INDICE

I. ANTECEDENTES GENERALES .........................................................................................................................3 II. DESCRIPCIN DE LA ASIGNATURA .............................................................................................................3 III. OBJETIVOS .........................................................................................................................................................3 IV. UNIDADES TEMTICAS...................................................................................................................................4 V. METODOLOGA...................................................................................................................................................4 VI. EVALUACION .....................................................................................................................................................5 VII. OTROS REQUISITOS .......................................................................................................................................5 VIII. BIBLIOGRAFA................................................................................................................................................5 ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO ........................................................................................................6

CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MECANISMOS DE TRANSMISION ............................10 PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLGICOS ............................................................................................11 CARACTERSTICAS DEL HUSPED ..................................................................................................................13 FACTORES DEL AMBIENTE ...............................................................................................................................15 FUENTES DE INFECCIN....................................................................................................................................16 MECANISMOS DE TRANSMISIN.....................................................................................................................18 CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL .................................................................................................................21 CUARENTENA INTERNA ....................................................................................................................................23 CUARENTENA EXTERIOR ..................................................................................................................................26 ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMSTICOS...................................................................................30 ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL...............................................................................................................30 PESTE PORCINA CLASICA ................................................................................................................................30 PESTE PORCINA AFRICANA.............................................................................................................................31 GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE ...............................................................................................................32 ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA ............................................................................................33 PARVOVIROSIS PORCINA .................................................................................................................................35 ENCEFALOMIOCARDITIS .................................................................................................................................36 ENFERMEDADES VESICULARES ......................................................................................................................37 FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA.......................................................................................................................37 ESTOMATITIS VESICULAR................................................................................................................................38 ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO .......................................................................................................39 EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO .............................................................................................................42 LENGUA AZUL....................................................................................................................................................44 PESTE BOVINA ...................................................................................................................................................54 FIEBRE CATARRAL MALIGNA ..........................................................................................................................58 PARAINFLUENZA ...............................................................................................................................................67 FIEBRE DE LOS TRANSPORTES .......................................................................................................................67 PLEURONEUMONA CONTAGIOSA BOVINA..................................................................................................68 RINOTRAQUETIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB.....................................................................................69 DIARREA VIRAL BOVINA...................................................................................................................................76 LEUCOSIS ENZOTICA BOVINA......................................................................................................................77 ECTIMA CONTAGIOSO......................................................................................................................................79 VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA ............................................................................................................82 1

NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA...........................................................................................86 ADENOMATOSIS PULMONAR ..........................................................................................................................94 SCRAPIE ..............................................................................................................................................................97 ANEMIA INFECCIOSA EQUINA ......................................................................................................................101 PESTE EQUINA AFRICANA .............................................................................................................................105 INFLUENZA EQUINA .......................................................................................................................................111 ARTERITIS VIRAL EQUINA..............................................................................................................................114 ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS ..............................................................................................124 ENFERMEDADES BACTERIANAS ...................................................................................................................131 BRUCELOSIS.....................................................................................................................................................131 DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS .......................................................................................................134 FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS ...........................................................................................................140 ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO........................................................................................................142 ACTINOMICOSIS CABEZA HINCHADA........................................................................................................143 LISTERIOSIS......................................................................................................................................................144 PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO .........................................................................145 STREPTOCOCOSIS ...........................................................................................................................................146 GURMA ..............................................................................................................................................................146 ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA .........................................................................................................147 ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS INFECCIOSA.......................150 FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY ...................................................................................................................152 QUERATOCONJUNTIVITIS..............................................................................................................................153 QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA.......................................................................................153 OJO ROSA..........................................................................................................................................................153 CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX).....................................................................................................155 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES................................................................157 RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA .............................................................................................................157 LEPTOSPIROSIS CANINA ................................................................................................................................158 BRUCELOSIS CANINA......................................................................................................................................159 TUBERCULOSIS FELINA .................................................................................................................................160 TUBERCULOSIS CANINA.................................................................................................................................160 ERLHICHIOSIS CANINA PANCITOPENIA TROPICAL CANINA ................................................................161 MOQUILLO CANINO/DISTEMPER .................................................................................................................162 CORONAVIRUS CANINO .................................................................................................................................162 CALICIVIRUS FELINO .....................................................................................................................................163 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA ...................................................................................................164 COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA..............................................................................................................................................................169 ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS......................................................173 HERPESVIRUS CANINO...................................................................................................................................173 VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO 1, CPV01) .............................177 HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl).....................................................................................179 PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA ...............................................................................182 COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO ............................................................................................................186 PERITONITIS INFECCIOSA FELINA...............................................................................................................188 LEUCEMIA FELINA..........................................................................................................................................191 ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV ........................................................................................................193 RABIA.................................................................................................................................................................194

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

PROGRAMA DE ASIGNATURA

I. ANTECEDENTES GENERALES
CARRERA ASIGNATURA CDIGO Docencia> PRE-REQUISITOS RGIMEN CARCTER DURACIN CRDITOS FECHA asignatura> : MEDICINA VETERINARIA : ENFERMEDADES INFECCIOSAS : <cdigo de la asignatura asignado por Direccin de : ANATOMIA PATOLOGICA, MICROBIOLOGIA : SEMESTRAL : OBLIGATORIO :6 : <nmero de crditos> : <mes y ao de formulacin de este programa de

II. DESCRIPCIN DE LA ASIGNATURA

CONOCIMIENTO TEORICO E INTEGRADO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES EN EL PAIS, SU CARCTER EXOTICO, CON ENFASIS EN SU EPIDEMIOLOGIA, AGENTE CAUSAL, PATOLOGIA, DIAGNOSTICO, CONTROL Y ERRADICACION Y SU CONDICION DE ENFERMEDAD ZOONOTICA.

III. OBJETIVOS
GENERALES CONOCER LA IMPORTANCIA SANITARIA, ECONOMICA Y EN LA SALUD PUBLICA DE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ANIMALES DOMESTICOS, COMO ASI MISMO LOS AGENTES INFECCIOSOS QUE LAS CAUSAN ESPECFICOS 1. APLICACIN CORRECTA DE LOS CONCEPTOS DE SALUD Y ENFERMEDAD BASADO EN EL CONOCIMIENTO DE LOS AGENTES PATOGENOS, SU RELACION CON LA PATOGENIA DE LAS
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS, COMO DE LOS MECANISMOS INMUNOLOGICOS E INMUNOPROFILAXIS. 2. TOMAR CONOCIMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. LA PATOGENIA DE LAS

3. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SOBRE METODOS DE DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 4. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SOBRE METODOS DE CONTROL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 5. ENTREGAR CONOCIMIENTOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA 6. DETERMINAR LA IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y SU RELACION EN LA PRODUCCION ANIMAL.

IV. UNIDADES TEMTICAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL CERDO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL BOVINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL OVINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL EQUINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES

DESGLOSE DE UNIDADES UNIDAD 1: GENERALIDADES, EPIDEMIOLOGIA BASICA, CONCEPTO ECOLOGICO DE ENFERMEDAD, TRIADA ECOLOGICA Duracin: 6 horas pedaggicas Contenidos: Lista de los contenidos necesarios para el logro de los objetivos de la unidad, desagregando en subpuntos si es necesario

V. METODOLOGA
CLASES TEORICAS EXPOSITIVAS-VIDEOS

VI. EVALUACION
Sealar las actividades de evaluacin, ya sea de carcter diagnstico, formativo o sumativa, que se aplicarn a los alumnos al trmino del proceso de aprendizaje, indicando las ponderaciones correspondientes>

VII. OTROS REQUISITOS

Sealar requisitos de asistencia a clases, completacin de tareas, u otros que pudiere tener la asignatura y que deben ser cumplidos por los alumnos para aprobar la asignatura>

VIII. BIBLIOGRAFA
BSICA MEDICINA VETERINARIA BLOOD, DC; AND HENDERSON, JA.; RADOSTITS, OM. 1987 EDITORIAL INTERAMERICANA. 6 EDEICION MEXICO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS J. BEER 1983 TOMOS I Y II EDITORIAL ACRIBIA, ZARAGOZA ESPAA ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE PERROS Y GATOS. GREEN, CE 1993 EDITORIAL INTERAMERICANA MEXICO COMPLEMENTARIA MANUAL MERCK DE VETERINARIA 11 EDICION EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA. M. THRURSFELD ED. ACRIBIA ZARAGOZA 1994 WILLARD, T., TREDTEN, TURNWALD 1994 SMALL ANIMAL. CLINICAL DIAGNOSIS,BY LABORATORY METHODS 2 EDICION WB SOUNDERS Co USA.

ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO

CARRERA: MEDICINA VETERINARIA ASIGNATURA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS Fecha de Formulacin: ././. Nombre Docente Autor: GUILLERMO QUINTEROS CORNEJO Cargo/Unidad Acadmica: SESI CONTENIDOS N TEMTICOS N /Hrs 1/6 DESARROLLO DE LA MEDICINA VETERINARIA. CONCEPTOS GENERALES DE EPIDEMIOLOGIA. PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD. TRANSMISION Y MANTENCION DE LA INFECCION. ECOLOGIA DE LA ENFERMEDAD. FORMAS DE LA ENFERMEDAD 2/6 ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO: PARVOVIROSIS, PESTE PORCINA CLASICA, PESTE PORCINA AFRICANA 3/6 ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO:ENFERMEDAD DE AUJESZKY, ENCEFALOMIOCARDITI S, GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO: ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO, EXANTEMA VESICULAR. ACTIVIDAD O METODOLOG A DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA ACTIVIDAD O LECTURA PREVIA VETERINARY EPIDEMIOLOGY O.I.E. LECTURA POST SESIN EPIDEMIOLOGI A VETERINARIA. M. THRURSFELD

DESCRIPCION CAP 20 Y 21 TEORICA DE BLOOD AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. VIDEO

J. BEER Y PAPERS DE CADA MATERIA

DESCRIPCION CAP 21 Y 22 PAPERS DE TEORICA DE BLOOD AND MATERIAS LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 12 Y 17 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD PAPERS DE TEORICA DE AND MATERIAS LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER
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4/6

5/4

FIEBRE AFTOSA,

6/6

FIEBRE CATARRAL MALIGNA, ESTOMATITIS VESICULAR, LENGUA AZUL, PESTE BOVINA IBR/IPV, DIARREA VIRAL BOVINA, LEUCOSIS BOVIA ECTIMA CONTAGIOSO, MAEDIVISNA, BORDER, SCRAPIE, ADENOMATOSIS ENFERMEDADES VIRALES DE LOS EQUINOS: ANEMIA INFECCIOSA EQUINA, INFLUENZA EQUINA ARTERITIS VIRAL, ENCEFALITIS VIRALES, PESTE EQUINA, RINONEUMONITIS ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES

7/6

8/6

9/6

10/4

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DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER VIDEO DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER VIDEO DESCRIPCION CAP 21 Y 22 AND TEORICA DE BLOOD LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 17 DESCRIPCION CAP 22 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 11, 17, 18 DESCRIPCION CAP 21 Y 22 TEORICA DE BLOOD AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 17 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 17 DESCRIPCION CAP.17 BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP.53 J.BEER PLANTEADA. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. VIDEO
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PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

12/4

COLIBACILOSIS, SALMONELOSIS, PASTEURELOSIS BRUCELOSIS

CAP.18 BLOOD HENDERSON CAP.37 Y 38 J.BEER CAP.18 BLOOD HENDERSON CAP.40 Y 47 J.BEER

13/4

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TUBERCULOSIS, PARATUBERCULOSIS

CAP.19 BLOOD DESCRIPCION HENDERSON TEORICA DE CAP. 54 J.BEER LA TEMATICA PLANTEADA. VIDEO DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. VIDEO CAP.18 Y 19 BLOOD HENDERSON CAP. 54, 55,45,49 J.BEER

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CAMPILOBACTERIOSIS ACTINOMICOSIS, ACTINOBACILOSIS,QU ERATOCONJUNTIVITIS, ENFERMEDAD DE GLASSER MICOPLASMOSIS, CLAMIDIOSIS

16/6

17/4

ESTREPTOCOSIS, ESTAFILOCOSIS

CAP. 19 Y 21 DESCRIPCION BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP. 21 J.BEER PLANTEADA. VIDEO CAP. 16 BLOOD DESCRIPCION HENDERSON TEORICA DE CAP. 31 Y 32 LA TEMATICA J.BEER PLANTEADA. VIDEO CAP. 16 Y 20 DESCRIPCION BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP. 35, 36 Y 58 PLANTEADA. J.BEER VIDEO DESCRIPCION TEORICA CAP. 23BLOOD CAP. 52 J.BEER

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LISTERIOSIS, LEPTOSPIROSIS, ERISIPELOSIS

19/4 20/6

21/4

CARBUNCLO BACTERIDIANO, FIEBRE Q ENFERMEDADS INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES: RINOSINUSITIS CANINA/FELINA, LEPSTOSPIROSIS Y BRUCELOSIS CANINA TUBERCULOSIS, ERLICHIOSIS Y DISTEMPER

DESCRIPCION CAP. 27, 45 Y 52 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA.

DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.

8

CAP. 16, 37 Y 51 GREEN CAP. 23 BLOOD & HENDERSON

22/4

PARVOVIROSIS, HEPATITIS INFECCIOSA CANINA TRAQUEBRONQUITIS, ENF.HEMORRAGICA DE LOS CACHORROS, ENTERITIS CANINA POR CORONAVIRUS ENTERITIS CANINA POR ROTAVIRUS, PERITONITIS INFECCIOSA FELINA, PANLEUCOPENIA FELINA CALICIVIRUS FELINO,LEUCEMIA Y SIDA FELINO

DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.

CAP. 17,187 Y 21 GREEN CAP. 13 Y 16 J. BEER Y 21

23/4

DESCRIPCION CAP. 18 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA.

24/4

DESCRIPCION CAP. 21,23 Y 24 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. CAP. 12 J. BEER DESCRIPCION CAP. 26 Y 27 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. CAP. 22 Y 31 Y 39 GREEN CAP. 22 BLOOD AND HENDERSON

25/4

26/4

HEMOBARTONELOSIS, DESCRIPCION PAPILOMATOSIS, TEORICA DE RABIA LA TEMATICA PLANTEADA. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES VIDEO

27/4

CAUSAS DE ENFERMEDADES MECANISMOS DE TRANSMISION

INFECCIOSAS

Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse de un husped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente de un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un husped intermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado. Antes de describir los mecanismos de propagacin de estas enfermedades, conviene analizar las caractersticas de los elementos constitutivos del proceso de infeccin. Se considera por tanto la infeccin como el proceso por el cual un agente infeccioso entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio. Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el husped y el ambiente. Agente infeccioso Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infeccin o enfermedad infecciosa, se han descrito siete categoras bsicas de agentes biolgicos. 1. Bacterias Son organismos unicelulares de estructura procaritica. Algunas producen enfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis, Brucelosis, etctera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a otro, y otras son adquiridas del medio ambiente .

2. Hongos Son organismos protistas, no fotosintticos. El reservorio de los hongos es casi siempre el suelo. No es comn la transmisin directa de un animal a otro. Algunas enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis, Blastomicosis.

3. Rickettsias Son parsitos intracelulares obligados, procariticos, que poseen reacciones metablicas independientes de la clula hospedadora y se diferencian de otros miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su morfologa, transmisin entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo: Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemtico (Rickettsia prowazekiiJ.
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4. Chlamidias Constituyen un grupo de parsitos intracelulares obligados que comparten un antgeno comn y se multiplican en el citoplasma de una clula husped mediante un ciclo distintivo de desarrollo. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis, Encefalomielitis espordica bovina, Tracoma.

5. Virus Son agentes infecciosos pequeos (20 - 300 nm de dimetro) que contienen como genoma una sola clase de cido nucleico (DNA o RNA). El cido nuc1eico viral contiene la informacin necesaria para programar a la clula husped infectada para sintetizar varias macromolculas especficas del agente requeridas para la produccin de la progenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia, Newcastle, Clera porcino.

6. Protozoarios Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintticos. Ejemplo de enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis. 7. Helmintos Son parsitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y caractersticamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos. Otras especies de parsitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienen cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas de las enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis, Oncocercosis.

PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLGICOS

Los agentes de infeccin poseen varias caractersticas y propiedades que en gran parte determinan el resultado de la interaccin husped-parsito. 1. Estructura El tamao, forma y composicin qumica (cido nucleico, sistemas enzimticos) de los agentes desempean un papel importante en la penetracin del agente al husped y el tipo de transmisin.

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2. lnfecciosidad Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Esta particularidad del agente vara de un husped a otro, an dentro de una misma especie. Es una caracterstica propia del agente y slo se modifica por alteraciones de su material gen tico (Variaciones o mutaciones).

3. Patogenicidad Es la capacidad de un agente de producir lesiones especficas en el husped, es decir, enfermedad. La expresin de la lesin en el husped depende no solamente del agente sino del husped mismo, influenciado a su vez por el ambiente. Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias txicas que son las responsables de los daos tisulares en el husped. La propiedad de los agentes de producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.

4. Virulencia Es el grado de severidad de los cambios patolgicos inducidos por el agente. 5. Variabilidad Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del husped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de los agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rpidamente eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales). 6. Viabilidad Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera de su husped. Esta propiedad del agente est ntimamente relacionada con contaminacin que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del cuerpo, vestidos, instrumentos, artculos inanimados, agua y alimentos. 7. lnmunogenicidad Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir una respuesta especfica del husped. Esta respuesta puede incluir la formacin de anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilizacin de clulas especficas (linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos) (inmunidad celular).

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CARACTERSTICAS DEL HUSPED

Son muchas y variables las caractersticas del husped que inciden en su interaccin con el agente. Todas estas caractersticas actan determinando lo que comnmente se llama susceptibilidad o resistencia del husped frente a un agente especfico. La susceptibilidad o la resistencia del husped est dado en tres niveles: un primer nivel anatmico, compuesto por estructuras externas: piel, pelos, uas y secreciones y estructuras internas como los vasos sinusoides del hgado, bazo y mdula sea (fagocitos); el endotelio de los capilares cerebrales, pulmonares, renales, etctera; la actividad macrofgica de la pleura, peritoneo y tejido conjuntivo en general, que impiden y dificultan la penetracin del agente o su sobrevivencia en el organismo. Un segundo nivel, fisiolgico, est dado por reacciones tales como el reflejo de las nuseas o vmitos, la actividad detoxificante del hgado, el equilibrio cido-base, el mecanismo termorregulador, reacciones tisulares locales inespecficas, homeostasis hormonal, etctera. Por ltimo, el nivel inmunolgico determinado por la capacidad del organismo de desarrollar un sistema de defensa especfico (humoral y celular) contra un agente dado. Cualquier alteracin patolgica de uno de los tres niveles de resistencia (anatmico, fisiolgico e inmunolgico) facilitar la implantacin de una infeccin y su eventual consecuencia, la enfermedad. Entre las caractersticas que inciden sobre la susceptibilidad del husped, algunas no son influidas por el agente o el ambiente (caractersticas propias), mientras que otras dependen de una interaccin con aquellos (caractersticas variables).

CARACTERSTICAS PROPIAS (genticas) 1. Especie La susceptibilidad de las especies animales para un agente especfico est determinada por sus propias caractersticas estructurales y genticaso Ejemplo de ello la susceptibilidad de los porcinos al virus del Clera porcino, en las aves para el virus del Newcastle, etctera. 2. Raza La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad est igualmente dada por las caractersticas genticas de cada raza. Por ejemplo, la susceptibilidad de gallinas de la lnea Sex-link al virus de Leucosis aviar . 3. Sexo Con referencia a algunas infecciones, se ha observado un comportamiento diferente de los dos sexos, lo cual es debido a las caractersticas anatmicas y fisiolgicas del sexo que pueden permitir o no la implantacin de la infeccin. Por ejemplo, Brucelosis.
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4. Edad Para la mayora de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del husped est en funcin de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida a cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatmico, fisiolgico e inmuno]gico), pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunolgico (madurez inmunolgica, experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etctera) . 5. Individual Algunos individuos en una misma especie, estirpe o lnea pueden mostrar una relativa resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad o resistencia individual est influenciada en parte genticamente y parcialmente por condiciones fisiolgicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en forma diferente a un agente en diferentes condiciones. CARACTERSTICAS VARIABLES DEL HUSPED Estas caractersticas usualmente estn sujetas a modificaciones por influencias del agente y/o del ambiente. l. Estado fisiolgico El estado general del husped desempea un papel de importancia para la susceptibilidad de las infecciones. As, la malnutricin y el stress aumentan la susceptibilidad del husped frente a la exposicin a diversos agentes, debido a la alteracin de las barreras anatmicas, fisiolgicas y en particular de la respuesta inmunitaria . En la gestacin, aunque siendo un estado fisiolgico, la exposicin a una infeccin puede dar lugar a diferentes estados: la cra puede nacer infectada (transmisin vertical), puede nacer protegida frente a esa infeccin (inmunidad calostral) o, por ltimo, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia) 2. Utilizacin En el caso de los animales, la utilizacin o manejo puede variar las caractersticas del ambiente y hacer ms susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. As, un animal expuesto a dos ordeos diarios y gestaciones anuales deber responder ante una eventual infeccin en forma muy diferente a otro cuya nica actividad consiste en engordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo. Sin embargo, la prctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace ms susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente y del mismo husped.

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FACTORES DEL AMBIENTE

La expresin de la relacin agente-husped est influenciada en gran parte por su interaccin con el medio en que habitan. Los factores fsicos, biolgicos y socioeconmicos del ambiente se encuentran en cambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el husped y el agente siendo a menudo imperceptibles en una generacin pero apreciables en otra. FACTORES FSICOS DEL AMBIENTE La hidrografa y topografa adquieren especial importancia como barreras naturales para la propagacin de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribucin de los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagacin de infecciones entre diferentes poblaciones animales. El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el husped. As, la temperatura elevada destruye rpidamente a la mayora de los virus. Por el contrario, favorecen la multiplicacin de bacterias cuando stas poseen los elementos nutritivos necesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para los agentes virales, mientras que la mayora de los insectos, parsitos, hongos y bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos. Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efecto directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas). Los fenmenos climticos, lluvias y sequas actan directamente sobre el husped obligndolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los factores biolgicos del ambiente. FACTORES BIOLGICOS DEL AMBIENTE La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. La primera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna, determinando as la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptibles en una regin, sino que tambin determina la existencia de reservorios y vectores mecnicos o biolgicos. COMPONENTES ECONMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE Los componentes econmico-sociales del ambiente se refieren a todas las influencias que el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. agente y husped, y por ende sobre la enfermedad. En ese proceso de lucha entre las transformaciones del agente y las del husped las influencias econmico-sociales pueden favorecer a uno u
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otro . Se debe tener en cuenta que el animal de produccin est sujeto a las diversas caractersticas sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina los mtodos de produccin pecuaria, densidad, su movilizacin y comercio, factores condicionantes importantes de las variaciones del husped y del agente en el proceso epidemiolgico.

FUENTES DE INFECCIN
Se define como fuente de infeccin a todo animal, humano, objeto o sustancia de la cual el agente infeccioso pasa al husped. ENFERMOS La fuente de infeccin ms comn es el husped afectado por una enfermedad, puesto que de l se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea. Un enfermo t{pico, relativamente, no ofrece problemas para el control de una enfermedad. Aunque el enfermo tpico (que desarrolla lesiones caractersticas) produce mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro husped, ste es ms fcilmente detectado, permitiendo tomar acciones preventivas rpidas para evitar la propagacin del agente. Desde el punto de vista epidemiolgico es ms preocupante el enfermo atpico, el cual puede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a menudo dificultades para el diagnstico y retrasando as la aplicacin de medidas profilcticas. Por ltimo, entre los enfermos, debe mencionarse al enfermo prodrmico, es decir, a aqul que an no ha desarrollado las lesiones caractersticas de la enfermedad y presenta un cuadro infeccioso general, inespecfico. Durante este perodo prodrmico, la liberacin del agente al medio es generalmente mxima. La rpida identificacin de un enfermo en estado prodrmico puede constituir una de las medidas decisivas para evitar una epidemia. Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infeccin ms importante para el desarrollo de una epidemia, existen otras fuentes que en determinadas circunstancias alcanzan gran significado. Estas son los portadores sanos y los reservorios. PORTADORES El portador sano es todo aquel husped que mantiene en su organismo a un agente infeccioso sin presentar signos de enfermedad.

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Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infeccin. Para que esto ocurra, el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto con otro husped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un husped puede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel husped infectado en el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicacin y an no dio lugar a ninguna reaccin patolgica. A este individuo se le conoce como portador en estado de incubacin. Luego del perodo de incubacin, la infeccin puede desencadenar un cuadro clnico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera, pero el agente puede mantenerse en el husped durante un tiempo ms o menos prolongado despus de la recuperacin. Durante ese tiempo se dice que el husped es un portador convalesciente. Por ltimo, si el animal no desarrolla lesiones clnicas en ningn momento del proceso infeccioso (enfermo subclnico) se habla de portador sano propiamente dicho o portador subclnico o inaparente. RESERVORIOS El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrpodo, planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso, reproducindose de manera que pueda ser transmitido a un husped susceptible. En referencia a los reservorios animales, se ha puesto nfasis en los denominados reservorios ecolgicos que consiste en especies animales no susceptibles a la enfermedad causada por un determinado agente, pero en los cuales dicho agente puede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisin a cualquier husped susceptible que se ponga en contacto con l. En algunos casos, el agente an puede pasar a la descendencia (transmisin transovrica o transmisin vertical), como ocurre con las Babesias. Los reservorios ecolgicos ms comunes son los vectores invertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianas cuyos agentes son mantenidos en especies mamferas sin producir signos clnicos de enfermedad. Algunas de las enfermedades ms comunes en las cuales los mamferos desempean un papel importante como reservorio ecolgico son: El Ttano; cuyo agente causal vive en el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones y gallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etctera. Los vampiros hematfagos, Desmodus rotundus actan como reservorios del virus rbico. En el caso de la Leptospirosis, numerosas especies de roedores pueden mantener el agente durante perodos prolongados, sin presentar signos de enfermedad. El suelo y el agua constituyen reservoros, principalmente para parsitos protozoarios y helmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micticos, como el Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo. Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones
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adversas del medio ambiente. As, la espora del bacilo tetnico puede permanecer viable en el suelo por muchos aos. En este caso, . an cuando el reservaro original es un ser vivo, el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservoro adicional, de difcil control.

MECANISMOS DE TRANSMISIN
El ciclo de transmisin de un agente infeccioso, involucra adems del de multiplicacin en el husped y eliminacin del mismo, el de su sobrevivencia en el medio exterior, durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevo husped susceptible. En el caso de los virus, siendo parsitos obligatorios, es evidente que la mayora de las partculas sucumben en el ambiente antes que la transmisin pueda tener lugar. Existen, sin embargo, procesos complejos que permiten que por lo menos algunas partculas infectantes pasen la infeccin de una fuente hasta un nuevo husped. En estos procesos las vas de eliminacin des.. empean papel preponderante para la permanencia del agente en el ambiente. La va de eliminacin del agente determina la naturaleza del medio externo en el cual ste deber permanecer hasta alcanzar un nuevo husped. Si la eliminacin es entrica a travs de las materias fecales, la permanencia del agente en el ambiente ser en el suelo, el agua, etctera. En los casos de localizacin respiratoria, el agente pasar al medio en aerosoles provenientes de las vas respiratorias superiores y se mantendr en el ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. Las infecciones sanguneas determinarn que el agente haga su pasaje en el medio exterior a travs de Un vector biolgico. Las formas en que el agente infeccioso se transporta de la puerta de' salida de la fuente hasta la puerta de entrada en un nuevo husped constituyen los mecanismos de transmisin, incluyendo su interaccin en el medio exterior. TRANSMISIN DIRECTA Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal enfermo y el sano. Usualmente la transmisin directa se manifiesta cuando hay un contacto directo como en la cpula (Campilobacteriosis genital), a travs de mordeduras (Rabia) o exposicin directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita en el suelo o materia- vegetal en descomposicin (Ficomicosis equina).

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TRANSMISIN INDIRECTA 1. Mediante vehculos de transmisin Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirrgicos, bebederos y comederos, arneses, etctera. El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehculo antes de ponerse en contacto con el nuevo husped. 2. Transmisin por vectores Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la fuente de infeccin hasta el husped susceptible. Esta transmisin puede ocurrir en forma: 2.1 Mecnica Cuando el agente es transportado por el artrpodo en el cuerpo o partes bucales sin que haya multiplicacin del agente. La viabilidad del agente en este tipo de vector es limitada. 2.2 Biolgica Cuando el agente se multiplica en el artrpodo vector o cumple un ciclo vital de su desarrollo u ocurre una combinacin de los dos procesos, antes de que pueda transmitirse el agente a un nuevo husped susceptible. En ocasiones la multiplicacin del agente involucra el paso a una nueva generacin del artrpodo, por va transovrica.

3. Transmisin por aerosoles Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidad apreciable de microorganismos, por medio de la tos o el estornudo. Se estima que alrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano. Este mecanismo permite la exposicin del agente en el medio exterior, por un perodo breve de tiempo. Entre ms pequeas sean las gotitas, ms tiempo pueden permanecer suspendidas en el aire. 4. Transmisin por el polvo Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos, o por la contaminacin directa de aquellos a travs de descarga del husped afectado (heces, orina, esputos, etctera). Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el
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aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisin slo ocurre con aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo perodo en el ambiente exterior y desecados .

5. Transmisin por el agua El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agente infeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisin masiva. ya que un gran nmero de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida. Este mecanismo es comn para las infecciones bacterianas.

6. Transmisin por alimentos Al igual que con el agua, la ruta de transmisin de una infeccin por alimentos contaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rpida diseminacin. Entre los alimentos merecen particular atencin la leche y sus subproductos, comnmente usados para la alimentacin de la especie porcina. En esta misma ruta participan la carne y sus subproductos y tambin deben ser incluidos aquellos alimento_ que, sin provenir de un animal infectado, se contaminan posteriormente, tal es el caso de los vegetales.

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CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL

Generalidades El trmino cuarentena ha sido usado a travs de la historia para diversas aplicaciones, pero en general teniendo un objetivo comn: la prevencin de la difusin de las enfermedades infecciosas. Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron a practicarse en tiempos muy antiguos segn consta en algunos escritos. As, en el cdice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a.c., se hace referencia de las prcticas veterinarias y medidas de segregacin e incomunicacin de animales enfermos. En el siglo IV a.C., el emperador budista Asoka estableci una red de hospitales veterinarios distribuidos por la India con el propsito no slo de hacer tratamientos a los animales enfermos, sino para facilitar su aislamiento y observacin. Pero, finalmente, fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron mltiples medidas cuarentenarias en Europa para prevenir la extensin de la Peste bovina, que se desarroll principalmente en Francia. La palabra cuarentena se origin del italiano quarantina que significa cuarenta y evidentemente se utiliz para denominar el perodo de observacin y aislamiento de un individuo, animal o embarcacin durante 40 das, cuando ellos procedan de puertos que tenan enfermedades epidmicas o cuando_se constataba una enfermedad no usual entre los pasajeros o tripulacin. Posteriormente, debido al mayor conocimiento de las enfermedades de los animales, de su distribucin geogrfica y el incremento del comercio de animales, sus productos y subproductos, se cre la necesidad de implantar y establecer medidas de prevencin en cada uno de los pases del orbe. 'As, cada pas elabor su propio reglamento con base en sus intereses comerciales y sociales. Pero fue slo hasta 1960 que se cre la comisin permanente de la Oficina Internacional de Epizootias (OlE) con el propsito de estudiar los reglamentos sanitarios para la importacin y exportacin de animales y sus productos e integrar as las propuestas de los pases con criterios definidos y uniformes para hacer una reglamentacin que proporcionara las medidas necesarias para prevenir la difusin de las enfermedades epizoticas y facilitar as el comercio internacional de animales y productos de origen animal. En esta forma apareci en los programas de salud animal un nuevo conjunto de medidas preventivas contra las enfermedades transmisibles, que diferan en ciertos aspectos de las llamadas medidas cuarentenarias empleadas para el control de brotes de enfermedades observadas en una determinada regin o pas.
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Con base en lo anterior, el trmino Cuarentena se puede definir bajo dos circunstancias: La primera de ellas consiste en el conjunto de medidas y actividades desarrolladas para evitar la propagacin de una enfermedad en una regin determinada a partir de un foco infeccioso declarado (Figura 1). Este conjunto de medidas ha sido igualmente denominado interdiccin o cuarentena interna. La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada de una enfermedad transmisible a una regin determinada. La regin puede estar delimitada dentro de un pas, grupos de pases o continentes. Este conjunto de medidas corresponde a la cuarentena exterior (Figura 2). Puntos de control : O

Lmite medidas restrictivas para poblacin susceptible: XXX

POBLACIN SUSCEPTIBLE
O XXXXXXXXXXXXXXXXXX O X X X X X X X X
O

FOCO

X X X X X X X X X

XXXXXXXXXXXXXXXXX O FIGURA 1. Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagacin de una enfermedad a partir de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposicin de1 agente infeccioso

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O
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

X X X

POBLACION SUSCEPTIBLE

X X X

XXXXXXXXXXXXXXXXXX

FIGURA 2. Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introduccin de una enfermedad a una regin determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposicin al agente infeccioso

CUARENTENA INTERNA
Se refiere a la restriccin de movimiento y observacin de grupos de animales enfermos y aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infeccin que se hallan o no en contacto directo con animales infectados. El propsito de este tipo de cuarentena es el de evitar la posible transmisin en cadena de la enfermedad a otros animales susceptibles no directamente expuestos, dentro de una regin determinada. La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o atenuada. La Cuarentena completa consiste en la restriccin total del movimiento de animales durante un perodo especificado para cada enfermedad, el cual deber comenzarse a contar despus de la aparicin del ltimo caso clnico.

