Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Tutorial Klinik Stase Tropik Infeksi

MORBILI

oleh: Hernita S NIM. 04.45416.00206.09 Pembimbing: dr. Indra Tamboen, Sp.A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2011

RESUME

Identitas: An. DRA/ Perempuan/ usia 4 bulan/ BB 6600 gram Anamnesa: Demam (+) hari ke-7 Batuk berdahak (+) dan pilek (+) hari ke-5 BAB cair (+) hari ke-3, 2-3x/hari, warna kuning, ampas lebih banyak daripada air. Mata merah (+) hari ke 4, berair Ruam pada kulit (+) hari ke-4 Sesak (+) hari ke-2 Pemeriksaan Fisik: Composmentis Tanda vital: Nadi: 140 kali per menit, Suhu: 38,6o C, Frekuensi Nafas: 56 kali per menit. Konjungtivitis (+) Ruam makula-papular eritematous pada wajah,leher, ekstremitas, dan badan (+) Ronchi: pada seluruh lapangan paru + + + + + +

Pemeriksaan Penunjang: Darah rutin : Leukosit 8.900 Hb : 9,8 gr/dl Diagnosa Banding: 1. Morbili 2. Rubella Diagnosa Kerja Sementara: Morbili

Diagnosa Komplikasi: Bronkopneumoni Diagnosa lain: Usul Pemeriksaan: 1. Foto Rontgen Thorax posisi AP 2. Pemeriksaan antibodi immunoglobulin G (IgG) and M (IgM) untuk morbili Usul Penatalaksanaan: Prognosa: Bonam O2 1liter IVFD D5+1/4 NS 8 tpm (makro) Vitamin A 100.000 IU Ampisilin 4 x 165 mg (iv) Paracetamol syrup 3 x cth Gliseril guaiakolat 27 mg Epedrin 3 mg 3 x 1 pulv

PEMBAHASAN

Definisi Campak adalah penyakit akut yang sangat menular disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala gejala klinis khas yang terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus : (1) stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodronal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul di dahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. Etiologi Virus campak berada di sektor nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus masih tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu pada pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 350C, beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak aktif pada pH rendah. Bentuk Virus Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsit yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dan mixovirus. pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemoglobin.

Ketahanan Virus Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apalagi berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 560C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selam 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu 370C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap memiliki anti genitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1/4.000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi antigenik. Pertumbuhan Virus Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang terdiri dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahuludan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari.

Virus campak menyebabkan dua perubahan tife sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan sering bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nukleus di tengah. Inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika dicat menunjukkan inclusion bodies yang berada di dalam inti. Efek pada sel gelondong ini lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus lebih menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia. Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus di tumbuhkan dalam sel H.Ep2. tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Struktur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus campak. Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacule sclerosing encephalitis. Patogenesis Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sbelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Ditempat awal infeksi, penggandaan virus sanat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononukluer, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limfa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin ), sedangakan limfosit-T ( termasuk T-supresor dan T-helper ) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.

Gambaran kejadian awal dijaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah menyebar kepermukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada hari ke 9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas di awali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sisitem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut Koplik, yang dapat dijadikan sebagai tanda pasti untuk menegakkan diagnosis. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari 14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh dikulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan antigen campak dan di duga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, ototis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pnemonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang. Demam Droplet Infection (virus masuk) Virus memasuki aliran darah Sampai dan mempengaruhi termostat dalam hipotalamus

 Titik setel termostat meningkat Suhu tubuh meningkat Hipertermia

BAB cair (Diare)

1. Gangguan osmotik akibat adanya makanan atau zat yang tidak dapat

Diare dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yaitu: diserap kemudian menyebabkan tekanan osmotik dalam lumen usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektroloit ke dalam lumen usus. Isi rongga usus yang berlebihan akanmerangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. 2.Gangguan sekresi akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam lumen usus dan selanjutnyatimbul diare karena peningkatan isi lumen usus. 3.Gangguan timbul motilitas diare. usus. Hiperperistaltik bila peristaltik akan usus menyebabkan menurun akan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga Sebaliknya mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya dapattimbuldiare.
Batuk berdahak

