistensi biasa BAK jumlah dan warna biasa

5. Riwayat penyakit dahulu/ keluarga Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya Orang tua laki-laki pasien berusia 58 tahun pernah mengalami keluhan yang sama pada jari jempol dan telunjuk kanan 6. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Umum Kesadaran Keadaan umum Tekanan darah Nadi Nafas Suhu BB/ TB Pemeriksaan Fisik Kepala Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya +/+ : Komposmentis : tampak sakit ringan : 120/70 mmHg : 89 x/menit : 19 x/menit : 37,8 C0 : 73 kg / 165 cm

20 | G o u t A r t h r i t i s

Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-) Kulit : Turgor kulit baik THT : Tofus (-), Hidung dan Tenggorokan tidak ada kelainan

Thoraks Paru o Inspeksi o Palpasi o Perkusi o Auskultasi Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba di RIC V 1 jari medial LMCS : batas jantung kanan : LSD batas jantung kiri : RIC V 1 jari medial LMCS o Auskultasi : suara jantung normal, bunyi tambahan (-), bising tidak ada Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : perut tidak tampak membuncit, asites (-) : perut supel,hepar dan lien tidak teraba : timpani : bising usus (+) normal : gerakan dada kanan dan kiri simetris : fremitus kanan dan kiri sama : sonor pada seluruh lapangan paru : Bronkhovesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-

21 | G o u t A r t h r i t i s

Ekstremitas (Superior et Inferior) Akral hangat, Refleks fisiologis ++/++, Refleks patologis -/Ankle Joint Dekstra : Oedema (+), Hangat (+), Merah (+), Nyeri Tekan (+), ROM terbatas karena nyeri 7. Laboratorium Uric Acid : 15,4 mgr% (kapiler)

8. Pemeriksaan anjuran Rontgen Ankle Joint AP / Lateral Aspirasi cairan sendi

9. Diagnosis Gout Artritis Ankle Joint Dekstra

10. Diagnosis banding Psedogout

11. Manajemen a. Preventif Menjaga pola makan dan menghindari makan-makanan yang dapat meningkatkan kadar asam urat seperti daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacangkacangan, jamur, kembang kol, dan bayam Menghindari penggunaan alcohol Memberikan kompres hangat pada sendi yang nyeri dan bengkak untuk mengurangi peradangan Perbanyak minum air putih agar pengeluaran asam urat melalui urin bisa maksimal
22 | G o u t A r t h r i t i s

b. Promotif Meberikan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya disebabkan oleh peningkatan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah dan kemudian menumpuk di persendian sehingga menimbulkan peradangan dengan gejala-gejala yang dialami pasien sekarang Memberikan edukasi bahwa penyakit pasien bisa dihindari dengan membatasi makan-makanan yang dapat meningkatakan kadar asam urat dalam darah seperti daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacang-kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam. Memberikan edukasi tentang komplikasi penyakit pasien yang dapat menjadi ulkus bila oedem berisi cairan asam urat yang menumpuk pecah c. Kuratif Memberikan obat anti-peradangan berupa kortikosteroid sebagai langkah awal untuk mengurangi persendian pada sendi. Pilihan berupa Prednisone yg diberikan 30 50 mg/ hari. Memberikan obat untuk menghambat pembentukan dan menurunkan kadar asam urat dalam darah. Diberikan bila gejala akut sudah hilang karena bila diberikan pada saat serangan akut, bisa meningkatkan peluang untuk terjadinya serangan akut berikutnya.

d. Rehabilitatif Kontrol ulang bila keluhan tidak berkurang atau bertambah berat Latih sendi yang sakit agar tidak terjadi kekakuan sendi dikemudian hari

23 | G o u t A r t h r i t i s

Atur pola makan

Resep Akut DINAS KESEHATAN KOTA PADANG PUSKESMAS NANGGALO Dokter Tanggal : Irfan Tiwi : 20 Januari 2011

