I.

PENDAHULUAN

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) ialah infeksi kronik di telinga tengah dengan adanya perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah (FKUI, 2007). OMSK di dalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair (Nursiah, 2003). Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8 % dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang (Aboet, 2007). Tipe klinik OMSK dibagi atas dua, yaitu tipe tubotimpanal (tipe rinogen, tipe sekunder, OMSK tipe jinak) dan tipe atikoantral (tipe primer, tipe mastoid, OMSK tipe ganas). OMSK tipe jinak (benigna) dengan perforasi yang letaknya sentral, biasanya didahului dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum timpani. Tipe ini disebut juga dengan tipe mukosa karena proses peradangannya biasanya hanya pada mukosa telinga tengah, dan disebut juga tipe aman karena tidak menimbulkan komplikasi yang berbahaya. OMSK tipe jinak dibedakan menjadi dua, yaitu tipe aktif dimana pada tipe ini terdapat sekret yang masih keluar dari telinga, dan yang kedua adalah tipe tenang, yang pada pemeriksaan telinga akan dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat disertai gejala lainnya seperti vertigo, tinitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga. Sedangkan OMSK tipe ganas dapat menimbulkan komplikasi ke dalam tulang temporal dan ke intrakranial yang dapat berakibat fatal (Nursiah, 2003). OMSK mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang dapat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe bahaya, namun demikian OMSK tipe aman pun dapat menyebabkan suatu komplikasi apabila terinfeksi kuman

yang virulen (FKUI, 2007). Komplikasi ke intrakranial merupakan penyebab utama kematian pada OMSK di negara sedang berkembang, yang sebagian besar kasus terjadi karena penderita mengabaikan keluhan telinga berair. Berdasarkan data WHO pada tahun 2004, meningitis atau radang selaput otak adalah

komplikasi intrakranial OMSK yang paling sering ditemukan di seluruh dunia, biasanya mempunyai gejala demam, sakit kepala serta adanya tanda-tanda perangsangan meningen seperti kejang. Kematian terjadi pada 18,6 % kasus OMSK dengan komplikasi intrakranial (Aboet, 2007). Beberapa hal tersebut di atas menyebabkan pentingnya mengenal pola penyakit yang berhubungan dengan komplikasi ini. Perburukan

penyakit dan komplikasi akibat OMSK harus dihindari, dengan demikian perlu ditegakkan diagnosis yang tepat dan dini pada penderita

OMSK sehingga penatalaksanaan yang tepat pun dapat segera dilakukan (WHO, 2004).

3. FAKTOR RISIKO a) Lingkungan : Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat. b) Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. c) Otitis media sebelumnya Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan/atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis. d) Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mu kosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya. e) Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. f) Autoimun

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. g) Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. h) Gangguan fungsi tuba eustachius Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal (Donaldson, 2010).

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: 1. Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. 2. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. 3. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. 4. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi (Donaldson, 2010).

4.

MANIFESTASI KLINIK a) Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan

oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang (Strother et al, 2011). Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis (Strother et al, 2011). b) Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis (BOIES, 1997). Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hatihati (BOIES, 1997). Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis

supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea (BOIES, 1997). c) Otalgia (nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis (Aboet, 2007). d) Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah (Aboet, 2007).

5. KLASIFIKASI OMSK 1. Tipe tubotimpani/ jinak/ aman/ rhinogen a. Perforasi sentral atau pada pars tensa

b. Peradangan terjadi pada mukosa saja, tidak mengenai tulang c. Jarang timbul komplikasi yang berbahaya d. Tidak ada kolesteatoma e. Diklasifikasikan menjadi 2, yaitu: 1) Aktif a) Sekret mukoid sampai mukopurulen b) Ukuran perforasi dari sebesar jarum sampai denngan subtotal pada pars tensa c) Jarang ditemukan polip pada liang telinga d) Sekret keluar dari kavum timpani secara aktif e) Perluasan infeksi dapat mencapai sel-sel mastoid f) Kadang ada sekret yang berpulsasi di atas kuadran

posterosuperior 2) Tidak aktif/ tenang a) Perforasi total yang kering b) Mukosa telinga tengah yang pucat c) Terjadi tuli konduktif ringan d) Gejala penyertanya adalah vertigo, tinnitus, dan rasa penuh di telinga e) Kavum timpani dapat terlihat basah maupun kering 2. Tipe atikoantral/ ganas/ tidak aman/ tulang a. Perforasi pada pars flasida (marginal atau atik), merupakan tanda dini. b. Terbentuk kantong retraksi (bertumpuknya keratin sampai

membentuknya kolesteatom) c. Pada kasus yang sudah lanjut terdapat abses atau fistel retroaurikuler (belakang telinga), polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah. d. Kolesteatoma terlihat pada telinga tengah e. Sekret berbentuk nanah dan berbau khas f. Pada foto rontgen mastoid terlihat bayangan kolesteatoma (FKUI, 2007)

6.

PATOGENESIS OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan dan sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya anak mendapat infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa Otitis Media Akut (BOIES, 1997). Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan infeksi biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan

granulasi yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi polip di ruang telinga tengah. Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya (Soepardi, 2007).

Sembuh/ normal Fgs.tuba tetap terganggu Gangguan tuba Tekanan negatif telinga tengah efusi Tuba tetap terganggu Otitis Media Akut OME

Perubahan tekanan tiba-tiba Alergi Infeksi Sumbatan : Sekret Tampon Tumor

Sembuh sempurna

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK)

Otitis media Efusi

OMSK tipe benigna

OMSK tipe maligna

Gambar 2.1 Patogenesis Otitis Media Supuratif Kronik

Boies, Lawrence R, dkk. 1997. BOIES Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. Jakarta : EGC. Donaldson, J. D. 2010. Middle Ear, Acute Otitis Media. Retrieved Desember 19, 2012, from Medscape Reference: http://emedicine.medscape.com/ Strother, C. G., & Sadow, K. 2011. Evaluation of Otorrhea (Ear Discharge) in Children. Retrieved Desember 19, 2012, from Uptodate:

http://www.uptodate.com/ Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu Keseharan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Aboet, A. 2007. Radang Telinga Tengah Menahun. Medan: Universitas Sumatera Utara. Nursiah, Siti. 2003. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan terhadap beberapa Antibiotika di bagian THT FK USU / RSUP H. Thesis. Adam Malik Medan. Medan. WHO. 2004. Chronic Suppurative Otitis Media Burden of Illness and Management Options. Retrieved April 13, 2011, from WHO: http://www.who.int/