Batuk berdahak terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini bertujuan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang berminggu-minggu sampai berbulan-bulan peradangan dimulai. Sifat batuk dimulai dari batuk nonproduktif (kering) kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif. Batuk pada morbili terjadi sebagai manifestasi klinis akibat virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh

darah, pada focus infeksi di saluran nafas yang sebelumnya telah mengalami nekrosis akibat viremia pertama. Bercak Koplik (Kopliks spots) Bercak koplik diambil dari nama henry koplik, seorang dokter spesialis anak di Amerika Serikat yang pertama mendeteksi tanda tersebut. Bercak Koplik seringkali digambarkan seperti garam yang di taburkan di atas permadani merah, yang sebenarnya gambarannya berupa titik-titik putih kecil dikelilingi oleh dasar mukosa mulut yang merah. Bercak ini hanya muncul pada masa inkubasi dan cepat menghilang (3-5 hari) setelah gejala pertama (1-2 hari stelah munculnya bercak koplik), demam menjadi semakin tinggi, lalu diikuti dengan munculnya ruam-ruam kemerahan pada kulit. Ruam pada kulit Pada pasien yang menderita morbili, setelah 2-4 hari, virus campak menginfeksi jaringan getah bening lokal, kemungkinan dibawa oleh makrofag paru. Setelah amplifikasi virus campak di kelenjar getah bening regional, terutama viremia terkait sel menyebar virus ke berbagai organ. Pada kulit terjadi ploriferasi sel-sel endotel kalpiler di dalam korium, kemudian terjadi eksudasi serum dan kadang-kadang eritrosit dalam epidermis yang kemudian menimbulkan rash/ ruam kulit. Ruam-ruam ini berupa ruam makulo-papular dengan dasar eritematous. Konjungtivitis Konjungtiva berhubungan dengan dunia luar kemungkinan konjungtiva terinfeksi dengan mikro organisme sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena adanya tear film, pada permukaan konjungtiva yang berfungsi melarutkan kotoran dan bahan-bahan yang toksik kemudian mengalirkan melalui saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior. Tear film mengandung beta lysine, lysozyne, Ig A, Ig G yang berfungsi menghambat pertumbuhan kuman. Apabila ada kuman pathogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga terjadi infeksi konjungtiva yang disebut konjungtivitis. Pada pasien morbili, focus infeksi

juga bisa terdapat pada saluran lakrimalis, viremia pada tempat tersebut dapat mengakibatkan peradangan yang memunculkan konjungtivitis. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Diagnosis campak dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sanagt berkaitan yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar kemuka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak ( bercak Koplik ). Meskipun demikian menuntukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasi sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan. Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atifikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum, dan infeksi Stafilokokus. Penyulit a. Laringitis akut Laringitis timbul akibat adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang

10

b. Bronkopneumonia Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thorak dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Dinegara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri bisa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik. c. Kejang demam Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam pada saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam. d. Ensefalitis Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya pada hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letragi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal. e. SSPE ( Subacute Sclerosing Panencephalitis ) Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang

11

sebelumnya pernah menderita camapak adalah 0.6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usian yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului denngan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium meunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum ( CF dan HAI ) meningkat ( 1:1280 ).Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan. f. Otitis media Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis. g. Enteritis Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodormal, keadaan invasi virus kedalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein ( protein losing enteropathy ). h. Konjungtivitis Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi, dan fotopobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lessi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea. i. Sistem kardiovaskuler Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan gelombang T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan

12

tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis. j. Adenitis servikal k. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik l. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus, dan kelainan konginental pada bayi. m. Aktivasi tuberkulosis n. Pneumoniamediastianal o. Emfisema subkutan p. Apendisitis q. Gangguan gizi sampai kwasiorkhor r. Infeksi piogenik pada kulit s. Kankrum oris ( noma ) Diagnosa Banding Morbili a. Stadium kataral (prodormal) ditandai ringan batuk coryza, oleh hingga kering fotofobia demam sedang, ringan, dan Rubella Gejala klinis:
Nyeri pada mata

Manifestasi Klinis

pada gerakan mata lateral dan ke atas (keluhan sangat mengganggu)

Konjungtivitis Sakit tenggorokan Sakit kepala Demam yang tidak terlalu

konjungtivitis Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik b. Stadium erupsi Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema Terjadinya eritema yang

tinggi
Menggigil Anoreksia Mual Pembengkakan kelenjar

getah bening auricularis posterior

13

dan terutama kelenjar getah berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang dibagian dan bawah Terdapat kelenjar disudut pembesaran getah bening dan mandibula atas telinga lateral belakang bening suboccipital
Tanda Forchheimer (suatu

enanthem diamati pada 20% pasien dengan rubella selama periode prodromal, terdapat pada beberapa pasien selama fase awal exanthem; terdiri dari petechiae pinpoint atau yang lebih besar yang biasanya terjadi pada palatum mole) Gejala utama infeksi virus rubella adalah munculnya ruam(exanthem) pada wajah yang menyebar ke batang tubuh dananggota badan dan biasanya memudar setelah tiga hari (itu sebabnya sering disebut sebagai campak tiga hari) Adanya rubella-specific immunoglobulin rubella-specific antibody meningkat 4 kali M IgG yang (IgM) antibody atau

tengkuk, sepanjang rambut bagian

didaerah leher belakang c. Stadium konvalesensi Suhu menjadi Erupsi berwarna menurun normal sampai kecuali

bila ada komplikasi berkurang lebih tua yang meninggalkan bekas yang (hiperpigmentasi) bisa hilang sendiri

