Hematologi 2011

HEMATOLOGY SYSTEM AND DISODERS AND CLINICAL ONCOLOGY
10 SEPTEMBER 11 OKTOBER 2012
MODUL MAHASISWA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS WARMADEWA 2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa, Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya Buku Modul Blok Hematology System And Disoders And Clinical Oncology ini dapat terselesaikan dengan baik. Buku Modul Blok ini disusun untuk memberikan panduan di dalam proses pembelajaran blok Hematology System and Disoders and Clinical Oncology baik bagi dosen pengajar, fasilitator, maupun mahasiswa sendiri, sehingga proses pembelajaran pada blok ini dapat terlaksana dengan baik. Buku Modul Blok ini dilengkapi dengan pemicu yang harus dibahas oleh mahasiswa dalam diskusi kelompok dan belajar mandiri agar dapat mencapai learning
outcomes, self assessement untuk mengukur sendiri keberhasilan mahasiswa dalam memahami
konsep-konsep yang dibahas dalam blok serta daftar referensi standar dan referensi yang dianjurkan. Kami menyampaikan ucapan terima kasih terhadap semua pihak yang telah terlibat dalam penyusunan buku ini. Kami menyadari bahwa buku ini masih jauh dari sempurna, sehingga memerlukan masukan dari berbagai pihak demi penyempurnaan buku ini. Kami mohon maaf apabila selama proses penyusunan buku ini terdapat hal-hal yang kurang berkenan. Semoga Buku Modul Blok ini dapat bermanfaat bagi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Warmadewa khususnya bagi para dosen pengajar dan mahasiswa, sehingga proses pembelajaran dapat terlaksana dengan baik.
Denpasar, Agustus 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.............................................................................................. i Daftar Isi ....................................................................................................... ii Pendahuluan ................................................................................................. 1 Informasi Umum........................................................................................... 3 Tim Penyusun Blok............................................................................... 3 Dosen Pemberi Kuliah .......................................................................... 4 Dosen Fasilitator ................................................................................... 5 Kurikulum Blok .................................................................................... 6 Jadwal Pembelajaran ............................................................................. 10 Pertemuan Evaluasi............................................................................... 14 Penilaian Hasil Belajar .......................................................................... 14 Daftar Pustaka....................................................................................... 15 Informasi Lain-lain ............................................................................... 16 Program Pembelajaran .................................................................................. 21 Pemicu .................................................................................................. 21 Student Project ...................................................................................... 24 Abstrak Kuliah ...................................................................................... 26 Kegiatan Praktikum .............................................................................. 49 Keterampilan Klinik.............................................................................. 59 Kunjungan Lapangan ............................................................................ 71 Uji Diri (Self Assesment) ............................................................................... 73 Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinik .......................................... 75 Komentar dan Kiat Khusus ........................................................................... 78 Penutup ......................................................................................................... 79
ii
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology
PENDAHULUAN
Darah merupakan hal yang mendasar dari kehidupan. Darah membawa oksigen dan nutrien ke setiap bagian dari tubuh. Darah juga berperan dalam infeksi dan penyembuhan luka. Oleh karena itu, penyakit-penyakit pada dara h memiliki efek yang besar terhadap kesehatan. Hematologi adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah, organ pembentuk darah dan jaringan limforetikuler serta kelainan-kelainan yang timbul darinya termasuk tumor yang terjadi pada darah dan kelenjar limfe. Hematologi mempelajari baik keadaan fisiologik maupun patologik organ tersebut, sehingga hematologi meliputi bidang ilmu kedokteran dasar dan bidang kedokteran klinik. Hematological System And Disoders And Clinical Oncology diberikan di
semester 3 dengan tujuan agar mahasiswa memahami konsep tentang darah. Darah merupakan unit terkecil dari tubuh; berkelompok bersama bahan lain yang merupakan produk darah sendiri membentuk unit yang lebih besar, yaitu darah dan cairan tubuh. Dalam blok ini terdapat tiga bagian pokok yang harus dipahami, yaitu proses pembetukan sel-sel darah, gambaran histologi dan struktur serta fisiologi sel-sel darah, dan kelainankelainan darah. Dengan memahami konsep-konsep tentang darah, mahasiswa diharapkan cukup untuk mengikuti pendidikan kedokteran lebih lanjut, serta mampu mengembangkan wawasan dan berkomunikasi secara ilmiah dalam bidang ilmu kedokteran sehingga mampu mengikuti perkembangan ilmu kedokteran dan dapat menerapkannya dalam praktek kedokteran dikemudian hari. Buku Modul Blok Hematological System And Disoders And Clinical Oncology ini dilengkapi dengan pemicu yang harus dibahas oleh mahasiswa dalam diskusi kelompok dan belajar mandiri agar dapat mencapai learning outcomes, self assessement untuk mengukur sendiri keberhasilan mahasiswa dalam memahami konsep-konsep yang dibahas dalam blok serta daftar referensi standar dan referensi yang dianjurkan. Masa pembelajaran blok selama 4 minggu (20 hari efektif) dengan menerapkan situasi pembelajaran berupa diskusi kelompok sebagai pendekatan utama dengan Pendahuluan Page 1

difasilitasi oleh tutor, dan belajar mandiri dilakukan di kampus dan rumah masingmasing. Untuk meningkatkan pemahaman dilakukan pembelajaran dalam bentuk kuliah, praktikum, tugas kelompok dan kunjungan lapangan serta multimedia learning oleh mahasiswa dalam bentuk slide dan dosen pemberi kuliah dalam bentuk slide dan video. Pada tengah masa pembelajaran dilakukan diskusi antara tim blok dengan mahasiswa guna mendapatkan masukan untuk penyempurnaan blok. Dan pada masa akhir
pembelajaran dilakukan ujian dengan metode pilihan ganda. Pada saat diskusi kelompok, praktikum dan simulasi aktivitas dan kemampuan mahasiswa juga dinilai diperhitungkan dalam menentukan nilai ujian blok dengan bobot 10%. Dengan adanya Buku Modul Blok ini diharapkan mahasiswa dapat menerapkan kemampuannya masing-masing dalam memahami darah. Namun demikian disadari buku blok ini masih belum sempurna. Oleh karena itu apabila terdapat hal-hal yang belum jelas hendaknya mahasiswa dan pembaca lainnya dapat menyampaikan kepada Tim Penyusun Buku pedoman ini. Untuk itu kami ucapkan terima kasih. Blok darah ini sangat berguna dalam proses pembelajaran selanjutnya, diminta mahasiswa mengikuti proses pembelajaran dengan baik dengan menelaah bahan bacaan semaksimal mungkin. Selamat belajar, semoga sukses. Terima kasih.
Tim Penyusun
Pendahuluan
Page 2
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology INFORMASI UMUM

TIM PENYUSUN BLOK
Ketua Ni Wayan Sri Wardani, dr., Sp.PD Sekretaris Dw. Ayu Agung Alit Suka Astini, dr., S. Ked. Anggota IGN Anom Murdhana, dr. Wayan Suwitra, dr, PHK (K) IGN Putu Sana, dr. Suyasning HI, dr. PFK, M.Erg. Maria Listyani,dr., Sp.PK
Tim Penyusun Blok
Page 3

DOSEN PEMBERI KULIAH
No.
Nama
Jabatan
Nama Bagian/Institusi
Keahlian
Alamat (E-mail & no. Telp.)
1.
IGN Putu Sana, dr
Kepala Bagian Anatomi
Anatomi FKIK Unwar
Anatomi
(0361)7472248
2.
Suyasning HI,dr, PFK, M.Erg
Kepala Bagian Fisiologi
Fisiologi FKIK Unwar Anatomi FKIK Unwar
Fisiologi
08123804549
3.
Wayan Suwitra, dr, PHK (K)
Histologi
08123915501
4.
Wayan Semadha, dr, MRepro, PHK (K)
Kepala UPMF
Anatomi FKIK Unwar
Histologi
08123977446
5.
Wyn Darwata, dr, MPH
Wakil Dekan II
IKM FKIK Unwar
Ilmu Kesehatan Masyarakat
08123911913
6.
Made Suwita, dr, M Kes
RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwan Gianyar
Ilmu Kesehatan Masyarakat Patologi Klinik
081239495824
7.
Maria Ratna Listyani G.,dr, Sp.PK.
08164713122
8.
Ida Bagus Ngurah, dr, M For, AIFO
Bagian Farmakologi FK Unud RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwani Gianyar Bagian Patologi Klinik FK Unud
Farmakologi
08123687288
9.
Ni Wayan Sri Wardani, dr.Sp.PD.
Penyakit Dalam
08123998426
10.
Dewa Made Sadguna, dr,Sp.PD.
Penyakit Dalam
08124635312
11.
A.A.Budi Tresna, Dr,dr, Sp.PD.
Penyakit Dalam
08123973901
12.
Putu Alit Sudarsana, dr, Sp.PD.
Penyakit Dalam
08123949432
13.
Wayan Eka Saputra,dr, Sp.PD.
Penyakit Dalam
081236928689
14.
I Putu Triyasa, dr, Sp. A
Pediatri
087862320055
15.
Sang Nyoman Suriana,dr. Sp B
Bedah
08164733398
17.
Tjokorda Gede Oka,dr,Sp.PK
Patologi Klinik
081338454245
Dosen Pemberi Kuliah
Page 4

DOSEN FASILITATOR
No. 1.
Nama dr. I Wayan Semadha, M. Repro, PHK (K)
Bagian Anatomi
Alamat/Telp. Jl. A Yani Utara gg. Ken Umang 17 Denpasar 08123977446
Kelompok I
Ruang Diskusi 4.06
2.
dr. Suyasning H. Indonesiani, PFK, M. Erg
Fisiologi
Jl. Raya Batubulan No. 58 Gianyar 081238804549
II
4.07
3.
dr. I Nyoman Sueta, PAK
Anatomi
Jl. Sutoyo I/7 Denpasar 0361228504 081647475823
III
4.08
4.
dr. Komang Trisna Sumadewi, S. Ked
Anatomi
Jl. Sakura V No. 1 Denpasar 0361234053 081805480654
IV
4.09
5.
dr. Ni Nengah Wiryantini, S. Ked
Patologi Klinik
Jl. Subur Gg. Mirah Cempaka II No. 11X 081999000544
4.10
6.
dr. Dewa Ayu Agung Alit Suka Astini, S. Ked
Anatomi
Br. Guliang Kangin, Tamanbali Bangli 081916693639 0361964233
VI
4.11
Dosen Fasilitator
Page 5

KURIKULUM BLOK
A. Tujuan Blok (Aims): Mengelola kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik perorangan, keluarga, dan masyarakat sesuai dengan kewenangan sebagai dokter layanan kesehatan primer.
B. Learning Outcomes: 1. Berperilaku profesional dengan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik. 2. Berkomunikasi dengan efektif kepada pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik dan keluarganya pada saat memberikan penjelasan dan inform concent dalam melakukan diagnosis dan penanganannya. 3. Menerapkan ilmu kedokteran dasar, ilmu kedokteran klinik dan ilmu lainnya yang relevan untuk menangani pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik. 4. Menerapkan kemampuan keterampilan klinik untuk menegakkan diagnosis dan merencanakan penanganan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik. 5. Membuat penilaian klinik (clinical judgment) dan rencana penanganan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik. 6. Melakukan edukasi kepada pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik dan keluarganya. 7. Menerapkan prinsip dasar pencegahan dalam melakukan penapisan masalah penyakit kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik (penyakit umum dan khusus). 8. Melakukan akses dan menerapkan informasi baru yang relevan untuk mendukung diagnosis, manajemen, dan pencegahan kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik. 9. Melaksanakan prosedur kedokteran dasar dan intervensi kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik sesuai dengan kewenangan sebagai dokter layanan kesehatan primer. Kurikulum Page 6