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La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales, teniendo en cuenta las diferencias de susceptibilidad, manifestaciones propias de la enfermedad y razones econmicas justificadas. Como ejemplos de esta situacin se menciona el envo de animales al matadero, bajo control veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentacin. Esta situacin, y otras similares, implican la aplicacin de iguales medidas cuarentenarias al predio y al lugar de destino de los animales.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS GENERALES ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA La aplicacin de las medidas cuarentenarias implica la operacin de una serie de procedimientos legales, administrativos y tcnicos, los cuales deben ser considerados como elementos esenciales para la instrumentacin de una cuarentena interna. 1. Elementos legales Debern existir instrumentos legales que permitan la ejecucin de las actividades cuarentenarias. Tal instrumentacin deber contemplar los siguientes aspectos: a) Habilitacin del organismo o institucin para aplicacin de las medidas cuarentenarias. b) Imposicin de la notificacin obligatoria en caso de sospecha de enfermedades infecciosas. (Es obligacin de las autoridades competentes tener confeccionada la lista de enfermedades infecciosas de notificacin obligatoria o cuarentenables). c) Autorizacin para aislar, inmovilizar, prohibir el trnsito, desinfectar y aun destruir animales y cosas que puedan constituir medios de contagio. d) Autorizacin para inspeccin de mercados, ferias, mataderos u otros establecimientos donde se renan animales o procesen productos de origen animal y de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de salud animal lo requieran. e) Autorizacin para tomar muestras biolgicas para exmenes de laboratorio, incluyendo el sacrificio y necropsia de animales.

2. Elementos administrativos Para la imposicin de medidas de cuarentena interna, se requiere de la existencia de un servicio veterinario oficial competente., especializado, dotado de suficientes recursos
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humanos, materiales y financieros, capaz de integrar en un momento dado todos los recursos disponibles para prevenir, controlar y/o erradicar un brote de enfermedad infecciosa en cualquier parte del pas en cuestin. La presencia de una enfermedad infecciosa en cualquier parte del territorio de un pas constituye una amenaza para la poblacin animal susceptible y, por 10 tanto, debe ser considerada como una situacin de emergencia. Debido a la complejidad de las acciones que deben tomarse en tales situaciones de emergencia, es necesario constituir un organismo operativo que agilice dichas acciones. La constitucin de un Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal es de gran valor. En casos de presentacin de enfermedades exticas o de una epizootia, que puedan afectar la economa del pas o que puedan poner en peligro la poblacin humana, es necesario instrumentar oportunamente el apoyo administrativo y tcnico para movilizar rpidamente los recursos necesarios para el control y exterminio de la enfermedad. Sin la fuerza poltico-administrativa de alto nivel, esto no ser posible, por lo tanto, cada programa deber contar con un Comit Nacional de Emergencia en Salud Animal, el cual se encargar de promulgar las polticas necesarias para la administracin del Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal (PNESA) y de coordinar y asegurar los recursos disponibles para la ejecucin de las actividades cuarentenarias. La ejecucin de las actividades propias de cuarentena en el campo estar bajo la responsabilidad del nivel regional, dependiente del Ministerio de Agricultura a travs de la Direccin de los Servicios Veterinarios.

3. Procedimientos tcnico-operativos Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brote de enfermedad y, por tanto los procedimientos tcnico-operativos que se siguen coinciden con el de control, lo cual ser revisado en el captulo XI. Las principales actividades consideradas por el control de focos son: a) Notificacin b) Investigacin epizootiolgica (Rastreo) c) Definicin del rea afectada d) Disposiciones sanitarias: - Sacrificio de animales - Restriccin de movilizacin de animales y productos - Desinfeccin e) Educacin comunitaria

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CUARENTENA EXTERIOR
Al igual que en el caso de la cuarentena interior, la denominada cuarentena exterior o preventiva, comprende un conjunto de elementos fundamentales que son descritos como procedimientos legales, administrativos y tcnicos. ELEMENTOS LEGALES Y NORMATIVOS Debido a que las. medidas preventivas realizadas en este tipo de cuarentena a menudo sobrepasan los lmites geogrficos y polticos de un pas, particularmente cuando el pas en cuestin tiene un intercambio activo de animales y sus productos con otros pases, se requiere que la implementacin legal y normativa est acorde con las normas internacionales establecida_ entre los diferentes pases y que son compiladas en el Cdigo Zoosanitario Internacional de la Organizacin Mundial de Sanidad Animal (OlE). Las normas establecidas en el mencionado cdigo son el resultado de acuerdos entre los pases miembros de la OlE y mediante el seguimiento de tales lineamientos, se ha contribuido a prevenir la difusin de mltiples enfermedades de los animales domsticos en el mundo entero. En general, el cdigo contempla los siguientes aspectos:

1. Listados de enfermedades de notificacin obligatoria y cuarentenables Inicialmente se haban conformado tres listas: A, B Y C Lista A: Que inclua enfermedades altamente contagiosas y que representaban serios problemas para la economa nacional e internacional. Se considera que la aparicin de una de estas enfermedades requiere notificacin en menos de 24 horas despus de su confirmacin. Lista B: Estaba constituida por 16 enfermedades, las cuales tienen efectos significativos en los animales y produccin pecuaria, pero que no tienen el mismo alcance econmico y social como las de la lista A. La notificacin de estas enfermedades deba hacerse cada 4 meses, excepto con Encefalitis equina venezolana y Estomatitis vesicular, las que requeran notificacin en menos de 24 horas. 2. Notificacin e Informacin Epizootiolgica En donde se hace una explicacin de los procedimientos para notificacin de las enfermedades contenidas en los listados. 3. Organizacin. zoosanitaria Se recomienda que las administraciones veterinarias de los pases procuren que los
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puestos fronterizos y estaciones de cuarentena en su territorio estn provistos de una organizacin adecuada y equipo suficiente para la aplicacin de las medidas cuarentenarias. Se estipula igualmente que cada puerto y aeropuerto abierto al trfico internacional debe poseer equipo para esterilizacin e incineracin de desechos alimenticios y basuras o cualquier otro material de riesgo para la salud animal. Es fundamental distribuir informacin a los pases miembros sobre las listas de puestos fronterizos (areos, martimos, terrestres o fluviales) autorizados para el trfico de animales y sus productos. 4. Formalidades y medidas zoosanitarias Este aspecto del cdigo se refiere a los acuerdos preliminares que deben existir entre las autoridades veterinarias del pas exportador y. el importador, en relacin con la expedicin de los certificados y cumplimiento de los requisitos sanitarios impuestos por el pas importador. Se hace nfasis en la responsabilidad tica y moral que debe existir para la expedicin de los certificados sanitarios para el trfico internacional de animales y sus productos. En relacin con las medidas zoosanitarias, se describen las normas bsicas aplicables antes, durante y despus de embarques de animales, material gentico (semen, embriones, huevos embrionados), productos de origen animal para uso en la alimentacin animal, farmacutico o industrial. 5. Disposiciones aplicables para cada enfermedad de las listas de OIE En esta seccin, se analizan cuidadosamente las disposiciones sanitarias bsicas para el trfico internacional de animales y sus productos, en relacin con cada una de las enfermedades de las listas A y B de la OIE. Con base en la reglamentacin internacional para el mercado de animales y sus productos, y en acuerdos bilaterales o multilaterales regionales de salud animal, la legislacin y reglamentacin de cuarentena exterior de un pas deber contemplar los siguientes aspectos : a) Habilitacin del organismo o institucin para aplicacin de las medidas cuarentenarias, estableciendo los mecanismos coordinadores legales operativos con los otros organismos gubernamentales implicados: aduanas, autoridades portuarias y aeroportuarias, salubridad, etctera. b) Habilitacin o autorizacin de puertos areos, martimos, fluviales o terrestres para comercializacin y trfico de animales, productos o subproductos de origen animal o productos para uso con animales. c) Establecer la lista de enfermedades animales exticas para el pas, que puedan poner en peligro la economa pecuaria y el listado de los pases afectados por ellos,
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imponiendo la prohibicin de importacin de animales, productos y subproductos, o las condiciones requeridas en caso de proceder. d) Establecer (reglamentacin) los requisitos y procedimientos para la importacin de animales, sus productos y subproductos derivados, procedentes de pases aceptables para este comercio, de acuerdo con las normas internacionales de salud animal. e) Establecer la reglamentacin y procedimientos de confinamiento y reclusin de animales importados, as como los mecanismos y procedimientos para el sacrificio de animales cuando la certificacin no rena los requisitos establecidos o se compruebe una enfermedad sospechosa. El sacrificio y destruccin de los animales se proceder de acuerdo con la legislacin vigente que confiere la autoridad para tomar tales medidas. f) Establecer los reglamentos de sanidad animal para los convenios bilaterales o multilaterales para el comercio de animales, sus productos o subproductos. g) En pases donde existan estaciones cuarentenarias, se debe contar con la legislacin que autorice su funcionamiento, as como un reglamento propio de operaciones que le ampare. h) Disposiciones generales y procedimientos para exportacin de animales, sus productos y subproductos derivados. ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS a) La ejecucin de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constitucin de una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria, que norme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en los diferentes puntos de acceso de animales, productos y subproductos. Dicha estructura por lo tanto, requiere un nivel central normativo, informativo y de control y otro nivel perifrico u operativo, localizado estratgicamente en los puertos autorizados para el trfico pecuario. Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda a todos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciosos nocivos para la salud animal. Como es natural, es recomendable que los puntos de control en fronteras areas, martimas, fluviales, terrestres, postales e interiores, posean las instalaciones adecuadas y equipo necesario para la realizacin de sus actividades de inspeccin, confinamiento, diagnstico y eliminacin de animales y productos de origen animal no aceptables por razones de salud animal. Lo anterior significa la implementacin de oficinas en puertos y aeropuertos, la construccin de estaciones cuarentenarias y puestos de control terrestre y el equipamiento para refrigeracin, esterilizacin e incineracin en
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cada uno de los puntos fronterizos b) La integracin y coordinacin de las actividades de la cuarentena exterior con las de cuarentena interior son indispensables para obtener una mayor cobertura de la vigilancia epidemiolgica del pas y poder reforzar en un momento dado las medidas cuarentenarias de emergencia tomadas en cualquier eventual epizootia. Es as como el Comit Nacional de Emergencia, mencionado en las cuarentenas interiores, vuelve a adquirir importancia como organismo normativo y administrativo, no solamente para integrar y coordinar las actividades preventivas de la cuarentena exterior con las actividades de vigilancia y control de los otros servicios veterinarios. Este Comit constituye igualmente el apoyo poltico-administrativo necesario para la aplicacin de las medidas cuarentenarias en el nivel internacional. Elementos tcnico-operativos Como se mencion en la definicin de cuarentena exterior, el objetivo primordial es el de prevenir la introduccin de una enfermedad infecciosa, extica o no, a un pas determinado, o el de proteger una regin dentro de un pas, la cual es considerada libre de una enfermedad particular. Para cumplir con estos objetivos, se describirn-en seccin especial los diferentes procedimientos tcnico-operativos recomendables que deben ser tenidos en cuenta para el comercio internacional de animales y sus productos Las recomendaciones consideran los procedimientos para la preparacin de la documentacin para la importacin de los animales o productos, las disposiciones para el transporte, procedimientos para el despacho, trnsito y recepcin del embarque, incluyendo el aislamiento en caso que se requiera. En lo posible, los servicios de cuarentena exterior de los pases deben poseer manuales de procedimientos para mantener criterios uniformes en los aspectos antes citados.

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ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMSTICOS

ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL
PESTE PORCINA CLASICA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrgica, septicmica y febril ETIOLOGIA: Virus RNA, gnero Pestivirus, familia Togaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos PERIODO INCUBACION: 4 a 6 das TRANSMISIN: Ingestin, inhalacin, conjuntival, mucosas, heridas en piel. PATOGNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilas al cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfticos y al bazo, encontrando leucocitos infectados a las 16 horas e infeccin generalizada 3 a 4 das post exposicin. la infeccin del epitelio vascular edema e inflamacin celular, lo que puede conducir a la presencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. se desarrollan petequias en rin, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis y hemorragia tonsilar. SNTOMAS: Los sntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la capacidad antigenica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad de masa . La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) tpica, b) atpica PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90% ANATOMIA PATOLGICA: Cuadro hemorrgico septicmico. Hay hemorragias corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria, laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse una neumona crupal lobulillar. Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encfalo mietis no purulenta linfocitaria DIAGNOSTICO: a) IFD en cortes histoloficode tosila, bazo, bazo y ganglios cervicales . b) Reproduccin experimental de la enfermedad c) Aislamiento del agente d) Identificacin del agente
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PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.

PESTE PORCINA AFRICANA

DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudo a cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y hemorragias extensivas en los organos internos. ETIOLOGA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantiene en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos MECANISMO DE TRANSMISIN: Vertical y horizontal PERIODO DE INCUBACIN: De 2 a 9 dias, pudiendo llegar hasta 28 dias. SINTOMATOLOGA: Fiebre alta, por sobre los 40c, durante 3 a 4 das. Debilidad, inapetencia, apiamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en orejas y flancos. Ocasionalmente vmitos y diarrea hemorrgica, descargas nasales y conjuntival. la muerte ocurre mas o menos al 7 da despus del inicio del cuadro febril. ANATOMIA PATOLGICA: Se observan extensas zonas hemorrgicas en la piel y en los rganos internos. esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloracin oscura. presencia de petequias en riones, vejiga urinaria y miocardio. ganglios linfticos aumentados de volumen. histopatolgicamente degeneracin de tejidos linfoides. necrosis de las clulas de kupffer. hiperplasia de los rganos reticuloendoteliales. DIAGNOSTICO: in vivo Inoculacin del virus en cerdos susceptibles in vitro Hemoadsorcin Inmunofluorescencia directa Inmunoelectroosmoforesis (ieop) ELISA Inmunoperoxidasa PCR Aislamiento viral

PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%

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GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE

DEFINICION: enfermedad gastro enterica, aguda, de presentacion epizootica,que cursa con diarrea, de origen viral de alta mortalidad. ETIOLOGA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la accin de la tripsina y del ph bajo. sensible a la accin del desoxicolato y de los solventes lipdicos. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos EPIZOOTIOLOGA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo mas susceptibles lechones recin nacidos. El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentndose con mayor frecuencia en los meses fros. PATOGENIA: La va de ingreso del virus es la oral, ubicndose en el intestino delgado, donde se replica rpidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales, preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteracin en los procesos digestivos y en la absorcin de nutrientes. Despus del tercer da de infeccin , comienza la regeneracin de las vellosidades intestinales, con liberacin de iga por parte de la mucosa intestinal, comenzando de esta forma la recuperacin de los animales afectados. PERIODO DE INCUBACIN: 24 a 36 horas SINTOMAS CLINICOS: Diarrea acuosa de mal olor Vmito en lechones de corta edad Deshidratacin La recuperacin comienza al tercer da p.i., teniendo una recuperacin satisfactoria entre el quinto y octavo da. Cuando se infectan lechones lactantes recin nacidos la mortalidad es cercana al 100% . En lechones de 14 a 21 das o ms, el cuadro es ms leve y por lo tanto el pronstico es ms favorable, dependiendo este bsicamente de las medidas dietticas adoptadas. ANATOMIA PATOLGICA: Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados. Estmago: dilatado y lleno de leche Intestino delgado: irritacin y con abundante contenido liquido Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.
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No se encuentran lesionas anatomopatolgicas en otros rganos internos. Histopatolgicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales, excepto a nivel duodenal por qu?. DIAGNOSTICO Clnico, basado en los sntomas Anatomopatolgico: lesiones intestinales Virolgico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos Serolgico: seroneutralizacin, ELISA, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus TRATAMIENTO: Suspensin de la alimentacin lctea, administrar agua ad libitum separar los lechones en grupos etareos. PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las hembras gestantes.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornos nerviosos, prurito y sntomas generales ETIOLOGA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpes porcino 1. Virus muy resistente a las condiciones ambientales. se inactiva entre 55 y 60 c durante 30 minutos. La ebullicin lo destruye en forma instantnea. A 4c puede permanecer viable durante meses o aos. A -20c permanece durante aos. No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5 Se inactiva por la accin del cloro y el gas formol. El cido peractico lo inactiva en 1 minuto al 0,1% .
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El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%. Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies. MECANISMO DE TRANSMISIN: En el hombre se describen infecciones a travs de heridas. Carnvoros y omnvoros se contagian va oral, pese a que en el cerdo y en la rata, la principal va de contagio es la area, pudiendo ocurrir en estas especies, la va genital. Los rumiantes se contagian a travs de la va subcutnea e intramuscular cmo? EPIZOOTIOLOGIA El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actuan como reservorios de este. Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. la multiplicacin se produce en el espacio nasofaringeo y mucosas respiratorias profundas. El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales. A travs de la placenta el virus pasa a los fetos. qu ocurrir?

PATOGENIA El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas post infeccin se encuentran altos ttulos virales en el espacio naso faringeo, de aqu pasa al SNC a travs de las clulas ganglionares y de la glia, derivando en la presentacin clnica nerviosa. En el cerdo el virus tiene un carcter pantotrofo PERIODO INCUBACIN: 3 a 6 das SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay meningoencefalomielitis y sntomas septicmicos, caracterizados como sntomas generales como aumento de la temperatura, disminucin del apetito, vmitos , decaimiento, sed intensa, disminucin de peso, excitacin, parlisis, contracciones musculares. En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de penetracin del virus.
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LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en mucosa faringea. Edema pulmonar, con inflamacin fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringe y laringe, a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta Otras especies: heridas cutneas hemorrgicas DIAGNOSTICO Clnico Histopatolgico con IFD Aislamiento viral In vivo: test biologico de inoculacion en conejos Serologico SN, ELISA aglutinacin latex TRATAMIENTO: No hay PROFILAXIS: Vacunacin con cepas vivas modificadas, genticamente estables.

PARVOVIROSIS PORCINA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por producir alteraciones reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y abortos. ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, gnero parvovirus MECANISMO DE TRANSMISION: Va oronasal y venrea. EPIZOOTIOLOGA: La enfermedad se presenta cuando hembras expuestas al virus durante la primera mitad de la gestacin. inmunes son

Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses. Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas despus de la infeccin. Los verracos pueden transmitir el virus mecnicamente por secreciones y excreciones, incluido el semen. Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el nico husped conocido
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PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestacin, hace una viremia transitoria, durante la cual hay clnicamente un cuadro febril leve solamente. luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la barrera placentaria alcanzando los fetos. en estos la presentacin del cuadro infeccioso variara del momento de desarrollo de estos: si la gestacin es incipiente, los embriones mueren se reabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo. Si la infeccin de los fetos ocurre entre los 40 y 70 das, estos mueren y se momifican. los que se infectan al final de la gestacin un alto porcentaje de ellos generalmente sobreviven, pudiendo algunos nacer muertos. SINTOMATOLOGA: En cerdas adultas la infeccin cursa en forma inaparente, slo hay manifestacin clnica cuando se infectan hembras gestantes, dependiendo esta del momento de la misma. PROFILAXIS Mantener hembras vrgenes con hembras pluriparas Animalizacin de hembras vrgenes. Vacunacin de hembras y machos entre 14 y 56 das antes de la monta. revacunar previo a cada monta.

ENCEFALOMIOCARDITIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis, encefalitis y alteraciones reproductivas. ETIOLOGA: Virus RNA, gnero cardiovirus, familia picornaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos, bovinos, elefantes, aves silvestres. MECANISMO DE TRANSMISIN: Por contacto directo en forma oro nasal PATOGNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomtica. el virus lesiona las clulas de la placenta, llegando as a las clulas endometriales e infectando los fetos, los que dependiendo del momento de la infeccin mueren y se reabsorben, con la consiguiente endometritis y repeticin del celo aproximadamente entre los 28 y 35 das post primer servicio. en etapas mas avanzadas de la gestacin los fetos pueden morir, momificarse y ser expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto. SINTOMATOLOGA: En lechones muerte sbita. Pueden presentarse sntomas generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 das de edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una

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disminucin de las protenas plasmticas, lo que genera una inmunodepresin con presentacin de infecciones secundarias. en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y de repeticiones. ANATOMIA PATOLGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo. presentan manchas violceas en las orejas, abdomen y cara interna de los muslos. coloracin oscura en las pezuas. Cardiomegalia, especialmente de tipo ventricular en estos , especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de dimetro y largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar, hidrotorax e hidropericardio. Contraccin esplnica, congestin menngea, con petequias y pletora sangunea en los pequeos vasos. histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de necrosis y degeneracion de fibras musculares. A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y congestion vascular. DIAGNOSTICO Aislamiento viral Seroneutralizacion e inhibicin de la hemoaglutinacin Anatomo-histopatologia PROFILAXIS Aseo riguroso Desratizacin permanente No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunacin con vacuna a virus inactivado.

ENFERMEDADES VESICULARES
Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel de mucosas y de la piel difciles de diferenciar entre ellas tanto clnica como macroscpicamente, un diagnstico definitivo solo se logra mediante pruebas de laboratorio.

FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que afecta a los animales de pezua hendida, tanto domsticos como salvajes, caracterizada por la aparicin de vesculas en la mucosa bucal, lingual, belfos, ollares, en glndula mamaria, pilares del rumen.

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ETIOLOGIA Virus RNA de la familia Picornavinae, Gnero Aphtovirus. Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1 HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial MECANISMO DE TRANSMISIN: Preferentemente aergena PATOGENIA Una vez que el virus infecta a un husped susceptible, se multiplica en la linfa, de esta pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparicin de las vesculas drmicas. PERIODO INCUBACIN: 2 a 8 das SINTOMAS Alza trmica, decaimiento general, presencia de vesculas cutneas en mucosa bucal, nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminucin en la produccin lctea, abortos ocasionales, claudicacin. Morbilidad: Cercana al 100% Mortalidad: Baja, no mayor de un 3% PROFILAXIS: Vacunacin, con vacunas inactivadas mixtas

ESTOMATITIS VESICULAR
AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, gnero Vesiculovirus HUSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino VECTOR: Mosquitos del gnero Culicoides DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Sureste de USA, Mxico, Amrica Central y Noreste de Sudamrica. MECANISMO DE TRANSMISIN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de insectos.

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ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral contagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), la Estomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedad relativamente nueva, dado que fue descrita por primera vez en 1966.

Vesculas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el Lombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnstico inicial de FA dio por resultado unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como un enterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA mediante un virus inactivado; en 1971 se observ entre estos animales una condicin vesicular diagnosticada inicialmente como FA. Los estudios subsiguientes revelaron que se trataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. En 1972, se diagnostico FA en unos cerdos de Staffordshire, Inglaterra, y se inici el sacrificio de cerdos y ganado; 5 das despus, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el mismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nueva enfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia, Austria y nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al grupo; en noviembre de 1973 tambin se report la enfermedad en Japn y para 1974 se haba extendido a 15 focos diferentes. TRANSMISIN: La aparicin de la EVC en Gran Bretaa y otros pases de Europa, as como en Japn, parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos, o de cerdos provenientes de pases que se sabe o se considera que han estado afectados por la EVC. Adems de la ingestin del virus, en desperdicios, los animales de las piaras se infectan tambin por contacto con cerdos que esparcen el virus en sus excreciones, particularmente en las heces. Debido a la viremia de la EVC, todos los tejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infeccin. Se ha encontrado que la piel
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del cerdo es mucho ms susceptible al virus a la infeccin por EVC que por FA. Se cree que la contaminacin viral de heridas pequeas y rasguos es un medio de transmisin de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente animales infectados con EVC, se infectan an cuando los vehculos hayan sido descontaminados. La repoblacin ha sido difcil en algunas granjas d Inglaterra debido tambin a la reinfeccin. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de condiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus de la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugares donde se haban enterrado cadveres de cerdos afectados. Hospederos: Los cerdos y el hombre son las nicas especies conocidas que pueden infectarse naturalmente. Los ratones recin nacidos se infectan fcilmente mediante la inoculacin intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones que tienen ya 7 das de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenido contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad de enfermedades rastreables hasta infeccin con virus de la EVC, pero no al enterovirus humano Coxsackie B-5, que se relaciona con l. Signos Clnicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por la repentina aparicin de cojera en varios animales de una piara. Esto puede pasar inadvertido cuando estn sobre suelo blando; cuando los animales se encuentran sobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espalda arqueada, o renuncian a moverse an cuando se les presente la comida. Estos signos tienen su mxima expresin en los animales mayores y ms pesados. La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centgrados y las lesiones comnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios interdigitales de una o ms patas. Aparecen las vesculas que se rompen, dejando lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, con desprendimiento de la pile de la planta. Tambin pueden encontrarse vesculas y ulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. El perodo de incubacin de la EVC es de 2 a 4 das para la aparicin de las vesculas en los sitios de inoculacin, y de 5 a 6 das para la generalizacin de la infeccin con la formacin de vesculas en sitios secundarios. La recuperacin de la EVC es ordinariamente rpida, volviendo los cerdos a la normalidad en unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin embargo, en la infeccin experimental de una marrana con cerditos recin nacidos, hubo alta morbilidad y mortalidad entre los animales.

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Vescula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo. LESIONES MACROSCPICAS: La apariencia de las lesiones microscpicas y macroscpicas de la EVC es esencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado otras lesiones macroscpicas ms que aquellas relacionadas con la vesiculacin. DIAGNSTICO: No existen signos clnicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, o el Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotes iniciales fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad vesicular entre los bovinos en contacto con cerdos afectados podra sugerir EVC, pero debe tambin tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos, han tenido muy baja infectividad para los bovinos. Cualquier condicin vesicular entre los animales deber siempre reportarse, y tomar medidas para obtener un diagnstico de laboratorio. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Ver captulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condicin vesicular dentro del ganado bovino tendera a eliminar EVC, aunque podra haber la posibilidad de infecciones mltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos podra sugerir EV. El diagnstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio. RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Ver captulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se obtienen, se extraen sin romper la vescula y se congelan por separado. Tejidos de lesiones vesiculares: recoger aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de lquido). Los materiales provenientes de lesiones vesiculares pueden tambin congelarse. Diez ml de sangre entera debe tambin colectarse para el aislamiento del virus, durante el perodo febril, y congelarse. Igualmente se colectarn 10 ml de suero de animales que se encuentren en las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad. Todo esto deber enviarse congelado o refrigerado. Tambin se puede mandar al laboratorio muestras fecales congeladas, de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).

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Confirmacin de laboratorio: La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el Exantema Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales como Fijacin de Complemento, Neutralizacin del virus, Crecimiento diferencial en cultivos celulares y medicin de parmetros fsicos y bioqumicos. Las pruebas de FC y Neutralizacin del virus son las ms especficas, y de stas la ms rpida es la de FC, mediante la inmunizacin de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extrados a ratones infectados recin nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnstico diferencial, que incluye tambin antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el Exantema vesicular del cerdo. El antgeno de la prueba consiste ordinariamente en una suspensin de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos. El diagnstico medio de neutralizacin de virus puede hacerse con los mismos sueros empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animales recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan partes de la suspensin del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de clulas susceptibles a la infeccin viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto cotoptico (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de la muestra de prueba. La identificacin del virus requiere aproximadamente 3 horas para la prueba de FC y de 2 a 4 das para la neutralizacin del virus. Otros mtodos de laboratorio comprenden la inoculacin de una variedad de cultivos de tejido; el virus del la EVC crecer solamente en cultivos de rin de cerdo, mientras que el virus de la FA crecer en cultivos de rin, tanto de cerdo como de bovino. Los viriones del virus de la FA se destruyen rpidamente en un pH de menos de 6.5, mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del material vesicular se asla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con el microscopio electrnico revelar partculas si el agente es el virus de la EVC, pero nada, si el agente es el virus de la FA.

EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIN: Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por la formacin de vesculas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios. ETIOLOGA: Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae, gnero Calicivirus.

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Vesculas intactas sobre el hocico de un cerdo. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: La enfermedad en forma natural fue reportada slo en los Estado Unidos, entre los aos 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado. HOSPEDEROS: El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a partir de mamferos marinos (virus del len marino de San Miguel) en 1972, es muy semejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente una enfermedad en los cerdos indistinguible clnicamente de ste. TRANSMISIN: El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos mtodos conocidos: el contacto directo y la alimentacin con desperdicios crudos (escamocha).

Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido por soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.

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SIGNOS CLNICOS: No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo. Lesiones macroscpicas: La formacin de vesculas es la nica lesin conocida que pude atribuirse directamente a la infeccin. Diagnstico y confirmacin de laboratorio: Ver la seccin sobre FA, EV y EVC.

LENGUA AZUL

Cianosis en boca y lengua de un ovino. DEFINICIN: Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida por insectos y caracterizada por congestin, edema y hemorragias en el animal afectado. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanacin, lesiones orales y cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una prdida mayor en los corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa con baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solo puede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En frica, la lengua azul se confunde con fiebre aftosa.

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Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.

Costras en los orificios nasales de un ovino. ETIOLOGA: El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, gnero orbivirus, al que tambin pertenecen el virus de la enfermedad hemorrgica epizotica de los venados, el virus ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, rganos o material putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o ms serotipos, cuatro de stos en EEUU. HOSPEDEROS: La infeccin natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos, caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrn, antlope, alce, gacela de las montaas, kud, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serolgica de infeccin en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virus de la enfermedad hemorrgica del venado es idntica clnicamente en el ganado bovino y en el venado, pero el virus no es patgeno para los ovinos, aunque est estrechamente relacionado con el virus de la lengua azul.
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Inflamacin e intensa congestin de los labios y las encas y desprendimiento de la mucosa del rodete dentario de un bovino.

Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino. TRANSMISIN: En EEUU, la transmisin se realiza por un vector artrpodo Culicoides variipennis. El vector alcanza su mximo potencial como transmisor de 10 a 14 das despus de que chup sangre de un animal virmico. El virus de la lengua azul se replica en el artrpodo, particularmente en sus glndulas salivales. El virus de la lengua azul no se transmite por contacto, pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partir de un animal infectado. Ha sido demostrada la transmisin vertical de una vaca infectada a un becerro in utero. Los toros infectados pueden diseminar el virus por el semen y permanecer como portadores por largos perodos.

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Inflamacin en el rodete coronario.

Acercamiento de la lesin sobre el rodete coronario. SIGNOS CLNICOS Ovinos: Un perodo de incubacin de 6 a 8 das va seguido por depresin, fiebre, leucopenia, salivacin e hiperemia oral, congestin e inflamacin de las membranas mucosas; lceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. La coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. Tambin se observan edema, tortcolis y vmito. Las hembras infectadas pueden abortar o dar a luz a corderos deformes. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje de morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%.

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Inflamacin en el rodete coronario.

Neumona secundaria por Pasteurela en un ovino. Bovinos: En su forma primaria es una infeccin inaparente. Normalmente, menos del 5% del ganado infectado mostrar manifestaciones clnicas evidentes. La mortalidad es muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos clnicos pueden no aparecer sino hasta 60-80 das despus de la infeccin. Los signos comunes son fiebre, leucopenia, miositis y salivacin. Las membranas mucosas orales as como otras superficies epiteliales expuestas, especialmente los pezones, estn hinchados, hipermicos y congestionados; lceras en el rodete dentario, atrs de los dientes incisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliacin de la epidermis y costras en los pezones de los animales en lactacin; infertilidad y abortos, becerros dbiles y deformes.

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Morro con apariencia de quemadura en un bovino.

Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino. LESIONES MACROSCPICAS Ovinos: La mayora de las muertes ocurren como resultado de una neumona secundaria. Se encuentra una neumona broncolobular bilateral severa. Una alta proporcin de estas muertes estarn asociadas con la aspiracin del vmito. Los borregos pueden morir por una infeccin viral aguda, mostrando hemorragias en el corazn, edema, hemorragia y necrosis de los msculos esquelticos, ganglios linfticos agrandados, edematosos, hipermicos o hemorrgicos y bazo e hgado hinchados con hiperemia y congestin. La infeccin congnita del cordero causa en forma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia.

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Bovinos: La mayora de las muertes son debidas a neumona secundaria. En algunos casos, el ganado puede morir a causa de una degeneracin extensa del tracto gastrointestinal. Las infecciones congnitas de becerros pueden causar una variedad de anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis y escoliosis.

Congestin hemorrgica en el morro de un bovino.

Morro de un bovino totalmente cubierto de costras. DIAGNSTICO: La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente al final del verano o al principio de otoo en reas templadas; en reas subtropicales la enfermedad puede ser vista durante el otoo y ms a menudo en la primavera o en los primeros meses del verano.

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Ovinos: Alta mortalidad en rebaos susceptibles. En reas enzoticas o en rebaos con infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve un cuadro clnico tpico. Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estar ampliamente distribuida con casi la mayora de los hatos en el rea presentando uno o dos casos clnicos. En reas enzoticas la enfermedad es espordica con unos pocos casos cada ao, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca son distintivas y normalmente estn confinadas nicamente a la parte anterior de la boca.

Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino.

Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas.

DIAGNSTICO DIFERENCIA.

Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de la lengua azul son ulcerativas. Los brotes de ectima contagioso ocurren frecuentemente en el otoo despus de la primavera helada.
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Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesculas. Las lesiones viejas de fiebre aftosa pueden ser difciles de diferenciar de las lceras de lengua azul. Fotosensibilizacin: Puede ser difcil de diferenciar en casos convalecientes. La lengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Las lesiones de la boca normalmente estn ausentes en la fotosensibilizacin y solo las reas pigmentadas estn involucradas. En la lengua azul las reas pigmentadas tambin se encuentran afectadas. En la fotosensibilizacin puede o no haber fiebre elevada. Neumona: Esta puede ser secundaria a una infeccin por lengua azul. Siempre que hay una alta mortalidad debido a neumona, al final del verano o al principio del otoo, deber considerarse lengua azul. Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fcilmente con cojeras resultantes de la lengua azul. La infeccin de la lengua azul y daos a la lmina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la pata. Misis cavitaria: Fcilmente confundida con la inflamacin catarral de la lengua azul, pero usualmente no est asociada con fiebre o cualquier otro sntoma de la lengua azul. Enfermedad del msculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del msculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simtrica y bilateral, mientras que las lesiones del msculo en la lengua azul no lo son. Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser difcil de diferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas, escamosas y exfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa en eczema hmedo. El ganado de todas las edades puede afectarse de lengua azul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente, se ve solo en el ganado joven. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de las mucosas mueren, pero en la mayora de los casos de lengua azul se recuperan. Rinotraquetis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicacin respiratoria en la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber neumona. La rinotraquetis infecciosa bovina es ms prevaleciente despus de la primera helada. Estomatitis vesicular: No se presentan vesculas en la lengua azul y la diseminacin es mucho ms lenta. Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en la lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. La fiebre catarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los ganglios linfticos normalmente no se ve en la lengua azul. Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizotica del ganado que se parece a la lengua azul y que ha sido identificada en Japn.