24 | G o u t A r t h r i t i s

R/ Tab Prednisone 5 mg no. XX

Resep Follow Up DINAS KESEHATAN KOTA PADANG PUSKESMAS NANGGALO Dokter Tanggal : Irfan Tiwi : 20 Januari 2011

R/ Tab Allopurinol 100 mg no X 1 dd tab I pc

Pro

: Robby Idrus

Umur : 23 Tahun

BAB III DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 23 tahun datang ke Puskesmas Nanggalo padan tanggal 20 Januari 2012 dan didiagnosis dengan gout
25 | G o u t A r t h r i t i s

arthritis. Pasien ini datang dengan keluhan nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan yang telah berlangsung sejak 3 minggu dan meningkat dalam 2 hari ini. Pasien juga kesulitan menggerakkan pergelangan kaki kanan karena nyeri bila berjalan dan pada waktu pasien datang, pasien berjalan dengan pincang. Dari keluhan utama ini dapat dipikirkan beberapa kelainan seperti trauma musculoskeletal, arthritis rheumatoid, dan arthritis gout. Dari anamnesa selanjutnya didapatkan bahwa nyeri hanya terjadi pada sendi ankle (pergelangan) kaki kanan dan bersifat asimetris. Ankle kaki kiri setelah diperiksa tidak ditemukan adanya kelainan. Pasien menyangkal telah terjadi trauma pada sendi yang bengkak sehingga diagnosis yang disebabkan oleh trauma dapat disingkirkan. Pasien merasakan nyeri meningkat pada malam hari dan pagi hari sebelum tidur dan biasanya nyeri mulai berkurang bila pasien sudah mulai beraktivitas kemuadian nyeri kembali dirasakan bila malam. 2 hari ini pasien juga mengeluhkan demam disertai dengan nyeri yang bertambah ditempat sendi yang bengkak. Dari anamnesis ini dapat kita singkirkan diagnosis Reumatoid Artritis karena biasanya pada Reumatoid Artritis nyeri bersifat terus menerus sepanjang hari dan mengenai sendi yang simetris. Diagnosis yang paling mungkin adalah arthritis gout yang disebabkan kadar asam urat darah yang tinggi. Setelah dilakukan anamnesis berikutnya didapatkan bahwa sebelum sakit pasien mengkonsumsi jeroan sapi (gajeboh). Jeroan sapi merupakan makanan yang mengandung asam urat yang tinggi. Pasien sebelumnya juga pernah berobat di Puskesmas yang sama 1 minggu sebelumnya namun tidak ada perubahan. Dari rekam medis pasien, 1 minggu yang lalu pasien hanya mendapatkan obat penghilang nyeri golongan OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) Ibuprofen 3 x 200 mg. Hal ini menandakan bahwa penyakit pasien adalah radang sendi yang disebabkan karena adanya penumpukan kristal monosodium urat di persendian. Dengan hanya pemberian obat anti inflamasi tanpa pemberian obat penurun asam urat, peradangan akan tetap berlangsung. Ayah pasien juga mengalami keluhan yang sama namun keluhan di tempat yang berbeda yaitu pada sendi jempol dan telunjuk kanan. Dari teori didapatkan bahwa predileksi penumpukan Kristal asam urat terbanyak adalah pada sendi metatarsophalangeal I.