10. Melaksanakan prosedur kedokteran dasar dan intervensi kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik berkaitan dengan kegawatdaruratan medis, keselamatan jiwa, atau terjadinya kecacatan. 11. Merujuk pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik yang memerlukan pemeriksaan dan manajemen lebih lanjut kepada ahli atau rumah sakit yang relevan.
C. Isi Pembelajaran (Learning Contents) 1. Perilaku profesional (aspek ilmiah, moral, dan etika) dalam rencana tindak lanjut penanganan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik: a. Mengutamakan kepentingan pasien (altruism). b. Mendengarkan keluhan pasien dengan seksama. c. Menerapkan konsep etika kedokteran saat melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, serta tindakan yang relevan. d. Memberikan penjelasan yang relevan mengenai penyakit pasien. e. Menghormati segala keputusan pasien. 2. Ilmu biomedik: a. Embriologi sistem hematopoiesis b. Proses hematopoiesis serta gambaran histologi sel-sel darah (eritrosit, leukosit, dan trombosit) c. Hemoreologi (struktur dan fungsi sel-sel darah) d. Proses hemostasis e. Patofisiologi kelainan pada sel-sel darah f. Patofisiologi kelainan pembekuan g. Patofisiologi keganasan darah dan kelenjar limfe (termasuk dasar metastase melalui darah dan kelenjar limfe) h. Dasar-dasar transfusi darah serta reaksi transfusi i. Aspek genetika kelainan eritrosit.
3. Penggunaan obat yang rasional pada kelainan hematologi
Kurikulum
Page 7

4. Ilmu Klinik: a. Kelainan pada Eritrosit (Iron deficiency anemia, Macrocytic anemia, Hemolytic anemia, Anemia associated with chronic diseases,
Aplastic/hypoplastic anemia, Hemoglobinopathy, Polycytemia, Rhesus incompatibility dan Blood group incompatibility) b. Kelainan pada Trombosit (Thrombocytopenia, thrombocytosis, dan
Disseminated Intravascular Coagulation) c. d. e. Kelainan pada Leukosit (Agranulocytosis) Kelainan Pembekuan (Hemophilia, Von willbrands disease) Keganasan pada darah dan lymph nodes (Acute leukemia, Chronic leukemia, Non-hodgkins lymphoma, Hodgkins lymphoma, Myelodysplastic syndromes, Multiple myeloma, dan Langerhans cell histiocytosis) 5. Keterampilan klinik: a. b. Anamnesis Pemeriksaan fisik: Inspeksi mata (konjungtiva dan sklera), lidah (papil lidah), lymph nodes , dan abdomen , kulit (rash, ikterus) Palpasi lymph nodes dan abdomen (dinding abdomen, hati, lien) Perkusi abdomen (khususnya hati dan lien) c. Pemeriksaan penunjang: Melakukan finger prick Melakukan dan menginterpretasikan laju endap darah (LED) Mengukur kadar Hb Mengerjakan dan memeriksa hapusan darah Menginterpretasi hasil pemeriksaan hematologi rutin 6. Komunikasi: a. Mengembangkan dan memelihara hubungan baik dengan pasien dengan kelainan hematologi dan onkologi klinik dan keluarganya. b. Komunikasi efektif untuk memperoleh dan memberikan informasi tentang kelainan hematologi dan onkologi klinik yang diderita pasien.
Kurikulum
Page 8

7. Edukasi kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik kepada pasien dan keluarganya. 8. Faktor risiko dan prinsip dasar pencegahan Iron deficiency anemia. 9. Akses informasi tentang kelainan pada sistem hematologi dan onkologi klinik. 10. Penilaian klinik (clinical judgment) dan rencana penanganan pasien Iron deficiency anemia. 11. Diagnosis dan rencana penanganan pasien dengan kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik. 12. Sistem rujukan pasien yang memerlukan pemeriksaan dan manajemen lebih lanjut kepada ahli atau rumah sakit yang relevan pada pasien dengan kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik.
D. Kemampuan Prasyarat (Prerequisite) 1. Pemahaman etika kedokteran dalam pemeriksaan pasien 2. Pemahaman prinsip dasar komunikasi dalam profesi kedokteran 3. Pemahaman peran nutrien makro dan mikro dalam pembentukan hemoglobin 4. Penelusuran, penilaian dan pengelolaan informasi dari sumber yang sahih 5. Pemahaman prinsip dasar promosi kesehatan dalam pencegahan penyakit
Kurikulum
Page 9

JADWAL PEMBELAJARAN
Hari/Tgl HARI 1 10 September 2012
Waktu 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00
Kegiatan Pengantar blok hematologi Istirahat Pemicu 1 Istirahat Kuliah 1 : Proses hematopoiesis serta gambaran histologi sel-sel darah (eritrosit, leukosit dan trombosit) Mandiri Kuliah 2: Embriologi sistem hematopoiesis Istirahat Kuliah 3: Hemoreologi (Struktur dan fungsi sel-sel darah) Istirahat Mandiri Praktikum Histologi Istirahat Kuliah 4: Patofisiologi kelainan selsel darah Istirahat Mandiri Praktikum Hematologi (finger prick,
laju endap darah (LED), Mengukur kadar Hb, hapusan darah, hematologi rutin)
Tempat R. Kuliah -R. Diskusi -R.Kuliah
Pelaksana Ketua Blok -Fasilitator -dr. Semadha
HARI 2 11 September 2012
13.00 15.00 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.00 11.00 13.00 08.00 12.00 12.00 12.30 12.30 13.30 13.30 14.00 14.00 15.00 09.00 14.00
-R. Kuliah -R.Kuliah --Lab kering Lt III -R. Kuliah --Lab Anatomi Lt I Lab Anatomi Lt I R. Diskusi -R. Kuliah -R. Kuliah -R. Diskusi -R. Kuliah -R. Kuliah --R. Kuliah -R. Kuliah -R. Kuliah --
-dr. Sana -dr. Suyasning --Dr Suwitra -dr. Maria Listyani, Sp.PK. --dr. Maria Listyani, Sp.PK. dr. Maria Listyani, Sp.PK. Fasilitator -Narasumber (1-4) -Tim fasilitator -Fasilitator -dr. Suwitra -dr. Sri Wardani, Sp.PD --dr. Sri Wardani, Sp.PD -dr. Putu alit Sudarsana, Sp.PD Tim fasilitator --
HARI 4 13 September 2012 HARI 5 14 September 2012 HARI 6 17 September 2012
14.00 15.00
Interpretasi Hasil Pemeriksaan Hematologi Rutin Diskusi kelompok 1 Istirahat Pleno (kuliah 1-4) Istirahat Presentasi student project (klp 1& 2) Mandiri Pemicu 2 Istirahat Kuliah 5: Aspek genetika kelainan eritrosit Istirahat Kuliah 6: Diagnostik dan manajemen anemia Istirahat Mandiri Kuliah 7: Iron Deficiency Anemia Istirahat Kuliah 8: Anemia associated with chronic diseases Istirahat Presentasi student project (klp 3& 4) Mandiri
08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00 08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 13.30 13.30 14.30 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.00 11.00 12.00 12.00 14.00
Jadwal Pembelajaran
Page 10

Hari/Tgl HARI 8 19 September 2012 Waktu 08.00 09.00 Kegiatan Multimedia Learning Anemia associated with chronic diseases Istirahat Multimedia Learning Iron Deficiency Anemia Istirahat Kuliah 9: Aplastic/hypoplastic anemia Mandiri Kuliah 10: Hemolytic anemia, Macrocytic anemia Istirahat Keterampilan klinis (anamnesa dan pemeriksaan fisik) serta demonstrasi Istirahat Keterampilan klinis anamnesa (terbimbing) Istirahat Keterampilan klinis pemeriksaan fisik (terbimbing) Multimedia Learning Hemolytic anemia Istirahat Multimedia Learning Macrocytic anemia Istirahat Kuliah 11: Obat-obat anti anemia Mandiri Kuliah 12: Edukasi pada penderita anemia Istirahat Multimedia Learning Mandiri Kuliah 13: Program puskesmas dalam penanggulangan anemia Istirahat Kuliah 14: Rhesus incompatibility dan Blood group incompatibility Istirahat Mandiri Diskusi kelompok 2 Pleno (Kuliah 5-14) Istirahat Pemicu 3 Istirahat Kuliah 15: Thrombocytopenia, Thrombositosis, dan DIC Mandiri Tempat R. Kuliah Pelaksana Mahasiswa dr. Putu alit Sudarsana, Sp.PD -Mahasiswa dr. Sri Wardani,Sp.PD -dr. Sri Wardani, Sp.PD -dr.D.Sadguna,Sp.PD -dr. Suwitra dr.Sri Wardani,SpPD -Instruktur -Instruktur Mahasiswa dr.D.Sadguna,Sp.PD -Mahasiswa dr.D.Sadguna,Sp.PD -dr. I.B.Ngurah,M.For. AIFO -dr. Darwata, MPH -dr. Maria dr. Suwitra -dr. Suwita, M.Kes -dr. Triyasa, Sp. A --Fasilitator Narasumber (5-14) -Fasilitator -Dr.dr. A. A. G. Budi Tresna, Sp.PD --
09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.00 11.00 12.00 12.00 14.00 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 13.30 13.30 14.30
-R. Kuliah -R. Kuliah -R. Kuliah -R. Kuliah -Lab. Unwar -Lab. Unwar R. Kuliah -R. Kuliah -R. Kuliah -R. Kuliah -Lab kering Lt III -R. Kuliah -R. Kuliah --R. Diskusi R. Kuliah -R. Diskusi -R. Kuliah --
08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.00 11.00 12.00 12.00 14.00 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 13.30 13.30 14.30 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.00 11.00 12.00 12.00 14.00 08.00 09.00 09.00 9.30 09.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00
HARI 11 24 September 2012 HARI 12 25 September 2012
Jadwal Pembelajaran
Page 11

Hari/Tgl HARI 14 27September 2012 Waktu 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 HARI 15 28 September 2012 08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 Kegiatan Kuliah 16: Agranulocytosis Istirahat Keterampilan klinis anamnesa (Mandiri) Keterampilan klinis pemeriksaan fisik (Mandiri) Istirahat Presentasi student project (klp 5&6) Mandiri Diskusi kelompok 3 Istirahat Pleno (Kuliah 15 dan 16) Istirahat Multimedia learning Agranulocytosis Mandiri Pemicu 4 Istirahat Kuliah 17: Proses Hemostasis Istirahat Kuliah 18: Patofisiologi kelainan pembekuan (Hemophilia, Von willebrand's disease) Mandiri Kuliah 19: Hemophilia Istirahat Kuliah 20: Obat Hemostatika Mandiri Diskusi kelompok 4 Pleno (Kuliah 17- 20) Pemicu 5 Istirahat Kuliah 21: Patofisiologi keganasan darah dan kelenjar limfe (termasuk dasar metastase) Istirahat Kuliah 22: Acute leukemia Mandiri Kuliah 23: Chronic leukemia Istirahat Kuliah 24: Neoplasma kelenjar limfe (Non-hodgkins lymphoma dan Hodgkins lymphoma) Istirahat Keterampilan klinis anamnesa (Responsi) Istirahat Keterampilan klinis pemeriksaan fisik (Responsi) Mandiri Tempat R. Kuliah -Lab. Unwar Lab. Unwar -R. Kuliah -R. Diskusi -R. Kuliah -R. Kuliah -R. Diskusi -R. Kuliah -R. Kuliah Pelaksana dr. Triyasa, Sp. A -Instruktur Instruktur -Tim fasilitator -Fasilitator -Narasumber (15,16) -Mahasiswa dr. Triyasa, Sp. A -Fasilitator -dr. Tjok.G. Oka,Sp.PK -dr. Tjok.G. Oka,Sp.PK -dr. Eka Saputra, Sp.PD -dr.I.B.Ngurah, M.For. AIFO -Fasilitator Narasumber (17-20) Fasilitator -dr. Maria Listyani, Sp.PK. -dr. Triyasa, Sp. A -Dr.dr. A. A. G.Budi Tresna, Sp. PD -dr. Suriana, Sp. B. --Instruktur -Instruktur --
HARI 16 1 Oktober 2012
13.00 14.00 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.30 11.30 13.30 12.00 14.00
-R. Kuliah -R. Kuliah -R. Diskusi R. Kuliah R. Diskusi -R. Kuliah
08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30
11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30
-R. Kuliah -R. Kuliah -R. Kuliah
10.30 11.00 11.00 12.00 12.00 12.30 12.30 13.30 13.30 14.30
-Lab. Unwar -Lab. Unwar --
Jadwal Pembelajaran
Page 12
Hari/Tgl HARI 20 5 Oktober 2012
Waktu 08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00 08.00 selesai
Kegiatan Diskusi kelompok 5 Istirahat Kuliah 25: Dasar-dasar transfusi dan reaksi transfuse Istirahat Pleno (kuliah 21-25) Mandiri Ujian Clinicall skill
Tempat R. Diskusi -R. Kuliah -R. Kuliah -Lab. Unwar
Pelaksana Fasilitator -dr.Maria listyani, SpPK -Narasumber -Instruktur
HARI 21 8 Oktober 2012 HARI 23 11 Oktober 2012
08.00 10.00
HARI TENANG UJIAN
Jadwal Pembelajaran
Page 13
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology PERTEMUAN EVALUASI