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RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIN DE LABORATORIO: Muestras para aislamiento viral:

Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio. Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (mdula sea roja, bazo, hgado, sangre del corazn. Las muestras no debern congelarse. Enviar en hielo corriente. Sueros pareados para diagnstico presuntivo de la infeccin del virus de la lengua azul por mtodos serolgicos. Congele el suero luego de quitar el cogulo.

Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando.

Piel engrosada y cuarteada, vista en casos con lesiones severas en la boca.

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CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Aislamiento viral: La inoculacin a ovinos ya no se usa como rutina prefirindose la inoculacin intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece en cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes. Pruebas serolgicas:

Prueba de fijacin de complemento directa modificada. Prueba de precipitacin en agar gel. Prueba de seroneutralizacin en reduccin de placas (utilizada para identificar serotipos). Prueba de anticuerpos fluorescentes. Prueba de hemlisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedad hemorrgica del venado.

PESTE BOVINA
ETIOLOGA Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, gnero Morbillivirus RESISTENCIA A LA ACCIN FSICA Y QUMICA Temperatura: pH: Productos qumicos: Pequeas cantidades de virus resisten 56C/ 60 min o 60C/30 min Estable entre pH 4,0 y 10,0 Sensible a los disolventes de lpidos

Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes ms comunes (fenol, cresol, hidrxido de sodio 2%/24 horas, usado en una proporcin de 1 litro/m2) Supervivencia: Permanece viable por largos perodos en los tejidos refrigerados o congelados EPIDEMIOLOGA

Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero variable con cepas de baja virulencia

Huspedes

Bovinos, cebes, bfalos acuticos, y muchas especies de animales salvajes: bfalos africanos, alces, cudes, es, varios antlopes, cerdos salvajes, facqueros, jirafas , etc.
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Los ovinos y caprinos son susceptibles Los cerdos asiticos parecen ser ms susceptibles que los cerdos africanos y europeos La peste bovina es poco frecuente entre los camlidos

No existe ninguna predisposicin vinculada con la edad o el sexo TRANSMISIN

Por contacto directo o contacto indirecto estrecho

FUENTES DE VIRUS

El virus comienza a diseminarse 1-2 das antes de la pirexia en las lgrimas, las secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los sntomas clnicos La infeccin se produce a travs del epitelio de las partes superiores e inferiores de las vas respiratorias No existe estado portador

DISTRIBUCIN GEOGRFICA El virus no se ha establecido nunca en las Amricas o en Australia y Nueva Zelandia. En otras partes del mundo tiene una difusin restringida. En Africa ha sido erradicado de muchos pases y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el sudoeste y la parte central de Asia Para ms detalles sobre la distribucin geogrfica, vanse los ltimos nmeros de Sanidad Animal Mundial y el Boletn de la OIE DIAGNSTICO: El perodo de incubacin es de 3-15 das DIAGNSTICO CLNICO Forma clsica: cuatro etapas

Perodo de incubacin Perodo febril (40-42C) con abatimiento, anorexia, reduccin de la rumia, aceleracin del ritmo respiratorio y cardaco Congestin de las mucosas oral, nasal, ocular y genital
o o o

lagrimeo mucopurulento intenso y salivacin abundante anorexia - necrosis y erosin de la mucosa oral esta fase dura 2-3 das
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Los sntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarrea hemorrgica profusa que contiene residuos mucosos y necrticos. Pujo agudo, Deshidratacin y dolor abdominal, respiracin abdominal, debilidad, posicin echada y muerte dentro de los 8-12 das. En casos raros, los sntomas clnicos involucionan al 10 da y se produce la recuperacin entre los 20 y 25 das.

Forma hiperaguda

No hay sntomas prodrmicos, fiebre alta (>40-42C), algunas veces congestin de las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jvenes y en los recin nacidos que son muy susceptibles

Forma subaguda

Sntomas clnicos limitados a uno o ms de los sntomas clsicos. Bajo ndice de mortalidad

Forma atpica

Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrpica del virus de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos

Ovinos, caprinos y porcinos

Pirexia y anorexia variables Diarrea ocasional

Cerdos

Pirexia, postracin, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte

Lesiones

Zonas de necrosis y erosiones o congestin y hemorragia en la boca, los intestinos y las vas respiratorias superiores Tumefaccin y edemas de los ganglios linfticos Focos necrticos blancos en las placas de Peyer "Franjas de Cebra " en el intestino grueso Se comprueba emaciacin y deshidratacin en las canales

Diagnstico diferencial Bovinos

Fiebre aftosa Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas Rinotraquetis infecciosa bovina
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Fiebre catarral maligna Estomatitis vesicular Salmonelosis Necrobacilosis Paratuberculosis Intoxicacin por arsnico

Pequeos rumiantes

Peste de pequeos rumiantes

Diagnstico de laboratorio Procedimientos: a) Identificacin del agente

Deteccin del antgeno

o o o o

Inmunodifusin en gel de Agar Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas Contra-Inmunoelectroforesis Inmunohistopatologa

Aislamiento e identificacin del virus

o o o

Aislamiento del virus Neutralizacin del virus en clulas VERO o de riones bovinos Coloracin por inmunoperoxidasa

Deteccin del ARN del virus

o o

Sondas de ADNc especficas de la peste bovina Amplificacin en cadena por polimerasa (PCR)

b) Pruebas serolgicas

ELISA Prueba de neutralizacin viral

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c)Muestras

Sangre total estril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) y transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada) Bazo, ganglios linfticos prescapulares o mesentricos de animales muertos, enfriados a temperaturas bajo cero. Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase prodrmica o erosiva.

PREVENCIN Y PROFILAXIS No existe tratamiento Profilaxis sanitaria

Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con stos. Destruccin de los cadveres Desinfeccin Proteccin de las zonas no afectadas

Profilaxis mdica

Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste bovina. En algunos pases se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la perineumona contagiosa bovina La inmunidad dura por lo menos 5 aos y quizs toda la vida. Se recomienda la revacunacin anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados en una zona En la actualidad se estn realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas recombinantes termoestables producidas por ingeniera gentica

Vigilancia Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiolgica de la peste bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el Comit Internacional durante la 66 Sesin General.

FIEBRE CATARRAL MALIGNA

DEFINICIN: La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida tambin como "snotsiekte", es una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los bfalos, que se caracteriza
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por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de las mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Se reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y la benigna. La forma de presentacin ms comn es la de "cabeza y ojos", con baja morbilidad y alta mortalidad.

Opacidad de la crnea y morro con costras.

Descarga nasal mucosa y costras en el morro. ETIOLOGA: El agente etiolgico de la FCM asociada al u (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus, con cpside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm. El virus virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los ttulos ms elevados se encuentran en la capa flogstica, los ganglios linfticos y otros tejidos del sistema retculo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCM fuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a la observada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningn otro agente de la FCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningn otro lugar, excepto en algunos animales de zoolgico.

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DISTRIBUCIN GEOGRFICA: La enfermedad ocurre espordicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971 - 1972 apareci una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se report el mal en asociacin con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canad en 1924. La forma de la FCM asociada con los us se conoce en Sudfrica desde la primera mitad del siglo XIX, habindose aislado el agente causal por primera vez en Kenya. TRANSMISIN: La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios naturales. En frica los reservorios naturales son los us, y en otros lugares se considera que son las ovejas. La transmisin a los bovinos se produce, tanto en el caso de los us como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto con estos animales durante el tiempo del parto o poco despus. Se considera esencial el contacto ntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizados entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en frica, en forma independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectados contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cmo se transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede ocurrir la transmisin bovino a bovino. HOSPEDEROS: El u azul (Connochaetes taurinus) y el u negro (C. gnu) se conocen como hospederos naturales de la FCM africana. La infeccin en ellos es inaparente, en tanto que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario, respectivamente. SIGNOS CLNICOS: El cuadro clnico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas: sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clnico puede ser mixto, con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnstico. 1) Forma sobreaguda: Inflamacin severa de las mucosas oral y nasal y gastroenteritis hemorrgica. El curso de esta forma es de 1 a 3 das. 2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la mucosa oral y nasal. Son sntomas comunes tambin la descarga nasal y ocular, as como el aumento de volumen de los ganglios linfticos. El curso de esta forma es de 4 a 9 das. 3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clnico tpico de la FCM. La primera evidencia de infeccin es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a 7 das antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa, mucopurulenta y despus purulenta. Es comn la formacin de costras en tapas posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca
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y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosis superficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces est implicada, Las lesiones necrticas se designan como erosiones ms que como lceras. En los animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado, debido a la exposicin del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en los labios, encas, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilas bucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las puntas, lo que deja papilas caractersticamente enrojecidas e inflamadas. Ocasionalmente se presentan tambin petequias. Estos cambios producen dolor agudo y el animal rechaza el examen del hocico. Los cambios oculares incluyen lagrimeo, que se hace purulento en etapas posteriores. Son tambin sntomas comunes, la oftalmia, venas esclerales prominentes e inflamacin de los prpados. La opacidad de la crnea empieza en a periferia y avanza hacia el centro dando por resultado ceguera parcial o total. La opacidad de la crnea es de ordinario bilateral, pero ocasionalmente afecta ms a un ojo que al otro. La fotofobia se asocia comnmente con la opacidad de la crnea. Un animal que presente estos sntomas mantiene los ojos cerrados la mayor parte del tiempo, y la cabeza en direccin contraria a al fuente de luz. La hipertermia es un signo comn de la enfermedad y con frecuencia es difsica. La temperatura de ordinario es alta, 40 - 41 C (104 - 107 F), permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte, momento en el cual baja hasta menos de los normal. Una sed creciente se inicia tambin en las primeras fases del mal y contina hasta poco antes de la muerte. Se observa tambin anorexia en la ltimas etapas de la FCM. La constipacin es un sntoma comn de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero slo ocasionalmente se observa diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros, aunque puede observarse temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. Las lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de la enfermedad es usualmente de 7 a 14 das. 4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infeccin experimental de bovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperacin.

Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes.

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Erosiones en el paladar duro.

Principios de opacidad de la crnea, enrojecimiento de los prpados y conjuntivitis.

Erosiones sobre la lengua.

Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas papilas.

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LESIONES MACROSCPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varan de acuerdo a la forma y el curso de la enfermedad. Los animales que mueren del mal en su forma sobreaguda no muestran usualmente cambios tiles en el diagnstico. En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadver puede encontrarse normal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se ve con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne viva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desde slo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasal se ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes. Ocasionalmente se forman pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie en carne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia estn cubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe estn hipermicas, enjutas, y ms tarde desarrollan mltiples erosiones y lceras. Estas lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris amarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta ulceraciones petequiales. Los pulmones estn normales es los caos sobreagudos, pero en otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumona puede complicar los casos crnicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la forma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser sntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas con frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encas, ambas divisiones del paladar y mejillas; la lengua con frecuencia est normal. El esfago puede mostrar congestin, erosiones y pseudomembranas. El rmen, el retculo y el omaso no estn mayormente afectados, fuera de las zonas de congestin. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hipermica, edematosa y puede tener petequias. Tambin son comunes las ulceraciones hemorrgicas especialmente en la regin pilrica. La pared del intestino delgado se ve firme y engrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosa intestinal puede mostrar congestin severa con contenidos manchados de sangre. Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyer estn de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino grueso muestra de ordinario cambios mnimos, principalmente lneas de congestin a lo largo de los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso y suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecer lesiones caractersticas en los riones, que son tpicas cuando se presentan; son focos de ordinario pequeos (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focos forman pequeas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; son blanquecinas y presentan infiltracin de clulas mononucleares. La vejiga urinaria por lo comn est normal, o la mucosa puede estar congestionada. El hgado aparece ligeramente aumentado de tamao y puede tener focos blancos en forma de semillas de mijo. La vescula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo con frecuencia est aumentado de tamao y los corpsculos de Malpigio son prominentes. El corazn puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puede aparecer con manchas blancas. Generalmente todos los ganglios linfticos se encuentran afectados, pero los abdominales se afectan con menos frecuencia que los perifricos, as como los de la cabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamao normal, de 2 a 5 veces ms, y ocasionalmente hasta 10 veces ms, y por lo comn estn hemorrgicos. Algunos, incluyendo los hemolinfticos, son por lo comn demasiado
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pequeos para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvios cuando ataca la FCM.

Lesiones en la mucosa del omaso.

Erosiones en el intestino delgado.

"Rayado de tigre" en el colon distal.

DIAGNSTICO: La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y us durante la aparicin en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda a un diagnstico tentativo. El largo perodo de incubacin , sin embargo, ensombrece con frecuencia la asociacin entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los signos clnicos tpicos ayudan a formar un diagnstico presuntivo. Estos signos incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestin severa y necrosis difusa de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los ganglios linfticos perifricos, pudiendo estar afectados uno o ms animales de un rebao.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El cuadro clnico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a aquellas que producen necrosis, ulceracin y erosiones de la mucosa oral del ganado. El diagnstico diferencial, por lo tanto, deber incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades vesiculares e ingestin de substancias custicas. 1) Lengua Azul: Las reacciones clnicas de la FCM se parecen a las de la LA, especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del morro. La cojera es comn en la LA y est ausente en la FCM; la oftalmia y la opacidad de la crnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA. Los exmenes virolgicos, serolgicos e histopatolgicos son esenciales para hacer el diagnstico diferencial de estas enfermedades. 2) DVB - EM: El cuadro clnico clsico de la DVB - EM ocurre espordicamente y se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia comn a la FCM no se observa en la DVB - EM. La diarrea es tambin rara en la FCM. El diagnstico diferencial definitivo requiere pruebas virolgicas, serolgicas e histopatolgicas. 3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzotica en Africa y algunas partes de Asia, es extica a este continente. El sndrome clnico de la PB es semejante al de la DVB - EM. La introduccin del virus de la PB en la poblacin bovina altamente susceptible de Mxico, dara por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad, rpida transmisin entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo general ms drstica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podran fcilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM. 4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesculas sobre la mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesculas se rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.

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Ganglio linftico preescapular edematoso y aumentado de tamao.

Ganglios linfticos edematosos y distendidos.

Sobre la seccin cortada, infiltracin linfocitaria del rin. RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son: 1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de clulas. La sangre deber colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), o heparina. 2) tejidos, para aislamiento de virus debern refrigerarse pero NO congelarse, y se enviarn al laboratorio tan pronto como sea posible. 3) tejidos para estudios histopatolgicos: cortes delgados de rin, bazo, hgado, adrenales y ganglios linfticos, que se fijan en formalina buferada neutra, al 10% (en solucin salina fisiolgica o PBS). 4) sueros, que debern ser pareados: uno colectado al establecimiento de la enfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte.
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CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Se inoculan suspensiones de clulas de los tejidos o capa flogstica en cultivos celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatgeno (ECP) tpico. Aunque los cultivos se preparen a partir de clulas de animales infectados con una alta titulacin, el ECP no siempre se observa. Tambin puede observarse el ECP mediante la infeccin de clulas adrenales, rin, testculo y tiroides de bovino. Otras opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnstico definitivo son: la inoculacin de animales o la prueba de seroneutralizacin viral del ECP, mediante antisueros especficos.

PARAINFLUENZA
Caractersticas: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3 Epidemiologa Bovino: principal reservorio y fuente de infeccin Transmisin por va aergena Patogenia Perodo de incubacin: 5-10 das Signos y lesiones Fiebre, depresin, inapetencia, secrecin nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultad respiratoria, saliva espumosa Traqueobronquitis, focos de neumona intersticial primaria y si hay complicaciones secundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglios linfticos pulmonares tumefactos Diagnstico Aislamiento en cultivo de rin bovino a partir del exudado nasal. IFD HA-HI SN Pronstico, Tratamiento, Profilaxis Alta morbilidad, baja mortalidad Pronstico favorable Slo ante complicaciones secundarias por bacterias antibiticos Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores de stress. Calostro

FIEBRE DE LOS TRANSPORTES

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Caractersticas Agentes patgenos ms factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianas Adenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD ms Pasteurella, Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma. Transporte: fuerte agente de stress Epidemiologa Ms frecuente en invierno y primavera Bovinos de ms de 6 semanas y menos de 1 ao son los ms susceptibles porque disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales Patogenia Perodo de incubacin: varios das Signos y lesiones Fiebre, depresin, secrecin nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiracin dificultosa. Neumona intersticial por virus y clamidias. Neumona fibrinosa por pasteurelas. Neumona catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium Tambin bronquitis, bronquiolitis, traquetis y rinitis. Ganglios bronquiales y mediastnicos tumefactos Diagnstico Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal IFD SN FC Seroconversin Pronstico, Tratamiento, Profilaxis Alta morbilidad, baja mortalidad Antibiticos para agentes secundarios Evitar factores de estrs. Controlar la entrada de animales. Calostro

PLEURONEUMONA CONTAGIOSA BOVINA

Caractersticas: Mycoplasma mycoides ss. mycoides Neumona fibrinosa y pleuritis serofibrinosa Epidemiologa Bovinos: principal reservorio y fuente de infeccin Transmisin por gotitas Patogenia Perodo de incubacin: 2-4 semanas Puerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeos bronquios y penetra en el tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminacin pulmonar. Inflamacin fibrinosa.
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Por las lesiones y por oclusin de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas que durante la curacin pueden volver a conectarse con la circulacin de aire y liberar nuevamente el agente (eliminacin peridica del agente durante largo tiempo por animales aparentemente sanos Signos y lesiones Fiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminucin de la produccin lctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, alta frecuencia respiratoria y circulatoria. Marmorizacin jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumona serofibrinosa. Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfticos regionales tumefactos Diagnstico Aislamiento a partir del pulmn FC Pronstico, Tratamiento, Profilaxis Mortalidad: 30-50 % Antibiticos, aunque es difcil si est avanzado Control de animales que ingresan y de portadores. Vacunacin

RINOTRAQUETIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB

Respiracin oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR. DEFINICIN: Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamacin, edema, hemorragia y necrosis de las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los rganos genitales de macho y hembra. ETIOLOGA:

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Producida por un virus de la familia Herpesviridae, el cual permanece activo durante 10 das a 37C pero se inactiva en 21 minutos a 56C. No existen variantes antignicas aunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. A travs de pruebas serolgicas se ha encontrado relacin antignica entre el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) y el virus de la Rinoneumonitis Equina.

Descarga ocular.

Abundante descarga nasal y congestin hemorrgica en el morro. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Ha sido identificada en Mxico, los Estados Unidos y Canad, y en algunos pases de Sudamrica, as como en Nueva Zelanda, Australia, el Reino Unido, Sudfrica, Zimbabwe, Japn y Europa. HOSPEDEROS: Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. La enfermedad ocurre naturalmente en animales que en su mayora hayan cumplido 6 meses de edad. La enfermedad afecta slo a los rumiantes, y tambin ha sido reportada en relacin con el venado-mula, el antlope "Proghorn", el u y otros animales silvestres.

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TRANSMISIN: El virus aparece en mayor concentracin en el tracto respiratorio, y se pueden considerar como las principales fuentes de infeccin el exudado nasal y los aerosoles respiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado intermitentemente hasta por 17 meses despus de la infeccin, pudiendo permanecer latente indefinidamente despus de la infeccin natural. La introduccin de animales nuevos a un rebao precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sin embargo, puede presentarse simultneamente en varias granjas lecheras de una zona y diseminarse de stas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada. Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros grandes favorece las condiciones para una transmisin rpida. Las operaciones obsttricas, el coito y el lamido de los rganos genitales de animales susceptibles por animales portadores se consideran el medio comn de transmisin de la forma genital de la IBR. SIGNOS CLNICOS: En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 das despus de la introduccin de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia, fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa de los ojos y ollares, aumento de salivacin y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En e ganado lechero se observa una baja considerable en la produccin, acompaada de evidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertes repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparicin de los primeros signos debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos ms prolongados, la descarga nasal se hace ms profusa y purulenta. La mayora de los casos fatales se deben a bronconeumona secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia y postracin final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a uno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasin a la crnea. La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente serosa. La IBR puede producir necrosis oral y gstrica muy severa en terneros recin nacidos.

Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrgicas difusas en el borde del morro. "nariz roja".

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Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes.

Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encas. La forma entrica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los terneros afectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crnica entre el ganado de engorda. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debido a la IBR entrica tambin estn presentes en el rumen, abomaso, ciego y colon. Los becerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis , que se manifiesta por incoordinacin, excitacin alternada con depresin, y una alta tasa de mortalidad. Tambin se ha reportado salivacin, convulsiones, ceguera y bramidos. Los abortos son una secuela comn y se presenta algunas semanas despus de la enfermedad clnica de tipo respiratorio, o despus de la vacunacin de vacas preadas no inmunes, cuando se usa vacuna a virus activo modificado, procedente de cultivo de tejido bovino. El virus de la IBR produce tambin otras manifestaciones clnicas, incluyendo vulvovaginitis y balanopostitis pustular. El virus de la IBR es idntico al de la vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros, pero slo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de la enfermedad, resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal no produce viremia, esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La forma genital de la enfermedad tiene cono signos: elevacin y movimiento frecuente de la cola, poliuria, vulva inflamada y edematosa, con eliminacin de un exudado
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sanguinolento que ensucia el pelo de la regin; el enrojecimiento de la mucosa vaginal y la formacin de pstulas son signos iniciales. Las pstulas pueden ser numerosas y confluentes, pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento que las cubre. En el macho, la forma genital presenta inflamacin del revestimiento del prepucio y el glande del pene, con formacin de pstulas. LESIONES MACROSCPICAS: En la forma respiratoria se reduce al morro, ollares, faringe, laringe y trquea y bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumona secundaria, pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio superior se apreciar inflamacin y congestin de la mucosa, petequias y exudado catarral. Pueden tambin encontrarse algunos focos necrticos sobre la mucosa nasal. Los fetos abortados muestran hepatitis necrtica focal, hemorragias en el rin y autolisis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signologa.

Lesin necrtica en la epiglotis.

Hemorragia difusa y exudado en los cornetes.

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Hemorragias petequiales en la trquea. DIAGNSTICO: La rinotraquetis aguda con lesiones nasales caractersticas, conjuntivitis bilateral, fiebre y una recuperacin gradual en unos cuantos das, deber sugerir la forma respiratoria de la IBR. Esta enfermedad deber ser sospechada en cualquier infeccin de las vas respiratorias altas, de establecimiento repentino, sobre todo cuando antecede en 3 o 4 semanas a la presentacin de abortos en el rebao. Diagnstico diferencial: En la Pasteurelosis neumnica hay toxemia, implicacin pulmonar y buena respuesta a la terapia. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre Catarral Maligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral adems de aquellas en los ollares. La Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria pero las lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son tpicas. En la Neumona viral de los terneros y la Fiebre de embarque, se presentan obvias complicaciones neumnicas, mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de las mucosas, las lesiones del tracto respiratorio son evidentes. La rinitis alrgica puede parecerse a la IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disnea inspiratoria, la temperatura usualmente es normal y la descarga nasal es caractersticamente espesa, algunas veces caseosas y de color verdoso-naranja. En la IBR la descarga nasal es copiosa, de serosa a mucopurulenta, y comnmente hay lesiones discretas sobre el septum nasal. Normalmente resulta sencillo hacer un diagnstico clnico de las formas conjuntival o genital de la IBR.

Descarga vaginal y cola levantada en contnuo movimiento por el intenso escozor en la forma vaginal.

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Congestin y lesiones pustulares en la mucosa vaginal.

Inflamacin y pstulas en la mucosa del pene.

Hemorragias difusas en un feto abortado. Confirmacin por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasales usando cultivo de tejidos, combinado con un aumento en los ttulos de anticuerpos entre sueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmacin del diagnstico clnico. Sin embargo, los procedimientos de laboratorio pueden ser muy entretenidos, costosos y generalmente tardos para ser de algn valor en el control de un brote. La tcnica de diagnstico serolgico disponible utiliza la prueba de neutralizacin de virus.

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DIARREA VIRAL BOVINA

La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto econmico que afecta a los rumiantes domsticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitida al animal susceptible por inhalacin o ingestin de secrecin ocular y/o nasal, salival, uterina, heces, placenta y semen de animales con infeccin aguda o subclnica (Houe, 1995). El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del gnero pestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismo por las clulas del sistema inmune y clulas epiteliales de los tractos reproductivo, entrico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de su replicacin en estas clulas, un conjunto de patologas no observado en otros agentes infecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999). Una de las caractersticas de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden ser de dos biotipos: citopatognicos (CP) y no citopatognicos (NCP) basado slo en su caracterstica de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad. Las cepas NCP del VDVB son las ms comnmente aisladas de los casos del campo y los reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek, 1995). Los animales con infeccin persistente surgen nicamente como consecuencia de la infeccin de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestacin (Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difciles de reconocer y pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus cras perpetuando el virus en el hato (Bezek, 1995). Adems, los animales con infeccin persistente pueden desarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de las Mucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997). El VDVB causa una marcada inmunodepresin en el bovino, la cual favorece la prevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus de la rinotraquetis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemolitica sobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivel mundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas prdidas econmicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentes causantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al., 1993) Estudios serolgicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras del Per demuestran que el VDVB est ampliamente difundido, alcanzando prevalencias superiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasa informacin de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinos criollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cra de ganado lechero es el Valle del Mantaro en Huancayo (Junn) donde la crianza bovina est en manos de pequeos productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeo, con una produccin de 7.2 l/vaca/da (Fernndez Baca y Bojrquez, 1995). Informaciones recogidas de los productores del valle durante una rpida encuesta manifestaron que los principales problemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos en terneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la
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prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiologa de la DVB en el pas.

LEUCOSIS ENZOTICA BOVINA

En la produccin animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentes en los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para sus bolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clnicos muy manifiestos o a que stos slo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesar del bajo perfil de dichas enfermedades, stas repercuten negativamente sobre la performance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando prdidas econmicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzotica bovina (LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en el ganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejido linftico en un pequeo porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstante tratarse de un problema de distribucin mundial, y de alta prevalencia en algunos pases, los sntomas de la leucosis slo se manifiestan en un bajo porcentaje, menos del tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impacto sobre el bolsillo del productor debido a las prdidas ocasionadas por el reemplazo de bovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reduccin de la comercializacin de semen y embriones y las trabas para la exportacin de animales en pie hacia pases que controlan esta virosis. En los tambos de nuestro pas la prevalencia de leucosis es muy distinta de una regin geogrfica a otra, incluso pueden existir tambin importantes diferencias de un tambo a otro segn el historial de cada plantel y las prcticas de manejo aplicadas TRANSMISIN Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. Esto es lo que se conoce como transmisin horizontal. La mano del hombre juega un papel importante en este proceso. La ejecucin inadecuada de ciertas prcticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Esto sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodrmicas, jeringas, instrumental de ciruga, guantes para tacto rectal, descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos, realizar una adecuada limpieza y desinfeccin de los mismos. Hay que tener presente que para que se produzca el contagio slo basta el contacto con la milsima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. Tambin ciertos insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tbanos o garrapatas, pueden participar como vectores en la transmisin de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas vas de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero est ms expuesto al virus que el de carne en razn del mayor nmero de maniobras que se llevan a cabo sobre
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los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra va de transmisin es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque sta es menos relevante. La ingestin de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisin del virus. Ms an, existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegeran del contagio al recin nacido. Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree que esta va de transmisin es poco probable en toros seropositivos. Muchos pases han encarado el establecimiento de centros de inseminacin artificial libres de patgenos virales especficos. Estos programas realizan el anlisis peridico de los toros con eliminacin de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria el riesgo se minimiza siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta prctica. Enfermedad incurable Una vez que ingresa al husped, el virus se mantiene en forma latente, provirus, integrado en el genoma de los linfocitos y su expresin est reprimida por un factor soluble del plasma que inhibe la expresin del genoma viral. Esto explicara el largo perodo de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que desarrolla tumor. Debido a que este virus se escuda dentro de los linfocitos sanguneos, no puede ser eliminado por el sistema inmune del animal. Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infeccin por lo que los programas de control deben estar concentrados en la prevencin y en la adecuada implementacin de prcticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales son slo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente permanece sin manifestaciones dentro de la categora denominada portadores asintomticos. Esta categora tiene su importancia desde el punto de vista epidemiolgico como fuente potencial de propagacin de la enfermedad. Al no manifestar sntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la diseminacin. Los animales enfermos presentan prdida de peso, disminucin de la produccin lechera, agrandamiento de los ndulos linfticos superficiales, prdida del apetito, trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipacin. El desarrollo de la forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de ms de tres aos y termina con la muerte del animal. DIAGNSTICO De todos las pruebas de diagnstico de leucosis, la ms usada en nuestro pas es la llamada de inmunodifusin doble en gel de agar . Esta prueba constituye una alternativa prctica por su bajo costo y rpida implementacin. Tambin se ha implementado otro equipo de diagnstico, de mayor sensibilidad, denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
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mtodo que permite la deteccin directa de virus es la tcnica denominada PCR (Reaccin en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores, pero de incuestionable valor para la confirmacin en casos especiales que as lo requieran.

ECTIMA CONTAGIOSO

Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC. DEFINICIN: Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras, caracterizada por el desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios. ETIOLOGA: Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrpico, del cual se han determinado, por lo menos, seis tipos serolgicos, distintos inmunolgicamente del virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la seudo-viruela bovina. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la desecacin.

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Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde los belfos. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cra de ovejas y cabras. TRANSMISIN: Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequa y retiene su viabilidad en las costras durante meses o aos en predios o corrales, donde contamina el equipo, cercas, estircol, camas y alimentos. El amontonamiento facilita la transmisin directa. La contaminacin de vehculos y personal de servicio puede diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. Los corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este modo diseminan el virus entre las cras.

Morro y belfos con lesiones proliferativas.

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HOSPEDEROS: Ovejas, cabras y raramente, el ser humano. SIGNOS CLNICOS: Las lesiones se desarrollan inicialmente como ppulas, luego pstulas que se cubren pronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceracin, granulacin e inflamacin. Las primeras lesiones se desarrollan en la unin oral mucocutnea, usualmente en las comisuras orales. De ah se diseminan por el morro, los ollares y, en un menor grado, por la mucosa bucal. Estas lesiones pueden aparecer como costras gruesas, discretas y aisladas, o bien por confluencia constituir una placa continua. En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al tacto. Se desmoronan fcilmente, pero son difciles de desprender de la granulacin subyacente. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas, o bien, alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosas nasal y oral. En los casos benignos las costras se secan y caen completndose la recuperacin en, aproximadamente, tres semanas. Raramente se presenta invasin sistmica que se extiende por el tracto alimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la trquea produciendo bronconeumona. Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la disminucin de alimentacin, ya sea que pasten o sean an lactantes.

Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral. LESIONES MACROSCPICAS: En los casos graves, adems sobre las lesiones del morro y los labios, pueden aparecer lesiones ulcerativas en las cavidades nasales, el tracto respiratorio superior, y erosiones en la mucosa del esfago, abomaso e intestino delgado. DIAGNSTICO: En general, las lesiones caractersticas en ovejas y cabras son suficientes para establecer el diagnstico. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Slo en forma ocasional se presentan brotes violentos de una forma muy severa que puede confundirse con lengua azul. La viruela ovina puede presentar un cuadro clnico
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similar, pero las costras son duras, observndose una fuerte reaccin sistmica y una alta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa, las lceras y costras aparecen sobre la piel de la cara, las patas y rganos genitales, pero las lesiones no son elevadas. Entre corderos de engorde o cabras jvenes la tasa de morbilidad en brotes de ectima contagioso puede llegar a un 90% o ms, pero la mortalidad es baja y se debe a infecciones bacterianas secundarias. La lengua azul se acompaa ordinariamente de una alta tasa de mortalidad, una fuerte reaccin sistmica, lesiones del morro, mucosa bucal y rodete coronario, siendo ms comn entre los adultos que entre los corderos lactantes.

Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde de los belfos. CONFIRMACIN DE LABORATORIO: El examen de laboratorio no se realiza ordinariamente con fines de diagnstico.

VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA

ETIOLOGA Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Poxviridae, gnero Capripoxvirus RESISTENCIA A LA ACCiN FSICA Y QUMICA: Temperatura: Sensible a 56C/2 horas; 65C/30 min Sensible o pH muy alcalino o cido pH: Productos quimicos: Sensible al ter (20%), cloroformo y formalina (1%) Desinfectantes: Inactivado por fenol (2%) en 15 minutos Sensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio.
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Sobrevivencia:

Puede sobrevivir muchos aos en costras secas a temperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable en la lana durante 2 meses y en los locales hasta 6 meses.

