BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption.Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak c u k u p i n i , metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapatditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan irreversible pada organ vital.1 P a d a tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis syok menjadi 4 antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik. 2,3 Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun penyebabnya berbeda tiap-tiap negara. 4 Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data -data baik klinis maupun laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.

S y o k mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. 5 Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita t r a u m a u m u m n y a y a i t u p r i m a r y s u r v e y A B C D E . T a t a l a k s a n a s y o k b e r t u j u a n memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.4

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusidarah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisisa drenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolism yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi p e r f u s i , p e r t a m a p a d a j a r i n g a n n o n v i t a l ( k u l i t , j a r i n g a n i k a t , t u l a n g , o t o t ) d a n kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru - paru, dan ginjal). Syok atau renjatanm e r u p a k a n s u a t u k e a d a a n p a t o f i s i o l o g i s d i n a m i k y a n g m e n g a k i b a t k a n h i p o k s i a jaringan dan sel.5

2.2 Etiologi dan klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah/syok hemoragik. Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal. Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks Kehilangan plasma : luka bakar Kehilangan cairan dan elektrolit. Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih. Internal : asites, obstruksi usus 2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark MiokardAkut) 3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. 4. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibody yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membrane kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa.

5. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodil atasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok.

2.3 Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun a d a bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang terpisah namun saling berkaitan yaitu: jantung, volume darah, resistensi

a r t e r i o l (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah a r t e r i mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan

curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi p e r i f e r meningkat. Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:5

Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output ) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi

dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen didaerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia

jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi sfinkter prekapile r diikuti dengan aliran darah kejaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas (DIC =Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan r e s p i r a s i d i o t a k . K e a d a a n i n i m e n a m b a h h i p o k s i a jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas system retikulo endotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.1.

Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara laintrauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intravaskuler yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum adalah berupa takikardia, Respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok.2.

Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik 5

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanandarah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung olehaktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat

dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakancurah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. M a k a dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.3.

Patogenesis Syok Septik

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio venus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan penderita gangguan system kekebalan.4.

Patogenesis Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif . Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yangdalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi tidak akanmenyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnyatonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.5.

Patogenesis Syok Neurogenik

Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam

hipersensitivitas tipe 1 atau Immediate type reaction. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebutkepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yangmenginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut.IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. 2. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang denganantigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antaralain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granulayang disebut preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasiasam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 6

3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronko konstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinyamenyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin

meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet Activating permeabilitasvaskuler, Factor (PAF) agregasi dan berefek aktivasi bronkospasme trombosit. dan meningkatkan kemotaktik

Beberapa

faktor

menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan leukotrien.Stadium-Stadium Syok Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:6

2.4 Diagnosis

2.4.1 Syok hipovolemia

Anamnesis

Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah di diagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanyamengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental. 7 Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan,sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cederatertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor). Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri. Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.7,8 Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting.9 Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory 7

Weiss tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.7

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan,sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini m e n y e b a b k a n d i a g n o s i s l a m b a t . M e k a n i s m e k o m p e n s a s i m e n c e g a h p e n u r u n a n tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.10 Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darahyang hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. 10. Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. Namun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher), tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).8 Ada empat daerah perdarahan yang mengancam tubuh.7,8 jiwa meliputi: dada, perut, paha, dan bagian luar

1. Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru. 2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi, yang menunjukkan cedera intraabdominal. 3. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha).

4. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen.Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit. Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.7

Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun, pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set up di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus, atau adneksa.7 Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.11

1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma bendatumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak. 2. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri vena. 3. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, Mallory Weiss tears, dan fistula aorta intestinal. 4. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernahdilaporkan.16

Pemeriksaan Laboratorium

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosi sselanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, danstabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.7 Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:8,10

1. Hemoglobin dan hematokrit. Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah

yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi. 2. Urin Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urinmenigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria. 3. Pemeriksaan analisa gas darah pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 danmeningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antaraPO2 dan PCO2 arterial dan vena. 4. Pemeriksaan elektrolit serumPada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis. 5. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN ( Blood urea nitrogen)dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal. 6. Pemeriksaan faal hemostasi. 7. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

Pemeriksaan Radiologi

Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1 Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. J i k a dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasiatau Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasientertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.7 Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atauCT-scan dada. Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST(Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yangstabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada Pasien yang stabil. Jika dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.8 Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur.Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah d a n ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas 10

tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.8 Differensial diagnosis8

1. Solusio plasenta Kehamilan ektopik 2. Aneurisma abdominal Perdarahan post partum 3. Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan 4. Fraktur femur Syok hemoragik 5. Fraktur pelvis Syok hipovolemik 6. Gastritis dan ulkus peptikum Toksik