Pertemuan Dengan Wakil Mahasiswa Pertemuan antara Tim Blok dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah dalam pelaksanaan blok (kuliah dan diskusi kelompok). Dengan adanya evaluasi terhadap Buku Modul dan pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan panduan dan pelaksanaan belajar yang lebih baik. Pertemuan dilaksanakan di ruang sidang kecil pada hari Sabtu, tanggal 22 September 2012. Mahasiswa wakil kelompok dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.
Pertemuan Dengan Dosen Fasilitator Pertemuan antara Tim Blok dengan fasilitator bertujuan untuk mengevaluasi pelaksanaan Blok, mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan Blok. Pertemuan dilaksanakan di ruang sidang kecil pada hari Sabtu, tanggal 22 September 2012. Fasilitator dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.
PENILAIAN HASIL BELAJAR

Formatif: Penilaian formatif akan dilaksanakan setiap kali kuliah dan pleno. Penilaian ini dilakukan selama proses pembelajaran untuk memberikan umpan balik kepada mahasiswa mengenai kemajuan mereka dalam pembelajaran blok. Penilaian ini dengan menggunakan pretest berupa essay sebelum kuliah berlangsung yg diberikan oleh narasumber (pemberi kuliah) dan posttest berupa essay pada saat pleno. Hasil posttest akan diumumkan pada akhir blok. Selain itu, pretest dan posttest juga akan dilaksanakan pada multimedia learning. Sumatif: Penilaian sumatif (ujian) akan dilaksanakan pada hari Kamis, 11 Oktober 2012. Ujian tulis Blok memakai metode MCQ, yang memberikan kontribusi 70% terhadap nilai akhir. Kemampuan juga dinilai pada penyusunan dan presentasi student project yang memberikan kontribusi 10%. Kemampuan dan sikap yang dinilai oleh tutor saat diskusi kelompok dengan metode chek list, memberikan kontribusi 15% terhadap nilai akhir. Kehadiran saat kuliah memberikan kontribusi sebesar 5% terhadap nilai akhir. Batas nilai minimal kelulusan pada Blok ini adalah 70 dari skala 100. Pertemuan Evaluasi dan Penilaian Hasil Belajar Page 14

DAFTAR PUSTAKA
1. Lauren J. Sweeny. 1998. Basic Concept in Embriology. New York. Mc. Graw Hill. 2. Gatner. Esensial Biologi dan Histologi 3. Berne, Robert M. and Levy, Mattew N. 2000. Principle of Physiology. Third Edition. USA : Mosby. 4. Sir John V. Dacie, S.M.Lewis: Practical Haematology. 5. A.V. Hoffbrand, J.E Pettit: Essential Haematology. 6. Thompson and Thompson : Genetics in medicine fitth edition 7. Bakta I.M.(2006).Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 8. Anonim, Pedoman Penanggulangan Anemia Gizi untuk Remaja Putri dan Wanita Usia Subur, Depkes R.I. (www.gizi.depkes.go.id/anemia/Pedoman%20Anemia%20Gizi.doc) 9. Siti Aisah, Junaiti Sahar, Sutanto Priyo Hastono, 2008, Pengaruh Edukasi kelompok Sebaya Terhadap Perubahan Perilaku Pencegahan Anemi Gizi Besi pada Wanita Usia Subur di Kota Semarang, Jurnal Keperawatan Vol.2 No.1, Oktober 2008:35-44 (www.jurnal.unimus.ac.id) 10. Beutler, Ernest, et al . William Hematology. Sixth Edition. New York: Mc Graw Hill. 11. Lee, G Richard. et al 1993. Wintrobes Clinical Hematology. Ninth Edition. Philadelphia : Lea & Febiger 12. Schmaier, Alvin H; and Petruzzelli, Lilli M. 2003. Hematology for Medical Student. Philadelphia: Lippicott William&Wilkins. 13. Swartz, MH. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: EGC 14. Szilagyi, PG; Bickley, LS. 2008. Bates Guide to Physical Examination and History Taking 10 Ed. Lippincot & Wilkins
Daftar Pustaka
Page 15

INFORMASI LAIN-LAIN
A. Muatan Lokal Muatan lokal adalah penyakit dalam SKDI yang memiliki standar kompetensi 1 atau 2 yang ikut dikuliahkan dikarenakan kejadiannya yang cukup sering di masyarakat daerah lokal, yang meliputi: 1. Aplastic/hypoplastic anemia 2. Rhesus incompatibility 3. Blood group incompatibility 4. Thrombocytopenia 5. Thrombocytosis 6. Disseminated Intravascular Coagulation 7. Hemophilia 8. Acute leukemia 9. Chronic leukemia 10. Non-hodgkins lymphoma 11. Hodgkins lymphoma
B. Multimedia Learning Pada Blok Hematology System and Disoders and Clinical Oncology terdapat multimedia learning oleh mahasiswa dan peningkatan peranan multimedia di dalam proses pembelajaran. Berikut adalah persiapan serta pelaksanaan multimedia learning: 1. Persiapan a. Pembelajaran pada Blok Hematological System and Disorder and Clinical Oncology melalui proses kuliah interaktif dan integratif oleh mahasiswa, pada saat dimulainya blok ini dilakukan persiapan berupa: 1. Pembagian materi/topik yang harus dikuliahkan oleh mahasiswa nantinya kepada mahasiswa lainnya. Materi/topik disini adalah materi kuliah yang termasuk dalam Blok Hematological System and Disorder and Clinical Oncology dengan kompetensi 3A, 3B dan 4. 2. Dibentuk kelompok sesuai jumlah materi/topik yang akan dibawakan, dan dilakukan pengundian materi/topik yang mereka peroleh perkelompok. Infornasi Lain-lain Page 16

3. Perkuliahan oleh mahasiswa sendiri dilakukan setelah mahasiswa tersebut mendapatkan kuliah dengan materi/topik yang sama oleh dosen pengajar. 4. Pada materi/topik yang akan dikuliahkan oleh mahasiswa, mereka dapat menambahkan gambar, video audio atau visual, ataupun media lainya sesuai kreatifitas mereka sehingga tayangan menjadi lebih menarik untuk disimak oleh mahasiswa lainnya. 5. Hari pelaksanaan dilakukan selama beberapa hari sesuai waktu yang dipersiapkan sesuai perkuliahan yang telah dilakukan 6. Pada hari pelaksanaan, dosen pengajar materi/topik yang akan dibawakan oleh mahasiswa turut diundang sebagai pembimbing yang nantinya akan memberikan feedback serta sebagai moderator b. Selain kuliah oleh mahasiswa, juga dilakukan peningkatan peranan multimedia interaktif, dengan persiapan sebagai berikut: 1. Menyiapkan bahan berupa gambar dan video terkait Blok Hematological System and Disorder and Clinical Oncology yang digunakan untuk melengkapi kuliah oleh dosen pengajar 2. Bahan berupa gambar yang telah disiapkan dibagikan sehari sebelum pelaksanaan multimedia learning kepada mahasiswa untuk dipelajari terlebih dahulu 3. Selain itu disiapkan preparat yang sesuai dengan gambar yang nantinya dapat dilihat oleh mahasiswa melalui mikroskop c. Peningkatan peranan multimedia interaktif dalam kuliah yang diberikan oleh dosen, dengan persiapan sebagai berikut: 1. Menyiapkan bahan berupa video terkait Blok Hematological System and Disorder and Clinical Oncology yang digunakan untuk melengkapi kuliah oleh dosen pengajar 2. Video yang telah diperoleh dibagikan kepada dosen pengajar sesuai dengan topik yang diajarkan, dibagikan beberapa hari sebelum mengajar agar dapat dicermati.
Infornasi Lain-lain
Page 17

2. Pelaksanaan a. Setelah persiapan dilakukan, pelaksanaan multimedia learning dapat dimulai sesuai jadwal yang telah dibuat sesuai materi/topik yang telah diajarkan. 1. Pada hari pelaksanaan, dosen pengajar materi/topik yang akan dibawakan oleh mahasiswa turut diundang sebagai pembimbing. 2. Dosen pengajar ini nantinya akan menjadi moderator untuk jalannya presentasi serta berbagai pertanyaan yang diajukan oleh para mahasiswa kepada mahasiswa presenter. 3. Sebelum presentasi dimulai, seluruh mahasiswa termasuk kelompok presenter akan dibagikan lembaran pretest berupa soal MCQ sesuai dengan materi kuliah pada hari itu dan diberikan waktu selama 10 menit untuk mengerjakan. 4. Salah satu mahasiswa menjadi presenter yang sebelumnya dipilih secara acak oleh dosen pengajar/moderator, dan ada sebagai asisten, serta juru bicara. Presenter ini akan mempresentasikan hasil materi/topik yang telah dipelajarinya secara mendalam. Waktu yang diberikan untuk presentasi sekitar 15 menit dan tanya jawab antar kelompok presenter selama 15 menit 5. Sedangkan kelompok lainnya menjadi audience dan nantinya mengajukan pertanyaan-pertanyaan kepada kelompok presenter. 6. Pada akhir acara dilakukan feedback dari dosen pengajar selama 10 menit, baik berupa tanggapan, meluruskan yang salah menjadi benar serta memberikan berbagai masukan. 7. Setelah feedback, mahasiswa dibagikan lembaran posttest berupa soal MCQ sesuai dengan materi kuliah hari itu dan diberikan waktu selama 10 menit untuk mengerjakan. b. Setelah bahan dibagikan kepada mahasiswa, pelaksanaan multimedia learning dapat dimulai sesuai jadwal yang telah dibuat: 1. Mahasiswa dibentuk menjadi 15 kelompok (sesuai jumlah mikroskop yang telah disiapkan preparat terlebih dahulu)
Infornasi Lain-lain
Page 18

2. Mahasiswa dipersilahkan melihat preparat dan mencermatinya secara bergantian dengan yang lain, dan melihat preparat yang disediakan lainnya selama 75 menit 3. Mahasiswa kemudian dibagikan kertas untuk menjawab soal pretest yang ditayangkan dengan menggunakan proyektor LCD selama 15 menit 4. Bahan berupa gambar dan video yang telah disiapkan ditayangkan dengan menggunakan proyektor LCD dan dosen pengajar akan memberikan penjelasan dari gambar dan video tersebut selama 75 menit 5. Setelah diberikan penjelasan, dosen pengajar mengembalikan slide dari awal dan memberikan instruksi mahasiswa untuk menyebutkan nama gambar yang ada pada layar selama 60 menit 6. Pada akhir sesi, mahasiswa dibagikan kertas untuk menjawab soal posttest yang ditayangkan dengan menggunakan proyektor LCD selama 15 menit c. Setelah video dibagikan kepada dosen pengajar, pelaksanaan perkuliahan dapat dimulai sesuai jadwal yang dibuat: 1. Mahasiswa diberikan pretest terlebih dahulu yang sebelumnya telah dipersiapkan oleh dosen pengajar selama 10 menit 2. Penayangan video berdurasi 10 menit, disini dosen pengajar dapat memberikan penjelasan kepada mahasiswa mengenai video tersebut 3. Kuliah oleh dosen pengajar selama 20 menit 4. Feedback dari dosen pengajar selama 10 menit 5. Setelah dilakukan feedback, mahasiswa kembali mengerjakan soal posttest selama 10 menit.
C. Hubungan Penyakit pada Blok Hematologi dengan Blok lainnya Perlu diketahui bahwa terdapat keterkaitan antara blok satu dengan lainnya, begitu pula blok hematologi. Beberapa keterkaitan blok hematologi dengan blok lainnya meliputi: 1. Iron deficiency anemia terkait dengan blok Infection and other
pathologic processes dan Infectious disease (Hookworm infection), blok Pharmaco-nutritional therapy (defisiensi zat besi), dan blok Alimentary Infornasi Lain-lain Page 19

and Hepatobiliary System and Disoders (chronic Gastrointestinal Bleeding, Haemorrhoid) 2. Macrocytic Anemia terkait dengan blok Pharmaco-nutritional therapy (B12 deficiency, Folic acid deficiency), Alimentary and Hepatobiliary System and Disoders (Chronic liver disease), dan Endocrine system and Metabolic disoders (Hypothyroid) 3. Hemolytic anemia terkait dengan blok Child health and pediatric the newborn), Immune system and of disorders the newborn, cell Autoimun),
disorders (Hemolytic disease of Disoders (Hemolytic system disease and
Cardiovascular
(Red
fragmentation
syndrome), Infection and
other pathologic processes dan Infectious
disease (Malaria and Clostridia), Pharmaco-nutritional therapy (Drug associated), dan Female genital system, obstetric and gynecological system (Pre-eclampsia) 4. Langerhans' cell histiocytosis terkait dengan blok Alimentary and
Hepatobiliary System and Disoders 5. Rhesus incompatibility dan Blood group incompatibility terkait blok Immune system and Disoders (Hemolytic disease of the newborn).
Infornasi Lain-lain
Page 20
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology PROGRAM PEMBELAJARAN