EPIDEMIOLOGIA Tasa de morbilidad: Zonas endmicas 70-90%. Tasa de mortalidad: Zonas endmicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% en animales importados HUSPEDES . Ovinos y caprinos (predisposicin vinculada a la raza y dependiente de la cepa de caprpoxvirus) TRANSMISiN
- Contacto directo - Transmisin indirecta por instrumentos, vehculos o productos contaminados (cama,

forraje)
- Ha sido establecida la transmisin indirecta por insectos (vectores mecnicos), pero

juega un papel secundario

- Contaminacin por inhalacin, inoculacin intradrmica o subcutnea o por vas

respiratorias, transcutneas y a travs de las mucosas FUENTES DE VIRUS Lesiones cutneas (costras, ndulos) provocados por pulverizaciones Saliva Secreciones nasales Heces

DISTRIBUCiN GEOGRFICA La viruela ovina y la viruela caprina son endmicas en gran parte de Africa, en el Oriente Medio y en Asia. DIAGNSTICO El perodo de incubacin es hasta de 21 das. Despus del contacto con material contaminado, el perodo de incubacin es de aproximadamente 12 das, es ms corto an por inoculacin intradrmica realizada por insectos DIAGNOSTICO CLlNICO .Casos subclnicos Los casos clnicos varan desde suaves hasta agudos: Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los prpados,
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fotofobia. Erupcin cutnea que comienza con zonas eritematosas, particularmente visible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana, tales como el perin, la zona inguinal, el escroto, la ubre, el hocico, los prpados y las axilas,lesiones que se transforman en ppulas. Forma papulovesicular Las ppulas adquieren un color gris blancuzco, se desecan y forman costras que pueden ser sacadas fcilmente. Las ppulas pueden transformarse raras veces en vesculas. Despus de la ruptura de las vesculas, una costra gruesa cubre las lesiones. Forma nodular ('stone pox') Las ppulas producen ndulos que afectan todas las capas de la piel y del tejido subcutneo. La necrosis y la cada de los ndulos deja una cicatriz sin pelo. En ambas formas se desarrollan ndulos en los pulmones, provocando bronconeumonas con tos, secreciones nasales abundantes, abatimiento, anorexia y emaciacin. Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 das. La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones, (aborto, que es raro, infecciones secundarias, infestacin por larvas de las moscas, septicemia, localizacin digestiva) LESIONES Lesiones cutneas: congestin, hemorragias, edemas, vasculitis y necrosis. Son afectadas todas las capas de la epidermis, dermis y algunas veces la musculatura. Ganglios linfticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces el tamao normal), proliferacin linftica, edema, congestin, hemorragias. Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos, la boca, la nariz, la faringe, la epiglotis, la trquea, el rumen y abomaso y en el hocico, las narinas, la vulva, el prepucio, los testculos, la ubre y los pezones. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos. Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas, focal y uniformemente distribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestin, edema, zonas focales de proliferacin con necrosis, atelectasia lobular. Tumefaccin, congestin, edema y hemorragias en los ganglios linfticos mediastnicos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Lengua azul Peste de pequeos rumiantes Ectima contagioso Fotosensibilizacin Dermatofilosis Mordedura de insectos Neumona parasitaria Linfoadenitis caseosa Sarna

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PROCEDIMIENTOS PRUEBAS VIROLOGICAS

Identificacin del agente: Se inoculan cultivos celulares de clulas de testculo de cordero o caprino o clulas de riones. Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF, coloracin de clulas para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmticas. Presencia de efecto citopatgenico Deteccin del anfgeno mediante prueba ELISA

PRUEBAS SEROLOGICAS

Seroneutralizacion viral Prueba de IFI Prueba de IDGA Prueba ELISA

MUESTRAS

Biopsias del espesor total de la piel, tomadas dentro de la primera semana en que se manifestaron las lesiones Lesiones pulmonares Sueros pareados

TRATAMIENTO

No hay
PROFILAXIS SANITARIA

Cuarentena de todos los predios afectados, mnimo 45 das despus de su recuperacin Eliminacin adecuada de cadveres y productos contaminados Desinfeccin rigurosa Control de desplazamiento de ganado y de vehculos dentro de la zona infectada

PROFILAXIS MEDICA

Existen varias vacunas con virus atenuado por va subcutnea o intradrmica

La inmunidad brindada dura hasta los 2 aos

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NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA

Ovine Progressive Pneumonia (OPP), also called Maedi-Visna, is a fatal, slowly progressive viral disease in sheep. The disease is caused by the ovine lentivirus (OvLV), a retrovirus causing persistent infection in the animal. The infection is frequently contracted at birth by ingestion of colostrum, but clinical signs of the disease do not become evident until the animal is 2-3 years old. The clinical signs include chronic pneumonia and progressive weight loss in spite of good appetite, as well as neurological signs in advanced cases. The disease is widespread in sheep flocks throughout the World, including Canada and the United States.

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Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. The name Maedi-Visna comes from the Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath, indicating chronic interstitial pneumonia. Visna is the Icelandic word for wasting, indicating slow progressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis and paralysis (4). The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a "slow infection". The cause of the infection was not identified at the time. In 1923 the disease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms were identified in Icelandic sheep. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovine lentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9).

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The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By 1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). The prevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the 1970's. CLINICAL SIGNS Clinical signs develop slowly and can behard to detect. Once the animal shows clinical signs, death usually occurs within 8 months (4).

Typical clinical signs are: Exercise intolerance is an early indication of infection. The sheep lags behind the flock when moving to and from pasture and respiration becomes rasping and shallow. As the infection progresses respiration at rest becomes increased, with flaring of the nostrils when breathing, extension of the neck, rhythmic jerks of the head and open-mouthed breathing. Breath sounds are audible on lung auscultation, but crackles and wheezes are usually absent. Secondary bacterial infection is common, causing nasal discharge, slightly increased body temperature and chronic pneumonia with crackles and wheezes on auscultation. Coughing is rarely associated with the disease, but if present is always a dry cough (4). Mammary glands become bilaterally inflamed with hardening of the udder (hardbag) leading to decreased milk production. The milk remain normal in color and consistency (4). Carpal and tarsal joints swell causing lameness. Chronic inflammation in the joints causes degeneration and mineralization of the articular cartilage and joint capsule, eventually leading to periosteal proliferation. Gradual weight loss occurs because the sheep is less inclined to move and seek out feed (4). The central nervous system degenerates and abnormal gait, particularly in the hindquarters, become evident. Paresis and paralysis are common presentations, and eventually the sheep is unable to rise. Twitching of the lips and facial muscles as well as

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blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarely reported in North America as part of OPP (4).

TRANSMISSION OPP is spread by respiratory route, by ingestion of infected milk or, very rarely, by in utero infection. Venereal transmission has not been reported.

Lateral transmission between sheep occurs by inhalation of free virus or virus-infected cells present in respiratory secretions, either by direct animal-to-animal contact or indirectly via contaminated surfaces such as water troughs and feeders. Management practices play an important role in respiratory transmission. Keeping flocks in confined quarters during the winter months and at lambing time allows for intimate contact between animals. These flocks tend to have a higher infection rate than flocks kept extensively on pasture with low per acre stocking density and minimal intimate association between the animals (8). Lambs born to infected ewes are at higher risk of becoming infected than lambs born to non-infected ewes. The virus is present in colostrum and milk from an infected ewe,
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creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. Even if a lamb born to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk, the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3 years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). However, studies have shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are less likely to become infected with OPP later in life (1). In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have been reported (2).

DIAGNOSIS Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within a flock. A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within 24 hours of sampling. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are the most commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. The AGID test is inexpensive, easy to perform and highly specific but has low sensitivity. The ELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stage than the AGID test. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5).

TREATMENT There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!! ERADICATION AND CONTROL

Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9):

Segregated rearing of newborn lambs "Test and cull" of seropositive animals and their offspring

Segregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth, preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. The lamb is isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from noninfected ewes and milk replacer. The infected ewe is culled immediately after lambing, often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. This method is
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highly effective in rapidly producing an infection-free flock, although labor-intensive and initially expensive due to high culling rates. Test and cull: The flock is tested annually or every 6 months. Any animals and their offspring less than 1 year of age testing positive are culled. This method is less laborintensive, easier managed, and maintain culling rates at close to normal in a commercial flock. Selection of replacement ewe lambs in both control methods should be limited to offspring from older, non-infected ewes or purchased from flocks known to be OPP-free. Management practices aimed at minimizing respiratory transmission will also aid in controlling the disease. BREED DISPOSITION

The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests a genetic resistance to OPP infection. Studies suggest that coarse wool breeds such as Icelandic sheep are more susceptible to the disease. Finnish breeds, Corriedale or Corriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia, as well as the Texel sheep all appear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4).

ECONOMIC IMPACT

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The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs. Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infected ewes produce lambs with slower growth rates.These lambs weigh on average 0.9 kg less at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes. The higher cost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profit margin (1). It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP, particular among producers selling quality bloodlines. The status as an OPP-free flock is becoming important, both in the domestic and international market for the Canadian sheep industry.

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However, a negative test in an individual sheep, particularly if the sheep is less than 4 years old, does not guarantee the animal being negative for the virus. If the animal's immune system has not responded to the infection at the time of testing, the result will still be negative, even though the animal may actually be carrying the infection. Therefore, to accurately identify infected animals in a flock, yearly serological tests should be done (7). Necropsy findings include enlarged bronchial, mediastinal and mammary lymph nodes and arthritis in carpal and tarsal joints. The lungs have a grey-blue to grey-yellow color and do not collapse when opening the thoracic cavity, which is consistent with interstitial pneumonia. Encephalitis may be present in advanced cases, but rarely seen in North America. Lung, mammary gland, bronchial lymph node, brain, and synovial membrane should all be sampled for virology testing as well as histology (7). A combination of clinical signs, serology and necropsy findings will provide a definitive diagnosis.

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ADENOMATOSIS PULMONAR

Pulmones de ovino aumentados de tamao, firmes y con y adenomatosis pulmonar. Las reas tumorales moteadas de color grisceo a azulgrisceo son caractersticas. DEFINICIN: Jaagsiekte conocida tambin como adenomatosis pulmonar, es un carcinoma infeccioso de los pulmones de ovinos, que rara vez causa metstasis en los ganglios linfticos regionales. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudfrica y ha sido reportada en la mayora de las reas del mundo incluyendo los Estados Unidos. Una alta prevalencia de la enfermedad es reportada en frica, Escocia y Per.

Distribucin geogrfica de la adenomatosis pulmonar. ETIOLOGA: El agente etiolgico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por cultivos. Tejidos de pulmn purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmn han mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Un herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera as, aunque puede actuar de manera secundaria.

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TRANSMISIN: No se conoce la forma exacta de trans-misin del retrovirus asociado. La enfermedad puede reproducirse experimentalmente por instilacin de virus purificado, homogeneizados de pulmn o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de la trquea de ovinos y caprinos jvenes. HUSPEDES: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas. SIGNOS CLNICOS: Caractersticamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo pero variable perodo de incubacin de 2 meses a 2 aos. La enfermedad experimental en ovejas jvenes es ms rpida. Los principales signos son disnea progresiva y prdida de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede salir por la nariz cuando el animal est en posicin inclinada. Por esta razn se le llam la prueba de la carreta. LESIONES MACROSCPICAS: La lesin es un adenocarcinoma papilar multicntrico pulmonar, el cual ocasionalmente causa metstasis en los ganglios linfticos regionales y rara vez a los ms distales. A "groso modo" los pulmones llenan la cavidad torxica abierta, se sienten firmes y pesados y tienen focos mltiples grisceos o azul-grisceo. Los ovinos afectados a menudo presentan infecciones bacterianas secundarias, causando una bronconeumona la supurativa en la regin anteroventral del pulmn. DIAGNSTICO: Los signos clnicos y las lesiones macroscpicas ayudan en el diagnstico tentativo, pero un diagnstico definitivo slo puede hacerse por el examen microscpico de los pulmones.

Lesin histolgica de adenocarcinoma tpico de AP. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otras enfermedades debilitantes. La histopatologa es el nico camino seguro para hacer un diagnstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha
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ayuda para hacer el diagnstico. Por la inclinacin del virus a crecer en macrfagos pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente se puede ver el virus de Maedi/Visna comnmente en pulmones con jaagsiekte. COLECCIN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO: Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfticos regionales. Las muestras deben ser colectadas en formol rpidamente despus de la muerte del ovino y enviarlas al laboratorio. CONFIRMACIN DE LABORATORIO: El examen histolgico con el microscopio de luz es el nico procedimiento usado hasta ahora.

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SCRAPIE

Tortcolis (cuello torcido) DEFINICIN: El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crnica, fatal de ovinos y caprinos en Inglaterra y Europa continental durante ms de 2 siglos. La enfermedad aparece actualmente en forma natural en Europa, Asia, frica y Sur y Norteamrica, incluyendo 29 estados de los Estados Unidos de Norteamrica. Ha sido erradicada de Australia, Nueva Zelanda y Sudfrica. El nico brote en Australia sucedi en 1951 y fue erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos los contactos asociados con el brote.

Distribucin geogrfica de scrapie. ETIOLOGA: En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atpico con propiedades poco comunes. EPIZOOTIOLOGA: La diseminacin de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos est bien documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas contienen virus de scrapie.
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El perodo de incubacin natural en ovejas es de 1 a 5 aos, pero mediante inyeccin intracerebral, este perodo se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la raza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos as como en cepas diferentes de ratones. El scrapie en forma natural ha sido ms estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En esta raza en Gran Bretaa las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 aos de edad con su mxima incidencia a los tres y medio aos. Pocos casos ocurren en ovinos de 10 a 15 aos de edad. Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebao, sucede la transmisin materna del virus. Las hembras de un rebao infectado a menudo logran una o ms gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son igualmente susceptibles a ser infectados por transmisin materna, ya sea que nazcan un ao antes de que la madre se afecte clnicamente o en el mismo ao. Existe evidencia de que scrapie a diferencia de los virus ms convencionales, depende de que su husped sea maduro inmunolgicamente antes de que la infeccin pueda ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos puedan ser infectados in tero o en seguida del nacimiento, de una madre clnicamente normal pero infectada. SIGNOS CLNICOS: Los signos clnicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del perodo de incubacin que puede ser de 6 meses a 5 aos. Los signos difieren con las diferentes razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Ms comnmente el scrapie es una enfermedad crnica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e intenso prurito. El animal empieza mordindose sus extremidades y frotando su cuerpo contra postes, bardas, rboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando reas de carne cruda. Estas reas de comezn y las lesiones son caractersticamente simtricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con algn material puntiagudo, a menudo el animal enfermo har una expresin de desagrado o se morder suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el nistagmo se ve ms marcado.

Alopecia (cada de lana).

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Otros signos clnicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de cabeza y cuello, expresin de atarantamiento, caminar con pasos altos, incoordinacin, postracin y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser exacerbados mediante estimulacin.

La duracin de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede variar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clnico es de 100%. Al momento no existe forma de reconocer los casos subclnicos de la enfermedad. LESIONES MACROSCPICAS: Las lesiones macroscpicas son mnimas. Se pueden apreciar prdida de lana y trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

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Prurito.

Opisttonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez muscular). DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:

Piojos Comezn por caros Sarna Infestacin por Psoroptes ovis Otras encefalopatias virales

Ocasionalmente la toxemia de la gestacin se puede parecer en algunos signos clnicos al scrapie. MUESTRAS PARA LABORATORIO: El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnstico de scrapie. Ms que permitir que muera el ovino, deber ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada. El crneo se le quitar utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no se cause dao al tejido del cerebro por compresin, estiramiento, rasgamiento o corte. Cuando solamente esta disponible un borrego, se debern recoger secciones de cerebro y cerebelo con instrumentos estriles y colocados en pequeos recipientes sin preservativo y en hielo. El cerebro deber ser liberado cuidadosamente de las
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meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Despus todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo menos 500 ml de capacidad, conteniendo una solucin de formol al 10% preparada en solucin salina normal. Si uno o ms borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro deber ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solucin de formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deber ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnstico diferencial y el restante fijado como se anot anteriormente.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa pero transmisible, que afecta nicamente a miembros de la familia equidae. Su principal caracterstica es la cronicidad, y la aparicin de accesos febriles despus de un primer acceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carcter recurrente de la enfermedad, haba sido un verdadero reto para los investigadores, hasta que el proceso fue explicado gracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et al (1984); Payne, et al. (1984); Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y Orrego, et al. (1983). En la actualidad existe un problema de diagnstico con la AIE, dado que la prueba rutinaria, o que se emplea comnmente, es la prueba de Coggins, que es una prueba de inmunodifusin doble en Agar, que es muy especfica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay un tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE). La AIE tambin es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaa y fiebre lenta. Agente Etiolgico El agente etilgico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemoltica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos, mulas y asnos de cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de presentacin de la enfermedad: aguda, subaguda y crnica. Transmisin AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientras que la forma inaparente es la ms comn en reas donde la enfermedad est bien establecida. El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), del tbano Stomoxys calcitrans tambin la enfermedad se transmite por va natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE tambin puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Adems, la AIE es transmitidas a travs de cuchillos y jeringas que no estn esterilizadas y
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agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido previamente usadas en animales infectados. La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El nmero de muertes es generalmente ms alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva rea. La bronconeumona, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la causa directa de muerte. Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas despus de expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses despus. Sntomas Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de 100 F, que es normal, a 105 F o ms alta. Los ataques de fiebre pueden ser espordicos o continuos. Los animales infectados pueden tambin sudar profusamente, padecer de respiracin acelerada, y depresin. Pueden bajar de peso, an si mantienen su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal dbil se tambalea al caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven plidas o amarillentas, su pulso es dbil, y los latidos de su corazn son irregulares. No todos los animales infectados con AIE muestran signos clnicos. A veces los animales visiblemente afectados muestran slo algunos sntomas. Algunos animales con el virus en la sangre nunca muestran ningn sntoma, sin embargo en algunos animales los sntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolucin crnica en la mayora de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebreabatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia, respiracin acelerada, conjuntivitis. Patologa Para facilitar la descripcin de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda, subaguda y crnica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clnico son semejantes a las de los otros dos. La anemia se caracteriza por elevacin rpida de temperatura (hasta 42 C.) despus de un periodo de incubacin de una a tres semanas. La fiebre se acompaa por una debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresin, edema de la porcin inferior del abdomen y hemorragia sublingual o nasal adems la cuenta normal de 8 millones de glbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayora de los casos. Lesiones Generales Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo ms notable en el tejido subcutneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazn y en la grasa perirrenal y sublumbar. Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son caractersticos, pero son menos notables que la anemia, se presentan inflamacin y pigmentacin del hgado, el
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crecimiento del bazo y los riones y la hiperplacia de la medula sea. Tipo crnico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula sea pueden ser las nicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado. Diagnstico El Servicio de Inspeccin de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en ingls) tiene la responsabilidad de observar y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar AIE en sus laboratorios veterinarios. Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimtico (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar el diagnostico de la AIE. Tratamiento En muchos pases como Espaa Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio obligatorio y es de declaracin oficial. Es importante enfatizarse en las medidas de control, que ms adelante se explicaran y adems no es aconsejable implementar ningn tipo de tratamiento. Profilaxis Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas: Aislamiento y eliminacin de animales positivos en el diagnostico. Control de los insectos. Utilizacin de material estril para inyecciones y otras actividades medicas Control de animales que entran y salen del hato. Control peridico con el test (aproximadamente 2 veces en el ao). Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales, repitiendo la prueba de 30 a 45 das despus. Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo posible sacrificados. Usar agujas individuales para cada animal. Mantenga limpios y estriles los establos y alrededores en todo momento. Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.

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Resumen La forma ms comn de la enfermedad es la forma crnica, en la cual el aspecto general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de diagnstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destruccin de los glbulos rojos y la consiguiente anemia, La AIE tambin es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaa y fiebre lenta. El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemoltica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por va natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE tambin puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Es aconsejable no implementar ningn tipo de tratamiento. En Espaa y U.S.A se lleva al animal infectado a sacrificio

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PESTE EQUINA AFRICANA

Secresin espumosa que fluye de los ollares de un caballo agonizante afectado por PEA. DEFINICIN: La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vrica fatal, transmitida por insectos hematfagos en el estado febril del animal, que afecta a los equinos; clnicamente se caracteriza por edema pulmonar agudo o en forma cardaca subaguda asociada con reas localizadas de edema inflamatorio y hemorragia.

Edema de los fosa supraorbitaria.

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ETIOLOGA: La enfermedad es causada por un virus viscerotrpico de la familia Reoviridae, gnero orbivirus, del cual, se han identificado 9 serotipos. Se usan para vacunas las cepas adaptadas a ratones. Recientemente, el virus murino se ha ido propagando en cultivos celulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboracin de vacunas usadas para el control de brotes.

Secresin espumosa que fluye de los ollares de un caballo

TRANSMISIN: La enfermedad es transmitida por artrpodos de varias especies del gnero Culicoides. La enfermedad puede persistir por varias estaciones, incluso en ausencia de caballos e insectos. Los reservorios de este virus no han sido establecidos hasta ahora.

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Hemorragias equimticas y difusas sobre la superficie ventral de la lengua. HOSPEDEROS: Los hospederos naturales son los caballos, mulas y burros. Experimentalmente, se han infectado hurones, ratones y perros; estos ltimos pueden llegar a ser portadores transitorios del virus despus de ingerir grandes cantidades de carne y sangre de caballo infectada.

Edema amarillo, gelatinoso en los espacios intermusculares.

Fluido pericrdico, en la forma cardaca de la PEA.

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SIGNOS CLNICOS: Cuando la PEA se introduce por primera vez en una poblacin equina susceptible, la manifestacin puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedad pulmonar severa, con un perodo de incubacin de tres a cinco das; b) En una forma subaguda o cardaca, asociada a tumefacciones de cabeza, cuello, prpados, carrillos, pecho, trax y regin ventral del abdomen (el signo clnico ms caracterstico es la prominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria), y c) Una forma subclnica con temperaturas altas de 40C (104F) por espacio de uno a dos das, acompaada por indisposicin general.

Edema interlobular del pulmn Ntese que el pulmn

Congestin fndica en el estmago. LESIONES MACROSCPICAS: El cambio ms caracterstico es el edema gelatinoso en tejidos muscular y subcutneo, especialmente en los temporales, ojos y garganta. Es tan frecuente el edema pulmonar como la equimosis endocrdica. Algunos casos manifiestan grandes cantidades de lquido amarillo y sanguinolento en la cavidad pleural y pericardio. Tambin es comn la congestin gstrica en la zona fndica.

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Edema amarillo, gelatinoso, en los tejidos subcutneos. DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL: La ocurrencia estacionaria caracterstica, ms la historia clnica y signos clnicos, pueden ayudar para llegar a un diagnstico de campo. Signos, como el edema de la fosa supraorbitaria, edema subcutneo y de los pulmones, exceso de lquido pleural y pericrdico son evidencias que apoyan la sospecha de peste equina africana. Las enfermedades que se confunden con PEA son: ntrax, anemia infecciosa equina y arteritis viral equina.

Se pueden encontrar grandes volmenes de lquido asctico. RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO: Para el aislamiento del virus se colectar sangre con anticoagulantes como el cido etilendiaminotetractico (EDTA) u oxalato de potasio, fenol y glicerina (preservador anticoagulante) en solucin durante el perodo febril o anterior a ste. Se colectar sangre a los 5 o 6 das posteriores al clmax de la temperatura para obtener el suero. A la necropsia se colectar en forma asptica una porcin de bazo y se colocar glicerina buferada. Otros especmenes como el cerebro, corazn, hgado y rin, se debern colectar y ponerse en refrigeracin para su posterior examen bacteriolgico.
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Hemorragias petequiales sobre la superficie serosa del ciego.

CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Se inoculan por va endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones de bazo; se les observar para determinar la aparicin de signos y lesiones caractersticas de PEA y para la obtencin del virus y suero. El virus puede ser aislado por inoculacin intracerebral en ratones de 2 a 6 das de nacidos, con sangre diluida o suspensiones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7 das luego de la inoculacin. Sin embargo, es siempre necesario hacer de dos a tres pasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejido cerebral. Los cerebros se recolectarn de los ratones in extremis (moribundos) para la preparacin del antgeno FC que ser usado con un antisuero de referencia. La prueba es especfica de grupo para los tipos de virus de la PEA. Los anticuerpos FC se encuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 das despus del cese del perodo febril y declinan rpidamente. La identificacin de serotipos del virus se hace por medio de pruebas de neutralizacin cruzada en ratones lactantes o cultivos celulares. Es necesario tener al alcance para la realizacin de estas pruebas los 9 tipos de virus y sus antisueros homlogos.

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Ganglio linftico mediastnico edematoso.

INFLUENZA EQUINA
La Influenza Equina es una infeccin respiratoria altamente contagiosa, caracterizada por tos severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene una distribucin geogrfica amplia, presentndose brotes en Norte y Sur Amrica, Europa, India, frica, China y Japn. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecido libres de estar enfermedad. En la industria equina caucin de competencias y las suspensin de los entrenamientos. AGENTE CAUSAL El virus de Influenza Equina (VIE) est clasificado como un orthomixovirus tipo A. En base a las propiedades de las glicoprotenas de superficie de la partcula viral, hasta ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2). Es un virus plemrfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho protena individuales. Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoprotenas de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidaza (N). La hemaglutinina es la protena de superficie ms abundante y es el principal antgeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciada la infeccin. Una caracterstica importante es que esta protena sufre mutaciones o cambios en su secuencia de aminocidos, lo que permite al virus escapar de la accin neutralizante de los anticuerpos. La otra protena de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de desprenderse de las clulas infectadas, facilitando el transporte del virus a travs de las secreciones respiratorias. Esta protena tambin sufre mutaciones en su secuencia de aminocidos.

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El VIE posee una amplia variabilidad antignica, considerada la causa principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad ha sido ampliamente estudiada, enfocndose las investigaciones hacia la hemoaglutinina (HA), por ser sta la glicoprotena de superficie ms abundante y el principal blanco de la inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antgeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador. Dos mecanismos bsicos de variabilidad antignica han sido definidos: intercambio de protenas de superficie de los virus endmicos circulantes por protenas con especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminocidos, lo que permite que el virus escape de la accin neutralizante de los anticuerpos. EPIDEMIOLOGA El virus de Influenza equina tiene una amplia distribucin geogrfica. El diagnstico de la enfermedad se confirm por primera vez en Europa en 1956, cuando se aisl un orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un brote epidmico en Europa oriental. Este virus se caracteriz como H7N7. En 1963 se aisl el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami, Estados Unidos. El virus fue introducido en la poblacin de equinos de Florida a travs de la importacin de caballos de Argentina. La infeccin se disemin por los Estados Unidos y luego a Europa durante 1964 y 1965. Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a travs de la introduccin de virus o genes virales de otras especies, particularmente de aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el ao 1997 por el virus H5N1 y el brote de influenza equina, ocurrido en China en el ao. PATOGNESIS Y SIGNOS CLNICOS El virus de Influenza equina se multiplica en las clulas epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, produciendo inflamacin de las membranas mucosas con descarga nasal y tos severa. Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresin. Esta enfermedad es altamente contagiosa y se disemina rpidamente entre los caballos de un mismo establo y de establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosoles generados por la tos. La recuperacin completa de los animales ocurre en 2 a 3 semanas. La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preadas la fiebre prolongada puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumona como consecuencia de infecciones bacterianas secundarias. Los signos clnicos asociados al subtipo H7N7 son menos severos que los producidos por el subtipo H3N8.

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO AISLAMIENTO VIRAL: Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, que se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, mantenindose refrigeradas para ser transportadas al laboratorio. Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 das de edad, realizndose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad hemoaglutinante viral, en presencia de glbulos rojos de pollo. DIAGNOSTICO SEROLOGICO: El diagnstico serolgico tradicional se realiza por la prueba de inhibicin de hemoaglutinacin, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado, inhibirn la capacidad del virus de aglutinar glbulos rojos de pollo. Para la identificacin rpida y eficiente de cepas virales y sus orgenes, se utiliza la tcnica de PCR. PROFILAXIS Y CONTROL La prevencin y control de la Influenza Equina depende de la vacunacin y de la aplicacin de programas de manejo, que reduzcan la exposicin de caballos susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados subclinicamente. Estas medidas de control se tomarn en forma oportuna, ya que en el caso de los hipdromos, las prdidas econmicas, ocasionadas por los perodos de cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas. Deben establecerse . regmenes de desinfeccin regular y aislamiento de los animales infectados y Perodos de cuarentena adecuados antes y despus de la movilizacin de equinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variacin antignica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a travs de los aos, deben incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para in control efectivo de esta enfermedad, Dentro de la poblacin de equinos vacunados, existe una pequea proporcin que responder con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel importante en la diseminacin de la infeccin. Por lo que este grupo debe ser identificado por pruebas serolgicas y revacunados para que alcancen un nivel de anticuerpos protectores y as mantener a todos los animales protegidos contra la enfermedad.

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ARTERITIS VIRAL EQUINA

La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato respiratorio de equinos, denominada as por las lesiones inflamatorias caractersticas inducidas por el virus causal en los vasos sanguneos ms pequeos, sobre todo las arteriolas del animal con una infeccin aguda]. Identificada dentro del complejo "aborto-influenza equino" durante muchos aos, la AVE fue finalmente identificada como una enfermedad etiolgicamente separada despus de un brote de enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cra de Standardbred cerca de Bucyrus, Ohio en 1953. Basado en informes en la literatura veterinaria de fines del siglo diecinueve, existen muy pocas dudas que una enfermedad clnicamente idntica muy similar descrita con diferentes nombres (celulitis epizotica, ojo rosado, pferdestaube, etc.), ya estaba presente en Europa durante el siglo anterior . La AVE no despert mayor inters como una enfermedad viral del equino durante los 30 aos posteriores a su identificacin y mucho menos como una causa para la preocupacin con respecto al trnsito internacional]. Sin embargo, esto cambi dramticamente, despus de un brote en un nmero significante de granjas de cra de Pura sangre en Kentucky en 1984]. El temor que una cepa altamente patognica del agente viral haba emergido, sumado a la creencia que la mayora de las poblaciones equinas eran susceptible al virus, produjo una reconsideracin sobre la importancia de la enfermedad en el sector de produccin equina a nivel mundial. Se impusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con ttulos positivos de anticuerpos contra el virus. En los aos siguientes, estas medidas se fueron aliviando grandemente, poniendo un mayor nfasis actualmente en controlar el comercio internacional de los sementales portadores y semen infectivo los que frecuentemente han sido implicados en la diseminacin del virus dentro y entre los pases. Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde 1984 injustificado, manteniendo, no sin justificacin que hay otras enfermedades infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que no estn tan rigurosamente reguladas internacionalmente. Sin tener en cuenta cuan vlidas puedan ser estas afirmaciones, hoy en da hay propietarios, veterinarios y oficiales de salud que todava perciben a la AVE como una amenaza significativa para las poblaciones equinas a nivel mundial. ETIOLOGA La Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeo, envuelto, el virus de la arteritis equina (VAVE) que es el virus prototipo del gnero Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales. Basado en su estructura gentica y su estrategia de replicacin, otros tres virus han sido clasificados en el mismo gnero y familia, el virus incrementador de la deshidrogenasa lctica de ratones, el virus de la fiebre hemorrgica del simio y de mayor importancia, el virus del sndrome respiratorio y reproductivos porcino; que produce grandes prdidas econmicas en las poblaciones porcinas en Amrica del Norte, Europa y otras partes. Toda la evidencia acumulada indicara que la infeccin natural con AVE se restringe
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a los miembros de la familia Equidae. El virus no se transmite a los humanos. Basado en extensos estudios comparativos a nivel antignico y genmico, solo se ha detectado un serotipo mayor del virus de AVE, denominado la cepa Bucyrus . No obstante, se ha demostrado una considerable diversidad geogrfica y temporal entre diferentes aislamientos del. As mismo existe variabilidad entre la patogenicidad de las cepas, ya que existen cepas capaces de causar el rango de sntomas clnicos referidos colectivamente como AVE en la poblacin susceptible y otros que solamente producen un ligero cuadro febril . Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades patognicas de la AVE, el hecho que histricamente, el virus se ha reconocido como una causa de aborto contagioso en las yeguas preadas .Mientras no hay ninguna duda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidos de aborto en yeguas susceptibles, existe tambin la evidencia que sugerira que no todas las cepas del virus son abortignicas .Estas ltimas provocan cuadros clnicos muy leves asintomticos y son consideradas por algunos como candidatos para ser utilizadas como cepas vacunales del virus. Desde un punto de vista prctico, sin embargo, la distincin entre las cepas de AVE capaces de causar aborto y aqullos que no, es difcil. Actualmente, no existen tcnicas muy fiables y rpidas para clasificar las cepas basadas en sus propiedades abortivas. Por lo tanto, desde el punto de vista clnico, todas las cepas del virus deben ser consideradas potencialmente abortignicas a menos que demuestren lo contrario. Durante muchos aos, existi un concepto errneo, ampliamente distribuido que la AVE es un patgeno equino altamente virulento, con una tasa de letalidad de 50 a 60 por ciento . Este concepto errneo probablemente se origin de las descripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados de estudios experimentales con la variante velognica de laboratorio derivada de la cepa original Bucyrus de la AVE. Debe remarcarse que estas descripciones tempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular, contrastan notoriamente con la naturaleza y severidad de los sntomas clnicos y tasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE .Hasta este momento, ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado las propiedades de virulencia semejante aproximada a aquellas de la variante velognica del virus Bucyrus . El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera del cuerpo y es rpidamente inactivado por un rango de condiciones fisicoqumicas. Es sensible a la luz del sol, temperaturas altas, humedad baja y varios desinfectantes y solventes de lpidos. Sin embargo, la viabilidad del virus se conserva en temperaturas de refrigeracin congelacin. El virus de la arteritis equina puede permanecer infectivo en el semen congelado por perodos muy largos de tiempo, inclusive por muchos aos . DISTRIBUCIN Basado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serolgicos, la AVE est distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo. Japn e Islandia son notables excepciones. Sin embargo, existe un considerable nmero de pases cuyo estado respecto a la infeccin permanece cuestionado debido a la
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ausencia de datos de vigilancia fiables. Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de la infeccin de AVE puede variar ampliamente entre las razas de caballos tanto en el mismo pas como entre los pases .Esto frecuentemente se ejemplifica por la proporcin de seropositividad significativamente ms alta encontrada en Standardbreds y algunas razas de Warmblood comparadas a las proporciones encontrados en los Purasangre y ciertas otras razas, por ejemplo, Cuarto de milla. Se podra especular que esto puede reflejar una predisposicin inherente a la infeccin con AVE entre algunas razas particulares, viz. Standardbreds, sin embargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hiptesis (McCollum & Timoney, datos inditos). Estudios limitados sobre poblaciones de quinos salvajes, demostraron que AVE no parece haberse extendido significante por lo menos en los pases donde se estudi (Timoney & McCollum, datos inditos) . Respuesta clnica Aun persiste un grado de confusin sobre la real importancia clnica de AVE. Esto se deriva principalmente del concepto errneo que la AVE es una seria enfermedad con una tasa de letalidad del 40 al 60% .La realidad es que la mayora de casos naturales de infeccin de AVE son cuadros subclnicos.]. La exposicin al virus puede resultar en infecciones clnicas inaparentes que dependen de la cepa viral involucrada, la dosis del virus, edad y condicin fsica del animal infectado y de varios factores medioambientales .La tasa de morbilidad puede diferir significativamente entre los brotes de AVE, con tasas mayores en las grandes concentraciones de caballos, por ejemplo, en hipdromos. Los caballos mantenidos en estas circunstancias estn frecuentemente estresados por las demandas del entrenamiento y las competencias. El comienzo de los signos clnicos esta precedido por un perodo de incubacin de 3 a 14 das que varan segn la ruta de infeccin .Es ms corto en el caso de exposicin por aerosol y ms prolongado si la transmisin ocurre por la ruta venrea. Los casos tpicos de la enfermedad pueden presentar todos cualquier combinacin de los siguientes sntomas:

Fiebre hasta 41&0186;C que puede durar desde 2 a 9 das; Un grado variable de anorexia y depresin Leucopenia; Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parte inferior de miembros posteriores pero que puede involucrar los cuatro miembros Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis; edema supraorbital periorbital Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado "ojo rosado"; Epifora que puede ser unilateral bilateral
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Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis severas; Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y las glndulas mamarias en la yegua Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas, pequeas, discretas, normalmente en las mejillas, los lados del cuello regin del pecho, generalizadas, como un salpullido mculo-papular en la mayora del cuerpo; Aborto en la yegua; Neumona intersticial fatal neumoenteritis en los potros jvenes

Otros signos clnicos que se observan menos frecuentemente incluyen:

Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular, debajo del esternn, la regin del hombro u otras partes del cuerpo; Estrs respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potros jvenes; Tos; Diarrea; Paresia en tren posterior y ataxia; Linfoadenopata submaxilar; Erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior; normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel; Erosiones gingivales y bucales

En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jvenes viejos, en los individuos debilitados y en caballos que estn fsicamente estresados . Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos afectados con esta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquier tratamiento sintomtico. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar un perodo de menor performance durante las fases agudas y tempranas de convalecencia de la infeccin. La mortalidad en los casos naturales de infeccin de AVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan congnitamente con el virus; stos sucumben de una neumona intersticial fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento .Tambin se han reportado muertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una rpida neumoenteritis progresiva. Las Yeguas preadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tarda en la fase convaleciente temprana de la infeccin y no meses despus de la
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exposicin viral, como algunos podran creer. El aborto puede no precederse por signos clnicos de AVE en la yegua infectada. Se han registrado casos de aborto por infeccin natural experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de gestacin. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variar ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, as como porcentajes tan altos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984 del virus. La exposicin de yeguas preadas con AVE en perodos tardos de la gestacin puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado congnitamente con el virus. Estos potrillos invariablemente sucumben rpidamente de neumona intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 das de vida. Las yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la fertilidad. En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un perodo corto de subfertilidad .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperatura testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarse en las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a los efectos directos de la AVE. Los sementales afectados por la AVE frecuentemente presentan la libido reducida asociada con la disminucin de la motilidad espermtica, concentracin y porcentaje de esperma morfolgicamente normal. Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementales experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos sementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia del virus de la AVE en el tracto reproductor de sementales crnicamente infectados no parece tener efecto adverso en la fertilidad .Estos animales son portadores asintomticos del virus. Las hembras que se infectan por servicio de un semental portador tampoco experimentan ningn problema de fertilidad a corto largo plazo relacionado con el virus. EPIDEMIOLOGA A pesar de la amplia distribucin de la AVE en poblaciones equinas alrededor del mundo, se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando la enfermedad ocurri en un nmero significativo de granjas de cra de Purasangre en Kentucky .Los ltimos 10 a 15 aos, sin embargo, han visto un aumento en los informes de brotes de AVE en Amrica del Norte y Europa .Si bien esto puede reflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios, criadores y veterinarios, sumado a una mayor capacidad de diagnstico de laboratorio, muchos creen que ha habido un autntico incremento en la incidencia de AVE. Esto ha sido principalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina, sobre todo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. En numerosas ocasiones, el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinado por el movimiento de caballos, por ejemplo, sementales portadores el uso de semen congelado fresco infectado. Es importante destacar que la diseminacin generalizada de AVE puede ocurrir tanto en los hipdromos como en las granjas de cra. Debido a que muchos casos de infeccin primaria con AVE son asintomticos, la ausencia de evidencia clnica de AVE no es ninguna garanta de ausencia del virus en cualquier poblacin
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caballar. Factores del virus, husped y medioambientales estn involucrados en la epidemiologa de AVE. Entre ellos se han identificado como de importancia: la variacin de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE, las rutas de transmisin en fases agudas y crnicas de la infeccin, la persistencia del virus en el semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infeccin. Caractersticas virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas de la AVE que ocurren naturalmente varan en su patogenicidad. Estudios de infeccin experimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja, moderada alta para el caballo. Hay evidencia para indicar que algunas cepas del virus, pero no todas, son abortignicas. Mientras que muchos sementales portadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad, en ocasiones, tales animales han servido como la fuente de infeccin en brotes de AVE. Modos de Transmisin - Los caballos en estado agudo de la infeccin eliminan el virus de la AVE durante un perodo limitado de tiempo en varias secreciones y excreciones del cuerpo. La mayor concentracin de virus normalmente se elimina por va del tracto respiratorio; la diseminacin del virus puede durar hasta 16 das. La transmisin por aerosol es el medio ms significativo de diseminacin de AVE ya sea en las granjas de cra dondequiera que los caballos estn en contacto ntimo entre si, por ejemplo, en hipdromos, muestras, ventas clnicas veterinarias. Una va importante adicional de transmisin del virus en las granjas de cra es venreamente por el semental agudamente infectado. La transmisin de AVE tambin puede ocurrir por la ruta congnita, produciendo el aborto el nacimiento de un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. En tales ocasiones, la placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En el caso del semental portador, la transmisin de AVE ocurre slo por la ruta venrea . Aparte de la diseminacin de AVE por contacto directo, tambin puede ocurrir, aunque menos frecuentemente, la transmisin indirecta por medio de las zancas, cabestros, la ropa, el equipo de inseminacin, etc., contaminados con secreciones/excreciones infectivas. Reservorio del virus - El semental portador es el reservorio natural de AVE que asegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. El estado de portador slo se ha identificado en el semental y no en la yegua, en el caballo castrado el potro sexualmente inmaduro. El virus puede persistir en el semental durante semanas, meses aos, quizs incluso de por vida en ciertos individuos. La frecuencia de portadores en cualquier poblacin de sementales puede variar desde menos del 10 por ciento a ms del 70 por ciento. El virus de la Arteritis viral equina se localiza en las glndulas accesorias sexuales en el semental crnicamente infectado. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistencia del estado portador es testosterona dependiente. Los sementales portadores eliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente, el riesgo de transmisin de la infeccin se limita al momento del servicio. Las tasas de transmisin pueden ser tan altas como 85 a 100%, independientemente si el servicio es natural se realiza inseminacin artificial. Los sementales portadores de
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AVE son clnicamente saludables y no exhiben una disminucin clara en la fertilidad. Un porcentaje variable de sementales portadores a largo plazo puede eliminar el virus espontneamente de sus tractos reproductores y ya no presentar ningn riesgo para la transmisin de la infeccin. Se han investigado asnos y otros quinos aparte del caballo como reservorios alternativos de AVE en pases con poblaciones significativas de quinos salvajes. La evidencia hasta la fecha indicara que estos no juegan un papel apreciable en la epidemiologa de este virus. Inmunidad: Una inmunidad slida y duradera es adquirida por los caballos luego de una infeccin natural con AVE. El nivel de proteccin inmunitaria persiste probablemente por muchos aos. Los potros nacidos de yeguas seropositivas estn pasivamente protegidos contra la enfermedad clnica durante los primeros 2 a 5 meses de edad. La inmunizacin a travs de la vacunacin ha sido empleada con xito en ciertos pases para prevenir AVE y tambin, para proteger los sementales contra el establecimiento del estado portador. Un nivel alto de inmunidad se ha obtenido despus de repetir la vacunacin, sobre todo cuando se utiliz la vacuna a virus vivo modificado contra AVE (Arvac , Ft. Dodge Animal Health) (el McCollum & Timoney, datos no publicados). Diagnstico del laboratorio Teniendo en cuenta la similitud clnica de la AVE con otras enfermedades equinas infecciosas y no-infecciosas, un diagnstico presuntivo de AVE debe confirmarse siempre por la remisin de muestras apropiados para el examen del laboratorio. Donde se sospecha la infeccin aguda de AVE, la confirmacin del diagnstico se basa en el aislamiento del virus la deteccin del cido nucleico viral antgeno y/o la demostracin de una seroconversin de anticuerpos especfica, en sueros pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas. Los muestras ms convenientes para probar la infeccin aguda en los equinos incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato de sodio EDTA. Para optimizar las chances de la deteccin del virus, las muestras deben obtenerse lo ms pronto posible despus del inicio de fiebre de los sntomas sospechosos de infeccin de AVE. Los hisopos deben transferirse a un medio de transporte viral conveniente y deben enviarse refrigerados congelados en un recipiente protegido a un laboratorio adecuadamente calificado, preferentemente utilizando un servicio de entrega nocturno. Las muestras de sangre entera deben enviarse refrigeradas, pero no congeladas. En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE, debe intentarse el aislamiento la deteccin del virus del tejido placentario y fluidos, y del pulmn, hgado y tejidos linfo-reticular fetales.. Cuando se sospecha de AVE en casos de muerte en potros jvenes caballos ms viejos, una amplia gama de tejidos se pueden seleccionar para el examen del laboratorio, aunque no exclusivamente, los ganglios linfticos asociados con los tractos respiratorio y digestivo. Las muestras deben remitirse para el aislamiento/deteccin del virus, examen inmunohistoqumico
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e histopatolgico para la observacin de las lesiones vasculares caractersticas de esta infeccin. La infeccin por el virus de arteritis equina se demuestra serolgicamente por la de seroconversin por un aumento significativo en los ttulos de anticuerpo contra el virus (cuatro diluciones ms). Mientras varios procedimientos serolgicos se han empleado en el pasado para el estudio de anticuerpos, las pruebas de microneutralizacin reforzada por el complemento se han usado con xito durante muchos aos para el diagnstico de infeccin de AVE aguda, para la certificacin en importacin-exportacin, y en los estudios de seroprevalencia. Se han desarrollado varias pruebas de ELISA, algunas de las cuales ofrecen la promesa de ser el ensayo serodiagnstico alternativo con una sensibilidad y especificidad comparable a la prueba de la neutralizacin. Al investigar el posible estado del portador de un semental, en primer lugar es importante, establecer si el individuo es serolgicamente negativo positivo a anticuerpos de la AVE. Dado que el estado del portador nunca ha sido demostrado en un semental seronegativo, slo sementales con ttulos de 1:4 mayor al virus sin una historia apropiadamente certificada de vacunacin contra AVE, son considerados potenciales portadores. El estado del portador puede confirmarse por aislamiento del virus determinacin de cido nucleico viral en una muestra de semen que contiene la fraccin rica en espermatozoides del eyaculado. Una alternativa ms lenta, ms cara pero muy fiable es probar el semen de un semental sospechoso de ser portador, inseminando dos yeguas que se supervisan clnicamente y serolgicamente por hasta 28 das para controlar la evidencia de transmisin de la infeccin. La diferenciacin serolgica de sementales portadores de aquellos cuya seropositividad es el resultado de una vacunacin, aunque deseable, no es posible todava. Aun cuando fuera, a travs del uso de una vacuna marcadora y una prueba confirmatoria de diagnstico, no se podra diferenciar un semental no portador vacunado y seguidamente expuesto naturalmente a la infeccin, de uno portador y posteriormente vacunado con una vacuna marcadora. Dada la longevidad de esta especie y la frecuencia con que los caballos se mueven dentro de y entre los pases, hay un amplio chance de estar expuesto a AVE por lo menos en una ocasin durante sus vidas. Lo que es muy importante de enfatizar es que se pueden proteger los sementales con xito contra el establecimiento del estado portador a travs de la vacunacin, y que actualmente se dispone de pruebas diagnsticas en el semen que pueden detectar el estado portador en un semental con un grado muy alto de exactitud. Diagnstico diferencial Pueden confundirse varias enfermedades infecciosas y no infecciosas, respiratorias y sistmicas de equinos por los sntomas clnicos con AVE. Entre las ms significativas estn las infecciones por los herpesvirus equinos 1 y 4, influenza equina, anemia infecciosa equina, prpura hemorrgica, urticaria y toxicosis debido al alyssum cano (Berteroa incana). Las enfermedades adicionales que es necesario diferenciar con AVE y que son exticas en muchos pases son peste equina africana, durina y la infeccin por el virus Getah.
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El aborto la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causado por EHV-1 y menos frecuentemente, EHV-4. De acuerdo con esto, siempre es aconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin de determinar qu infeccin viral est presente. Tratamiento En la ausencia de una droga anti-viral especfica contra AVE, el tratamiento de casos de AVE es sintomtico, con nfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre todo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo, particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, para minimizar evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente, no hay ningn tratamiento exitoso para los potros jvenes con neumona intersticial asociada a la AVE neumoenteritis. La administracin profilctica de antibiticos se indica en potros ms viejos infectados agudamente con AVE para controlar la posible infeccin bacteriana secundaria. Se continan los esfuerzos para desarrollar medios teraputicos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en el semental. Prevencin y control La prevencin y control de la AVE se puede lograr con xito basado en el conocimiento que se tiene sobre la biologa y epidemiologa de AVE. Otra ventaja es la disponibilidad en ciertos pases de vacunas seguras y eficaces con las cuales inmunizar contra la enfermedad. Muchos programas de control se dirigen a prevenir restringir la difusin de AVE en las poblaciones equinas de cra para minimizar eliminar el riesgo de aborto asociado al virus a la muerte en los potros jvenes, y el establecimiento del estado del portador en los sementales. Tales programas son los aconsejados por las buenas prcticas de manejo, con identificacin de cualquier semental portador e inmunizacin de toda la poblacin semental no portador. Se han desarrollado dos vacunas contra AVE, una producida con virus vivo modificado (Arvac, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado ms adjuvantes (Artervac, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna a virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e inmunogenicidad para los sementales, yeguas no preadas, potrancas y potros. Los fabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preadas y potros menores de 6 semanas de edad, a menos que exista un riesgo significativo de exposicin natural a AVE. La vacuna inactivada, aunque segura para el uso en las yeguas preadas, no es tan fuertemente inmunognica como la vacuna a virus vivo modificada. Frecuentemente se requieren de dos ms vacunaciones para estimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La durabilidad de inmunidad producida por esta vacuna todava no se ha establecido. Un componente importante en los programas de control de la AVE es la identificacin del semental portador. stos deben manejarse separadamente para asegurar que no hay ningn riesgo de diseminacin inadvertido de AVE a caballos no expuestos no vacunados, especialmente las yeguas preadas. Bajo condiciones apropiadas de manejo, los sementales portadores pueden continuar
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siendo usados para monta. Se recomienda que slo se utilicen para montar a yeguas naturalmente seropositivas yeguas adecuadamente vacunadas contra AVE. Aparte de la inmunizacin contra la AVE de los sementales no portadores, es muy aconsejable llevar a cabo un programa de vacunacin profilctico de todo potro entre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarse naturalmente con AVE. Con el tiempo esta medida reducira el nmero de portadores naturales del virus significativamente, sobre todo en poblaciones en las que la infeccin es endmica. Como previamente se mencion, existe un riesgo significativo de la introduccin de AVE en una poblacin equina de cra susceptible a travs del uso de semen fresco refrigerado congelado infectivo. Por ello, es importante determinar el estado de infectividad del semen usado para la inseminacin artificial, sobre todo si se import desde el extranjero. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguas con semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otros caballos susceptibles en el establecimiento. En vista de la ocurrencia espordica y poco frecuente de los brotes de AVE en hipdromos, muestras, las ventas, las clnicas veterinarias, etc., es cuestionable si se debe vacunar la poblacin caballar masivamente contra la enfermedad. Muchos consideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopcin de esa medida preventiva. Tal estrategia tendra la desventaja en este momento de privar la exportacin de caballos seropositivos a ciertos pases. Importancia econmica La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos econmicos en sectores de cra y en la performance del equino. Las siguientes son las fuentes de prdidas econmicas atribuibles a esta infeccin:

Brotes de aborto y/o mortalidad en los potros jvenes; Valor comercial disminuido y menor demanda de sementales portadores. Cierre de mercados de exportacin para los sementales portadores, semen infectado con AVE y en el caso de algunos pases, cualquier caballo seropositivo para los anticuerpos a EAV; Interrupcin de entrenamientos y reduccin de participacin cancelaciones de carreras en hipdromos con brotes de AVE.

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ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS

En equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de la familia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. El virus de la arteritis viral equina (AVE) fue identificado en 1953; desde esa fecha se han presentado escasos brotes en el mundo. En 1984 se present un brote de AVE en Kentucky, USA; posteriormente se han confirmado cuatro brotes, uno en Europa y los otros en USA. En Chile no se ha reportado el aislamiento de este virus. La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino, enfermedad de distribucin mundial, es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1), principal responsable del aborto, y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemas respiratorios en potrillos. Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar clulas endoteliales del pulmn y de la membrana sinovial del casco; este endoteliotropismo explicara la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blunden y col., 1995). El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios, mortalidad neonatal y enfermedad neurolgica. Blunden y col. (1992) describen un brote de parlisis en yeguas asociado con el VHE-1, detectando el antgeno viral en cornetes, mdula espinal, cerebro y cerebelo, mediante tcnicas inmunohistoqumicas. En 1992, Rosch y col. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4. La reaccin en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4, siendo recomendada para el diagnstico de la RNE (Borchers y Slater, 1993; Osterrieder y col., 1995). La tcnica de ELISA que usa como antgeno la glicopro-tena G (gG) de ambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente especfica y sensible para detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col., 1994). La RNE se presenta en los potrillos despus del destete como una enfermedad respiratoria epidmica, puede ser causada por ambos virus, siendo ms grave la producida por el VHE-1. Los casos sin complicacin bacteriana se resuelven aproximadamente en una semana. En las yeguas, el aborto ocurre espontneamente sin signos previos y la mayora de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestacin (9 a 10 meses). Las lesiones ms frecuentes en los fetos abortados son respiratorias, especialmente la inflamacin de los cornetes nasales. En aproximadamente un 90% de los casos se aprecia edema en los pulmones, neumona y aumento del lquido pleural, adems hay aumento de lquido en la cavidad peritoneal y edema subcutneo (Jubb y col., 1993). Los cascos, otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosas se observan frecuentemente de coloracin amarillenta. En el hgado generalmente hay necrosis focal, encontrndose cuerpos de inclusin intranucleares tipo A de Cowdry en los hepatocitos. El bazo est aumentado de tamao, pudiendo presentar hemorragias en la cpsula (Jubb y col., 1993). Kydd y col. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los ndulos linfticos 12 horas despus de la inoculacin del virus en potrillos, concluyendo que la rpida localizacin intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuesta del animal infectado. Segn Edington y col. (1994) los ndulos linfticos respiratorios (bronquiales) son el principal sitio de replicacin del VHE-1 y VHE-4 constituyendo el
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sitio primario de latencia. En Chile la RNE se present con un gran brote de abortos que ocurri entre 1969 y 1976, causando incalculables prdidas econmicas a la hpica nacional (Berros y Celedn, 1992). El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones; en 1969 Pinochet y col. informan sobre el primer caso comprobado en el pas, demostrando el virus en hmster lactante desde muestras fetales, potrillos muertos y recin nacidos provenientes de un haras de la provincia de Linares. En 1974, Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificacin del VHE-1. Riveros y col., en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios en equinos fina sangre de carrera y de fetos abortados. Posteriormente, se aislaron nueve cepas virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del pas, tipificadas como VHE-1 (Berros y col., 1979). Durante esa poca se analizaron 183 muestras de suero de yeguas adultas, encontrndose una alta seropositividad (99.45%) (Manzur y col., 1980). En 1984 se aisl el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras de Victoria, IX Regin, confirmndose la presencia de RNE en la zona sur de Chile (Berros y col., 1985). Dos meses despus se detect un 42.5% de las yeguas seropositivas al VHE-1 (Berros y col., 1985). En un estudio realizado para conocer las relaciones antignicas entre cepas chilenas del VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H, utilizando la cintica de neutralizacin, se demostr que existen diferencias antignicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapac1981, aisladas de casos de aborto, con la cepa prototipo RAC-H (Celedn y col., 1992). En la dcada del 90 la RNE se present espordicamente en Chile, con diagnstico anatomopatolgico, pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berros y Celedn, 1992).

MATERIAL Y METODOS En el ao 1996, en el laboratorio de Patologa de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Concepcin, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Uno de ellos corresponda a un potrillo abortado a trmino y el otro a una muerte neonatal dentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedan de un haras de la Octava Regin, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de aborto a trmino de similares caractersticas. En este haras se vacunaba contra la RNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para histopatologa de pulmn, hgado, bazo, rin, intestino, linfondulos y cerebro. Los tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel 1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueron cortados a 4 m de espesor, en un micrtomo de rotacin marca Leica, modelo RM 2045, y teidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hgado y pulmn fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadas por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con tampn fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehdo al 5%. Finalmente las muestras fueron refijadas en tetraxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Se realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrtomo LKB modelo ultratome
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Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. La observacin de las muestras se realiz en un Microscopio Electrnico de Transmisin Philips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopa Electrnica de la Universidad de Crdoba, Espaa. DESCRIPCION DE LOS CASOS Principales hallazgos macroscpicos: Externamente el potrillo abortado presentaba un desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla del casco prominente) (Ginther, 1993), las pezuas estaban teidas de color amarillo por el meconio, al igual que la zona perianal, y las caractersticas generales del estado de conservacin correspondan a aborto con feto fresco. El otro potrillo no present alteraciones externas. Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestin generalizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de los linfondulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1), edema pulmonar, bronconeumona catarral en lbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicardio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegalia con pequeas zonas blanquecinas en el hgado de 0.3-0.5 cm de dimetro (figuras 1 y 2), las que se observaron tambin al seccionar el rgano dndole un aspecto abigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.

Cavidad torcica: pleuritis serofibrinosa (1), atelectasia pulmonar (2) y hemorragias epicrdicas (3). Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfondulos mesentricos (5).

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Hgado aumentado de tamao con pequeas zonas de necrosis (flecha). Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow).

Principales hallazgos microscpicos: El pulmn presentaba congestin, edema, neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumona leve: en ambos casos se encontraron cuerpos de inclusin acidfilos intranucleares tipo A de Cowdry, en el epitelio bronquial y pared alveolar. En el bazo haba hiperplasia folicular, adems en uno de los casos se observaron cuerpos de inclusin acidfilos intranucleares en macrfagos, mientras que en el otro necrosis de linfocitos. Los linfondulos mostraban hemorragias en la corteza y mdula y necrosis de linfocitos en los ndulos linfoides. En el intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. El hgado mostraba congestin, microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia de cuerpos de inclusin acidfilos intranucleares en los hepatocitos.

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Cuerpos de inclusin intranucleares acidfilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) en hepatocitos (flecha). Tincin H y E. Aumento 400X.

Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b) hepatocytes (arrow). H and E stain, 400X. El caso de muerte neonatal present nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal, mientras que el abortado tena tubulonefrosis con tumefaccin de las clulas epiteliales de los tbulos excretores. En el encfalo haba edema y necrosis neuronal aislada, no observndose meningitis ni encefalitis. Estudio ultraestructural: La microscopa electrnica del pulmn e hgado revel que los cuerpos de inclusin intranucleares observados con el microscopio ptico correspondan a centros de replicacin de herpesvirus. Estos centros estaban constituidos por cpsides virales de morfologa hexagonal de 95-105 nm de dimetro, la mayora de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de dimetro que poda ser electrodenso, moderadamente electrodenso o adielectrnico, indicando esta caracterstica diferentes grados de maduracin de los viriones. La disposicin de los virus en el ncleo era dispersa o formando agregados prximos a la envoltura nuclear. En el citoplasma de las clulas infectadas se observaron virus maduros rodeados por una unidad de membrana, la que dejaba un espacio entre el virus y ella, que estaba ocupado por material de baja a moderada electrodensidad. Estos virus con envoltura tenan un dimetro de 250-270 nm.

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Centro de replicacin en el que se observan partculas virales en diferentes grados de maduracin (flechas). Barra = 250 nm.

Neumocitos con virus dispersos dentro del ncleo (N) y virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma de una de estas clulas (flecha gruesa). Barra = 2.5 m. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma (flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusin con cpside viral (flecha fina), barra = 500 nm.

Los centros de replicacin viral fueron observados en clulas epiteliales bronquiales, neumocitos tipo II, clulas del infiltrado y clulas endoteliales de capilares septales. En el hgado, junto con los cuerpos de inclusin intranucleares de los hepatocitos, se constat la presencia de replicacin viral en las clulas endoteliales de los sinusoides
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hepticos y en clulas inflamatorias. Tanto los estudios macro como microscpico indican que los principales rganos afectados son el pulmn y el hgado, con lesiones similares a las que Jubb y col. (1993) describieron en casos de rinoneumonitis equina. Esto, adems, se complementa con la observacin de cuerpos de inclusin intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb y col. (1993). Por otra parte, se observaron numerosas clulas con cuerpos de inclusin en el pulmn, lo que para Jubb y col. (1993) reviste gran importancia, ya que el pulmn es uno de los rganos ms afectados, por lo que se observa una neumonitis y bronconeumona fatal en los potrillos abortados. El aborto con feto fresco ocurre por enfermedades especficas del feto, durante las que puede haber efectos directos del microorganismo sobre el feto, funcin placen-taria o produccin placentaria de progesterona (Troedsson, 1997). Las infecciones virales pueden inducir la liberacin de la prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart, 1997). Incluso, ante repetidas prdidas embrionarias, se ha tratado a yeguas exitosamente con flunixin meglumine, un inhibidor de la cascada del cido araquidnico (Slama, 1996). El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. (1992), para los herpesvirus, localizndose los virus dispersos dentro del ncleo o formando acmulos prximos a la carioteca; en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por una membrana, quedando un espacio entre ellos y la membrana. Tanto su morfologa como su tamao son similares al descrito por Fenner y col. (1992). Los antecedentes epidemiolgicos y clnicos corresponden a aborto viral, ya que se present en yeguas al final de la gestacin (Blunden y col, 1992; Berros y Celedn, 1992; Jubb y col., 1993), ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo, que debido a la infeccin muri a las horas de nacido. El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados, debido a las dificultades de conservacin del material en fro, por lo que el uso de la microscopa electrnica surge como una alternativa para el diagnstico, permitiendo obtener resultados rpidos, incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso. Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE1, agente causal de la RNE. La forma y tamao de los virus encontrados corresponden a virus Herpes, lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusin tipo A de Cowdry. En Chile, en la dcada del 90, se han presentado ocasionalmente casos de aborto viral que han sido diagnosticados como RNE, aunque sin poder aislar el virus VHE-1 (Berros y Celedn, 1992). La descripcin anatomopatolgica de dos casos de aborto viral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Regin, que corresponden a lo descrito para la RNE, llama la atencin sobre la situacin de esta enfermedad infecciosa viral de los equinos en el pas, considerando que el ltimo aislamiento se realiz en 1984 en la Novena Regin, despus de un gran brote de RNE ocurrido entre 1969 y 1976.

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RESUMEN Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestacin y el otro nacido y muerto 24 horas despus, provenientes de un predio que present otros 6 abortos ms en la temporada de partos del ao 1996. En la necropsia de ambos se observ ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfondulos, congestin general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumona catarral en los lbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hgado y nefrosis. La histopatologa y microscopa electrnica revelaron la existencia de cuerpos de inclusin intranucleares de tipo A de Cowdry en clulas epiteliales del pulmn, hepatocitos y macrfagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral herptico o rinoneumonitis equina.

ENFERMEDADES BACTERIANAS
BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterrneo; Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizotico; Enfermedad de Bang. DEFINICIN: Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como nico sntoma el aborto, en la segunda mitad de la gestacin. ETIOLOGIA: Brucella mellitensis Brucella abortus Brucella suis Brucella ovis Brucella canis Brucella neotonae (3 biotipos) (9 biotipos) (4 biotipos)

DISTRIBUCION GEOGRAFICA Mundial. La distribucin de las distintas especies de brucellas y sus serotipos vara con las reas geogrficas. As la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente. En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras que los casos por Br. Mellitensis se da en la poblacin general mayoritariamente. La mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos pases con altas tasas de brucelosis en caprinos u ovinos. En Amrica, los pases con mayor nmero de casos son Argentina, Mxico y Per.
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OCURRENCIA EN LOS ANIMALES La brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infeccin muy variables de un pas a otro y en las diferentes dentro de un pas. La mayor prevalencia de la enfermedad se da en el ganado lechero. En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre la III y la X Regin, es de un 20,8%, siendo la Regin Metropolitana la mas afectada con 4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%. La enfermedad en los animales, tiene como principal sntoma el aborto, en todas las especies. Bovino En el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo el mas importante el biotipo 1. La infeccin de los bovinos con especies de brucillas heterlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la salud pblica, al excretar el bovino estas brucillas, patgenas para el hombre. Perodo de incubacin : En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubacin, dado que no se puede determinar el momento de la infeccin. Experimentalmente se ha comprobado que el periodo de incubacin depende del desarrollo fetal en forma proporcional es decir a mayor desarrollo fetal menor ser el periodo de incubacin. El periodo de incubacin serologica varia desde varias semanas a varios meses. En general factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la va de infeccin y la susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubacin. El signo caracterstico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos o dbiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestacin, a veces con retencin de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente. Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la produccin de leche. Las hembras no preadas no muestran sntomas clnicos y cuando se infectan con anterioridad al servicio, generalmente no abortan. En el toro las brucillas se localizan en los testculos y glndulas genitales accesorias. Cando la enfermedad se manifiesta clnicamente uno o ambos testculos puede estar aumentados de volumen, con disminucin de la libido e infertilidad, en ocasiones hay atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminal y la ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis. Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales y va linftica y sangunea llegan a los diferentes rganos. Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfticos, fetos, tero, glndula mamaria, rganos genitales del toro, bazo e hgado. En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad de ERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicacin de las brucelas. Las diferentes especies de un rebao manifiestan diferentes grados de susceptibilidad a la infeccin brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6 meses de edad son poco susceptibles a la infeccin y si esta ocurre, es solo transitoria. Las vaquillas expuestas a la infeccin antes del servicio, son susceptibles, se infectan pero generalmente no abortan. Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortan en la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores de brucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el sndrome de latencia.
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Los animales adultos son los ms susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, es importante tener presente la susceptibilidad individual, es as como existen animales que nunca se infectan, sin embargo constituyen la excepcin y los animales que se infectan se mantienen como reaccionantes por muchos aos o toda la vida. Porcinos Brucella suis. En el cerdo el principal sntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infecta durante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestacin y rara vez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramente abortan. Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente en estos se observa artritis, abscesos mltiples en rganos y tejidos y espondilitis. La infeccin en los rganos genitales es menos duradera en las hembras que en los machos, pudiendo persistir en estos toda la vida. Caprinos Brucella mellitensis En caprinos la sintomatologa es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercer o cuarto mes de gestacin. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis. En las cabras es comn la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies Ovinos Brucella ovis/mellitensis En el ovino se describen dos cuadros clnicos diferentes: Brucelosis clsica y epididimitis del carnero. Brucelosis clsica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadro clnico muy semejante que el de las cabras. La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayora de los unilateral, afectando la cola del rgano. Equinos Brucella abortus/suis La enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida como Mal de nuca o mal de cruz. Perros Brucella abortus/suis/mellitensis El perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la que provoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en los machos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongada bacteriemia. El aborto ocurre en ms del 50% de las hembras gestantes. La transmisin es oral y venrea. Gatos Son resistentes a la infeccin por brucelas y no se conocen casos de ocurrencia natural de la enfermedad en ellos.

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DIAGNOSTICO Bacteriologico Aislamiento de la Brucella en medios in vitro Serologia. Prueba de rosa de Bengala Prueba lenta en tubo Prueba del 2 mercapto etanol Prueba del Rivanol Prueba del Ring test Prueba de Fijacin del complemento Prueba de ELISA PROFILAXIS Eliminacin del rebao de todos los animales serologicamente reaccionantes. Vacunacin con cepa RB 51 a la totalidad del rebao

DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS

Las alteraciones intestinales, que normalmente cursan con diarreas y muertes en corderos y cabritos, continan planteando uno de los principales problemas en las explotaciones ovinas y caprinas. La causa de estas disfunciones esta en relacin con toda una serie de Agentes patgenos bien conocidos que actan como "Causas determinantes". Pero despus de ms 20 aos de experiencia en el Servicio de Diagnstico Anatomopatolgico de Zaragoza, el problema de las diarreas, en nuestra opinin, no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestras explotaciones y que actan como "Causas predisponentes". Por esta razn, concedemos actualmente tanta atencin a los agentes determinantes, como a los predisponentes cuando pretendemos ser realmente eficaces en la solucin de las diarreas. Una vez planteado el problema, vamos a analizar, en primer lugar, las causas determinantes o agentes etiolgicos de las disfunciones intestinales. Tambin veremos como diferenciar fcilmente unos procesos de otros y al final, estudiaremos las causas predisponentes que facilitan a los primeros su accin. Desde un punto de vista prctico, podemos diferenciar en las diarreas dos fases diferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanas de lactacin y otro periodo que incluye el final de la lactacin, el destete y la alimentacin de cebo. Estos dos periodos vienen sealados por condiciones diferentes de manejo y vida de los animales, lo que justifica su separacin, aunque algunos procesos se observan en ambas etapas (Tabla I).