26 | G o u t A r t h r i t i s

Dari pemeriksaan umum, didapatkan keadaan umum sakit sedang dan kesadaran composmentis cooperative. Tekanan darah, frekuensi nadi dan frekuensi nafas dalam batas normal. Terjadi peningkatan suhu yaitu 37,80C. Pemeriksaan kepala, mata, leher, thoraks dan abdomen tidak ditemukan adanya kelainan. Pada ekstremitas (ankle joint kanan) ditemukan adanya oedem, sendi yang teraba hangat, merah dan nyeri pada waktu dilakukan penekanan. Sewaktu pasien diminta untuk menggerakkan pergelangan kaki, pasien juga merasakan nyeri sehingga pergerakan pergelangan kaki kanan terbatas. Dari gejala yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, hampir bisa dipastikan bahwa penyakit yang diderita pasien merupakan peradangan sendi yang disebabkan karena menumpuknya Kristal Monosodium Urat di persendian (Gout Arthritis). Untuk lebih yakin, penulis melakukan pemeriksaan kadar asam urat pasien dengan alat yang tersedia di Puskesmas Nanggalo dan kemudian didapatkan kadar Asam Urat darah 15,4 mgr% (Hiperusrisemia). Untuk melihat apakah sudah terjadi destruksi trulang yang disebabkan karena deposit Kristal Monosodium Urat dalam sendi, maka penulis juga menganjurkan pasien untuk melakukan pemeriksaan foto rontgen pergelangan kaki kanan. Secara umum pengobatan pada pasien dengan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan medikamentosa. Untuk tatalaksana preventif, pasien dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan asam urat seperti daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kerang-kerangan, kacang-kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam serta mengkonsumsi alkohol. Perbanyak minum air putih agar pengeluaran asam urat melalui urin bisa maksimal. Serta memberikan kompres hangat pada sendi yang nyeri dan bengkak untuk mengurangi peradangan. Untuk promotif, pasien diberikan edukasi bahwa penyakitnya disebabkan oleh peningkatan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah dan kemudian menumpuk di persendian sehingga menimbulkan peradangan dengan gejala-gejala

27 | G o u t A r t h r i t i s

yang dialami pasien sekarang. Dan cara menghindarinya dengan membatasi makan-makanan yang dapat meningkatakan kadar asam urat dalam darah seperti daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacang-kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam. Menjelaskan tentang komplikasi penyakit pasien yang dapat menjadi ulkus bila oedem berisi cairan asam urat yang menumpuk pecah. Untuk medikamentosa diberikan obat anti-peradangan berupa

kortikosteroid sebagai langkah awal untuk mengurangi persendian pada sendi, karena ada riwayat pemberian NSAID yang tidak dapat mengurangi peradangan dan rasa nyeri walaupun artritis tidak menyerang banyak sendi. Allopurinol diberikan untuk menghambat pembentukan dan menurunkan kadar asam urat dalam darah dan diberikan setelah serangan akut selesai (pada follow up berikutnya). Untuk rehabilitatif, pasien di minta untuk kontrol ulang bila keluhan tidak berkurang dengan terapi yang diberikan atau bertambah berat. Latih sendi yang sakit agar tidak terjadi kekakuan sendi dikemudian hari. Serta pengaturan pola makan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Pile, Kevin. Problem solving Rheumatology hal : 189-194. Barcelona : Clinical Publishing, 2008. 2. Adebajo & Martin Underwood. ABC of Rheumatholohy. Edisi ke-IV, hal : 7378. Inggris : Blackwell Publishing, 2010.

28 | G o u t A r t h r i t i s

3. Fabio, di Anthony. Gouty Arthritis. hal : 1-15. Amerika : AKA The Arthritis Trust of America, 1997.di unduh dari www.arthritistrust.org 4. JOEL R. PITTMAN, PHARM. D., dan MICHAEL H. BROSS, M.D. Diagnosis and Management of Gout. Amerika : University of Mississippi Medical Center Jackson, Mississippi,2010.di unduh dari www.AAFP.com 5. Watts, Richard W. E. Oxford Textbook of Medicine 4th edition. Oxford,March 2003. 6. Thomas, joe.Natural Gout Remedies. Amerika : 2009. Di unduh dari www.naturalgoutremedies.com

7. Tehupeiory, Edward Stefanus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta : Departement Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Juni 2006. 8. Tehupeiory, Edu S. Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Gout. Jakarta : Cermin dunia Kedokteran, 2000. Diunduh dari www.google.com 9. Iryaningrum, Maria R. Artritis Gout, Diagnosis dan Pengelolaan. Jakarta : Majalah Kedokteran Atmajaya, September 2005. diunduh dari www.google.com

29 | G o u t A r t h r i t i s