PEMICU
Pemicu 1 Kasandra dengan Letih dan Lesu

Kasandra, perempuan berusia 27 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan lemah, letih dan lesu sejak 7 bulan yang lalu. Ibunya mengatakan Kasandra juga terkesan pucat. Dokter Puskesmas kemudian memeriksa keadaan Kasandra, didapatkan konjungtiva dan mukosa bibirnya pucat. Dokter Puskesmas tersebut menduga Kasandra menderita anemia. Setelah hal ini disampaikan, Kasandra berfikir bagaimana bisa terjadi anemia tersebut dan dimana kelainan yang terjadi pada dirinya. Dokter menjelaskan proses pembentukan sel-sel darah dan perbedaan sel-sel darah tersebut serta proses terjadinya anemia. Selanjutnya untuk menegakkan diagnosis lebih tepat, Dokter Puskesmas merencanakan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium hematologi, namun Dokter bertanya dalam pikirannya, pemeriksaan hematologi yang mana saja yang perlu dilakukan pada pasien.
Pemicu 2 Ibu Sinta dengan Anemia

Ibu Sinta berusia 30 tahun datang memeriksakan dirinya di Puskesmas Mawar yang terletak di pinggiran kota Denpasar. Ibu Sinta berasal dari keluarga kurang mampu dan sudah beberapa kali berobat ke Puskesmas. Dari hasil pemeriksaan terdahulu, diduga Ibu Sinta menderita anemia, dan pada pemeriksaan Hb belum terjadi kenaikan yang signifikan. Dari keadaan tersebut Dokter Puskesmas menganalisa kemungkinan penyebab anemia pada Ibu Sinta. Untuk maksud tersebut, Dokter Puskesmas mencoba menyusun diagram terjadinya anemia dan berbagai penyebab yang mendasari terjadinya anemia. Dari hasil pemeriksaan darah lengkap, didapatkan hasil sebagai berikut: RBC: 2,97 x 106/uL Hb: 6 g/dL HCT: 18,9% Pemicu Page 21

MCV: 72 fL MCH: 22 pg MCHC: 28 g/dL Dari hasil pemeriksaan darah tersebut, Dokter Puskesmas melakukan
pemeriksaan iron level dan hapusan darah tepi, kemudian Dokter menjelaskan kemungkinan penyebab terjadinya kelainan yang dialami Ibu Sinta. Setelah dokter menjelaskan keadaan Ibu Sinta, dia kemudian bertanya kepada Dokter bagaimana terjadinya penyakit yang dialaminya, apakah bisa diobati, apakah sakitnya bersifat keturunan, apakah ada pantangan makanan, dan apakah penyakitnya dapat dicegah.
Pemicu 3
Nyoman Wati, perempuan berusia 45 tahun datang ke praktek Dokter Agung dan mengeluh sakit tenggorokan saat menelan sehingga nafsu makannya menjadi berkurang. Hal ini sudah dialaminya sejak 6 bulan yang lalu. Nyoman Wati juga mengeluh badannya sering panas dan luka-luka pada mulut. Pada pemeriksaan fisik ditemukan mukosa faring yang hiperemis dan lesi pada mukosa pipi dan lidah. Dari analisa, Dokter Agung memperkirakan adanya gangguan yang lebih serius. Oleh karena itu, Dokter Agung menyarankan pasien untuk melakukan pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan hapusan darah tepi. Dari hasil pemeriksaan hapusan darah, didapatkan hasil sebagai berikut: Different cell count: neutrofil 2,1% eosinofil 0.6% basofil 0,0%
Pemicu 4
Andi, seorang anak laki-laki berusia 11 tahun dibawa oleh keluarganya ke praktek dokter umum dengan keluhan sering mengalami mimisan, gusi berdarah, dan memar setelah terjadi benturan termasuk benturan yang ringan sekalipun. Dari hasil pemeriksaan fisik Dokter tidak menemukan gangguan pada tubuh anak tersebut, kecuali memar pada beberapa bagian tubuhnya. Setelah melakukan analisis, Dokter berfikir kemungkinan Pemicu Page 22

adanya gangguan pembekuan darah. Oleh karena itu dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah lengkap. Hasil pemeriksaan darah lengkap menunjukkan batas normal. Untuk tindak lanjut Dokter melakukan pemeriksaan faal hemostasis dan hasilnya sebagai berikut: aPTT memanjang PPT normal Bleeding Time normal
Pemicu 5
Wayan Lendra, seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke Dokter Ayu di Puskesmas Bangli. Ledra mengeluh badannya panas sejak 2 bulan, hilang timbul, disertai dengan berat badan yang menurun dan terdapat pembengkakan pada beberapa daerah di tubuhnya. Dokter Ayu bertanya dimana saja pembengkakan pada tubuhnya dan apakah pembekakan tersebut terasa nyeri. Wayan Lendra menjawab pembengkakan pada tubuhnya terjadi pada daerah leher, ketiak dan selangkangan, pembengkakan tersebut dikatakan tidak terasa nyeri. Setelah melakukan anamnesa dan menarik kesimpulan klinis, Dokter Ayu meminta ijin untuk melakukan pemeriksaan fisik kepada Wayan Lendra. Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan hasil tekanan darah 110/75 mmHg, nadi 76 kali per menit, temperatur aksila 390C, dan didapatkan benjolan di leher, aksila dan inguinal. Dokter Ayu melakukan analisis kemungkinan benjolan tersebut adalah pembesaran kelenjar limfe dan Dokter Ayu mengusulkan agar pasien berobat ke Rumah Sakit Sanglah. Pasien bertanya kepada Dokter Ayu kemungkinan penyebab penyakitnya didapatkan dari orang tuanya yang telah meninggal karena keluhan yang sama seperti Wayan. Sebagai calon dokter, hal apa lagi yang perlu diketahui dari anamnesa dan pemeriksaan fisik untuk menarik kesimpulan klinis dan apa yang akan anda lakukan terhadap Wayan Lendra?
Pemicu
Page 23

STUDENT PROJECT
Sebagai seorang dokter diperlukan kemampuan untuk mengelola permasalahan kesehatan, tidak hanya permasalahan kesehatan individu namun juga permasalahan kesehatan yang ada di masyarakat. Permasalahan tersebut harus dikelola secara komprehensif, holistik, berkesinambungan, koordinatif dan kolaboratif dalam konteks pelayanan kesehatan tingkat primer. Salah satu kemampuan yang harus dimiliki seorang dokter adalah mampu melaksanakan suatu pendidikan kesehatan dalam rangka promosi kesehatan dan pencegahan penyakit. Dokter harus memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi kebutuhan perubahan perilaku dan modifikasi gaya hidup untuk promosi kesehatan pada berbagai kelompok umur, jenis kelamin, etnis, dan budaya. Dokter juga harus memiliki kemampuan untuk merencanakan dan melaksanakan pendidikan kesehatan dalam rangka promosi kesehatan di tingkat individu, keluarga dan masyarakat. Student project pada blok Hematological System And Disoders And Clinical Oncology bertujuan untuk memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk
mengembangkan kemampuan dalam hal merencanakan dan melaksanakan pendidikan kesehatan di tingkat masyarakat. Melalui student project ini mahasiswa diharapkan mampu mempersiapkan sebuah media penyuluhan mengenai topik-topik yang berkaitan dengan sistem hematologi. Tugas dikerjakan secara berkelompok, dimana setiap kelompok diskusi kecil (SGD) membagi diri menjadi 2 sub-kelompok (4-5 orang) dan masing-masing sub-kelompok membuat 1 paper hasil article review dengan topik yang berbeda dengan subkelompok lainnya. Pada saat pembelajaran blok, masing-masing kelompok diberikan kesempatan untuk melakukan simulasi penyuluhan di ruang kuliah dimana mahasiswa yang lain berperan sebagai target populasi yang diberikan penyuluhan. Adapun topik-topik yang disediakan antara lain: 1. Hemoglobinopathy 2. Polycytemia 3. Von willebrands disease 4. Myelodysplastic syndrome Student Project Page 24

5. Multiple myeloma 6. Langerhans cell histiocytosis Format paper/laporan student project (article review): Cover depan berisikan Logo FKIK Unwar dan Topik Nama penulis (daftar nama kelompok) Nama instiusi, Bulan, Tahun
Halaman 1 Topik article review dan nama penulis Abstrak: berisikan latar belakang, masalah, metode, resume pembahasan dan kata kunci (paling bawah) Halaman 2 dan selanjutnya Pendahuluan atau Latar Belakang Tujuan penulisan Pembahasan Kesimpulan Saran Referensi (lampirkan, minimal 2 referensi)
Catatan: Laporan diketik 1,5 spasi pada kertas kuarto (A4) Abstrak dan isi laporan maksimum 5 halaman Konsultasi dengan fasilitator pada kesempatan setiap akhir SGD
Student Project
Page 25

ABSTRAK KULIAH
Kuliah 1. Proses hematopoiesis serta gambaran histologi sel-sel darah (eritrosit, leukosit dan trombosit) dr. Semadha
Hematologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari komponen darah yang normal maupun yang abnormal dan fungsinya masing-masing. Sel-sel darah adalah salah satu komponen darah yang mempunyai life span yang relatif singkat dan membutuhkan pembaharuan secara periodik, proses tersebut disebut hematopoiesis. Pada orang dewasa normal, sel-sel darah diproduksi di sumsum tulang dari sel-sel yang pluripotent, Hematopoietic Stam Cells (HSCs), yang merupakan prekursor dari sel-sel darah tersebut. Sel-sel darah terdiri dari sel darah merah (erythrocytes), white blood cells (granuler dan non granuler), dan thrombocytes. Pengaturan yang terlibat dalam specific colonystimulating factors (CSFs) seperti erythropoietin, leucopoietin, dan thrombopoietin. Faktor-faktor ini bekerja pada bermacam-macam step dalam hemopoiesis untuk meningkatkan proliferasi dan diferensiasi dari CFUs. Nutrien-nutrien seperti protein, vitamin, mineral, dan hormon sangat dibutuhkan dalam hematopoiesis ini. Sel-sel darah merah (RBCs) atau eritrosit merupakan 40-45% dari volume darah. Secara struktural maupun metabolismenya sel-sel darah merah ini merupakan sel yang paling sederhana pada tubuh kita. Selama pematangannya sel darah merah kehilangan seluruh organel subselulernya. Tanpa adanya inti sel mengakibatkan sel darah merah kehilangan kemampuannya untuk mensintesa DNA dan RNA. Tanpa adanya ribosome atau endoplasmic reticulum tentu tidak dapat membentuk atau mengsekresikan protein, tidak dapat mengoksidasi lemak, suatu proses yang membutuhkan aktivitas mitokhondria, RBC secara eksklusif membuthkan glukose sebagai sebagai energi.Glukose berasal dari darah dan menghasilkan ATP melalui proses glycolysis. Metabolisme glukose dalam RBC bersifat anaerobik, kosisten dengan peran utama dari RBC dalam transport oksigen dan pengantarannya dari pada pemakaiannya. Glikolisis terdiri dari tiga stadium yaitu invesment stage, splitting stage, dan yielding stage, yang pada akhirnya memproduksi 2 ATP dalam glikolisis 1 molekul glukose. Pathway yang penting lainnya dalam Abstrak Kuliah Page 26

metabolisme glukose adalah penthosephosphat pathway untuk mensintesa nucleotide, RNA , DNA, dan NADPH, enzim2 penting: G6PDH, LDH dan bahan2 seperti 2,3 biphosphogliserat juga mempunyai fungsi penting dalam metabolisme glukose dalam RBC.
Kuliah 2. Embriologi sistem hematopoiesis dr. Sana