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CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS Primer Periodo: Procesos neonatales y en animales lactantes:

o

Colibacilosis:

- Forma diarrica - Forma septicmica - Forma endotxica (Sndrome de la boca mojada)

o o

Enterotoxemias tipo B y C Rotavirus y otros posibles virus intestinale Cryptosporidium

Segundo Periodo: Procesos en animales en fase de destete y cebo:

o

Colibacilosis septicmicaendotxica Enterotoxemia tipo A y D Coccidiosis Iletis Terminal

o o o

1. PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES: Colibacilosis: El Escherichia coli es el principal responsable etiolgico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2 3 das de edad. El E. coli es una bacteria habitante normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas patgenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patgenas. Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarrica, Colibacilosis septicmica y Colibacilosis endotxica, aunque con frecuencia pueden apreciarse formas mixtas. La Colibacilosis diarrica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos recin nacidos. Se caracteriza por la eliminacin de heces fluidas y abundantes, de color amarillento que manchan la zona perineal y que conduce rpidamente a la deshidratacin y muerte de un elevado numero de animales. El intestino de estos animales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. Un estudio microbiolgico de este material nos identificar fcilmente a un numero anormalmente elevado de E. coli. Estas bacterias, pueden presentar diversos grados de patogenicidad, desde serotipos de elevada toxigenicidad, hasta cepas de escasa
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patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el dao intestinal y el desarrollo de una diarrea tpicamente excretora. La Colibacilosis septicmica se debe a cepas de E. coli con capacidad enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguneo. Los animales con colibacilosis septicmica pueden presentar muertes sin diarrea y con sintomatologa nerviosa. En la necrpsia destaca una intensa enteritis catarral, hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestin generalizada, meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudio microbiolgico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli. La Colibacilosis endotxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxignicos capaces de adherirse a superficie de las clulas intestinales y eliminar toxinas que daan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguneos y son altamente neurotxicas. Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotxica es la que se puede observar en el denominado "Sndrome de la boca mojada". La aparicin de este proceso esta en relacin con la combinacin de dos factores: falta o retraso de toma de calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestin temprana de bacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reduccin de los movimientos intestinales favorecen la rpida multiplicacin de bacterias que acaban generando una colibacilosis endotxica. No es difcil diagnosticar estos casos, se presenta entre las 12 horas y los 2-3 das de vida, los animales presentan babeo continuo que moja el mentn y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la necrpsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puede observarse el meconio retenido en el intestino grueso. Enterotoxemias tipo B y C: Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos distintos: Disentera del cordero y Enterotoxemia hemorrgica, en la prctica no merece la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante un proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades estn producidos por Clostridium perfringens tipo B y tipo C que tambin son bacterias habituales del intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso. Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rpida. Las lesiones ms representativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrgica o erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso. Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los ltimos aos, posiblemente como consecuencia de la sistemtica vacunacin de las ovejas frente a estos procesos. Rotavirus y otros virus intestinales: Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarricos en corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Segn nuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicacin de un rotavirus en las diarreas de corderos de unos 15 das en un rebao.
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Cryptosporidium: Este agente etiolgico se identifica con frecuencia en los procesos diarricos y en nuestra opinin, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. En numerosos casos clnicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre los hemos observado asociado a E. coli. Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clnica sumamente caracterstica: procesos diarricos que se desencadenan entre los 7 y 10 das de edad, ocasionando pocas bajas y recuperndose del proceso 3 4 das mas tarde. Entre estos animales supervivientes ser normal encontrarnos con retraso en el crecimiento durante unos das, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicacin bacteriana, recuperacin completa en algo mas de una semana (3).

2. PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO: Colibacilosis: Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotxica y la septicmica que muestran caractersticas muy semejantes a las descritas previamente en los primeros dias de vida. La Colibacilosis toxmica es mas frecuente en el periodo de transito entre la lactacin y el cebo, mientras la forma septicmica se observa en los periodos finales de cebo. Esta ultima no debe confundirse con Pasterelosis septicmica, muy comn tambin a esta edad. Enterotoxemia tipo A: No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de la explotacin entre los 2 y 6 meses. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo A que produce la toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma sobreaguda con fiebre, depresin, anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte. En la necrpsia destaca el color amarillento de la grasa, pequeas hemorragias sobre las serosas, trasudado en cavidades corporales, riones de color oscuro e intensa hiperemia en las asas intestinales. Enterotoxemia tipo D: Es mucho ms frecuente que la anterior y tambin afecta a los animales de ms rpido crecimiento, especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida. Se debe al Clostridium perfringens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina psilon que es transformada en toxina psilon letal por la tripsina. La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis hemorrgica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquido serohemorrgico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riones (Rin pulposo). Coccidiosis:

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La coccidiosis esta ocasionada por numerosas especies de Eimerias y es probablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. El problema suele iniciarse a las 4 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los 2 meses de edad. Sin embargo, en los ltimos aos estamos observando un adelanto en la presentacin, empezando los problemas a los 15 das de edad. La gravedad de la enfermedad, estar condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patognica de los coccidios que participan. Por estas razones, los sntomas y consecuencias de la coccidiosis pueden variar desde intensas diarreas hemorrgicas con muerte de numeros animales, a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o incluso animales infectados que pueden pasar inadvertidos (4). Tambin las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensa enteritis hemorrgica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crnicas en la coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crnica atrfica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegues o incluso dando lugar a plipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis catarral crnica hipertrfica). La coccidiosis se confirma fcilmente observando ooquistes con la ayuda de un microscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solo pueden tener problemas de diagnstico algunos casos en los que, formas anormales y/o degeneradas de Eimerias, pueden acantonarse en la mucosa dando inflamacin granulomatosa con escasa o nula excrecin de ooquistes. En estos casos el estudio histopatolgico del intestino nos resultara de gran utilidad. A estas formas de presentacin las denominamos como Coccidiosis Atpica. Ileitis Terminal: Esta es una entidad poco conocida y cuya etiologa no esta totalmente aclarada. Parece intervenir varias causas, entre las que posiblemente se encuentren: Campylobacter coli, otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en ocasiones se ha sugerido tambin la posibilidad de un virus no identificado. Es una enfermedad que aparece entre los 40 50 das de edad y que se caracteriza por un retraso muy evidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida o pastosa y a veces intermitente, aunque en ocasiones no presentan signos evidentes (6 y 7). Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del leon que aparece dilatado a lo largo de 20 a 40 centmetros. La mucosa intestinal se observa engrosada y generalmente destaca la erosin del epitelio que reviste a las placas de Peyer, dando lugar a una enteritis necrtico difteroide en esa zona. Los vasos de la serosa pueden estar dilatados y los ganglios linfticos regionales muestran un gran tamao. En la mayora de nuestros casos, pudo aislarse del contenido intestinal Campylobacter coli y este microorganismo tambin se detect en los cortes histolgicos teidos con tcnicas argnticas. Sin embargo, en infecciones experimentales con esta bacteria, no hemos conseguido reproducir el proceso. Recientemente hemos detectado indicios que podran relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmente trabajamos con la hiptesis de que la Ileitis terminal se presente en corderos

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permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso smejante a la enfermedad de las mucosas del ternero.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS Como se ha sealado anteriormente, nos parece sumamente importante analizar, aunque sea brevemente, toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestros sistemas de explotacin y que intervienen decididamente en la gnesis de las diarreas en corderos y cabritos.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS Condicin corporal de las madres Sobrealimentacin final de las madres Estado sanitario e inmunitario de las madres Incremento gradual de contaminacin ambiental la

Confinacin excesiva de animales Hipotermia del cordero Climatologa desfavorable y

Condiciones de las explotaciones Condicin corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papel que juega en todo el proceso reproductivo de los pequeos rumiantes (5). Aqu solo sealaremos que es, precisamente la condicin corporal entre el da 90 y 100 de la gestacin, quien determinar el tamao del feto, el peso del cordero al nacimiento, su vitalidad y tambin la cantidad y calidad del calostro. Los niveles de alimentacin, en buen numero de nuestras explotaciones, son excesivamente bajos, ya que existe la costumbre de restringir la alimentacin a un nivel de mantenimiento durante la poca previa a la cubricin y durante la gestacin. Esto hace que la condicin corporal de las ovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas. Sobrealimentacin final de las madres: en combinacin con una deficiente condicin corporal, la costumbre de incrementar bruscamente la alimentacin solo en la fase final de gestacin o despus del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de peso, menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de peor calidad. Pero al mismo tiempo, esas madres disponen de una elevada cantidad de leche por el suplemento de ultima hora. Estas condiciones suelen conducir con gran frecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que acaban en procesos diarricos.
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Estado sanitario e inmunitario de las madres: es evidente que una explotacin gravemente afectada por otras enfermedades infecciosas o parasitarias puede constituir un foco de problemas de diarreas en sus corderos. Lo mismo suele suceder en los rebaos no vacunados frente a enterotoxemias, ya que son casi exclusivamente en donde observamos Clostridiasis en corderos. Incremento gradual de la contaminacin ambiental: el acumulo excesivo de partos en un mismo local (y en consecuencia de animales jvenes y adultos) multiplica la contaminacin ambiental hasta puntos crticos. Es preferible compartimentar el espacio disponible en diferentes reas, con el fin de no superar 60 70 partos por rea. Confinacin excesiva de animales: es una condicin ligada a la anterior y que tiene gran transcendencia en la aparicin de diarreas por Criptosporidium y Coccidios. Hipotermia del cordero y Climatologa desfavorable: sobretodo en pocas invernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en poco tiempo, postracin y muerte.

FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS

DEFINICIN Existen 2.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La mayora de las cepas producen gastroenteritis de origen alimentario. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de salmonelosis mucho ms grave, con tratamiento y pronstico distintos a las gastroenteritis comunes por Salmonella.

GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (SALMONELOSIS) Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, la leche no hervida y las aves de corral. Los sntomas aparecen 12-48 horas despus de la ingesta, con nuseas, retortijones y diarrea lquida. Habitualmente, el trastorno es leve y persiste de 1 a 4 das. El tratamiento incluye reposicin de lquidos y sales; no se aconsejan antibiticos, que prolongan la excrecin del microbio.

FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS) Definicin. Enfermedad infecciosa sistmica provocada por Salmonella typhi, caracterizada por fiebre, postracin, dolor abdominal y erupcin rosada de la piel. Se transmite a travs de la comida contaminada por los portadores sanos durante su preparacin, aunque las moscas tambin pueden propagar la bacteria desde las heces al alimento.

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Sntomas clnicos. El perodo de incubacin (sin sntomas) es de 1 a 2 semanas, tras las que aparecen de forma gradual fiebre, dolor de cabeza y articulaciones, estreimiento, dolor abdominal y falta de apetito. La fiebre se mantiene alta (39-40 C) durante otras 1 2 semanas, y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchas rosadas en el tronco (rosola). Finalmente, al evolucionar las lesiones en el intestino, aparece diarrea abundante con sangre. La convalecencia puede durar meses. Complicaciones. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones (colecistitis, hepatitis, hemorragia intestinal, perforacin intestinal, o infecciones a distancia del intestino). Una complicacin frecuente es la recidiva de los sntomas 2 semanas despus de la cura; ocurre ms en tratados con antibiticos, no se sabe por qu. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vescula biliar, quedando en el organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad, pero con la posibilidad de contagiar (estado de portador). Diagnstico. 1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones"). 2) AISLAMIENTO DE S. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3 semana de enfermedad). Tratamiento. 1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol, cefalosporinas de 3 generacin). 2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratacin, mantener la nutricin con comidas frecuentes, reposo, y evitacin de laxantes y enemas. Sueros intravenosos cuando sea necesario. 3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. Igual que la enfermedad inicial, aunque slo durante 5 das. 4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR. Se utilizan antibiticos (trimetoprimsulfametoxazol, rifampicina) y cuando es necesario, se extirpa la vescula biliar. Prevencin. 1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada, sistemas eficaces de alcantarillado, pasteurizacin de la leche, control a los manipuladores de alimentos. 2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en la convalecencia, para descartar el estado de portador. 3) Tratar a todos los portadores. 4) Control de las epidemias: Declaracin de los casos, vacunas. 5) Los viajeros a zonas endmicas deben tener precacucin con las comidas y bebidas, tendiendo, all donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados, y hervir o clorar el agua.

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ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO

DEFINICIN : Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparicin de formaciones nodulares en los ganglios linfticos y tejidos blandos, especialmente a nivel de la lengua. ESPECIES SUSCEPTIBLES: ocasionalmente el hombre. Principalmente bovinos, rara vez ovinos y

AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii DISTRIBUCIN GEOGRFICA : Mundial, de aparicin espordica. MECANISMO DE TRANSMISIN : Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infeccin, la que ocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados, facilitndose el ingreso de la bacteria a travs de lesiones de las mucosas. PATOGENIA : Localmente se produce una inflamacin aguda seguida de lesiones granulomatosas que se necrosan y supuran, expulsando el pus hacia el exterior. El compromiso lingual dificulta la prehensin de los alimentos y la masticacin. PERODO INCUBACIN : Variable, de tres a cuatro semanas o ms. SINTOMATOLOGA : La inflamacin lingual, impide la ingesta de alimentos. Se presenta sialorrea y movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extrao. La lengua se torna dura, especialmente en la base, el apex se mantiene normal, pero hay dolor. En los costados de la lengua y en el dorso hay ndulos y lceras. Posteriormente la lengua se fibrosa quedando inmvil y arrugada. Hay compromiso ganglionar, los que supuran, especialmente los parotideos y submaxilares. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus de color claro e inodoro. En bovinos adems puede darse una Actinobacilosis cutnea sin compromiso lingual, con formacin de lceras purulentas o formacin de ndulos de hasta 15 cms de dimetro. En ovinos no hay compromiso lingual, las lesiones son de tipo cutnea a nivel del maxilar inferior, cara y boca, comprometiendo los labios, la nariz, hasta el esternn.. La secrecin de pus verdoso amarillento con contenido de grnulos es tpico y las lesiones cutneas pueden ser superficiales o profundas, comprometiendo alos ganglios linfticos cervicales. NECROPSIA: Generalmente no se practica.

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TRATAMIENTO : Empleo de yoduros, antibiticos (penicilina, estreptomicina, eritromicina) y sulfas. CONTROL : Aislamiento de los animales enfermos

ACTINOMICOSIS CABEZA HINCHADA

DEFINICIN: Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la cara especialmente a nivel de los maxilares, algunas veces afecta tejidos blandos como intestino delgado y pulmn. ETIOLOGA: Actinomyces bovis DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos MECANISMO DE TRANSMISIN: VA ORAL Factores predisponentes los constituyen heridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la denticin a travs de los alvelos dentarios. PATOGENIA: Ingresada la bacteria en el organismo, se ubica en los tejidos seos, donde produce una inflamacin que evoluciona a una osteomielitis rareficante de carcter granulomatosos. Al ubicarse en el intestino, sealteran los movimientos ruminales y el proceso de digestin, lo que conduce a una inhanicin. Rara vez hay septicemia. PERODO INCUBACIN: desde pocas semanas a meses SNTOMAS: Tumefaccin dura y dolorosa de la zona afectada al tacto Prdida de la forma anatmica de la cara Exudado lquido purulento, con grnulos de mal olor Prdida de la alineacin de los dientes Dolor a la masticacin rdida de peso No hay compromiso ganglionar Diarrea y meteorismo (afeccin digestiva a nivel esofgico y anterior del reticulo) En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutneo Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar), esfago y retculo. DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-patolgico-bacteriolgico
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TRATAMIENTO: QUIRRGICO: Administracin local de Combitico en dosis de 5 gramos/da/5das

LISTERIOSIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis grave. ETIOLOGA: Listeria monocytogenes DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre MECANISMO DE TRANSMISIN: la infeccin natural se desconoce. Se postula la existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de stress. PERODO INCUBACIN: Desconocido. SNTOMAS: Fiebre Hembras gestantes abortan Debilidad y prdida del apetito Embotamiento manifiesto Flujo nasal ocasional Rigidez de la nuca y opistotonos Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decbito movimientos de natacin Pralisis fascial uni o bilateral Muerte a los 3 a 5 das bajo coma profundo NECROPSIA: No se encuentran lesiones orgnicas generales, a nivel ceflico hiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares. DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-histopatolgico-bacteriolgico TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y tratamiento sintomtico. PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.

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PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO

DEFINICIN: Enfermedad infecciosa de los bovinos, caracterizada por inflamacin de los tejidos sensibles de la pezua. ETIOLOGA: Fusiformis nodosus DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos MECANISMO DE TRANSMISIN: Las secresiones de los animales afectados constituyen la fuente ms importante de infeccin. Las bacterias penetran a traves de las abrasiones cutneas de la parte inferior de la extremidad, lo que se ve favorecido por la humedad. PERODO INCUBACIN: Variable, dependiendo de condiciones imperante. Promedio 10 a 20 das. SNTOMAS: Cojera brusca, generalmente de una extremidad Fiebre ocasional Disminucin temporal de la produccin lctea Esterilidad temporal en toros Tumefaccin del rodete coronario Olor nauseabundo NECROPSIA: No se practica. DIAGNSTICO: Clnico TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y tratamiento sintomtico, remosin tejidos necroticos, apsitos locales, vendaje. Casos graves amputacin de la pezua afectada PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos, Evitar el encharcamiento de aguas Barro Pediluvios con solucin de CuSO4 a la entrada sala ordea al 5 o 10%

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STREPTOCOCOSIS
Los Streptococus son agentes causales de diversas patologas de tipo septicmico que afectan a los animales y al hombre. En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tanto clnicas como subclnicas. En terneros se describen cuadros septicmicos y neumonicos por S pneumoniae, agente que tiene un alto valor por su carcter zoonotico. En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clnico de brusca aparicin con alta mortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente se observa debilidad,, postracin, fiebre,disnea, deshidratacin,disentera y hematuria.Los cerdos que sobreviven presentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequias y equimosis en todos los rganos. La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o ms. Una complicacin frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afecta preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 aos de edad. Se dan tambin infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas los abortos, esterilidad e infeccin neonatal de las cras, por transmisin venerea. Tratamiento: empleo de antibiticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo prolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 das Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.

GURMA
DEFINICIN: Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamacin de las vias respiratorias altas, con formacin de abscesos en los ganglios linfticos regionales. ETIOLOGA: Streptococcus equi. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos MECANISMO DE TRANSMISIN: Area o digestiva PERODO INCUBACIN: 4 a 8 das

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PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y farngea produce rinitis aguda y faringitis. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesos suurativos en rin, cerebro, hgado, bazo y vainas tendinosas y articulares SNTOMAS: Fiebre Secrecin nasal serosa purulenta Faringitis Laringitis Tos hmeda y dolorosa Cabeza extendida Ganglios tumefactos, dolorosos al tacto y calientes Secuela de Gurma Prpura hemorrgica NECROPSIA: Normalmente no se practica. Si se diera lesiones purulentas a nivel heptico, esplnico, pulmonar, grandes vasos y peritoneo DIAGNSTICO: Clnico y bacteriolgico TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas ( 3.000 a 6.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomtico, alimentacin blanda, higiene vas areas PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos Desinfeccin de pesebreras y corrales Bacterina aplicar una dosis una vez al ao especialmente a potrillos menores de 1 ao

ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA

DEFINICIN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma aguda septicmica con lesiones cutneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en su forma crnica como artritis y endocarditis.

DISTRIBUCIN : Mundial. Causa grandes prdidas econmicas cuando se presenta y en salud pblica tiene gran importancia dado su carcter zoontico.

ETIOLOGA : Erisipelothrix insidiosa (E. rhusiopathiae)

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TRANSMISIN : Va digestiva por contaminacin de los alimentos con erisipelas del suelo donde puede permanecer por largos perodos. Debe considerarse adems el hecho de que los cerdos actan como portadores sanos dela bacteria, la que se mantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la vlvula ileo-cecal. FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIN DE LA ENFERMEDAD Parasitismo Stress Estacin del ao (mayor frecuencia verano/otoo)

ESPECIES SUSCEPTIBLES: cerdos principalmente. Bovinos ovinos equinos ciervos ratones aves hombre PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofarngea o desde el intestino a la va hemtica,se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Las toxinas de la bacteria producen eritema, hemorragias y tumefaccin aguda delbazo y de los ganglios linfticos. En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendo hiperemias inflamatorias circunscritas, las que pueden derivar en una gangrena cutna. Este tipo de presentacin puede tener una recuperacin pero en ocasiones deriva en una septicemia de tipo mortal. Tanto en la forma septicmica como en la cutnea se desarrolla una Endocarditis o una Artritis fibrinosa (forma crnica de la enfermedad). PERODO DE INCUBACIN: 3 a 5 das SINTOMATOLOGA La sintomatologa vara segn sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de los animales. Se distinguen 3 formas clnicas de presentacin: Forma septicmica: es la ms frecuente y se caracteriza por Alza trmica de hasta 42 a 43 C. Decaimiento y apata Animales yacen postrados Anorexia Frecuente presentacin de naseas y vmitos Conjuntivitis con secresin mucosa

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Aparicin de manchas irregulares de diferente extensin rojo claras que desaparecen a la presin. Posteriormente se tornan oscura, confluyendo unas con otras. Constipacin inicial y posterior diarrea Cianosis de las mucosas Edema pulmonar

La muerte ocurre a los 3 o 4 das despus de aparecidos los sntomas Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma ms benigna de presentacin de la erisipelosis, caracterizada por la aparicin en el cuerpo de manchas rojo oscur, circunscritas de diferente forma, calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel de la piel sana vecina, presentando en el centro una zona plida. Las manchas generalmente tiene el tamao de una moneda (2 cms de dimetro), pero al confluir pueden originar grandes tumefacciones. Sintomatolgicamente se presenta: fiebre, Inapetencia, Sed, Constipacin, Conjuntivitis, Parlisis y naseas en forma ocasional Los sntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema, el cual dura 2 a 12 das desapareciendo con la recuperacin de los animales afectados. En caso de generalizarse, se produce la muerte de los animales afectados o seguir un curso maligno tornandose las lesiones insensibles, fras y secas, desprendindose la piel, incluso con cada de una o ambas orejas, la cola o falanges. Forma crnica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieron la forma aguda de enfermedad manifestndose como un cuadro de Endocarditis con insuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a un aceleramiento de los latidos cardacos, cianosis, dificultad respiratoria y ascitis o como una forma Artrtica en la cual los animales afectados al principio cojean y posteriormente presentan rgidez muscular. CURSO Y PRONSTICO La forma uricariante suele cursar sin tratamiento. La forma septicmica termina con la muerte sino es tratada La forma crnica endocrdica es fatal y la forma artrtica generalmente obliga al sacrificio de los animales. Los animales recuperados, adquieren una inmunidad de por vida. NECROPSIA Forma septicmica: Mucosa gstrica inflamada, tumefacta, pliegues intestinales hemorrgicos, al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e leon.

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Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de consistencia blanda Ganglios linfticos: tumefactos Hgado: hipermico pardo rojizo Riones: petequias y equimosis en corteza renal Pulmones: edematosos e hipermicos Cavidades serosas: inflamacin serofibrinosa Forma urticarial : vasos dilatados y pletricos de sangre Tejido cutneo y conjuntivo subcutneo infiltracin edematosa, a veces hemorrgica y necrtica Forma crnica Endocarditis Depsitos de fibrina Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares. DIAGNSTICO: Por sntomas y signos Aislamiento del agente causal Tratamiento Empleo de antibiticos de amplio espectro PROFILAXIS Vacunacin anual con bacterina muerta

ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS INFECCIOSA

DEFINICION: Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresa, pericarditis y peritonitis, que afecta a los animales jvenes. AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis
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DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa, Norte y Sud Amrica. HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos MEC. DE TRANSMISION: El Haemophylus es husped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadena cuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones de stress. PATOGENIA : El agente causal pasa de las vas respiratorias altas a travs de los canales linfticos a la sangre, donde se multiplica, originando el cuadro clnico. PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 das SINTOMATOLOGIA: Fiebre alta ( 40 a 42C). Anorexia, disnea intensa, con pulso rpido y superficial, ansiedad, extensin de la cabeza, respiracin bucal. En ocasiones tos. Los animales con lesiones articulares presentan claudicacin, permanecen de pie sobre las puntas de los dedos. Las articulaciones estn inflamadas y dolorosas a la palpacin. La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado. El curso de la enfermedad es de 2 a 5 dis. Los animales que sobreviven presentan artritis crnica y a veces obstruccin intestetinal, debido a adherencias peritoneales. Puede presentarse meningitis, ( temblor muscular, parlisis, convulsiones). NECROPSIA Cavidad torxica: pleuresa fibrinosa, pericarditis, a nivel pulmonar neumona. Cavidad abdominal: Perironitis A nivel articular :Lquido articular de color turbio. Inflamacin y edema de tejidos periarticulares. Depsitos de fibrina de color verde amarillento. A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta. DIAGNOSTICO: Por sntomas clnicos Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de lquido articular, exudado pleural o lquido cefaloraqudeo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Erisipela, micoplasmosis,streptococosis, enfermedad de Teschen TRATAMIENTO Antibiticos de amplio espectro, como estreptomicina, tetraciclinas o sulfamidos. Administracin oral o parenteral.
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PROFILAXIS Evitar las corrientes de aire post destete Administracin de antibiticos en forma profilctica en los alimentos Bacterina una vez al ao

FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY

DEFINICION: Enfermedad infecciosa, generalmente de curso inaparente, que cursa en los animales con aborto y a veces puede manifestarse como una neumonitis AGENTE CAUSAL: Coxiella burnetti, rickettsia muy resistente a la desecacin y a la accin de desinfectantes comunes. Sobrevive durante meses en gotas de leche seca y en la tierra contaminada Resistente al calor a 62.8 C se inactiva en 30 minutos y a 71,7 C lo hace en 15 segundos. DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Mundial, tanto en animales como en el hombre HUESPED SUSCEPTIBLE: Animales domsticos y salvajes especialmente rumiantes y el hombre MEC. DE TRANSMISION: Area y a travs del paso por artrpodos vectores como garrapatas que actan como vectores biolgicos. La rickettsis en alguna etapa de su vida requiere de pasar por artrpodos para recuperar su virulencia. PATOGENIA : En bovinos existe una directa relacin entre la infeccin y la gestacin, es as como vacas infectadas eliminan grandes cantidades de Coxiellas en la placenta y fetos abortados. Un porcentaje considerable de animales infectados permanecen como portadores, localizandose el agente en la glndula mamaria, eliminndola a travs de la leche. PERIODO DE INCUBACION : Variable, dependiendo del perodo de gestacin SINTOMATOLOGIA: Generalmente cursa sin sntomas y slo se sabe de su presencia al momento del aborto. En algunas oportunidades puede manifestarse un cuadro neumnico severo. NECROPSIA: No hay lesiones anatomopatolgicas

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DIAGNOSTICO: Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones de tejidos fetales. Serolgico: Determinacin de ttulos sricos por F del C' TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad PROFILAXIS Eliminacin de animales positivos

QUERATOCONJUNTIVITIS QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA OJO ROSA

Enfermedad inflamacin muy de contagiosa que produce cornea y conjuntiva.

El agente que con ms frecuencia provoca queratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis. Tambin es causa de lesiones similares el virus IBR (Rinotraquetis infecciosa bovina). La infeccin combinada (M bovis + IBR) causa generalmente severas inflamaciones oculares. Ojo infectado por M bovis La enfermedad se presenta todo el ao, pero con mayor asiduidad en perodos de mayor luminosidad (aumento de radiacin ultravioleta), que adems coinciden con los perodos de mayor actividad de las poblaciones de moscas, en particular, con el vector mosca de los cuernos

Predisponen a la instalacin de la Moraxella bovis, factores como stress, aumento de luminosidad, ojos irritados por lesiones (son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos), como as tambin otras infecciones a virus y bacterias. Los animales jvenes son ms suceptibles.

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Las razas britnicas son ms propensas a la queratoconjuntivitis, sobre todo si poseen poca pigmentacin alrededor de sus ojos, y prpados albinos. La Hereford, Holando, Shorthorn, en mucha menor medida los Angus. Las razas ndicas no son afectadas. Transmisin: Por contacto directo de descargas nasales y de lgrimas, y fundamentalmente por moscas y manipuleo humano (en las mangas). Existen en los rodeos muchos animales portadores que no muestran signos clnicos de esta afeccin. El perodo de incubacin es de 21 das. Los sntomas iniciales son: contraccin de pupilas, fotofobia (los animales cierran sus ojos), e inflamacin de ojos. Se producen opacidades en las crneas, eventualmente ulceraciones y lesiones. Pronstico: Pueden recuperarse espontneamente, pero tambin se puede llegar a la ceguera por cicatrizacin completa de la crnea. Hay casos de ceguera de un ojo, manteniendo el otro recuperado totalmente. a) Tratamiento preventivo: Aislamiento - Vacunacin. b) Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad: Aplicar 1 cc en cada prpado doblando el mismo* y con jeringa de tuberculina, de Oxitetraciclina 20% l.a. (* en la parte colorada o interna del prpado).

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Se recomienda esta vacunacin - Consultar poca segn zona, existe informacin estadsticas de determinadas regiones Formulacin de vacunas regionales.

CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX)

El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantes que se manifiesta con septicemia, muerte repentina y sangre espesa y de aspecto "alquitranado" al hacer la necropsia. La enfermedad es causada por el Bacillus anthracis. Transmisin El hombre puede contraer carbunclo por inhalacin, ingestin y tambin por alguna herida en la piel. Se ha demostrado que las moscas mordedoras pueden transmitir la enfermedad. Sintomatologa La presentacin sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestra signos clnicos. En la presentacin sobreaguda, la muerte sobreviene luego de 1 2 hs de enfermedad. En la forma aguda demora el curso de la enfermedad hasta la muerte es de alrededor de 48 horas. En cerdos y caballos esta enfermedad est usualmente localizada y es de presentacin crnica; se caracteriza frecuentemente por la aparicin de inflamacin alrededor de la garganta y la cabeza. Sintomatologa en cerdos: 1. Perodo de incubacin: 1-2 semanas 2. Inflamacin edematosa de la garganta y el cuello 3. Inflamacin y dificultades respiratorias 4. Muerte debido a asfixia o toxemia 5. No se observa septicemia. Hallazgos Post-mortem 1. Descarga de sangre oscura, "alquitranada", por los orificios naturales del cuerpo. 2. Ausencia de rigor-mortis

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3. Hemorragia de las mucosas y membranas serosas, linfondulos y tejido subcutneo 4. Agrandamiento del bazo 5. Severa enteritis hemorrgica 6. Degeneracin del hgado y los riones 7. Hinchazn y rpida descomposicin del cadaver 8. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentera) Accin legal Decomiso e incineracin o entierro del cadver y sus partes. Si se opta por enterrarlo, debe estar a una profundidad no menor a 1.80 m y cubierto con una capa gruesa de cal. Diagnstico diferencial La presentacin sobreaguda del Carbunclo Sintomtico (Cl. Chauvoei) y la forma septicmica de otras enfermedades. El agrandamiento del bazo que se observa en la babesiosis, anaplasmosis y leucosis no es acompaado por la prdida de su consistencia la cual se mantiene firme. En el carbunclo bacteridiano, el bazo pierde la textura y al corte exuda la pulpa esplcnica que es espesa y negro-rojiza ("barro esplcnico). Discusin Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de un matadero o en una pastura, debera hacerse un extendido con sangre da la punta de la oreja para descartar al carbunclo como causal de la muerte. Deberan tomarse todas las medidas precautorias para evitar el contacto con el cadver. Los orificios de la nariz, vulva y ano deberan ser taponados con algodn para evitar posibles descargas o derrames contaminantes. El cadver no debe ser abierto. De esta manera, la disponibilidad de oxgeno va estar disminuida por el taponamiento, limitando seriamente la formacin de esporas de B. anthracis y por lo tanto, la muerte de los microorganismos. Las descargas contaminantes deben ser cubiertos con aserrn y arena y luego de recogido, deben ser eliminados conjuntamente con el cadver. El cadver debe ser envuelto en gruesas lminas de plstico para ser destruda en presencia de alguna autoridad sanitaria competente. Un cadver abierto facilita la exposicin del B.anthracis al aire y por consiguiente, las esporas se desarrollan en unas pocas horas. Las esporas del B. anthracis son resistentes al calor y a los desinfectantes, pudiendo sobrevivir por muchos aos en un ambiente adecuado.
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Los corrales de los mataderos o las reas sospechadas de haber estado en contacto con animales con carbunclo, deberan ser desinfectadas con una solucin al 10% de NaOH o al 5% de formaldedo, y luego limpiadas. Esta limpieza debera inclur los camiones o automviles usados para el transporte de los animales infectados. Todo el personal que estuvo en contacto con el B. anthracis o manipul material contaminado, tambin debe ser sometido a un proceso de desinfeccin. Brazos y manos deben lavarse con jabn lquido y agua caliente. Despus que han sido bien lavados, deben ser sumergidos durante aproximadamente 1 minuto, en una solucin orgnica iodada, una solucin de percloruro mercrico (1 p.p.m.) u otro desinfectante adecuado. Luego se vuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. La ropa del personal involucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirvindola en agua. Si el cadver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la planta debe detenerse. Todas las partes del cadver incluyendo la sangre deben ser decomisados y destruidos. A su vez, todas las reses que fueron manipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes o despus del animal afectado, deben tambin ser decomisadas y destruidas. Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectado pueden tener una segunda opcin que permita su comercializacin utilizando la esterilizacin. Deben ser hervidas por un mnimo de tres horas si la contaminacin se produjo por salpicado de sangre. Si esto se tornara imprctico, las reses podran usarse para la preparacin de carne enlatada, para lo cual, el calentamiento es recomendable. La desinfeccin de los equipos utilizados en la faena, as como del rea de trabajo debera hacerse con una solucin al 5% de hidrxido de sodio (NaOH). Este desinfectante es recomendado porque tiene accin sobre las grasas facilitando su remocin y limpieza. El calor direccionado en un soplete puede tambin utilizarse para completar la desinfeccin de edificios

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES

RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA
ETIOLOGIA: Bordetella bronquiseptica como agente primario, secundariamente Pasterella multoclda. PATOGENIA: Se produce. frente a procesos alrgicos, (polen), sustancias irritantes que coayudan a la penetracin de la bacteria En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas, afectando mucosa nasal y senos paranasales, provocando hiperplasia de glndulas y epitelios.
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SIGNOS CLINICOS: descarga nasal, estornudos, estertores respiratorios, disnea inhalatoria, lagrimeo, conjuntivitis, respiracin con hocico abierto, hiperemia y edema en tejidos afectados La secrecin nasal es de tipo seroso a purulento, por contaminacin secundaria, reflejo de aspiracin por acumulo de secreciones. Se frotan la cara con las patas. DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clnica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos como traqueobronquitis, extraos, patologas respiratorias altas

TRATAMIENTO: Hidratacin, quimioterapicos bacterianos por 3 a 6 das , descongestionantes, antifungicos.