Pemeriksaan darah

lengkap menunjukkan Data Laboratorium leukopenia dengan lim fositosis relatif dan trombositopenia

Pengobatan

14

Pasien campak tampa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperluka. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu di rawat inap. Dirumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU peroral diberiakan satu kali apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500.000 IU tiap hari. Untuk konjungtivitis ringan dengan cairan mata yang jernih, tidak diperlukan pengobatan. Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun yang telah direbus dalam air mendidih, atau lap bersih yang direndam dalam air bersih. Oleskan salep mata kloramfenikol/tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari. Jangan menggunakan salep steroid. Jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptik bila pasien dapat berkumur. Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu: Bronkopneumonia Diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan klorampenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral. Antibiotik diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali ( 3minggu kemudian ) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatig anergi ( pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hipersensitivity disebabkan oleh sel limposit-T yang terganggu fungsinya Enteritis Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila enteritis+dehidrasi. Otitis media Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol ( TMP 4mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis )

15

Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hinggs kebutuhan untuk mengurangi edem otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dikoreksi elektrolit dan gangguan gas darah. Vitamin A 100.000 IU Suplemen pada morbiditas vitamin A telah dikaitkan dengan dan muncul untuk penurunan sekitar 50% membantumencegah penyakit yang anak yang A terlepas dan mortalitas

kerusakan mata dan kebutaan. Karena kekurangan parah dari didiagnosis penyakit dengan campak vitamin A berhubungan harus dengan campak, WHO merekomendasikan semua menerima suplemen vitamin

dari negara mereka tinggal, berdasarkan usia mereka, Paracetamol Terapi simptomatik dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan keadaan umum penderita, yakni antipiretik (penurun panas) untuk kenyamanan penderita terutama anak. Obat ini mempunyai nama generik acetaminophen. Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Paracetamol utamanya digunakan untuk menurunkan panas badan yang disebabkan oleh karena infeksi atau sebab yang lainnya. Disamping itu, paracetamol juga dapat digunakan untuk meringankan gejala nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Ia aman dalam dosis standar, tetapi karena mudah didapati, overdosis obat baik sengaja atau tidak sengaja sering terjadi. Mekanisme kerja yang sebenarnya dari parasetamol masih menjadi bahan perdebatan. Parasetamol menghambat produksi prostaglandin (senyawa penyebab inflamasi), namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat anti inflamasi. Telah dibuktikan bahwa parasetamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi enzim siklooksigenase (COX), sehingga menghambatnya untuk membentuk senyawa penyebab inflamasi (4,5). Sebagaimana diketahui bahwa enzim siklooksigenase ini berperan pada metabolisme asam arakidonat menjadi

16

prostaglandin H2, suatu molekul yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa pro-inflamasi. Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah bahwa parasetamol menghambat enzim siklooksigenase seperti halnya aspirin, namun hal tersebut terjadi pada kondisi inflamasi, dimana terdapat konsentrasi peroksida yang tinggi. Pada kondisi ini oksidasi parasetamol juga tinggi, sehingga menghambat aksi anti inflamasi. Hal ini menyebabkan parasetamol tidak memiliki khasiat langsung pada tempat inflamasi, namun malah bekerja di sistem syaraf pusat untuk menurunkan temperatur tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif. Dosis: 10-15 mg/KgBB/kali GG (Gliseril guaiakolat) GG memiliki aktivitas sebagai ekspektoran dengan meningkatkan volume dan mengurangi kekentalan sputum yang terdapat di trakhea dan bronki. Dapat meningkatkan reflek batuk dan memudahkan untuk membuang sputum. Mekanisme kerjanya berdasarkan stimulasi mukosa lambung dan selanjutnya secara reflek merangsang sekresi kelenjar saluran nafas lewat N. Vagus, sehingga menurunkan viskositas dan mempermudah pengeluaran dahak. Dosis : 4mg/kgBB/kali Efedrin Merupakan obat dekongestan ini merupakan golongan simpatomimetik yang beraksi pada reseptor adrenergic pada mukosa hidung untuk menyebabkan vasokonstriksi, menciiutkan mukosa yang membengkak, dan memperbaiki pernafasan. Efek sentral lebih kuat dengan efek bronchodilatasi lebih ringan dan bertahan lebih lama (4 jam). Dosis : 0,8-1,6 mg/kgBB/hari Daftar Pustaka

17

1. Sumarno, S, Sudarmo, P, Hadinegoro, S, Satari H. Campak. Dalam : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Cetakan Kedua. 2010. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) : Jakarta Hal : 109-116 2. Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. 2009.Departemen Kesehatan RI: Jakarta Hal : 81

18