Hematopoietic system terdiri dari organ dan sel yang dihasilkannya yang masuk sirkulasi di dalam vascular system. Organ utama dalam sistem ini adalah bone marrow dan thymus, sedangkan organ kedua termasuk lymph nodes, spleen (termasuk lymph nodules di dalam sejumlah organ). Dua rangkaian sel yang terbentuk dalam hematopoiesis ialah myeloid lineage dan lymphoid lineage. Bone marrow adalah gudangnya pluripotent stem cell sepanjang hidup dan secara kontinyu memproduksi cells of myeloid lineage dan cells of lymphoid lineage (T-cell progenitors migrasi ke thymus). Thymus progenitors (thymocytes) masuk thymus dari bone marrow untuk selanjutnya mengalami proliferasi dan pematangan. Semua hemopoietic cells dan organ kecuali thymus berasal dari mesoderm dan mulai terbentuk pada embrio 3 minggu. Hematopoiesis ini terjadi awalnya pada dinding yolk sac dengan menghasilkan hematocytoblast yang merupakan pluripotent stem cells dan dinding pembuluh darah. Proses ini terus berlangsung sampai embrio 6 minggu. Selanjutnya mulai embrio 5 minggu hematopoiesis mulai terjadi di liver, yang awalnya menggunakan stem cells yang berasal dari dinding yolk sac. Pada embrio 2 bulan sampai 6 bulan, liver merupakan tempat hematopoiesis utama dan tetap berperan sampai bayi lahir. Di dalam liver, stem cells menghasilkan cells of the lymphoid dan myeloid lineage. Mulai embrio 7 bulan, spleen menjadi tempat hematopoiesis of cells of myeloid lineage, terutama pembentukan eritrosit. Permanent hematopoietic organ terdiri dari lymph nodes, tonsils dan bone marrow. Lymphoides yang sudah mulai terbentuk pada embrio 2 bulan dan menghasilkan
Abstrak Kuliah
Page 27

limfosit (Lympocites) dan tonsil yang mulai terbentuk pada embrio 2 bulan mendapat invasi B Lymphocytes yang mensekresikan antibodi. Bone marrow mulai sebagai tempat hematopoiesis setelah embrio 6 bulan, mengambil alih fungsi yolk sac dan spleen dan terus berkembang selama kehidupan prenatal. Sepanjang hidup manusia, bone marrow menjadi tempat hematopoiesis utama, dibantu thymus sampai menjelang dewasa.
Kuliah 3. Hemoreologi (Struktur dan fungsi sel-sel darah) dr. Suyasning

Darah dalam tubuh kita mempunyai tiga fungsi yaitu transportasi, pengaturan ,dan proteksi. Darah mengangkut gas dari dan ke paru2, nutrient dari intestine ke liver dan selanjutnya dibuang ke luar tubuh. Hasil metabolisme diangkut dari jaringan tubuh ke organ2 ekskretoris seperti paru2 dan ginjal. Hormone diangkut dari kelenjar endokrin ke target organ. Fungsi pengaturan darah adalah pengaturan tubuh, pengaturan cairan intravascular dan pengaturan PH.Fungsi protektif darah adalah peran leukosit dan limfosit. Pembentukan antibodi dan komplemen dalam rangka respon terhadap infeksi. Darah berperan dalam homeostasis dengan berfungsi sebagai medium untuk membawa berbagai bahan ke dan dari sel, penyangga perubahan pH, mengangkut
kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan, berperan penting dalam sistem pertahanan tubuh, dan memperkecil kehilangan darah apabila terjadi kerusakan pada pembuluh darah. Homeostasis penting bagi kelangsungan hidup sel-sel. Sel memerlukan pasokan Oksigen yang konstan untuk menunjang reaksi-reaksi kimia yang menghasilkan energi dan CO2 yang harus secara terus menerus dikeluarkan. Sel dapat bertahan hidup dan hanya berfungsi dalam rentang pH dan suhu yang sempit dan selain itu sel harus dilindungi dari berbagai mikroorganisme penyebab penyakit. Darah terdiri dari elemenelemen berbentuk dan plasma dalam jumlah setara. Elemen-elemen berbentuk tersebut adalah eritrosit, leukosit, trombosit. Plasma terdiri dari air 90% , dan 10 % berupa elektrolit, gas terlarut, berbagai produk sisa metabolisme, dan zat-zat gizi misalnya gula, asam amino, lemak, kolesterol, dan vitamin. Protein dalam darahmisalnya albumin, imunoglobulin, serta komponen jenjang koagulasi dan komplemen ikut menyusun
Abstrak Kuliah
Page 28

plasma. Sel-sel darah secara tetap dibentuk melalui proses disebut hemopoesis atau hematopoesis, gangguan pada proses ini bisa menyebabkan kekurangan sel-sel darah dan dengan berbagai gejala klinisnya. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam
aplikasi klinis adalah tentang golongan /tipe darah disebut ABO system, dan Rh factor . Diperhatikan juga mengenai pembekuan darah dan jenjang faktor yang terlibat. Bentuk sel darah merah yang lempeng bikonkaf seperti dengan garis tengah 8 mikro meter, berperan terhadap efisiensi mengangkut oksigen karena permukaan lebih luas bagi difusi menembus membran darpada yang dihasilkan oleh sel bulat, tipisnya sel memungkinkan oksigen berdifusi secara lebih cepat antara bagian dalam sel dan ekteriornya.Ciri lain yang mempermudah fungsi transportasi adalah kelenturan (fleksibilitas) membran sel, yang memungkinkan eritrosit berjalan melelui kapiler yang sempit dan berkelok-kelok untuk menyampaikan oksigen ke jaringan . Hal yang paling penting adalah eritrosit memilki hemoglobin. Eritrosit baik struktur maupun metabolisme adalah sel yang paling sederhana di dalam tubuh produk akhir dan pematangan dari reticulocyt. Selama pematangan, eritrosit kehilangan organel-organelnya. Tanpa inti ia tidak mempunyai kemampuan untuk mensintesis DNA ataupun RNA. Tanpa ribosom atau endoplasmic reticulum ia tidak bisa mensintesis atau mengeluarkan protein. Karena itu ia tidak dapat mengoksidasi lemak, suatu proses yang memerlikan aktivitas mitokondria. Eritrosit memerlukan makanan dari glukosa. Metabolisme glukosa di dalam eritrosit secara keseluruhan anaerobik, konsisten dengan peranan eritrosit dalam transport oksigen.
Kuliah 4. Patofisiologi Kelainan Sel-sel Darah dr. Maria,Sp. PK

Pada minggu pertama kehamilan, Yolk Sac merupakan tempat utama hemopoiesis. 6 -7 bulan janin sampai dewasa tempat hemopoiesis di sumsum tulang. Hemopoiesis meliputi eritropoiesis, granulopoiesis, trombopoiesis dan limpopoiesis berasal dari sel induk (stem cell). Selama masa perkembangan sampai di darah perifer tergantung banyak faktor sehingga dapat menyebabkan kelainan bila ada salah satu faktor yang tidak mencukupi, baik eksternal maupun internal. Abstrak Kuliah Page 29
Kuliah 5. Aspek Genetika Anemia dr. Suwitra

Hemoglobin ( Hb ) merupakan protein yang terdapat dalam sel darah merah. Pada vertebrata hemoglobin bertanggung jawab terhadap transport oksigen dan berjumlah sekitar 15 gram dalam 100 ml darah. Molekul Hb masing-masing terdiri dari dua rantai polipeptida yang berbesa. Hemoglobin dewasa ( Hb A) dan membentuk tetramer 22. Rantai terdiri dari 1 dan 2 sedangkan rantai terdiri dari 1 dan 2. Struktur ini membentuk struktur globuler tetramer dengan rantai terdiri dari 141 asam amino dan rantai terdiri dari 146 asam amino. Masing-masing rantai mempunyai sebuah ikatan dengan molekul Fe membentuk heme. Selain Hb A terdapat juga lima jenis Hb normal pada manusia yang terdiri dari dua rantai dan dua rantai non yang disebut. Hb A2 dengan rantai 22. Rantai berlokus pada lengan pendek kromosom 16 sedangkan rantai berlokus pada rantai pendek kromosom 11. Kelainan bawaan dari Hb disebabkan adanya mutasi pada DNA yang akan menyebabkan perubahan fungsi dan perubahan struktur Hb. Banyak kelahiran di dunia yang struktur dan fungsi hemoglobin terganggu dan keadaan ini disebut hemoglobinopati. Keadaan ini dapat berupa kelainan yang diwariskan secara otosom dominan ( AD ) dan secara otosom resesif ( AR ), dapat menyebabkan gangguan fungsi Hb dengan akibat yang ditimbulkan tergantung dari kelainan struktur dan panjangnya struktur yang mengalami mutasi.Kelainan struktur dapat disebabkan oleh: 1. Mutasi Hb S, Hb C dan Hb E. 2. Deletion Hb Freiburg
3. Insertion Hb Grady 4. Frameship Hb Wayne Hb Lepore
5. Chain termination fusion polypeptides
Akibat adanya gangguan pada struktur Hb akan menyebabkan adanya gangguan fungsi dengan berbagai manifestasi klinis. Ganguan fungsi Hb terutama dalam kemampuan mengikat oksigen walau striktur Hb normal, keadaan ini disebut
Abstrak Kuliah
Page 30

methemoglobin ( Hb M ) adanya mutasi akan menyebabkan perubahan fenotip klinis dengan manifestasi klinis berupa anemia. Perubahan tersebut dapat berupa: 1. Varian yang menyebabkan hemolise: Keadaan ini akan menyebabkan manifestasi klinis berupa anemia hemolitik, anemia bulan sabit ( sickle cell anemia ) dan HbC. 2. Mutasi yang menyebabkan gangguan transport oksigen: methemoglobin 3. Mutasi yang menyebabkan abnormalitas struktur: Thalasemia Untuk menghindarkan kejadian ini sangat penting dilakukan antenatal dan pasca kelahiran hemoglobinopati sekrening.
Kuliah 6. Diagnostik dan Manajemen Anemia dr. Sri Wardani, Sp. PD

Anemia adalah menurunnya massa eritrosit yang beredar, sehingga tidak mampu menjalankan tugasnya sebagai oxygen carrying power. Anemia ditandai oleh menurunnya kadar: hemoglobin, hematokrit, dan hitung eritrosit dalam darah. Timbulnya gejala anemia disebabkan oleh adanya hipoksia target organ dan adanya mekanisme kompensasi yaitu sindrom anemia. Sindrom anemia merupakan kumpulan gejala umum anemia yang timbul pada semua jenis anemia. Sindrom anemia tidak sensitive dan juga tidak spesifik. Berat ringannya gejala dipengaruhi beberapa faktor, yaitu: derajat penurunan Hb, kecepatan penurunan Hb, usia dan adanya penyakit
penyerta (kelainan jantung/paru). Diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan: 1. Pendekatan klinis, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik untuk mencari gejala anemia yaitu sindrom anemia, tanda khas anemia dan gejala penyakit dasar. 2. Pendekatan berdasarkan hasil laboratorium berdasarkan kadar hemoglobin, hematokrit dan hitung eritrosit. 3. Pendekatan berdasarkan pola etiologi anemia, sesuai dengan pola etiologi penyakit dasar. Penatalaksanaan anemia, dilakukan setelah diagnosis anemia ditegakkan, dan atas indikasi yang jelas. Jenis-jenis terapi anemia dapat berupa: 1. Terapi untuk keadaan gawat darurat. 2. Terapi suportif. 3. Terapi khas untuk masing-masing anemia. 4. Terapi untuk penyakit dasar. 5. Terapi exjuvantivus. Abstrak Kuliah Page 31

Key words: diagnosis anemia, manajemen anemia
Kuliah7. Iron Deficiency Anemia dr. Sri Wardani, Sp. PD

