Dislipidemia adalah keadaan terdapatnya akumulasi berlebih, salah satu atau lebih lipid utama dalam plasma, sebagai

manifestasi kelainan metabolisme transportasi lipid. Dalam klinis dislipidemia dinyatakan sebagai hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemia atau komboinasi keduanya, atau adanya kenaikan kadar LDL, ataupun turunnya kadar HDL. Kelainan ini dapat terjadi secara primer (hiperlipidemia primer) maupun sekunder akibat penyakit lain (hiperlipidemia sekunder) (Anonim 2010). Etiologi Penyakit Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Bachri 2004). a. Faktor Jenis Kelamin Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse. b. Faktor Usia Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. c. Faktor Genetik Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat sifat tertentu (spesific trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik. d. Faktor Kegemukan Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah. e. Faktor Olah Raga Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah. f. Faktor Merokok Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding

pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah. g. Faktor Makanan Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia. Patofisiologi Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010). Jalur Metabolisme Endogen Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor seavebger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti: Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus. Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010). Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein

(apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyiap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010). Tanda dan Gejala Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan bahwa : 1. Total Kolesterol : Nilai Normal < 200 mg/dl Perbatasan tinggi 200 239 mg/dl Tinggi > 240 mg/dl 2. LDL Kolesterol : Optimal < 100 mg/dl Mendekati optimal 100 129 mg/dl Perbatasan tinggi 130 159 mg/dl Tinggi 160 189 mg/dl Sangat tinggi > 190 mg/dl 3. HDL Kolesterol : Rendah < 40 mg/dl Tinggi 60 mg/dl 4. Trigliserida Normal < 150 mg/dl Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl Tinggi 200 499 mg/dl Sangat tinggi > 499 mg/dl Gambaran Laboratorik Dislipidemia Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid (Bahri 2004). a. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola

makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir (Bahri 2004). Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan (Bahri 2004). b. Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam (boleh minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum (Bahri 2004). c. Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sebagai berikut (Bahri 2004) : Kadar kol. LDL = Kol.Total kol..HDL 1/5 trigliserida Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara (Bahri 2004) : Terapi diet Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Latihan jasmani Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap : 1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit 2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 umur ) selama 20-30 menit . 3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik. Farmakologi Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat (Anwar 2004) :

1) Golongan resin ( sequestrants ) 2) Asam nikotinat dan Acipimox 3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor) 4) Derivat Asam Fibrat 5) Probutol 6) Lain lain DAFTAR PUSTAKA Anonim. 2010. Dislipidemia. http://www.iapw.info/home/index.php?option=com content&view=article&id=74:dislipidemia&catid=27:kesehatan&Itemid=45[18 Maret 2011] Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf [18 Maret 2011] Endang. 2010. Hipertensi. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124 /4/Chapter%20II.pdf [18 Maret 2011] Kurniawan A. 2002. Gizi Seimbang untuk Mencegah Hipertensi. http://www.gizi.net/makalah/Gizi%20Seimbang%20Utk%20Hipertensi.PDF [17Maret 2011] Putra. 2009. Hipertensi dan gangguan fungsi ginjal. http://teklabkes. com/2009/08/hipertensidan-gangguan-fungsi-ginjal.html [18 Maret 2011] Signori Armiyadi. 2010. Perawatan Hipertensi. http://armiyadisignori.com/?p=33 [18 Maret 2011] Tarigan I. 2002. Diet untuk Hipertensi. http://www.mediaindonesia.com/ mediahidupsehat/index.php/read/2009/07/08/1374/3/Diet-untuk-Hipertensi [17 Maret 2011]