LEPTOSPIROSIS CANINA
ETIOLOGIA Leptospira cancola : la ms prevalerte Leptospira icterohemorragica: , ms patgena Leptospira pomona:, ms benigna, pudiendo afectar a caninos. SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentacin en machos INCUBACION: 5-15 das SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO Anorexia, vmitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secrecin nasal, conjuntivitis, deshidratacin, disnea, en casos graves secrecin salival sanguinolenta, ictericia, temperatura 39,5 a 40,5C. Hematuria por trastornos hepticos, dolor abdominal a la palpacin bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIC, PVC, intoxicacin con derivados del dicumarol. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Serologia Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de rin, hgado y sangre (slo durante los primeros 7 das de la enfermedad) LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS Gastroenteritis hemorrgica, hgado congestivo, ganglios linfticos hemorrgicos, miocardio hemorrgico, rganos con olor a urea, riones aumentados de volumen con focos necrticos y hemorrgicos, lceras en mucosa oral y lengua.
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PROFILAXIS Control de roedores. Aplicacin de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses TRATAMIENTO Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 das Hidratacin

BRUCELOSIS CANINA
ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un 75% de las perras gestantes. MECANISMO DE TRANSMISION Congnita, venrea, contaminacin materiales. SUSCEPTIBILIDAD Afecta ambos sexos. Producindose la infeccin a cualquier edad. SIGNOS CLINICOS Aborto en el ltimo tercio de la preez. Nacimiento de cachorros dbiles o muertos. Infertilidad. Descarga vaginal post aborto. Abortos en sucesivas gestaciones. En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad. La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infeccin. LESIONES: Linfoadenitis generalizada, congestin y aumento de ganglios retrofarngeos e inguinales. En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmn, intestino, hgado, bazo, rin, tejido placentario con focos necrticos e infiltracin leucocitaria. DIAGNOSTICO Bacteriolgico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros muertos, sangre, leche, semen. Serolgico: Prueba de aglutinacin, Fijacin del complemento

CONTROL Eliminacin de perros positivos.

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TRATAMIENTO Empleo de una combinacin de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por 14 a 21 das

TUBERCULOSIS FELINA
ETIOLOGIA. MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso TRANSMISION : Va digestiva, por consumo de leche cruda LESIONES. Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rpidamente por lesiones y descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos. DIAGNOSTICO: Las pruebas cutneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tincin con Zielnielsen. Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema de salud pblica.

TUBERCULOSIS CANINA
ETIOLOGIA MYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium. Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Son ms sensibles razas braquicefalas. LESIONES: Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, estn circunscritas, son de color blanco grisceo. Las lesiones hepticas son amarillas, con bordes hemorrgicos y el centro deprimido y purulento. A nivel pulmonar reas bronconeumnicas, rojo grisceo, diseminndose en forma de cavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el trax y colapso pulmonar inferior. DIAGNOSTICO Falsos negativos son frecuentes. Slo por Rayos X y antecedentes clnicos, junto al aislamiento del agente.

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CONTROL Eliminacin de los animales positivos.

ERLHICHIOSIS CANINA PANCITOPENIA TROPICAL CANINA

DEFINICION Enfermedad infecciosa no contagiosa, caracterizada por provocar un cuadro clnico de tipo hemorrgico generalizado. ETIOLOGIA Erlhichia canis, rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro, Rhipicephalus sanguineus. PERIODO DE INCUBACIN: 8 A 20 das PATOGENIA La enfermedad se da bajo 3 formas diferentes: Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. En este perodoel agente causal se multiplica dentro de los leucocitos mononucleares. Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destruccin de estos debido a la vasculitis que afecta a los pequeos vasos, debido a un efecto directo de la infeccin. Puede presentarse leucopenia y anemia como consecuencia de la respuesta inflamatoria. Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpos por aumento de las gamaglobulinas, dismunucin de albumina y plamacitosis de la mdula sea. Las secuelas inmunologicas pueden ser ms graves que los efectos directos de la infeccin por ejemplo: la vasculitis. Fase crnica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteracin en la produccin de elementos figurados en la mdula sea. SINTOMATOLOGIA Tanto los signos, como lo sintomas clnicos son inespecficos y variados. Hay depesin, letargia, vmitos, disminucin de peso, hemorragias subctaneas, gaglios linfticos aumentados de volumen, mialgias a nivel del cuello y espalda, descargas nasales, secreciones oculares, hematuria y anemia. Los signos respitarios y cardacos estn relacionados con las hemorragias, puede presentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia. DIAGNOSTICO Clinico Hematolgico IFI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Intoxicacin con warfarina, babesiosis, distemper, HIC, leptospirosis
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TRATAMIENTO Antibiticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs), doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.

MOQUILLO CANINO/DISTEMPER
INFORMACIN GENERAL El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes, mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fcil dispersin con el aire y a travs de objetos contaminados y se contagia de una forma muy similar al virus de la gripe en las personas. Aunque esta enfermedad es ms comn en los perros jvenes, puede afectar a animales de cualquier edad, sobre todo los que estn bajo factores de estrs o aquellos que estn relativamente aislados de otros perros. Los signos clnicos de enfermedad varan desde problemas respiratorios leves tales como: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vmitos y ataques convulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y mdula espinal) pueden aparecer signos gravsimos que llevarn al animal a una muerte casi segura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares incontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones de aparicin peridica similar a la epilepsia. Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 das de vida y un refuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.

CORONAVIRUS CANINO
El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. El perodo que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparicin de sntomas de enfermedad vara de 1 a 5 das. Los signos incluyen depresin, vmitos y diarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 das.

La CCV se transmite a travs de las heces, y los perros pueden eliminar virus durante dos semanas despus de haber terminado con los sntomas de enfermedad. Los perros
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que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad, pero la duracin de la misma es desconocida. La vacuna para prevenir la infeccin de CCV en los cachorritos se hace a partir de los 45 das de vida y un refuerzo al mes. Se recomienda hacer a los animales adultos revacunaciones anuales.

CALICIVIRUS FELINO
(VCF) - El calicivirus felino causa diferentes sndromes en los gatos infectados. La manifestacin clnica ms comn ocurre en el tracto respiratorio superior, principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un sndrome de claudicacin. Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. A menudo el nico signo pertenece al tracto respiratorio superior, pero puede haber enfermedad sistmica y muerte, especialmente en gatitos. Se describi una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrgica. El calicivirus felino tambin ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abort sin ningn otro signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos . El perodo de incubacin es de 1 - 7 das. Despus de la infeccin el virus es eliminado por la orofaringe. La mayora de los gatos dejarn de eliminar al virus despus de un mes, pero existen los portadores crnicos asintomticos . Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrn no mostrar signos clnicos, y de esta manera el virus puede persistir en una poblacin de gatos clnicamente sanos. Tambin contribuye a la persistencia viral en la poblacin felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo vacunales no estn protegidos contra el estado de portador crnico cuando son infectados posteriormente con una cepa heterloga de VCF No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, si las gatas se infectan por va vaginal. Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes sndromes en los gatos infectados. La manifestacin clnica ms comn ocurre en el tracto respiratorio superior, principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un sndrome de claudicacin. Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. A menudo el nico signo pertenece al tracto respiratorio superior, pero puede haber enfermedad sistmica y muerte, especialmente en gatitos. Se describi una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrgica. El calicivirus felino tambin ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abort sin ningn otro signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos.

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El perodo de incubacin es de 1 - 7 das. Despus de la infeccin el virus es eliminado por la orofaringe. La mayora de los gatos dejarn de eliminar al virus despus de un mes, pero existen los portadores crnicos asintomticos. Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrn no mostrar signos clnicos, y de esta manera el virus puede persistir en una poblacin de gatos clnicamente sanos. Tambin contribuye a la persistencia viral en la poblacin felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo vacunales no estn protegidos contra el estado de portador crnico cuando son infectados posteriormente con una cepa heterloga de VCF . No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, si las gatas se infectan por va vaginal.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA

El virus de inmunodeficiencia felina (VIF), originalmente llamado virus linfotrfico T felino, es un agente patgeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente en los gatos domsticos. En virtud de sus caractersticas fue clasificado como miembro de la subfamilia lentivirus de los retrovirus. Como agente promotor de inmunodeficiencia en su husped, el VIF se convirti en un modelo animal para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), causal del SIDA. Sus actividades biolgicas son similares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV), pero su organizacin gentica y regulacin gnica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna). Aspectos virolgicos El VIF replica en los linfocitos CD4+, CD8+ y, tal vez, en clulas B. El prototipo viral aislado infecta a un conjunto de lneas celulares felinas (macrfagos, fibroblastos, clulas CrFK, Fc3Tg, G355-5 y astrocitos), pero no demostr capacidad replicante en lneas celulares humanas, caninas o murinas. El tropismo celular y la capacidad de inducir efectos citopticos dependen de la cepa viral. El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) para los polipptidos precursores del virin (gag, pol y env); tambin cuenta con una transcriptasa inversa y una endonucleasa. La variacin de las protenas env es de importancia para la fabricacin de posibles vacunas. Similar a otros lentivirus, el genoma del VIF es complejo y codifica protenas reguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de los retrovirus. Las propiedades funcionales y estructurales de ciertos genes reguladores (tat y rev) y del duplicado terminal largo (LTR) de los lentivirus seran de gran importancia en la latencia y patogenia de las lentivirosis y podran obrar como blancos para la teraputica antiviral. El LTR del VIF contiene secuencias potenciadoras que responden a seales de activacin en clulas T activadas y que seran responsables de la enorme expresin viral en las clulas infectadas activadas.

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Consideraciones epidemiolgicas Desde 1968 (en los EE.UU. y Japn) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros felinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el mximo riesgo de infeccin. La tasa de infeccin es 2-3 veces ms alta en los machos que en las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 aos (la mxima prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 aos). Mayor cantidad de casos suceden en gatos domsticos, y en las colonias de reproduccin los porcentajes de infeccin, aunque ignorados, seran bajos. La infeccin con VIF tambin fue detectada mediante encuestas serolgicas en una serie de felinos salvajes. Las cepas virales estaran relacionadas pero exhiben importantes diferencias en los cidos nucleicos. Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociacin de infecciones con ViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo ms jvenes y tienen un lapso de vida ms reducido. La incidencia de infeccin con el virus formador de sincicio felino (VFSFe) guarda una firme correlacin directa con aqulla del VIF. La infeccin con VIF se encontr en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFenegativos. Esta asociacin podra explicarse por un mecanismo patofortico similar. La coinfeccin del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamiento del VIF, porque ambos virus hacen una infeccin latente de los mononucleares sanguneos perifricos. Patoforesis Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF), el VIF se asocia principalmente a las clulas; sin embargo, se lo aisl de suero, plasma, saliva y LCR. Los gatos VIF-positivos asintomticos excretan cantidades relativamente grandes de virus en saliva, orina y otros lquidos corporales. El aislamiento viral depende del estadio de infeccin; resulta ms difcil en los casos asintomticos y menos en los estadios terminales. El principal mecanismo de transmisin de la infeccin natural sera la inoculacin mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contacto fsico estrecho puede ser un mecanismo patofortico ms eficaz de lo supuesto en principio. Las transmisiones intrauterina y lactognica son mecanismos ineficientes a menos que la gata sufra infeccin aguda durante la gestacin. Los estudios seroepidemiolgicos indican que la infeccin con VIF sucede con mayor frecuencia mediante la transmisin horizontal durante el perodo posnatal. La tasa de infeccin en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un modo progresivo con posterioridad. No se document la transmisin venrea. Se requieren ms estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis. Estadios clnicos Al resolver el estadio de los gatos de experimentacin se mantuvieron como portadores asintomticos (estadio II) durante 4 aos. La duracin del estadio II no se conoce muy bien en los casos naturales. En un estudio retrospectivo de 42 casos naturales sin coinfeccin con ViLeF, se observ una supervivencia media de 24,4 meses posdiagnstico. El 85% de los gatos de este estudio exhiba enfermedad clnica en el momento de la diagnosis. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II que experimentar la fase final (V) de la enfermedad.
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Sintomatologa Dentro de las 4 a 12 semanas de la infeccin experimental en gatitos se aprecia una linfadenopata generalizada perifrica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular exuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaa con actividad mieloide normal o hiperplsica leve en la mdula sea. Con menor regularidad hay fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clnicas y hematolgicas son transitorias en la mayora de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en su estado neutropnico. Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporcin de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastognica a mitgenos de clulas T. La duracin del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por la fase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crnicos (diarrea, enfermedad respiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutneas), prdida ponderal y linfadenopata. Las infecciones por lo comn son secundarias y bacterianas. La estomatitis (incluidos encas, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la entidad clnica ms corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos VIF-positivos. Esta lesin puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltracin plasmoctica. El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemticas (anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia y pancitopenia). Las ms comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe a neutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase de la infeccin pero la linfopenia es tpica del estadio V. La griseo-fulvina puede desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en general es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompaarse con hemobartonelosis. La mielopata se describi en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En el estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinfilos medulares. En los estadios IV y V fueron ms prevalentes la hiperplasia de lneas celulares especficas, desrdenes mieloproliferativos y rasgos dismrficos. Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas. Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crnica (rinoconjuntivitis recurrente acompaada o no por estomatitis); tambin se comunicaron enfermedades areas inferiores (bronquitis crnica, bronquiolitis y neumonitis). En un 15% se producen infecciones crnicas de piel (piodermias y abscesos) o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con caractersticas purulentas y proliferativas, algo atpico en gatos inmunocompetentes. La enteritis y emaciacin crnicas son la manifestacin primaria en el 10% o se relacionan con otras alteraciones clnicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivos pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentrica y dolor abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte). Las uropatas infecciosas crnicas se detectan en el estadio IV. Los gatos con diagnstico de infeccin en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12
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meses. De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experiment el estadio V; estos pacientes exhiben infecciones oportunistas en mltiples sitios corporales, emaciacin, deplecin linfoide o enfermedades varias y por lo comn fallecen en 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurolgicas, oculares, renales, inmunolgicas o neoplsicas) aparecen como patologas asociadas al SIDA o como manifestaciones aisladas de la infeccin. Entre los oportunistas se encuentran: virus viruela, calicivirus, demodicosis generalizada, sarna notodrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atpica, Streptococcus canis y Haemobartonella felis. La disfuncin neurolgica (cambios de comportamiento o conducta psictica, demencia, movimientos espasmdicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y tambin puede asociarse con el estadio V. Los cuadros oftlmicos descriptos incluyen uvetis anterior, glaucoma, pars planitis y queratitis crnica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma o ViLeF, o VIF solo. En ciertos casos VIF-positivos hay nefropata inespecfica y nefritis intersticial crnica. Esta observacin podra reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos enfermos a edad avanzada, porque las renopatas son comunes en los gatos gerontes. Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos, enfermedad mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de clulas escamosas. An no se defini el papel del VIF como agente oncognico directo o indirecto. El tumor ms comn fue el linfoma en general solitario y del tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una edad media de 3,8 aos y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7 aos. Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y cuello (linfomas nasofarngeos). Patologa Debido a la gran cantidad de sndromes clnicos relacionados con el VIF, la patologa resultante tambin es muy variable. Infeccin e inmunidad Los gatos VIF-positivos poseen bajos ttulos de anticuerpos neutralizantes, que son incapaces de frenar una infeccin establecida. El comienzo del SIDA se vincula con la prdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos. En la infeccin con HIV la excrecin viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve sintomtico y este mismo fenmeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Los eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infeccin con VIF o HIV. Una reversin de la proporcin de linfocitos CD4+:CD8+ sanguneos suele sealar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporcin se altera como resultado de una deplecin absoluta de los linfocitos circulantes que expresan el antgeno de superficie CD4+. Los linfocitos CD4+ operan como clulas asistentes/inductoras en la inmunidad celular y su deplecin redunda en una rpida declinacin de las funciones celulares inmunes. El mecanismo para esta deplecin
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especfica es desconocido pero la infeccin in vitro de una lnea de clulas T felinas produjo la expresin temporal de una protena de superficie en conjuncin con formacin de sincicio. Si bien la reduccin de ciertas funciones celulares T es temprana en la infeccin experimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas clulas parece emparentado con el avance de la enfermedad. La deplecin de los linfocitos CD4+ y supresin funcional de clulas T explican en parte el estado de inmunosupresin y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los gatos VIF-positivos. Sin embargo, los factores responsables de la transicin de un estadio latente asintomtico al SIDA franco no estn bien caracterizados. Diagnstico En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en la deteccin de anticuerpos. Hay dos mtodos selectivos (ELISA y CITE; IDEXX Systems, Portland, ME) y otros dos confirmatorios (IFA y Western blot; National Veterinary Laboratory, Inc., Franklin Lakes, NJ). Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeado con IFA o Western blot. El anlisis de adioinmunoprecipitacin (RIPA) constituye el sistema de deteccin ms sensible y especfico para el anticuerpo anti-VIF pero no se lo comercializa. Puesto que el nivel de expresin viral en general est deprimido dentro del husped, al menos hasta los estadios terminales los anlisis para deteccin de antgeno no han sido de utilidad en el diagnstico de rutina de las lentivirosis. En la infeccin natural se desconoce la duracin promedio entre infeccin y seroconversin, pero los datos preliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso aos. Durante este estadio primitivo de la infeccin, el ADN proviral VIF (en los linfocitos perifricos o mdula sea) se detecta con anlisis PCR (reaccin de cadena polimerasa), mientras que el anticuerpo srico es indetectable para las reacciones serolgicas convencionales. Tratamiento Los gatos en estadio II o que sufren sintomatologa leve no deberan ser expuestos a otros procesos infecciosos y estrs de cualquier tipo; esta medida implica el aislamiento de otros gatos, lo cual tambin es recomendable para prevenir la transmisin. Una dieta de alta calidad, control de parsitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Se ha propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunolgica para responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la activacin inmune inducida por la vacunacin en realidad podra acrecentar la expresin viral y acelerar la deplecin de linfocitos CD4+. En caso de vacunar slo deberan utilizarse vacunas muertas. Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomtica y de sostn (antibiticos, lquidos y transfusiones). La corticoterapia puede colaborar en el tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones oportunistas obvias.
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La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogas antivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Se comunic el uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos, con efectos colaterales tolerables. El anlogo nuclesido purina acclico, 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA), tambin es un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. Empero, las serias complicaciones hematolgicas asociadas con su administracin pueden restringir su empleo en gatos que padecen los ltimos estadios de la infeccin. Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor, mayor recuperacin de infecciones secundarias y prolongacin del tiempo de supervivencia) con la administracin bucal de -interfern en dosis baja. En la actualidad estn bajo experimentacin un nmero de modificadores de la respuesta biolgica que pueden rendir agentes de utilidad. Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterizacin de una respuesta inmune protectora contra el VIF ser decisiva para el desarrollo de una vacuna eficaz. Una consideracin de importancia es que el uso de una vacuna transformar en positivo al gato para los sistemas diagnsticos actuales. Salud pblica No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre o a cualquier otra especie. Adems, sus caractersticas antignicas y genticas son diferentes con respecto a otros lentivirus incluido el HIV. Todos los retrovirus tienen especificidad de especie. Para adaptarse a un nuevo husped los retrovirus requieren millones de aos. En estudios limitados, las personas expuestas a infeccin mediante mordeduras de gatos infectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF. En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.

COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA

DEFINICION Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno y no suele dejar secuelas. ETIOLOGA Puede intervenir ms de un agente infeccioso. Segn la frecuencia: Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patgeno primario y muy frecuente. Por s mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Est ampliamente extendido en la cavidad nasal. Slo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. No existe una nica cepa aunque antignicamente sean similares. Estas bacterias tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las
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diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existir portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patgeno que produce se resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a la superficie y da parlisis de esos cilios. La tos est producida porque no hay mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fmbrias y hemaglutininas que les permite adhesin al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y produce citotoxinas que actan en la membrana de la clula produciendo parlisis de los cilios del epitelio traqueal. Adems, hay otros mecanismos que contribuyen al problema porque incrementan la actividad secretora, hay mucha secrecin mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la implantacin de otras bacterias oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por va vertical. La inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A. CUADRO CLNICO Infeccin respiratoria localizada. No da sntomas generales como fiebre o anorexia. Si los hay, hay otra patologa aadida. Presenta tos y puede haber secrecin nasal mucosa o mucopurulenta de duracin variable. Hay inmunidad local y aparece a los 20 das postinfeccin (inmunoglobulina A). Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda y exudado purulento. Parainfluenza 2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en condiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en el epitelio de las vas respiratorias altas: rinitis Bronquitis. No suele avanzar hacia el pulmn. Produce desciliacin del epitelio que produce la tos. Tambin hay hipersecrecin mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas. CUADRO CLNICO Muchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otros animales y favorece que est el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis y bronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado con el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscpicas. Es un virus muy poco patgeno pero si aparece combinado con Bb es ms grave. Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1) Se aisl de la laringotraqueitis infecciosa canina. Afecta a la laringe y trquea. Se aisl el tipo 2. El tipo 1 produce la hepatitis infecciosa canina. El tipo 1 inoculado nasalmente, puede dar laringotraqueitis infecciosa. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistmica ms grave. Los dos adenovirus estn relacionados pero son diferentes. No tienen envoltura y resiste mucho en el medio ambiente. Tambin resiste a la accin de diferentes desinfectantes. Lo mejor es usa vapor a presin para eliminar el virus. Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmn a travs de las clulas alveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con conjuntivitis, secrecin nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis, traqueobronquitis y neumona intersticial.

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Mycoplasma spp Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal, pero pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). M. Cynos y M. Felis producen lesin en los lbulos apicales del pulmn. Producen una lesin muy localizada Se ha visto que tambim aparecen otros patgenos como el Herpesvirus canino (CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con sndrome hemorrgico a las 48-72 h. Tambin causa problemas de infertilidad en adultos. El reovirus canino 1,2 y 5 produce infecciones inaparentes, pero est muy difundidos en la poblacin y puede contribuir a agravar el cuadro.

EPIDEMIOLOGA Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en criaderos, guarderas, hospitales veterinarios, tiendas de animales... Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a travs de la tos y estornudo por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal). CUADRO CLNICO Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la vacunacin, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mnimo 1-2 semanas aunque sea benigna. El signo ms constante es la tos. Suena a atragantamiento que lo acompaa de secrecin y despus la deglute. Tambin es fcil de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, slo cuando pasea por la excitacin, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las cuerdas vocales... Tambin acompaado posiblemente de secrecin oculonasal, hiperemia de tonsilas... Las formas graves, si aparece, afectan a los animales ms jvenes. Da secrecin oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y hmeda, anorexia y fiebre. El curso clnico se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%. DIAGNSTICO Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnstico etiolgico. Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno. Individual ms difcil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraos, tumores, parsitos...). Laboratorial slo para determinar la etiologa y profilaxis especfica. Hisopos nasales o farngeos (sencillo pero poco preciso). Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible). Serologa slo para estudios epidemiolgicos. TRATAMIENTO Reposo para evitar situaciones de estrs. Preferible en casa que en el hospital. En caso de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos: -Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 das. -Antitusgenos de accin central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos. Contraindicado en neumona bacteriana. -Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina). -Antibioterapia slo en etiologa bacteriana o complicacin con bronconeumona: Por aerosol polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.

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Eficaz para Bb Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida, Amoxicilina+cido clavulmico. Rehidratacin para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilacin.

PROFILAXIS Separar los enfermos de los sanos. Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar peridicamente alternando productos (leja, clorhexidina, cloruro de benzalconio). Las vacunas slo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control especfico. Va intranasal: Bb y CPiV, que estimula la produccin de inmunoglobulina A locales protegen 10-12 meses. Va subcutnea. SALUD PBLICA La Bb en nios e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposicin si hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumona) o despus de intubacin y traquetomas.

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ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS.

Introduccin La experiencia ha enseado a muchos criadores que haban aceptado una tasa de mortalidad neonatal del 15 - 25% que el simple manejo puede reducir la mortalidad de manera importante. El examen de salud del estado general y reproductivo de las madres antes y despus del parto, la alimentacin suplementada o el entubamiento de los cachorros que no maman y la provisin de calor, lo cual es vital para los cachorros durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulacin de la temperatura es deficiente, son factores importantes. El calor radiante suplementario para elevar la temperatura ambiente a ~29C, y una humedad relativa de ~60% durante la primera semana de vida, especialmente si los cachorros son hurfanos, han reducido la mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. Ms del 75% de las muertes de los cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida, y la vasta mayora se producen durante la primera semana debido a las condiciones fisiolgicas, congnitas / genticas, de comportamiento de la perra y las condiciones del medio ambiente o septicemias bacterianas. Desafortunadamente hay una desalentadora falta de conocimiento de la causas verdaderas en la mayora de las enfermedades o muertes neonatales, y se realizan pocas investigaciones sobre ste importante aspecto. Se cree que las enfermedades infecciosas comprenden solamente a una pequea porcin de las muertes de los cachorros hasta el perodo del destete; sin embargo se han descrito dos infecciones virales que afectan al cachorro durante las primeras 2 - 5 semanas de vida: Herpesvirus Canino (HVC), ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los Caninos (CPV-1), reconocido recientemente como patgeno. Otros agentes tales como Adenovirus canino-1, Distemper y Coronavirus canino, as como varias infecciones bacterianas, tambin pueden causar la muerte de los cachorros.

HERPESVIRUS CANINO
Etiologa El herpesvirus canino es un tpico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes de los lpidos e inactivado a temperaturas sobre 40C. La vida media a 37C es < a 5 hrs. Tambin es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40C y -70C. Es totalmente inactivado a -200C, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras. Tambin es rpidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha reconocido un slo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado diferencias en los efectos citopticos. Tambin se han encontrado relaciones antignicas dbiles con otros herpesvirus pero su significado an no est aclarado. El virus se desarrolla solamente en clulas de origen canino, siendo ms apropiadas las clulas primarias o secundarias de rin o testculo, aunque tambin se desarrolla en diversas lneas caninas. El crecimiento ptimo es a 34 - 35C, con disminucin del rendimiento viral por arriba de los 36C. En los cultivos celulares la mayora de los aislamientos produce los tpicos racimos de clulas redondeadas que se desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metil celulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. Se ha informado en ciertos
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aislamientos sobre la formacin de sincicios (clulas gigantes). Todos producen inclusiones intranucleares tipo A en las clulas infectadas. Los anlisis de la organizacin del genoma de HVC revela relaciones ms estrechas entre el HVC y los herpes felino, herpes equino-1, virus de la pseudorrabia y virus varicela-zoster que con otros miembros de la familia herpesviridae. Epidemiologa El virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domsticos como salvajes. El virus slo ha sido encontrado en caninos. Los muestreos serolgicos son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas de seropositividad de > 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas como 100%, sin desarrollo de enfermedad en los cachorros (ver abajo). La transmisin es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado que HVC es inestable en el medio ambiente. Igual que con otros herpesvirus-alfa, el HVC queda latente despus de la primo infeccin y es eliminado peridicamente, principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales. Signos clnicos y patognesis La enfermedad es generalmente asintomtica en los perros infectados mayores de 1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposicin. La enfermedad causada por el HVC es generalmente fatal en los cachorros recin nacidos los cuales carecen de inmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recin nacidos se pueden infectar durante su pasaje a travs del canal del parto infectado de la perra o, ms comnmente, por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros perros de un criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que desechan al virus, tambin sirven como fuente de infeccin. La muerte de los cachorros de 1 a 4 semanas de edad es la ms comunes. Los cachorros raramente mueren si tienen 2 - 3 semanas de vida en el momento de la exposicin. La duracin de la enfermedad en los cachorros recin nacidos es de 1 a 3 das. Los signos consisten en anorexia, dispnea, dolor a la palpacin abdominal, incoordinacin y, a menudo, heces blandas amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa, o hemorrgica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. La temperatura rectal no est elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros moribundos. El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el tero que resultan en la muerte de los fetos o cachorros poco tiempo despus del nacimiento. El virus tambin raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedad respiratoria. Los perros infectados asintomticamente, o las hembras que sufrieron infecciones en el tero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puede excretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales, y, despus a intervalos impredecibles por perodos de varios meses o aos. El virus latente puede ser provocado por el estrs (mudanza a un lugar nuevo, introduccin de perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras (corticoesteroides) o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por la reaccin en cadena de la polimerasa, persiste en los ganglios trigminos, pero en otros sitios como los ganglios lumbo-sacros, las tonsilas, y la glndula salivar partida tambin han sido identificados. Una vez que el virus entra en un criadero, generalmente se difunde y causa infecciones asintomticas - excepto en las
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hembras gestantes o cachorros muy jvenes de perras susceptibles, donde pueden ocurrir las infecciones de los fetos o de los recin nacidos. La recrudescencia de los virus latentes favorece la difusin de virus entre los perros y el desarrollo de inmunidad la cual se transfiere a los cachorros a travs de la placenta y el calostro. La replicacin inicial viral ocurre en la mucosa nasal, la faringe y las tonsilas de los cachorros infectados cuando ellos tienen menos de 1 semana de edad. El HVC se difunde en el cuerpo a travs de la sangre (por macrfagos) al hgado, riones, tejido linftico, pulmones y el sistema nervioso central. El perodo de incubacin es de aproximadamente 6 - 10 das y los cachorros ms afectados tienen 1 a 3 semanas de edad en el comienzo de la enfermedad. Las muertes de camadas afectadas usualmente ocurren en un perodo de pocos das a una semana. La mortalidad de la camada es comunmente del 100%. Los cachorros expuestos cuando tienen ms de 2 - 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infecciones inaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendo la ceguera y la sordera relacionadas con el dao cerebral. Las perras preadas infectadas en gestacin media, o ms tarde, pueden abortar cachorros dbiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en la gestacin tarda pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos das despus del nacimiento. En hembras maduras, las infecciones primarias genitales se caracterizan por agrandamiento de los folculos linfticos de la submucosa con grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimticas. Las lesiones vesiculares han sido notadas tambin durante el proestro, pero regresan durante el estro. La molestia parece ser mnima. Lesiones similares se han notado en la base del pene, pero los reportes son escasos. Se inform solamente de un caso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en Japn. Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorros con HVC subsecuentemente paren camadas normales, probablemente como consecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los cachorros de la enfermedad clnica durante la primera semana de vida cuando son ms susceptibles. El herpesvirus canino no se considera una causa significativa de enfermedad respiratoria; no obstante, este virus ha sido aislado de traqueas de perros con enfermedad respiratoria; otros agentes (Bordetella bronchiseptica, virus del distemper canino, virus de la parainfluenza canina) considerados como la principal causa de enfermedades respiratorias. Patologa Las caractersticas (patognomnicas) patolgicas se producen en el rin y consisten en petequias hemorragias equimticas y necrosis focal, dando al rgano una apariencia de "moteado", con reas hemorrgicas circunscriptas (punteado rojo) sobre la zona cortical gris plido.En varios rganos, incluyendo el pulmn, hgado, cerebro e intestino se producen reas multifocales de necrosis y hemorragias. Los ndulos linfticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis es comn. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar necrosis. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros afectados. En las reas necrticas es posible observar inclusiones intranucleares, pero suelen ser difciles de hallar. Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e
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hiperemia vaginal, tambin las hembras afectadas en forma severa pueden presentar hemorragias equimticas de la submucosa. Parece no haber molestias o descargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante el proestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentar lesiones similares sobre la base del pene y el prepucio.

Cambios patolgicos en los riones: petequias o hemorragias equimticas y necrosiss focal, dando a los riones apariencia de "moteado" y reas circunscritas de hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris plido. Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatales La alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infeccin generalizada se ha asociado a la pobre termoregulacin, la baja temperatura corporal, y al sistema inmune incompletamente desarrollado durante los 10 primeros das de vida. Cachorros recin nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturas elevadas sobrevivieron la infeccin de HVC; no obstante, la elevacin artificial de la temperatura de los cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede ser recomendada como "tratamiento". Algunos cachorros que sobrevivieron a la infecciones experimentales a elevadas temperaturas quedaron ciegos, sordos o sufrieron dao cerebral. Respuesta inmune Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primeras semanas de la infeccin, persistiendo por varios aos. Espordicamente y en forma repetida se produce eliminacin del virus, principalmente en las secreciones nasales. Se ha detectado la eliminacin viral poco tiempo despus de la introduccin de perros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencion anteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios das provoca episodios de recrudescencia, con eliminacin de virus por alrededor de 1 semana. En stos casos tambin hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Esta eliminacin viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la poblacin canina y en los criaderos. Vacunas En Europa est disponible una vacuna inactivada pero la inforamcin indica que no brinda proteccin a largo plazo. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada experimental con base en una "mutante fra adaptada" de HVC que produce placas pequeas (small-plaque), pero an no est disponible en el comercio. Los escasos informes sobre brotes clnicos y el dbil poder inmungeno que producen las vacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies, reducen el incentivo para el desarrollo de vacunas. La administracin de pox virus aviar, un inductor del
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interfern, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer una proteccin no especfica contra la infeccin fatal por HVC. Este tratamiento no ha sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial. Tratamiento Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algn xito se report en cachorros de camadas expuestas a las que se les administr vidarabina antes del comienzo de los sntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida, pero puede ocurrir un dao residual al CNS y al corazn. Han habido xitos en la prevencin de infeccin en cachorros neonatales antes de la exposicin al HVC durante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembras afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado. Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento srico es inefectivo. El suero inmune no est disponible comercialmente.

VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO 1, CPV01)

Etiologa Un pequeo virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado de muestras de materia fecal normal de perros del ejrcito en Alemania por Binn y col., en 1967. Durante alrededor de 20 aos se pens que ste virus MCV (CPV-1) era un "virus hurfano, no patgeno", hasta que estudios experimentales demostraron su poder patognico en cachorritos recin nacidos y en fetos. As se demostr que CPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes anlisis de las secuencias del ADN determinaron una estrecha relacin gentica entre el CPV-1 y el parvovirus de los bovinos no siendo as con otros parvovirus de los mamferos estudiados. Slo una lnea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Durante los ltimos 3 aos en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales de muestra de pulmn o contenido intestinal de cachorros muertos, de 2 - 5 semanas de edad. El virus MVC tambin ha sido diagnosticado como agente causal de abortos en Alemania. En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos de campo, con muerte de cachorritos recin nacidos. Se ha observado miocarditis en algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de edad. Epidemiologa Slo los perros son susceptibles a la infeccin con CPV-1. Se cree que los cachorros susceptibles se infectan naturalmente por va oro-nasal, sin embargo an faltan pruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren ms frecuentemente cuando la madre se infect entre los 20 y 35 das de gestacin. Como se ha sealado anteriormente, la evidencia serolgica indica que el virus CPV-1 est ampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de seroprevalencia en las reas estudiadas, (USA, Japn, Suiza ). Adems en el suero comercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos
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neutralizantes. Signos clnicos y cambios patolgicos La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo, anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos cachorros se recuperaron en pocos das. Se han demostrado experimentalmente las infecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1 puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural de infeccin es por exposicin oral, como con el ms patognico parvovirus canino tipo 2. Loa cambios patolgicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las clulas epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de las clulas de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusin distribuidos segmentalmente en las clulas epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales. En contrastaste con la infeccin con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmente permanece normal. La neumona viral es comn, con abundantes cuerpos de inclusin en clulas epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorros incluyen el edema y atrofia tmica, el agrandamiento y ablandamiento de los ndulos linfticos y heces blandas y pastosas. La dispnea se report en el 50% de los casos. Los principales signos clnicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro desgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), y muerte sbita en cachorros recin nacidos atribuida a miocarditis viral. Las infecciones experimentales de las perras preadas resultaron en infeccin transplacentaria con resorcin fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas por la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 das de gestacin. La infeccin por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestacin media (30 - 35 das de gestacin) tambin resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los cachorros recin nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales de miocarditis por MVC en cachorros neonatales. La patognesis del MVC y su significado clnico no se conocen todava, pero los hallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de una porcin de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar falla reproductiva. El aislamiento del virus result ser difcil, posiblemente por el nivel alto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los fetos. Se debe aprender mucho ms para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad canina. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde se determino que el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son ms frecuentes que lo comunmente reconocido. Diagnstico Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difcil el diagnstico. En los laboratorios que disponen de los anticuerpos especficos y de las clulas WR 3873D, el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o
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inmunohistoqumica. El examen histopatolgico de los tejidos de los animales muertos, puede revelar cuerpos de inclusin virales en las clulas epiteliales de las vellosidades del intestino delgado o de las clulas epiteliales bronquiales; sin embargo las inclusiones pueden no ser encontradas. La prueba por anticuerpos neutralizantes se puede realizar con las clulas WR 3873D, aunque la disponibilidad de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigacin.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)

ETIOLOGA Familia Adenoviridae, gnero Mastadenovrus (ADN, sin envoltura, de pequeo tamao), muy resistente en condiciones ambientales Como mtodos de desinfeccin se utilizan vapor, fenol, NaOH y yodinas Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antignicamente y tienen distinto poder patgeno: - Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y Encefalitis del Zorro. Va oral o parenteral produce HCC. La infeccin por aerosol da lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta va oral. - Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las perreras). Va oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce Laringotraqueitis infecciosa. EPIDEMIOLOGA Hospedadores naturales: perro, zorro y otros cnidos y osos. Son ms receptivos los animales jvenes. Est muy extendida en salvaje y domstica. Transmisin: - contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hgado varios meses). A travs de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y muerte en pocas horas. - contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales enfermos o portadores. PATOGENIA El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos. 1. Penetracin por va oral y replicacin en tonsilas y ndulos linfticos regionales. 2. Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 das P.I., hay diseminacin a otros tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran nmero de formas inaparentes o localizadas. No siempre se produce. 3. Replicacin en endotelios vasculares y clulas hepticas. Numerosos rganos diana: hgado (necrosis heptica), y endotelios de riones, ojos, tubo digestivo y ndulos linfticos, cerebro, pulmn, etc... (congestin, edema, hemorragia). 4. Evolucin:
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-Recuperacin clnica Aparicin de anticuerpos neutralizantes a los 7 das P. I. Una respuesta inmune adecuada limita la lesin heptica. -Persistencia en algunos rganos la formacin de inmunocomplejos da lugar a reacciones de hipersensibilidad tipo III: Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia). Rin: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria. Hgado; reacciones citotxicas. El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en rin, durante varias semanas o meses, eliminndose por la orina. Muerte por insuficiencia heptica, encefalopata por hipoglucemia y coma enceflico, por invasin y lesin de los endotelios del cerebro, pulmones y otros rganos parenquimatosos vitales. Por evolucin de la coagulacin intravascular diseminada (CID). Complicaciones: La ms frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y se desencadena por lesin de las clulas endoteliales. Produce tambin una disminucin de los factores de coagulacin. En algunos perros, la lesin renal les predispone para desarrollar pielonefritis. A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera. En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles de mortalidad muy elevados CUADRO CLNICO Permite identificar la enfermedad. En la evolucin fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infeccin neonatal). En la forma aguda (evolucin clsica o tpica de la HCC): 1.-Invasin: hipertermia (410C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia. 2.-Fase de estado: anorexia, polidipsia, vmitos frecuentes por beber mucho, diarreas pastosas. Distensin y dolor abdominal. Reaccin ganglionar generalizada. Edemas subcutneos en cabeza y cuello. Sntomas nerviosos con fases alternantes de excitacin y depresin, debidas a encefalopata por la hipoglucemia, o bien a lesin en endotelios vasculares. 3.-Recuperacin clnica: El cuadro dura unos 5-7 das, aunque la convalecencia se alarga unos 15 das. La mortalidad no sobrepasa el 10%. En algunos casos (20%) la crnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde la periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamacin del endotelio corneal (iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secrecin ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente. LESIONES Congestin y aumento de tamao de tonsilas. Ndulos linfticos edematosos, congestivos y hemorrgicos Petequias en serosas y exudado serohemorrgico en cavidad abdominal. Hgado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a la prominencia de los folculos hepticos y la cpsula tensa. El color vara de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vescula biliar est edematosa y engrosada, lo que es muy tpico de esta enfermedad as como la presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.
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En otros rganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso. Lesiones microscpicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos, en las clulas de Kuppfer y en los endotelios vasculares. Tambin pueden observarse focos de necrosis en hgado y en clulas endoteliales. DIAGNSTICO Clnico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis, encefalopata, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesiones caractersticas. Diferencial: moquillo, leptospirosis (es ms crnica). Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros das, y leucocitosis posterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulacin. Aumento transitorio de protenas sricas: -2 globulina (7 das P.I.) y -globulina (21 das P.I, seroconversin). Sirve para valorar la gravedad del caso clnico. TRATAMIENTO Rehidratacin con solucin Ringer e iones Na y K, - CID: Reponer factores de coagulacin mediante transfusin de sangre o plasma frescos. -Encefalopata debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% va IV (coma). -Encefalopata heptica debido a la hiperamonemia: disminuir protena en dieta, evacuar el colon con enemas, neomicina por va oral, todo ello disminuye el catabolismo proteico de las bacterias del colon. Tambin ayuda administrar lactulosa oral para acidificar el colon. El potasio por va oral o parenteral disminuye la resorcin renal de amoniaco, mientras que el cido ascrbico acidifica la orina y facilita la eliminacin del amoniaco. PROFILAXIS Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses despus de recuperacin, ya que la eliminacin de virus por orina es muy prolongada. Vacunas: Las homlogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%) transitorio, o nefritis intersticial subclnica. El virus vacunal se excreta por la orina y puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales. Las heterlogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que protegen tambin frente a la laringotraqueitis infecciosa canina. Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.

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PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA

Afecta a cachorros principalmente. Causa vmitos y diarreas y puede ser mortal. Apareci en los 76-77. A partir de estas descripciones se extendi por todo el mundo. En los 80 era endmica. No haba ninguna inmunidad y cualquier animal poda afectarse y morir. Principalmente mataba a jvenes. Era una pandemia porque estaba distribuida mundialmente. En el 80 se estabiliz porque aumentaron mucho los inmunes y slo se afectaban los cachorros no inmunes. La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar. La situacin es endmica aunque la proporcin de perros con anticuerpos es muy elevada. Slo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la inmunidad materna y no tienen vacunacin. ETIOLOGA Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy poco patgeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis. Dentro del CPV-2 hay: -CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo. -CPV-2B ms patgeno. Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera proteccin frente al tipo 2 porque son diferentes antgenos. El CPV-2 tiene relaciones antignicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la panleucopenia felina y con el de la enteritis del visn. Es importante saber de dnde ha salido. Se pens que era una mutacin o adaptacin de virus presentes que se hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del visn o por una recombinacin para dar nuevos tipos de virus. Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales, resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy pequeo tamao y reducen al mnimo la cantidad de informacin gentica del DNA. Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta clulas en fase de divisin activa, sobretodo en animales jvenes y tejidos en fase de multiplicacin activa continua. Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma de contagiarse sigue una va feco-oral. Puede ser por contacto directo o por indirecto (fmites conjunto de vehculos inanimados que permiten la transmisin del virus). Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cnidos domsticos y salvajes. Tambin los animales de zoolgico que contactan con perros. En gatos salvajes tambin pueden sufrir panleucopenia. Segn la raza de perros, hay ms frecuencia de presentacin y ms intensidad. Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor Alemn, Yorkshire y Pit Bull Terrier. En gatos no hay predisposicin racial. PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA Hay dos posibilidades: Infeccin precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados a la exposicin neonatal. Podra darse infeccin localizada de miocardio, que d miocarditis crnica con fallo cardiaco y produccin de edemas o arrtmia y
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muerte de los animales. Tambin puede producirse a las 2-3 semanas de nacer como lesin primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al contactar puede dar enfermedad miocrdica. Lo ms frecuente es la exposicin por la va oro-nasal de las heces y multiplicacin inicial en el tejido linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podra pasar directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase de viremia a los 2-3 das de infeccin en la sangre y se distribuye en todos los tejidos. Segn la fase de multiplicacin de las clulas, el virus se replicar ms o menos. En perro tejido linfoide, mdula sea que siempre est renovando constantemente. Tambin yeyuno e leon y, sobretodo da multiplicacin en las criptas intestinales. Tambin en pulmones, hgado y rin que tienen que incrementar su tamao. Produce alteraciones en tejido linfoide y mdula sea que produce una leucopenia y la destruccin del tejido linfoide de leucemia. Produce una inmunodepresin. En las clulas intestinales se multiplican fundamentalmente en las criptas intestinales. Las clulas epiteliales de la zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y tienen funcin indiferenciada que van regenerando de la zona ms apical. En perros jvenes de 8-10 semanas pasa de dieta lquida a slida y la actividad de la dieta produce un incremento de regeneracin de las clulas. Incrementan la actividad mittica y las hace ideales a la reproduccin. En patologas, la diarrea puede ser por diferentes causas. Infeccin bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxinas que incrementan la secrecin intestinal. No hay lesin grave de vellosidades. Infeccin vrica por clulas diferenciadas Rotavirus o coronavirus de la zona ms apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da un acortamiento de la vellosidad. Infeccin por parvovirus se multiplica en clulas de criptas, destruye las criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen lquidos a la luz intestinal. Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qu ser constante.

PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA La lesin intestinal es igual. Cuando se infectan tempranamente, la lesin se da en corteza del cerebelo que da ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar hasta un par de semanas despus del nacimiento. La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migracin de clulas para dar el crtex del cerebelo (capa molecular, clulas de Purkinje y capa de clulas granulares). El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infeccin, en enteritis por diarrea, la lesin de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite que entren bacterias intestinales a la circulacin. Si hay una sepsis o entrada de bacterias a la sangre, puede morirse de shock txico bacteriano. CUADRO CLNICO DE LA PARVOVIROSIS El periodo de incubacin es corto y puede pasar rpidamente a intestino. La incubacin ser de 3-5 das y ser corta. Pueden llegar a 7 das. A ms edad, el periodo de incubacin es ms largo.
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Manifiesta vmitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 C. A las 24 horas aparece la diarrea lquida que mayoritariamente es ftida y de diferentes colores: gris, rosa, hemorrgica, amarilla... la diarrea dura 3-4 das y despus hay un cambio en la evolucin. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la infeccin o, en 2-3 das, el animal se muere por sepsis. El pronstico ser segn el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la leucopenia, tiene un pronstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h, el pronstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra el virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia. CUADRO CLNICO DE LA PANLEUCOPENIA Presenta vmtos, diarrea, deshidratacin. Leucopenia. El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta movimientos hipermtricos, ataxia, cadas... LESIONES Lesiones de mucosa intestinal, congestin e inflamacin del intestino pero no se pueden diferenciar. Se recurre al diagnstico histolgico atrofia de vellosidades intestinales e incremento de detritus en las criptas. Se puede confirmar con tcnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar definitivamente. DIAGNSTICO Cuadro clnico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas, acompaado de vmitos, diarrea (hemorrgica), leucopenia (indica parvovorosis). Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal, dando menos lesin. Dan enteritis y disminucin de lquidos y diarrea como consecuencia. Estas infecciones son de carcter benigno y se recuperarn de mejor forma. Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden cursar de forma ms o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens, Yersiniosis, Campylobacter... Pueden ser causa primaria o complicante. Muchas veces acompaan a otras infecciones previas. Tambin puede haber parsitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros parsitos. La diarrea es ms crnica, ms pastosa... En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parsitos y otros. La leucemia felina asociada a muchas formas clnicas que dan un cuadro de panleucopenia. Reduccin de neutrfilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de panleucopenia. En la leucemia felina se disminuye igual los neutrfilos que los linfocitos. En la panleucopenia es ms marcada la neutropenia. Hay que hacer una segunda determinacin en 24 horas, si el animal se recupera, sufre una panleucopenia. Lo ms aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus. Para los clnicos, a partir de las heces, se valora si existe antgeno de parvovirus. Sirve para gatos y perros.
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Si el test es positivo, est infectado. Si es negativo, sufre otra infeccin. Pueden haber falsos positivos y falsos negativos. Ser falso positivo cuando se vacuna recientemente con vacuna viva. Detectar el virus vacunal. Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se hace en los ltimos das. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos (inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado. Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde. Hay que saber interpretar los resultados. Adems, tambin se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio electrnico. La serologa permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversin. Muchas veces se morir antes de dar seroconversin. Tambin sirve para valorar el grado de proteccin del perro frente a la infeccin. La tcnica de referencia es la inhibicin de la hemoaglutinacin. TRATAMIENTO El problema que tendr es que hay que ayudarle a defenderse. El peor sntoma es la deshidratacin: diarreas y vmitos. El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, tambin se puede dar glucosa, aminocidos, dextrosa... para alimentarlo. Tambin antibioterapia evitara la presencia de bacterias y su efecto en la sangre. Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock endotxico. Si se sospecha, se dan antibiticos de amplio espectro, fundamentalmente gram negativos: -Enrofloxacina no se da en animales jvenes. -Ampicilina. -Gentamicina. -Cefalosporinas (Ceftiofur). -Trimetoprim+Sulfonamida. Tambin se usan sueros hiperinmunes. Slo es temporal porque es pasivo. Son caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duracin muy breve. Suero elaborado frente a mucopolisacridos de origen bacteriano. Los lipopolisacridos que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotxico. Se debe hacer un control de vmitos va oral. Si persisten, se puede dar antiemtico. El incremento de presin onctica da hemorragias tan intensas que el lquido no tiene suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos. Para incrementar la presin onctica se hace una transfusin de plasma o de sangre completa segn si hay donante compatible con el perro. Se usan soluciones coloidales que incrementan la presin onctica de forma artificial. La sangre es ms espesa y el lquido s que permanece en el sistema circulatorio PROFILAXIS Si los ttulos son > 1/80 se puede decir que el animal est protegido. Por debajo, ya no se asegura la proteccin. Si el animal no est protegido, no tiene anticuerpos para inhibir el virus. No estn protegidos. A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antignica elevada, que eliminar la
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inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podr estimular la inmunidad del cachorro. Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante (leja). COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO Es el equivalente a la tos de las perreras. Tiene carcter benigno. Est muy extendida. Si afecta a gatos muy jvenes, puede ser muy grave o mortal. Puede ser una enfermedad de curso benigno. Intervienen dos virus, una Chlamydia y algunas bacterias. El ms grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina. Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia tras haber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. Tambin implica una excrecin intermitente del virus y, segn las condiciones, se podr expresar y eliminar. En condiciones de estrs, parto, viaje... Calicivirus felino afecta a las vas respiratorias. Puede lesionar de mucosa oral a tracto respiratorio e incluso pulmn. Es ms benigno. La enfermedad suele ser ms pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El virus puede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que slo pasa con algunas cepas. Hay diferentes cepas en poder patgeno. Habr cepas muy poco patgenas. El que ms afecta es el respiratorio, pero tambin el digestivo o articular. Adems, en el complejo respiratorio est la Chlamydia psittaci que da cuadros diversos. En gato slo causa conjuntivitis. Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos son portadores de Bordetella, que puede dar pneumona y muerte en gatos muy jvenes. La transmisin suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones son infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. Tambin se puede transmitir va fmites (sobretodo en Calicivirus). La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infeccin. Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora persistente un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguen multiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o continuamente en calicivirus felino. La infeccin latente es que el virus est presente pero no se infecta. En determinadas circunstancias, el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos. Normalmente la infeccin se produce a medida que desaparecen los anticuerpos calostrales de la madre. Un animal joven sufre la enfermedad mucho ms grave que un adulto. En Herpesvirus, cualquier estrs producir multiplicacin de virus y se puede volver a multiplicar. Puede ir acompaado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede ser portador para toda su vida. En Calicivirus, la infeccin se recuperar, pero el virus se mantiene en las tonsilas, dando persistencia y, aunque no tiene sntomas, va eliminando virus y contaminando el ambiente. Puede durar algunos meses. Es ms frecuente encontrarlo en un colectivo.

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En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente. La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos s que se recuperan, pero otros permanecen infectados. CUADRO CLNICO Rinotraqueitis felina tos, estornudo, inflamacin de vas respiratorias altas. Si aparece tambin ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El resto de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos das. El animal puede sufrir fiebre y dar apata y debilitamiento. La intensidad de las lesiones y los sntomas dependen de las condiciones del animal. En calicivirus tambin afectan oralmente. Al principio dejan de comer y pueden tener hipersalivacin y alguna lcera. Est ms distribuida. En lceras bucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteraciones pasajeras, segn la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal. Algunas cepas se asocian con problemas articulares, depsito de inmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como se espera. Es probable que sea por algn virus que produce inmunodeficiencia (virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina). Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no produce pneumona. Los gatos manifiestan irritacin o infecciones bacterianas o purulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando afecta a un colectivo es ms difcil de eliminar. DIAGNSTICO Bsicamente por el cuadro clnico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes animales no se necesita ms. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensar en vacunacin o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad. Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe. Se cultiva en clulas de origen felino. En Chlamydia psittaci ser ms sencillo el diagnstico etiolgico. Es intracelular y se busca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tincin de Stamp inespecfica que tie las bacterias cido-alcohol resistentes. Las clulas del virus son de color rojo y el resto es contraste. Son los corpsculos elementales. Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan clulas infectadas. Se hace un ELISA para determinar un antgeno comn de grupo que dar si el animal est infectado de Chlamydia. Est diseado para determinar Chlamydia trachomonatis infeccin vaginal. Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si estn infectados, el pronstico es ms grave y se esperarn complicaciones. TRATAMIENTO Retirar las secreciones de forma peridica. Sin producir lceras, erosiones, costras en piel. Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta ms hmeda o va parenteral. Los antibiticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de lcera corneal. Nunca se da corticoides porque agravaran la lesin. Si adems, la conjuntivitis es por Chlamydia psittaci, se da un tratamiento especfico como oxitetraciclina que es muy efectiva. Se dan varias veces al da en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y varias veces (4-6 das). Se debe continuar 2 semanas despus de curar la conjuntivitis,
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porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4 semanas. Tambin pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto contr los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como mtodo profilctico no funcionan al 100%. Una vacuna no protege de la infeccin pero evitar o reducir las infecciones. Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use la misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vrica: Panleucopenia, rinotraqueitis y calicivirs. Tambin desinfecciones higinicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar al mximo la posible infeccin y asegurar que no estn vacunados.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

Slo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune del individuo. En relacin con la respuesta inmune del hospedador. Relacionada por infeccin por coronavirus. Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza como virus pleomrfico con unas proyecciones en la superficie espculas o peplmeros. Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Son virus que comparten estructura antignica y se localizan en la superficie. Dentro de coronavirus felinos hay diferentes cepas que no son todas patgenas. En principio la patogenicidas vara segn la cepa de peritonitis infecciosa felina. Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte de la respuesta inmune, tambin depende de las cepas. No aparecen esos mutantes en todas las circunstancias. Otros coronavirus de otras especies estn muy relacionadas antignicamente con los felinos. Tambin virus de la gastroenteritis transmisible porcina. El coronavirus humano tambin dentro de ese grupo respiratorio. siempre tiene tropismo por clulas epiteliales. Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 se considera que es una recombinacin de tipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedan compartir agente infeccioso. El serotipo 2 surge como mutacin o recombinacin de serotipo 1 y coronavirus canino. Pueden salir nuevas cepas y variantes. En perros y gatos casi siempre est conviviendo. El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad. EPIDEMIOLOGA Inicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja, suele ser del 5%, aunque mucha cantidad de poblacin estara eliminando virus. Estos casos de peritonitis sobretodo en relacin con colectivos. Es ms probable que se d si estamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difcil que un gato desarrolle peritonitis infecciosa. Tambin se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de edad y que tienen entre 2 y 5 aos. Va a ser propia de animales jvenes, hacen pensar
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en un tipo de enfermedad concreta. Est relacionada con la cantidad de contactos por coronavirus. Animales que viven en grupo contactarn posiblemente a otros animales. Contactos repetidos con el virus facilitarn la enfermedad. En animales mayores de 5 aos es posible que les impida desarrollar la enfermedad. En individuos muy viejos podra volver a darse la enfermedad. La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten mucho tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho. No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la respuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un contagio oronasal y si la exposicin es insuficiente, no hay infeccin. Si hay infeccin, el virus se replica inicialmente en las clulas de la zona ms apical de vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis. Despus dar respuesta inespecfica del virus presente de las diferentes partes. El virus usa esas clulas como clulas transportadoras de esos virus a otros rganos diana donde da multiplicacin (serosa y superficie de rganos parenquimatosos: rin, hgado, bazo...). El virus no se localiza libre en sangre, siempre es vehiculado por otros macrfagos. Es capaz de expresar antgenos en la superficie de esas clulas. Un gato con una buena respuesta inmunitaria incluye una respuesta de tipo celular que destruye esas clulas. Lo ms probable es que no haya enfermedad y d recuperacin completa. En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes, aunque no se llegue a eliminar la infeccin. Si hay inmunodepresin, se puede dar reactivacin del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En algunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente. Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero la celular es tarda o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y desarrolla enfermedad. Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitis seca o granulomatosa. Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infeccin no responden de tipo celular, si slo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis hmeda o exudativa. Adems, existe una forma mixta. La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den inmunocomplejos y acaben desarrollando una reaccin de hipersensibilidad tipo 3, que dar destruccin del endotelio y extravasacin de lquidos en las cavidades peritonitis hmedad. La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularizacin del rgano. La forma no efusiva o seca predomina la formacin de granulomas en la superficie de rganos granulomatosos. Poco a poco se producen la formacin de un granuloma. Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser ms o menos amplio de cuadro clnico. SIGNOS Anorexia, apata, adelgazamiento, fiebre recurrente, cmulo de lquidos en cavidad abdominal. Cmulos de lquidos en cavidad pleural compromete la respiracin normal y puede tener un sndrome de disnea e incluso tos por el cmulo de exudados. Forma seca granulomas en rganos de la cavidad abdominal que segn donde estn, darn una sintomatologa diferente. En el 40% de los casos hay
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signos nerviosos: cambio de comportamiento, cosas ms raras... Si la aparicin de granulomas avanza mucho da paresis o parlisis. En fases ms graves, da convulsiones. Forma ocular cmulo de fibrina en la cavidad abdominal como si tuviera hilillos flotando dentro del ojo. LESIONES Ayudan a diagnosticar, pero la mayora de las veces son postmortem. Todas son parecidas, se inician con un punto de lesin: centro de macrfagos donde se ve antgeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina. Puede recogerse hasta 05 l de lquido en abdomen. Tambin cmulo de fibrina. En algn caso hay una forma mixta en gradacin. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Tuberculosis enfermedad con reservorio en rumiantes. En animales domsticos hay casos en relacin con personas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente digestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en ndulos linfticos mesentricos que pueden rodear la serosa. Adems, tiene capas de la lesin. Leucemia linfosarcoma en digestivo (infiltracin de linfocitos tumorales en diferentes tejidos). El diagnstico por estudio hidtopatolgico de los linfosarcomas (cmulo de linfocitos tumorales). En peritonitis hay diferentes clulas con disposicin determinada. Anlisis de sangre neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia segn los rganos afectados. A nivel serolgico hay desequilibrio del cociente Albmuna/Globulinas con valores < 08 El lquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentracin de protenas y clulas y macrfagos. La serologa si se buscan anticuerpos especficos de coronavirus y hay ttulos superiores de 1:160, se puede asegurar infeccin. TRATAMIENTO Terapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a la enfermedad del animal. En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puede proponer un tratamiento especfico: 1. Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral. 2. Ciclofosfamida 22 mg / Kg / 24 h durante 4 das consecutivos). 3. Antibitico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas (cefalosporinas). 4. Interfern humano (24 h / semanas). Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puede eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo. No se alarga ms de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces. PROFILAXIS En individuales han disminuido mucho los casos. En colectivos son ms frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan la posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmita a las dems las cepas mutantes.
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Las medidas sanitarias sern bsicas. En los primeros sntomas se elimina del grupo y se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los dems o determinar mediante serologa. Si el ttulo de anticuerpos es IF > 1:160 es ms probable que desarrolle la enfermedad habr que separarlos. Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fcil). Los criaderos quieren tener seronegativos que se separan de la madre y se cran siempre aparte para que sean siempre seronegativos. VACUNAS Vacuna intranasal siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesar porque estar infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y tambin preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener ms probabilidad de proteccin.

LEUCEMIA FELINA
Enfermedad infecciosa ms importante en gatos en cuanto a distribucin y probabilidad. Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con caractersticas comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias: La subfamilia Supumaviridae que dan clulas con aspecto espumoso en las clulas infectadas. La subfamilia Oncornavirinae son virus capaces de producir tumores. Dentro est el virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (ms importante y frecuente), B y C (si aparecen siempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplsica. La asociacin AB produce tumores con ms frecuencia. En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cul es el virus que infecta al gato. Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de meses o aos o no enferman nunca). Dentro est el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infeccin. En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus se integre en el genoma de la clula hospedadora. Desarrollar una copia del virus DNA que se integra en el genoma de la clula hospedadora, pudindose diseminar. Cuando se forma la copia y se integra, se llama provirus, copia de DNA que puede convertirse en RNA vrico y dar ms copias. Pueden haber clulas latentes sin desarrollar la enfermedad. La nucleoprotena es la protena p27 que se detectar en animales virmicos. Indica que el animal est infectado. Sirve tambin para ver la evolucin de la viremia. Esta persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la produccin de viremia). No desarrolla ningn mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.

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Las proyecciones ms externas del virus estn ms expuestas antignicamente. Es la glicoprotenas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En algunos animales no se da. La protena p15 es la encargada de producir la inmunosupresin. Interesa mucho para producir anticuerpos neutralizantes. Es una protena combinada. Existen vacunas que eliminan la Gp70 y p15. Hay una estructura que slo se manifiesta en clulas que hayan empezado a dar un tumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antgeno de membrana de las clulas transformadas en tumores). La presencia de antgeno FOCMA estimula la produccin de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las clulas tumorales. Dentro de la vacuna, se puede incluir el antgeno FOCMA (gp70, antgeno FOCMA). Las clulas que inician la transformacin tumoral depende del tipo de virus que est. Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen los tumores. TRANSMISIN Afecta a todos los flidos. El reservorio natural es el gato domstico. Slo en animales salvajes de zoolgico. Transmisin siempre por contacto directo en animales que viven en grupo, porque por s solo no se infectan. Existe una transmisin vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para que se transmita debe haber herida con sangre. Tambin se elimina por heces, leche, orina... Durante la gestacin se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con infeccin. Hay una posible transmisin de gametos sexuales: nacen animales infectados por gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puede darse en cualquier tipo de clula que infecte. PATOGENIA La va de entrada es: Expresin oral o nasal. Saliva. Mucosa oral, conjuntival, genital. Produce replicacin en tejidos de entrada y segn la situacin, puede ser positivo o negativo. Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplica en mdula y tejido linfoide principalmente. Despus el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si es efectiva, produce la eliminacin del virus donde se multiplica, aunque el virus puede estar latente en la mdula sea. El gato no estar infectado toda su vida. Esas clulas pueden acabar desapareciendo y no hay expresin del virus latente. Si el virus se expresa, en inmunodepresin, estrs... puede volver a dar viremia (igual que si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempre est infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo). Hay que monitorizar la viremia, que es sinnimo de curado. Son porcentajes pequeos de los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si no se desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.

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ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIN DEL VIRUS Las que ms llaman la atencin son las neoplasias: -Neoplasias linfoides: Linfosarcomas (slido) y leucemias linfocticas (difuso). Linfosarcoma tmico animales jvenes. Linfosarcoma digestivo intestino, ndulos linfticos mesentricos, estmago. Linfosarcoma multicntrico tumores en varios rganos variados. Miscelnea. Forma leucmica puede aparecer con cualquier tumor slido o sola. Incremento de linfocitos difuso, Neoplasias mieloproliferativas se originan de megacariocitos y de clulas precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son clulas no funcionales. Anemia anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos, preferentemente jvenes. El tipo ms comn de anemia es la aplsica o hipoplsica por multiplicacin del virus en clulas precursoras de la mdula sea. En el 97% de los casos, la anemia es hemoltica de origen autoinmune o por infeccin secundaria (Haemobartonella felis). En el 3% la anemia es hemorrgica a causa de la trombocitopenia (disminucin de plaquetas). Neuropatas raras. Infiltrados de linfocitos en nervios perifricos o mdula espinal. Problemas reproductivos. Varios caquexia por diarrea crnica, vmitos y anorexia; sndrome similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.

ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV

Inmunosupresin. Enfermedades inmunomediadas altos niveles de inmunocomplejos circulantes en sangre y formacin de autoanticuerpos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Retrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, la mayora del FeLV se infectan mientras son jvenes pero no se manifiestan hasta que es ms adulto. El VIF se infecta cuando es ms adulto. La mayora de los casos se observa entre los 5 y 8 aos. En FeLV no hay predileccin de sexo. En VIF se infectan ms machos que hembras. La FeLV se transmite por contacto directo a travs de saliva, orina, heces, tero, leche. El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vas de excrecin sean parecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo a la hembra. No se transmite de forma venrea. Los signos clnicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es ms frecuente la aparicin de tumores pero tambin en VIF aparecen. El diagnstico se

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basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antgeno p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF. El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV no existe vacuna y hay que evitar las peleas. La castracin evita las peleas entre machos. En ELISA del FeLV se busca el antgeno P27 y si es positivo se indica que est virmico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o transitoria. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo positivo, es viremia persistente. TRATAMIENTO El tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos, en funcin del pronstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos, sintomticos. Es muy difcil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivrico que limita la multiplicacin del virus, pero a la larga tiene efectos txicos. En gatos es bastante txico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... para conseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo ms aconsejable en gato. Lo ms adecuado es evitar la infeccin mediante vacunas. En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo (incluso con p15) y dara un periodo corto de inmunosupresin. Para evitar ese riesgo, hay vacunas de subunidades que pretenden exponer slo las partculas antignicas que interesa que contacten. La protena Gp70 induce la formacin de anticuerpos neutralizantes. Adems, tambin se incluye el antgeno FOCMA que no es propio del virus. Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoral por Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.

RABIA
La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pblica. Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen ms tiempo. Si no manifiesta sntomas, se puede curar. Hay dos ciclos epidemiolgicos: -Urbano por animales domsticos que son hospedadores incidentales. Principalmente perro rabioso. -Selvtico reservorio de Europa el zorro, pero es ms variable. En los casos humanos, la mayora se da por perros rabioso. Ms del 90% de los casos humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados. Segn la sintomatologa hay dos cuadros segn la especie: -Rabia furiosa ataca, es agresivo, locura. -Rabia muda o paraltica. El periodo de incubacin vara segn (de das a meses o aos). En humanos, aproximadamente 15-30 das. -Dosis de virus inoculado con la mordedura. -Localizacin de las heridas (a ms cerca del SNC, ms corto es el periodo de incubacin). -Gravedad de las lesiones.
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Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 das antes de manifestar los sntomas. Si un perro muerde a una persona, se pone unos das en observacin para sospechar de rabia. Si pasados 10 das no hay sntomas, no hay peligro. Si da sntomas, se sacrifica al perro y se comprueba. Slo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y tambin si no se encuentra al perro. El tratamiento antirrbico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque puede tener efectos secundarios. Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales slo se revacuna como mximo. ETIOLOGA Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la familia Rhabdoviridae, gnero Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar sntomas parecidos pero no son importantes en la salud pblica. Los otros tipos de virus sobretodo afectaban a murcilagos que no pasan a otras especies normalmente. Si ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrbico. Tambin se ha visto excepcionalmente la transmisin por aerosol en cuevas de murcilagos. Tambin en transplantes de crnea por personas infectadas. Pueden infectarse otras especies domsticas pero no la transmiten. El murcilago insectvoro y vampiro son los reservorios de la rabia. El vampiro es un murcilago hematfago que bebe sangre y ataca a las reses que estn al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes prdidas econmicas. TRANSMISIN Siempre va al SNC primero por el nervio perifrico, despus mdula espinal y finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva. CUADRO CLNICO Rabia furiosa perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o sntomas tpicos de agresividad, parlisis de laringe, convulsiones, parlisis total y muerte. Rabia silenciosa o paraltica bvidos y rumiantes. Comportamiento extrao, somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreimiento, parlisis y muerte.

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