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai baik di klinik maupun di masyarakat, terutama di negara berkembang karena berkaitan dengan taraf sosial ekonomi. Perdarahan menahun merupakan penyebab tersering timbulnya cadangan besi menurun sehingga cadangan besi kosong, keadaan ini disebut iron depleted state, apabila kekurangan besi terus berlanjut, maka penyedian besi untuk eritropoesis berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi belum terjadi anemia secara klinis.keadaan ini disebut iron deficient erithropoesis Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer, sehingga disebut sebagai anemia defisiensi besi. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring. Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu: Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia. Gejala khas akibat anemia defisiensi besi, yang tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti: koiloynichia (kuku sendok), atrofi papil lidah, dan lain lain. Gejala penyakit dasar, yang mendasari timbulnya anemia defisiensi besi perlu dicari dalam menentukan diagnosis. Beberapa pemeriksaan penyebabnya. Setelah diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan, maka dibuat rencana pemberian terapi anemia defisiensi besi yang menyangkut terapi kausal, pemberian preparat besi oral, preparat besi parenteral, sesuai indikasi, dan pengobatan lain yang diperlukan. Untuk menilai hasil pengobatan, diperlukan pemantauan dengan pemeriksaan Hb setiap 3-4 minggu. Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat, pemerintah telah melakukan tindakan promotif maupun preventif. penunjang dilakukan untuk diagnosis anemia, dan menentukan
Abstrak Kuliah
Page 32
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology Kuliah 8. Anemia Associated with Chronic Disease dr. Putu Alit Sudarsana, Sp.PD
Anemia penyakit kronis merupakan bentuk anemia derajat ringan sampai sedang yang terjadi akibat infeksi kronis, peradangan, trauma dan penyakit neoplastik yang telah berlangsung 1-2 bulan dan tidak disertai penyakit hati ginjal dan endokrin. Jenis anemia ini ditandai dengan kelainan metabolisme besi, sehingga terjadi hipoferemia dan penumpukan besi di makrofa. Secara garis besar, patogenesis anemia penyakit kronis dititikberatkan pada 3 abnormalitas utama : ketahanan hidup eritrosit yang memendek akibat terjadinya lisis eritrosit, lebih dini, respon sumsum tulang karena respon eritropoetin yang terganggu, atau menurun dan gangguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi besi Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Oleh karena itu, penentuan parameter besi yang lain diperlukan untuk membedakannya. Pemeriksaan ruti yang dilakukan untuk menentukan defisiensi besi akan menemui kesulitan bila berkaitan dengan anemia penyakit kronis. Pemeriksaan khusus seperti pengecatan sumsum tulang untuk menentukan cadangan besi dengan pewarnaan Prussian Blue bersifat invasif, oleh karena itu diperlukan metode untuk menentukan parameter besi lain yang praktis dengan nilai diagnostik yang tinggi guna membedakannya.
Kuliah 9. Aplastic Anemia dr. Sri Wardani, Sp. PD

Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia atau bisitopenia, pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang, dalam bentuk aplasia atau hipoplasia, tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang. Insiden anemia aplastik tergolong jarang, di negara maju 3-6 kasus/1 juta penduduk pertahun, namun di negara- negara asia dan cina insidennya 2-3 kali lebih tinggi, lebih sering mengenai laki-laki dibandingkan perempuanfaktor lingkungan juga memegang peranan penting. Sampai saat ini penyebabnya 50-70 % penyebabnya belum diketahui atau bersifat idiopatik. Mekanisme terjadinya anemia aplastik ini diperkirakan melalui kerusakan sel induk, lingkungan mikro alam sumsum tulang, atau mekanisme Abstrak Kuliah Page 33

imunologik. Anemia selanjutnya dapat diklasifikasikan menjadi anemia aplastik aquired (didapat) dan familial. Diagnosis anemia aplastik didasarkan pada gejala klinis dengan didapatkannya sindrom anemia, gejala perdarahan, dan tidak didapatkan adanya organomegali. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk menentukan diagnosis anemia aplastik, untuk kemudian dirujuk ke tempat dengan sarana yang memungkinkan untuk diagnosis pasti dan terapi anemia aplastik tersebut.
Kuliah 10. Hemolytic Anemia dan Macrocytic Anemia dr. Dewa Made Sadguna Sp. PD
Anemia makrositik ditandai dengan ukuran sel darah merah abnormal (mean corpuscular volume, MCV >95 fl), anemia ini dibagi menjadi megaloblastik dan non megaloblastik berdasarkan perkembangan eritroblas dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik disebabkan oleh defek pada maturasi nukleus sebagai akibat dari defek sintesis DNA. Secara klinis praktis disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Beberapa hal dapat menyebabkan timbulnya defisiensi tersebut. Perlu diberikan terapi suplemen dan terapi kausal sesuai penyebabnya. Anemia hemolitik merupakan suatu keadaan dimana terjadi pemecahan eritrosit yang berlebihan sehingga menimbulkan anemia , ikterus , urobilin uria , retikulositosis ,sel sel muda didarah tepi dan hepato splenomegali. Mudah pecahnya eritrosit itu terjadi karena a. Ada kelainan didalam eritrosit itu sendiri [ intra korpuskuler ] b. Kelainan kelainan diluar eritrosit [ ekstra korpuskuler ]
a. Kelainan kelainan Intra korpuskuler . Kelainan kelainan intra korpuskuler ini dapat berupa: I . Herediter misalnya pada: 1.Sperositosis herediter 2.Thalasemia 3.Anemia sel sabit [ circle sel anemia ] 4.Hemoglobinopati yang lain Abstrak Kuliah Page 34

II.Aquired [ didapat ] 1.PNH [ Paroksismal Nokturnal Hemoglobinuria ]
b. Kelainan kelainan Ekstra korpuskuler 1.Immune Hemolitik Anemia 2.Anemia karena agent Infeksius 3.Anemia karena bahan bahan kimia dan obat obatan Gambaran klinik yang timbul yaitu ; anemia , hemobilirubin sehingga timbul ikterus, urine berwarna seperti teh karena mengandung urobilin dan hepato splenomegali sebagai kompensasi terjadinya hemopoesis ekstra meduler di hepar dan lien Pada pemeriksaan fisik didapat . Anemia , ikterus dan hepato splenomegali Pemeriksaan laboratorium didapat penurunan Hb , jumlah eritrosit dan hematokrit. Lekosit dan trombosit umumnya normal Karena ada anemia maka sumsum tulang mengadakan kompensasi dgn hiperplasia dari sistem eritropoetik shg terjadi retikulositosis. Pada hapusan darah tepi didapat berbagai gambaran eritrosit sesuai dengan kerusakan yg terjadi. Diagnosa anemia hemolitik harus dicurigai bila didapat seorang penderita dengan anemia , ikerus dan hepato splenomegali. Lebih pasti lagi bila pada pemeriksaan darah didapatkan penurunan Hb , eritrosit dan hematokrit , peningkatan retikulosit dan pada hapusan darah tepi didapatkan sel sel muda eritrosit dan sel eritrosit yang patologis. Terapi sebaiknya menunggu sampai diagnosa benar benar tegak , kalau bisa secepat mungkin .
Kuliah 11. Obat-obat Anti Anemia dr. Ida Bagus Ngurah, M. For, AIFO
Anemia didefinisikan sebagai pengurangan volume sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin (Hb) dibawah nilai normal. Hal ini menyebabkan pengurangan kapasitas dalam membawa oksigen. Anemia bukan merupakan suatu penyakit, namun sebuah manifestasi dari berbagai penyakit dan kondisi patologis. Penyebab dari kekurangan sel darah merah cukup banyak, yang paling sering diantaranya adalah akibat dari
Abstrak Kuliah
Page 35

kekurangan Fe, vitamin B 12 dan asam folat yang merupakan bahan dalam
pembentukan sel darah merah/ erytrosit. Penanganan secara farmakologis dari kasus anemia akibat kekurangan Fe, vitamin B 12 dan asam folat tersebutbiasanya dilakukan dengan pemberian Fe,
vitamin B 12 atau asam folat sebagai terapi pengganti/ replacement. Sebagai terapi alternatif terhadap beberapa tipe anemia yang spesifik dapat diberikan recombinant hematopoietic growth factorsyang dapat merangsang pembetukan sel-sel darah tertentu serta mengatur fungsi dari sel-sel darah. Selain anemia, kelainan yang berhubungan dengan darah adalah gangguan
pembekuan darah yang dapat menimbulkan berbagai keluhan secara klinis. Untuk dapat mengatasi masalah anemia dan kelainan pembekuan darah secara farmakologis, maka obat-obat anti anemia dan obat-obat antikoagulan harus dikenal dengan baik agar dapat memilih dan menggunakannya secara rasional.
Kuliah 12. Edukasi pada Penderita Anemia dr. Wayan Darwata, MPH
Anemia (definisi secara fungsional) adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan masa eritrosit (red cell mass) dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen ke jaringan perifer (terjadi penurunan oxygen carrying capacity). Secara praktis, anemia ditunjukkan dengan penurunan kadar hemoglobin (Hb), sel darah merah (eritrosit) dan hematokrit darah sampai di bawah normal yaitu Hb <10g/dl, eritrosit <2,8/ml, dan hematokrit <30% (Bakta 2006). Anemia merupakan suatu sindrom (kumpulan gejala) berbagai macam penyakit yang menjadi dasar (underlying disease) dan bukan merupakan penyakit tersendiri (disease entity). Gejala umum yang ditemukan pada penderita anemia (disebut juga sindrom enemia) adalah: cepat lelah, rasa lemah, lesu, sesak, mata berkunang-kunang, telinga berdenging (tinnitus), kaki terasa dingin dan dyspepsia (gangguan saluran cerna). Pada pemeriksaan fisik terlihat muka pucat (seperti lilin( dan konjungtiva serta bagian dalam kelopak mata juga pucat. Sindrom anemia ini muncul bila kadar hemoglobin darah turun sampai <7g/dl. Gejala umum juga sering disertai gejala spesifik tergantung dari Abstrak Kuliah Page 36

jenis anemianya. Misalnya pada anemia defisiensi besi (Fe) muncul gejala disfagia (sulit menelan), lidah menjadi halus karena atropi papil lidah, koilonichia (kuku sendok) dan stomatitis. Pada anemia megaloblastik muncul gejala glositis (infeksi lidah) dan gangguan neurologik pada defisiensi B12. Pada anemia hemolitik muncul gejala ikterus, splenomegali dan hepatomegali, sedangkan pada anemia aplastik muncul gejala perdarahan dan tanda-tanda infeksi. Berdasarkan etiopatogenesis, anemia diklasifikasikan menjadi 4 kategori yaitu: (1) anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang (kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit seperti Fe, asam folat dan B12, gangguan utilisasi Fe dan kerusakan sumsum tulang), (2) anemia akibat perdarahan (akut dan kronis), (3) anemia hemolitik (intrakorpuskular dan ekstra korpuskular), dan (4) anemia idiopatik atau pathogenesis kompleks. Beberapa tipe anemia berdasarkan etiologi yaitu anemia defiensi Fe (iron deficiency), anemia megaloblastik (folic acid deficiency), anemi hemolitik dan anemia karena kegagalan sumsum tulang (marrow failure). Anemia tipe terakhir ini ada yang bersifat absolute (contoh: anemia aplastik) dan ada yang bersifat relatif (contoh: anemia karena infeksi, kanker, cirrhosis, myxedema). Tipe anemia yang paling umum ditemukan adalah anemia defisiensi zat besi (Fe). Disamping turunnya kadar Hb dalam darah (<10 g/dL), serum ferritin dalam darah juga rendah (<12 ng/ml) dan terbatasnya total iron binding capacity (TIBC). Pada orang dewasa, anemia defisiensi Fe ini hampir selalu disebabkan karena kehilangan darah seperti menstruasi berlebihan, perdarahan pada saluran pencernaan (gastritis, peptic ulcer, polyps, malignancy, hemorrhoids and excessive salicylate intake). Di Indonesia dan banyak negara berkembang lainnya, anemia defisiensi Fe sangat umum ditemukan pada wanita hamil. Hal ini disebabkan karena beberapa hal yaitu (1) karena proses kehamilannya sendiri dimana pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga konsentarsi Hb dalam darah relatif menjadi rendah, (2) asupan zat besi (iron intake) yang tidak mencukupi, dan (3) faktor lain (perdarahan, infeksi, penyakit menahun, dan lainnya). Anemia defisiensi Fe juga sering ditemukan pada wanita usia subur (WUS) yang paling banyak disebabkan karena proses menstruasi yang berlebihan (excessive menstruation) tanpa diimbangi dengan asupan zat besi yang memadai, disamping faktor lain seperti
Abstrak Kuliah
Page 37