7. Plasenta previa

2.4.2 Syok anafilaktik

Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual, muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.9,10

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum : baik sampai buruk 2. Kesadaran: compos mentis sampai koma 3. Tensi : hipotensi 4. Nadi :takikardi 5. Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbita, perioral, rinitis 6. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing ,abdomen: nyeri tekan, bising usus meningkat. 7. Ekstremitas : urtikaria, edema.Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti ureanitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel meningkat 11

hemokonsentrasi,trombositopenia eosinofilia naik/ normal / turun. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.19

2. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. 3. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, 4.EKG :Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkanketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai keotot jantung. 10

Diferensial Diagnosis

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti : 1. Reaksi vasovagal Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. T e t a p i d i b a n d i n g k a n d e n g a n r e a k s i anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.7 2. Infark miokard akut Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atautanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeridada.7 3. Reaksi hipoglikemik Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah k a d a n g - k a d a n g menurun tetapi tidak dijumpai tanda -tanda obstruksi
7

saluran

napas.

Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. 4. Reaksi histeris

Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau pada reaksi anafilaksis.7 5. Carsinoid syndrome

sianosis.

Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara.Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai

Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.7

12

6. Chinese restaurant syndrome. Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG (monosodium glutamat) lebih dari1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma. N a m u n t e k a n a n darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.7 7. Asma bronchial Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pen cetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.7 8. Rinitis alergika Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidungyang hilangtimbul, mata berair yang disebabkan karena faktor penc etus, mis.debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA.7

2.4.3 Syok neurogenik

Anamnesis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cideraspinal, atau anestesi umum yang dalam).7

Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.7 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:7,21 1. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. 2. Analisa gas darah 3. EKG Diferensial Diagnosis 1. Semua jenis syok. 2. Sinkop (pingsan) 3. Hipoglikemia 13

2.4.4 Syok kardiogenik

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli p a r u , tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.10 Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90 mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :8,10

1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam 2. Gangguan mental, gelisah, sopourus 3. Akral dingin 4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktatkardial. 5. Meningkatnya adrenalin, glukosa,free fatty acid cortisol , rennin, angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic .Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering cairan terjadi dari pada syok ke

kardiogenik,disebabkan

oleh

meningkatnya

redistribusi

intravaskular

interstitiel,stres akut, ataupun penggunaan diuretika.10 Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnyacardia cindex (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).10 Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: 10 1. Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30 -60 mmHg darisemula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. 2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. 3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal,rendah sampai meninggi. 4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. 5. Resistensi sistemis. 6. Asidosis.

14

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang segera dilakukan :10 1. .Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar. 2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati) 3. Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH) 4. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan k a d a r o k s i g e n . D e f i s i t b a s a p e n t i n g , m e n g g a m b a r k a n k e j a d i a n d a n d e r a j a t renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi. 5. .Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis. 6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi. foto polos dada.

2.4.5 Syok sepsis

Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko menderita 23 penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan tindakan medis/pemebedahan.11

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan darah turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.11

Diferensial Diagnosis Semua penyakit infeksi

15

2.5 Tatalaksana dan komplikasi

2.5.1 Syok hipovolemia

Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi berbarengan dengan kecelakaan sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi,transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harus segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekanan langsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi. 12 Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilanganvolume.13

I.Penatalaksanaan awal A. Pemeriksaan jasmani 13,14 Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaranventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%. Pada pasien cedera servikal p e r l u dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, dan memperburuk syok. Untuk memfasilitasiventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat alirannya high flow. Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak 10-12 L/menit.12 2. Sirkulasi Kontrol pendarahan dengan, mengendalikan pendarahan memperoleh akses intravena yang cukup, menilai perfusi jaringanPengendalian pendarahan, dari luka luar tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan). Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah. PASG ( Pneumatic Anti Shock Garment ).Pendarahan internal operasi. Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga meningkatkan aliran darah balik ke jantung. 16

3. Disability pemeriksaan neurolog. Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. 4. Exposure Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita. 5. Dilatasi Lambung: dekompresi Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anakanak mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapatditerangkan. Distensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan untuk mengeluarkan isi lambung. 6. Pemasangan kateter urin memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak. memasangnya pada penyedot

B. Akses pembuluh darah

Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan2 kateter intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter yang digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar. Tempat terbaik jalur intravena orangd e w a s a adalah lengan bawah. Bila tidak memungkinkan digunakan

a k s e s pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi.
12

Jika kateter vena telah terpasang,

diambil darah untuk crossmatc, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.13

C.Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkanvolume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya kedalam ruan g intersisial dan intraseluler. 17

Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua. Jumlah cairan yang diberikan adalah berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukansebanyak 300 ml larutan elektrolit untuk 100 ml darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan 70 kg dengan derajat perdarahan III membutuhkan jumlah cairan sebanyak 4.410 cairan kristaloid. Hal inididapat dari perhitungan [(BB x % darah untuk masing-masing usia x % perdarahan) x 3], yaitu [70 x 7% x 30% x 3].13 Jumlah darah pada dewasa adalah sekitar 7% dari berat badan, anak-anak sekitar 8-9% dari berat badan. Bayi sekitar 9-10% dari berat badan. 16 Pemberian cairan ini tidak bersifat mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah resusitasi, jumlah cairan kelebihan atau kekurangan cairan. 13,17 B i l a

sewaktu

y a n g diperlukan

melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab syok yang lain. Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1-2 L cairan kristaloid, pada pasien anak diberikan 20 cc/kg BBII. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ.13,15

A. Umum p u l i h n y a t e k a n a n d a r a h m e n j a d i n o r m a l , t e k a n a n n a d i d a n d e n y u t n a d i merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali kekeadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ. B. Produksi urin J u m l a h p r o d u k s i u r i n m e r u p a k a n i n d i k a t o r p e n t i n g u n t u k p e r f u s i g i n j a l . Penggantian volume yang memadai menghasi lkan pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak -anak dan 227 ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup. C. Keseimbangan Asam-Basa penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normo thermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan. Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut.

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bias dinilai dari parameter-parameter berikut: Capilary refill time < 2 detik, MAP 65-70 mmHg, O2 sat >95%,Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak), Shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7),CVP 8 to12 mm Hg, ScvO2 > 70%IV. 18

Transfusi Darah

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkutoksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderitaterhadap pemberian cairan.13
a.

Pemberian darah packed cell vs darah

biasa. Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki

kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.Pemberian cairan adekuat dapat memperbaikicardiac output tetapi tidak

memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari mediatransport oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan tranfusi. Beberapa indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:16 1. J u m l a h p e r d a r a h a n d i p e r k i r a k a n > 3 0 % d a r i v o l u m e t o t a l a t a u p e r d a r a h a n derajat III 2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid 3. Memperbaiki delivery oksigen 4. P a s i e n k r i t i s d e n g a n k a d a r h e m o g l o b i n 6 - 8 g r / d l . Fresh frozen plasma

diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari 20-25% atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telahm e n d a p a t platelet diberikan apada keadaan 5-10 unit PRC. Tranfusi

trombositopenia (trombosit <20.000-

50.000/mm 15) dan perdarahan yang terus berlangsung. Berikut indikasi dan unit pemberian:18 Tabel 2.3. Indikasi dan unit pemberian tranfusi produk darah18

b.

Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O30

-Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched. - D a r a h t i p e s p e s i f i k d i p i l i h u n t u k p e n d e r i t a y a n g r e s p o n n y a s e m e n t a r a atau singkat. 19

-Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk penderita dengan pendarahan exsanguinating

c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid Hipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di RS dalam keadaan hipotermi. Untuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima volume kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai 39C sebelum digunakan. d. A u t o t r a n s f u s i Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi dipertimbangkan untuk penderita dengan hemothoraks berat. e. KoagulopatiKoagulopati jarang ditemukan pada jam pertama. Penyebab koagulopati: -Transfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor-faktor pembekuan -Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade f. Pemberian kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya. sebaiknya

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang tidak adekuat. 1. Pendarahan yang berlanjut , pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara. 2. Kebanyakan cairan (overload ) dan pemantauan CVP (central venous pressure) Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairandiperkecil dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salahsatunya dengan CVP. CVP merupakan pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan. 3. Menilai masalah lain. Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perludipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan syok neurogenik.Beberapa medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian antibiotik dan antasida atau H2 blocker . Pasien syok perdarahan memiliki 32

20

resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberi anantasida atau H2 blocker bertujuan untuk mengurangi stress ulcer 18

1. Sekuele neurologis 2. Kematian

2.5.2 Syok kardiogenik

Prehospital care: bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flow, dan

m o n i t o r jantung/ EKG. Dengan EKG dapat segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi pada infark miokard. Obat -obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu, dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP (Continuous positive airway pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway pressure) dapat dipertimbangkan. Berikut adalah algoritme sindroma koroner akut. gambar 2.7

21

Berdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini adalah percutaneus coronary intervention (PCI) atau bypass arteri koroner. Dengan t e r a p i ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. PCI

t e r b a i k dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama. Jika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh darah. Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. P e m b e r i a n v a s o p r e s o r i n t r a v e n a b a i k u n t u k m e n i n g k a t k a n i n o r t r o p i k d a n m e m a k s i m a l k a n p e r f u s i k e miokardium yang iskemik. Yang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang telah terjadi. Sehingga 22

penggunaan vasopresor di sini harus digunakan secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti:20, 21

1. Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsioksigen miokard, dosis yang digunakan 5-10 mcg/kg/min. 2. Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload 3. Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat digunakan 0.5 mcg/kg/min Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat ditangani dengan obat-obatan.20 Anti agregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg, dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. Vasodilator yang juga dapatdigunakan adalah nitrogliserin IV yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer.20

Beberapa komplikasi syok kardiogenik: -Henti jantung -Disritmia -Gagal ginjal -Kegagalan multiorgan -Aneurisma ventrikel -Sekuele tromboembolik -Stroke -Kematian.20

2.5.3 Syok neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitansfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9 23

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisiTrendelenburg). 2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jikaterjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13 3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasicairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilairespon terhadap terapi 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat -obatvasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan sepertiruptur lien) :3,14,15

Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Norepinefrin efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Epinefrin pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiacoutput . Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

2.5.4 Syok septik

Pada SIRS ( systemic inflammation response syndrome)dan sepsis, bila terjadisyok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua s y o k t e t a p A B C . P e n g o b a t a n b e r u p a r e s u s i t a s i c a i r a n s e g e r a d a n s e t e l a h k o n d i s i cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel 24

tidak

akan

optimal

kecuali

bila

ada

perbaikan

preload.Dapat

dipakai

dop amin,

norepinephrine dan vasopressin. Untuk menurunkan suhu tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifatsimtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.22 Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan :vankomisin, ceftazidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem, cefotaxim, klindamisin, metronidazol.

2.5.5 Syok anafilaktik

Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta

dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.14 Kalau terjadi komplikasi syok

25

anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:14

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggidari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut kehidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas danoksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,atau trakeotomi. C. Circulation support yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidupdasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.

3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasaatau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. 4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5-6 mg/kgBB intravenadosis awal yang diteruskan 0.4-0.9

mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

26

5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. 6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena

untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai t u j u a n utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetapmerupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yangsama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu

dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. 7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. 8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus

diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan 40 penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan,harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.Komplikasi syok anafilaktik: Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yangmenurunkan ventilasi.14

2.6 Prognosis

Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. Bila keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri/virus penyebab infeksi. 11

27

BAB III

KESIMPULAN

Syok bukan merupakan suatu diagnosis, syok merupakan suatu sindrom klinis yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok terdiri dari beberapa tahapan, diantaranya tahapan kompensasi, tahapan dekompensasi, dan tahapan irreversible. Berdasarkan etiologinya, syok terdiri dari, syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok distributif. Syok distributif meliputi syok anafilaktik, syok neurogenik, dan syok sepsis. Penanganan syok berbeda-beda sesuai dengan kelainan atau penyebab syok tersebut. Adapun gejala dari syok adalah pucat (pallor ),hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg),terkadang tekanan darah tak terdeteksi, takikardi (frekuensi jantung > 100x/menit), takipneu (nafas cepat),berkeringat, Akral dingin, Oliguria.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 119 -24. 2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26 Th 2011].http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview 3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency Surgery. 2006. 1-144. 4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Lif eSupport Untuk Dokter. 1997. 89-1155 . 5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC. 6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:Helpful or harmful Curr Opin Crit Care 7:422, 2001 7. Japardi,Iskandar.2002.ManifestasiNeurologikShock Sepsis. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf 8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock.Dalam buku: Darovic G O, ed,Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.9 . 9. SchwarzA, Hilfiker ML.Shock. update October 2004http:/www/emedicine.com/ped/topic30471 0 10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd,2003 11. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413 12. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the Internet].Washington:Medscape reference;2010[cited2011Nov29]. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/760145treatment 13. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma LifeSupport Untuk Dokter. 1997. 89-11543 14. Rifki. Syok dan penanggulangannya. FKUA. Padang.1999 15. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency Surgery. 2006. 1-141 6 . 16. Martel MJ. Hemorrhagic shock. J Obstet Gynaecol Can. Vol 24 (6). 2002.504-11 17. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001 18. Bozeman P WShock, Hemorrhagic. 2007 [cited Mei 10 th2011].http://www.emedicine.com 29

19. Demling RH, Wilson RF. Decision making in surgical care. B.C. Decker Inc. 1988.64 20. Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph on the Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29].Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment 21. Lenneman A, Ooi HH, editors. Cardiogenic 2010 shock. [monograph 2011 Nov on theInternet]. 29].Available

Washington:Medscape

reference;

[cited

from:http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment 22. Suryono B. Diagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. [Clinical

updatesemergency case]. FK UGM: RSUP dr. Sadjito, 2008

30