infeksi (misalnya infestasi cacing tambang), hemoroid, gastritis, dan beberapa penyakit kronis lainnya. Untuk penanganan penderita anemia, disamping memberikan pengobatan yang adekuat (prompt treatment), hal yang sangat penting dilakukan adalah memberikan edukasi, khususnya tentang perjalanan penyakit anemia (penyebab, keluhan, gejala, prognosis) dan dampak penyakit (sosial, psikologis dan ekonomi) serta tak kalah penting adalah pencegahannya. Untuk dapat memberikan edukasi dan konseling yang tepat, hal yang sangat penting diketahui adalah latar belakang anemianya, khususnya tentang penyakit-penyakit yang melatar-belakangi (underlying diseases) , pengetahuan, sikap dan perilaku penderita terkait dengan anemia. Dalam hal ini perlu dilakukan penelusuran epidemiologis tentang berbagai faktor risiko anemia lewat anamnese penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Disamping itu, juga perlu dilakukan pendekatan holistik terpadap penderita untuk melihat berbagai faktor risiko terkait dengan pengetahuan (persepsi) sikap dan perilaku penderita, serta latar belakang sosial di keluarga dan lingkungannya (masyarakat). Dari berbagai informasi yang telah kita oeroleh dari penderita maka fokus edukasi dapat kita arahkan sesuai dengan penyakit yang diderita (underlying disease) dan berbagai faktor risiko yang melatar-belakangi anemia. Fokus pertama edukasi tentang pola makan, khususnya yang menyangkut jenis dan jumlah makanan sebagai sumber Fe, asam folat dan B12 untuk menunjang pembentukan sel darah, tabu (pantangan), jenis makanan yang mengandung zat penghampat penyerapan zat besi (misalnya para vegetarian sangat dirugikan dalam penyerapan zat besi karena jenis makanannya banyak mengandung zat penghambat berupa phytates dan phosphate). Fokus kedua adalah cara pencegahan dan penanggulangan beberapa jenis penyakit terkait dengan anemia (misalnya cacing tambang, hemoroid, mentruasi berlebihan, gastritis dll.), dan fokus ketiga adalah tentang bagaimana dapat mengubah pengetahuan, sikap dan perilaku berisiko terkait dengan anemia melalui pendekatan holistik dan pemberian konseling.
Abstrak Kuliah
Page 38
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology Kuliah 13. Program Puskesmas dalam Penanggulangan Anemia dr. Made Suwita, M. Kes
Anemia sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terjadi di Negara miskin dan sedang berkembang termasuk di Indonesia. Puskesmas sebagai ujung tombak pelayanan kesehatan strata pertama (primer) mempunyai tugas dan fungsi untuk menanggulangi permasalahan tersebut, dengan melakukan penggerakan masyarakat, pemberdayaan masyarakat dan memberikan pelayanan kesehatan secara langsung. Besar dan luasnya masalah anemia yang terjadi di masyarakat, terutama anemia gizi besi merupakan prioritas di wilayah kerja puskesmas. Penyakit anemia dapat diderita oleh semua golongan umur, khususnya wanita hamil, ibu menyusui dan anak pra sekolah tercatat paling tinggi prevalensinya. Faktor-faktor determinan langsung dan tidak langsung dari anemia gizi adalah kekurangan asupan zat besi dan atau asam folat, vitamin B 12 serta kekurangan protein. Disamping itu juga perilaku, kebiasaan hidup, pekerjaan atau produktivitas masyarakat didaerah tertentu. Metode: Penanggulangan penyakit anemia di Puskesmas dilakukan dengan memberikan pelayanan kesehatan yang holistic dan komprehensif, mulai dari kegiatan promotif, preventif, kuratif dan rehabilitative secara paripurna. Pencegahan dengan pendekatan intervensi masal , intervensi program terpadu, kerjasama lintas sector mutlak diperlukan untuk penanggulangan anemia. Contohnya seperti program penanggulangan gizi buruk akan sekaligus mengatasi anemia gizi besi, penanggulangan penyakit infeksi dan infestasi parasit. Tujuan dan hasil: Kegiatan penanggulangan anemia gizi besi bertujuan menurunkan insiden dan prevalensi anemia gizi besi. Upaya pencegahan dan
penanggulangan dengan memberikan suplementasi zat besi untuk kelompok sasaran resiko tinggi yaitu ibu hamil, ibu nifas, bayi atau anak pra sekolah dan remaja putri. Jenis obat yang diberikan adalah tablet tambah darah (TTD) yang berisi 60 miligram besi elemental dan 0,25 miligram asam folat (sesuai dengan rekomendasi WHO) dan sirup besi. Kesimpulan: Anemia masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang memerlukan penanggulangan secara holistic dan komprehensif. Kerjasama lintas sector, Abstrak Kuliah Page 39

lintas program dan keterlibatan semua pihak baik pemerintah, swasta dan masyarakat sangat dibutuhkan.
Kuliah 14. Rhesus Incompatibility and Blood Group Incompatibility dr. I Putu Triyasa, Sp. A Kuliah 15. Trombocytopenia, Thrombocytosis dan Disseminated Intravascular Coagulation. Dr. dr. A. A. Budi Tresna, Sp. PD
A. Trombositopenia. Ambang bawah jumlah trombosit pada umumnya adalah 150.000/l. Kalau dikaitkan dengan disfungsi trombosit (platelet), akan terdapat beberapa gejala-gejala klinik pada rentang 50.000-150.00/l. Perdarahan spontan kecil dan perdarahan setelah operasi terlihat pada rentang 25.000-50.000/l, dengan perdarahan yang serius timbul bilamana jumlah trombosit jatuh dari 20.000 sampai 0 /l. Namun demikian, kejadian dari setiap jumlah trombosit rendah tidak selalu dikaitkan dengan adanya perdarahan yang gawat, dimana beberapa penderita mempunyai toleransi terhadap trombositopenia dalam kurun waktu yang lama tanpa disertai gejala yang serius. Klasifikasi dari keadaan trombositopenia berdasarkan pada kinetik platelet: accelerated platelet destruction, impaired platelet production, dan disorders of distribution (hyperspleenism).
B. Trombositosis. Peningkatan jumlah trombosit adalah seringkali dijumpai sebagai respon terhadap penyakit yang akut atau kronis (reactive trombocytosis). Seringkali penyebabnya adalah keganasan, dan kondisi inflamasi kronis seperti artritis reumatoid. Pada umumnya, peningkatannya pada rentang 500.000-1000.000/l tetapi kemungkinan lebih tinggi. Penyebab lainnya adalah defisiensi besi dan splenektomi. Disamping itu, jumlah trombosit biasanya meningkat diakibatkan oleh produksi autonom pada penyakit mieloproliferatif (MPD) seperti: polisitemia vera, leukemia mieloid kronik (CML), dan agnogenic myeloid metaplasia. Pada MPD biasanya disertai dengan disfungsi platelet.
Abstrak Kuliah
Page 40

C. DIC (Desseminated Intravascular Coagulation). DIC adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh deposisi fibrin sistemik yang pada saat bersamaan terjadi kecendrungan perdarahan. Keadaan ini mengakibatkan keadaan berikut: (a) konsumsi berlebihan faktor pembekuan darah dan trombosit sehingga menimbulkan defisiensi faktor pembekuan dan trombositopenia, (b) fibrinolisis skunder yang menghasilkan FDP (fibrin/fibrinogen degradation products) yang bekerja sebagai antiokoagulan. Adanya deposisi fibrin dan kedua hal di atas menyebabkan terjadinya perdarahan dan trombosis pada saat bersamaan. Dengan demikian definisi minimal sebagai berikut: DIC adalah suatu kelainan trombohemorhagik sistemik yang dijumpai bersamaan dengan kelainan klinis tertentu dan adanya bukti laboratorik dari (1) aktivasi prokoagulan; (2) aktivasi fibrinolitik; (3) konsumsi inhibitor; dan (4) bukti biokimia kerusakan atau gagal end-organ. Nama lain penyakit ini adalah consumptive coagulopathy atau defribination syndrome. Secara klinis, karena adanya penyakit-penyakit tertentu seperti misalnya sepsis, maka terlepaslah dalam sirkulasi darah, bahan-bahan yang dapat merangsang koagulasi dan agregasi trombosit yang terjadi secara difus, terutama kapilerkapiler di organ-organ tubuh seperti ginjal, hati, otak, dan sebagainya. Koagulasi ini memakai banyak faktor-faktor pembekuan dan trombosit, sehuingga terjadi defisiensi faktor-faktor tersebut. Ada tiga fktor yang menimbulkan stimulasi proses pembekuan dan agrgasi trombosit, yaitu (1) kerusakan endotel pembuluh darah, (2) faktor-faktor prokoagulan dari jaringan yang rusak dan (3) faktor-faktor yang merangsang agregasi trombosit langsung dan pembekuan mikrotrombus. Biasanya agregatagregat trombosit dan faktor-faktor pembekuan yang aktif dapat di netralisikan oleh sistem retikulo-endotelial (hati, limpa, dan lainnya) oleh circulating anticoagulant (antikoagulant yang beredar terus). Namun karena organ-organ tersebut terganggu fungsinya, maka mereka tak mampu menetralisasikannya. Terganggunya organ-organ ini dapat karena syok maupun trombosis yang difus di kapiler-kapiler organ tersebut. Proses koagulasi ini juga akan memacu proses fibrinolisis sehingga terjadinya peningkatan produk-produk degradasi fibrin dan fibrinogen (FDP). SELAMAT BELAJAR
Kuliah 16. Agranulocytosis dr. I Putu Triyasa, Sp. A

Abstrak Kuliah Page 41
Kuliah 17. Proses Hemostasis dr. Tjokorda Gede Oka, Sp PK

Faal Hemostasis adalah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah. Faal hemostasis melibatkan sistem vaskuler, sistem trombosit, sistem koagulasi, dan sistem fibrinolisis. Trombosit memegang peranan penting dalam proses awal faal koagulasi yang akan berakhir dengan pembentukan sumbat trombosit (platelet plug). Faktor koagulasi atau faktor pembekuan adalah protein yang terdapat dalam darah (plasma) yang berfungsi dalam proses koagulasi. Proses pembekuan darah bertujuan untuk mengatasi vascular injury sehingga tidak terjadi perdarahan berlebihan. Proses fibrinolitik bertujuan untuk membentuk plasmin yang berguna untuk menghancurkan bekuan fibrin yang berlebihan atau menghancurkan fibrin setelah proses reparasi dinding pembuluh darah selesai sehingga pembuluh darah tersebut kembali paten. Beberapa tes laboratorium pada faal hemostasis diantaranya: Tes untuk menilai hemostatic plug: hitung trombosit, apusan darah tepi, bleeding time, dan tes torniquet (Rumple-Leede) Tes untuk menilai pembentukan thrombin: APTT, dan PPT Tes untuk menilai reaksi thrombin-fibrinogen: TT Tes parakoagulasi
Kuliah 18. Patofisiologi Kelainan Pembekuan dr. Tjokorda Gede Oka, Sp PK

Hemostasis berasal dari kata haima(darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang amat komplek, berlangsung secara terus-menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan darah akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Setiap kerusakan endotel pembuluh darah merupakan rangsangan yang amat poten untuk Abstrak Kuliah Page 42

pembentukan bekuan darah. Terdapat beberapa mekanisme kontrol dari proses ini antara lain sifat anti koagulan dari sel endotel normal, adanya inhibitor faktor koagulan aktif dalam sirkulasi, dan produksi enzim fibrinolitik untuk melarutkan bekuan. Terjadinya abnormalitas hemostasis kebanyakan sebagai akibat defek dari salah satu atau lebih proses koagulasi. Komponen penting yang terlibat dalam proses hemostasis adalah: pembuluh darah trombosit faktor koagulasi inhibitor koagulasi fibrinolisis Pembuluh darah normal terdiri atas intima, media dan adventitia, intima terdiri dari endotel yang bersifat non trombogenik, dan membran elastis interna. Media terdiri dari otot polos dengan ukuran bervariasi tergantung jenis dan ukuran pembuluh darah. Advensia terdiri dari membran elastis eksterna dan jaringan ikat penyokong. Permiabilitas, fragilitas dan vasokonstriksi merupakan sifat yang dimiliki oleh pembuluh darah. Gangguan pada proses tersebut menyebabkan terjadinya gangguan hemostasis. Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma megakariosit. Prekusor megakariosit-megakarioblas timbul dengan proses diferensiasi dari sel hemopoetik. Produksi trombosit dibawah kontrol zat humoral yang disebut trombopoetin yang diproduksi oleh hepar dan ginjal. Proses trombopoesis juga dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti IL 3,IL 6 dan IL 11 yang diperlukan untuk perkembangan dan stimulasi trombosit. Fungsi protein koagulasi berperan dalam kaskade koagulasi, juga melibatkan komplemen, enzim fibrinolisis, dan sistem inhibitor koagulasi. Konsep ini sangat membantu dalam memahami sistem koagulasi. Topik ini nanti diharapkan dapat membantu dokter dalam mendeteksi kelainan hemostasis. Sejumlah pemeriksaan sederhana dapat dikerjakan untuk menilai waktu perdarahan (bleeding time, BT), waktu protrombin (prothrombin time, PT), activated partial tromboplastin time (aPTT), pemeriksaan darah lengkap (complete blood count,
Abstrak Kuliah
Page 43

CBC), evaluasi darah hapus (blood smear)agregasi trombosit. Pemeriksaan faktor koagulasi khusus misalnya fibrinogen, faktor von willebrand dan faktor VIII.
Kuliah 19. Hemophilia dr. Wayan Eka Saputra, Sp. PD

Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive pada kromosum X. Sampai saat ini dikenal 2 macam hemofilia yang diturunkan secara sex-linked recessive yaitu : Hemofilia A (hemofilia klasik) akibat defisiensi faktor pembekuan VIII (F VIIIc) Hemofilia B (Christmas disease) akibat defisiensi faktor IX Penyakit ini bermanifestasi klinik pada laki-laki. Angka kejadian hemofilia A sekitar 1;5000 laki-laki dan hemofilia B sekitar 1;25000-30000 Legg mengklasifikasikan hemofilia berdasarkan kadar faktor pembekuan (F VIII atau F IX) dalam plasma. Table dibawah menunjukkan derajat berat hemofilia
Perdarahan merupakan gejala dan tanda klinis khas yang sering dijumpai pada kasus hemofilia. Perdarahan dapat timbul secara spontan atau adanya trauma. Manifestasi klinis tersebut tergantung dari beratnya hemofilia tersebut. Lokasi Perdarahan yang sering pada penderita hemofilia Serius -Sendi (hemarthrosis) -Otot/jaringan lunak Abstrak Kuliah Mengancam Jiwa -Sistim saraf pusat (SSP) -Gastrointestinal (GI) Page 44

-Mulut/gusi/hidung -Hematuria -Leher/tenggorok -Trauma berat
Insidensi berbagai lokasi perdarahan -Hemarthrosis: 70% - 80% -Perdarahan mayor lain: 5% - 10% -Otot/jaringan lunak: 10% - 20% -Perdarahan sistim saraf pusat (SSP): <5%
Insidensi perdarahan pada berbagai sendi -Lutut: 45% -Pergelangan tangan: 3% -Siku: 30% -Tumit: 15% -Bahu: 3%
-Panggul: 2% -Lain-lain: 2%
Hemofilia harus dicurigai pada pasien-pasien dengan riwayat: Mudah memar pada masa kanak-kanak Perdarahan spontan (terutama pada sendi dan jaringan lunak) Perdarahan eksesif setelah trauma atau pembedahan. Tes skrining akan menunjukkan pemanjangan activated partial thromboplastin time (aPTT) pada kasus berat dan moderat namun bisa tidak ada pemanjangan pada hemofilia ringan. Diagnosis definitif tergantung pada pemeriksaan faktor untuk menunjukkan adanya defisiensi FVIII atau IX. Diagnosis banding hemophilia meliputi: Hemofilia A dan B dengan defisiensi faktor XI dan XII Hemofilia A dengan Penyakit von willebrand, inhibitor F VIII Hemofilia B dengan penyakit hati, pemakaian warfarin, defisiensi vit K.
Komplikasi kronik yang dapat terjadi meliputi: Komplikasi muskuloskeletal: Abstrak Kuliah Artropati hemofilik kronik Sinovitis kronik Artropati yang menyebabkan deformitas Page 45

Kontraktur Pembentukan pseudotumor (jaringan lunak dan tulang) Fraktur Inhibitor terhadap FVIII/ IX Infeksi terkait transfusi pada orang dengan hemofilia : Human immunodeficiency virus (HIV) Virus Hepatitis B (HBV) Virus Hepatitis C (HCV) Virus Hepatitis A (HAV) Parvovirus B19 Pada prinsipnya pengobatan hemofili bersifat multidisiplin. Modalitas terapi terdiri atas : 1. Pemberian faktor VIII untuk hemofilia A dan FIX untuk hemofilia B selama hidup 2. Pencegahan kecacatan dengan pendidikan kesehatan. 3. Rehabilitasi bila ada kerusakan sendi Preparat yang bisa dipakai adalah : 1. Cryoprecipitate (mengandung FVIII, vWF, fibrinogen, FXIII 2. Pemberian Desmopressin (DDAVP) pada hemofilia ringan dapat mengeluarkan cadangan faktor von willebrand untuk mengurangi kebutuhan FVIII.
Kuliah 20. Obat Hemostatika dr. Ida Bagus Ngurah, M. For, AIFO
Obat-obat yang digunakan dalam mengatasi kelainan pembekuan darah dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pertama adalah obat-obat yang digunakan pada pasien yang memiliki resiko tinggi untuk mengalami kebuntuan pembuluh darah/trombus, sehingga diperlukan obat-obat yang dapat menurunkan pembekuan darah atau menghancurkan trombus yang sudah terbentuk. Beberapa contoh dari penggunaan obat ini misalnya
Abstrak Kuliah
Page 46

pencegahan dan pengobatan infark jantung, dan angina pektoris, pencegahan dan pengobatan stroke ischemik serta trombosis vena ( DVT) Kelompok ke dua adalah obat-obat yang digunakan untuk meningkatkan pembekuan darah pada pasien yang cendrung mengalami perdarahan. Dalam kuliah ini akan diuraikan secara ringkas farmakokinetik dan farmakodinamik obat-obat antianemia dan obat-obat koagulan dan antikoagulan.
Kuliah 21. Patofisiologi Keganasan Darah dan Kelenjar Limfe dr. Maria Listyani, Sp. PK Kuliah 22. Acute Leukemia dr. I Putu Triyasa, Sp. A
Leukemia adalah kelompok penyakit yang ditandai dengan akumulasi sel darah putih yang ganas di darah dan sumsum tulang. Gejala yang ditimbulkan sel-sel ganas tersebut disebabkan oleh karena kegagalan sumsum tulang (anemia, netropenia, trombositopenia), dan infiltrasi organ (seperti hepar, lien, kelenjar limfe otak, kulit atau testis). Leukemia diklasifikasikan menjadi leukemia akut dan kronik. Leukemia akut biasanya progresif, ditandai dengan akumulasi sel blast (early haemopoetic progenitor cells) >30% dalam sumsum tulang. Leukemia akut dibagi menjadi 2 subgrup yaitu acute myeloid leukaemia (AML) dan acute lymphoblastic leukaemia (ALL), berdasarkan sel blast, myeloblast atau lymphoblast. Gejala klinis yang dominan dari penyakit ini adalah karena kegagalan sumsum tulang akibat akumulasi sel blast dan terjadinya infiltrasi organ. Pada sebagian besar kasus gambaran klnis dan morfologis dapat membedakan antara AML dan ALL, namun diperlukan tes khusus untuk konfirmasi diagnosis AML atau ALL dan menentukan subtipenya.
Kuliah 23. Chronic Leukemia Dr. dr. A. A. Budi Tresna, Sp. PD

Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut karena progresinya lebih lambat, namun lebih sulit untuk disembuhkan. Leukemia kronik dibagi menjadi 2 subgrup yaitu chronic
Abstrak Kuliah
Page 47

myeloid leukemia dengan adanya philadelphia chromosome pada 95% kasus dan chronic lymphoid leukemia.
Kuliah 24. Neoplasma Kelenjar Limfe dr. Sang Nyoman Suriana, Sp. B Kuliah 25. Dasar-dasar Transfusi dan Reaksi Transfusi dr. Maria Listyani, Sp. PK
Abstrak Kuliah
Page 48

KEGIATAN PRAKTIKUM
1. Praktikum Histologi
Praktikum histologi akan dilakukan pada tanggal 12 September 2012 di Laboratorium Kering Lantai III Gedung FKIK Unwar dan dibimbing oleh dr.Wayan Suwitra, PHK (K). a. Dasar teori Darah mempunyai fungsi sebagai alat pengangkut, pertahanan tubuh, menyebarkan panas keseluruh tubuh dan menghentikan perdarahan melalui proses pembekuan.. Darah terdiri dari plasma darah (sekitar 60%) dan sel darah sekitar 40%. Plasma diantaranya terdiri dari air, mineral, nutrien, gas terlarut, sisa metabolisme, antibodi dan anti toksin, hormon, dan enzim. Sel darah terdiri dari eritrosit, lekosit meliputi agranulositosis (limfosit dan monosit) dan granulosit (neurofil, eosinofil dan basofil) dan trombosit. Masing-masing sel darah mempunyai bentuk dan karakteristik sendiri. Sel darah dibentuk pada sumsum tulang, dan pada kehidupan embrio dibentuk di hati, limpa dan limfonodus. Sel darah dibentuk dari empat garis keturunan yang berbeda, yaitu garis mieloblas, garis monoblas dan limfoblas, garis proeritroblas dan garis megakariosit. Sel darah merah mempunyai beberapa bentuk, yaitu eritroblas (sel besar, berinti), normoblas (ukuran lebih kecil), retikulosit (inti hilang, sitoplasma mengandung benang halus), eritrosit matang (tanpa inti). Sel darah putih ada tiga jenis, yaitu polimorfonuklear, limposit dan monosit. Lekosit polimorfonuklear dikenal juga sebagai granulosit, nukleus membentuk beberapa lobus terdiri dari neutrofil, eosinofil dan basofil. Limposit mempunyai inti besar sehingga hampir menutupi sitoplasma dan monosit berukuran paling besar dengan inti berbentuk tapal kuda. Trombosit berukuran lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk kepingan.
b. Tujuan praktikum adalah mengenal bentuk normal dari masing-masing bentuk sel darah sehingga selanjutnya dapat mengenal patologi sel darah.
Kegiatan Praktikum
Page 49

c. Panduan pelaksanaan: praktikum akan dilakukan di lab kering dengan sarana demonstrasi power point, sediaan darah hapus dan mikroskop cahaya (disediakan oleh institusi) dan buku atlas yang dibawa oleh mahasiswa. Mahasiswa dibagi atas beberapa kelompok dengan waktu berbeda mengingat kapasitas ruang praktikum dan sarana penunjang masih minim. Pada saat praktikum akan dinilai kemampuan teori dan keterampilan mahasiswa.
d. Hasil yang ingin dicapai adalah diharapkan setelah praktikum, mahasiswa mampu mengenal secara rinci jenis sel darah
2. Praktikum Hematologi
Praktikum hematologi akan dilakukan pada tanggal 13 September 2012 di Laboratorium Basah Lantai III Gedung FKIK Unwar dibimbing oleh dr. Maria Listyani, Sp. PK. a. Dasar : - Membantu menegakkan diagnosis - Prognosis suatu penyakit - Memonitor pengobatan - Memantau jalannya penyakit
b. Tujuan praktikum : - Melatih ketrampilan untuk mendapatkan hasil yang tepat - Mengetahui kesalahan-kesalahan pra analitik, analitik dan post analitik - Mengenal jenis spesimen, antikoagulan - Mengenal macam-macam alat untuk pemeriksaan
c. Pelaksanaan : Finger prick, blood lancet - Darah kapiler - Pemeriksaan yang membutuhkan volume darah sedikit misal: kadar Hb saja, golongan darah, hapusan darah Kegiatan Praktikum Page 50

Darah vena dengan antikoagulan EDTA untuk : - Tes darah rutin - LED
1) Melakukan darah
finger prick serta mengerjakan dan memeriksa hapusan
Pemeriksaan dengan finger prick,blood lancet : Usap dengan alkohol 70% jari yang akan ditusuk Biarkan kering Tusuk dengan blood lancet/ finger prick Hapus darah yang pertama keluar Darah yang keluar berikutnya langsung hisap dengan pipet Hb/teteskan pada obyek glass untuk buat hapusan
Blood Lancet
Object glass
Kegiatan Praktikum
Page 51
Pemeriksaan dengan darah vena : Lokasi di fossa cubiti Usap dengan alkohol 70% Tusuk dengan spuit, tarik syringe jangan terlalu lama supaya tidak beku Buka jarum, masukan tabung EDTA, kocok
Pengambilan darah vena
2) Mengukur kadar Hb Metode Sahli Prinsip: Hemoglobin diubah menjadi hematin asam, kemudian warna yang terjadi dibandingkan dengan standar warna dalam alat sahli. Alat : Standar Sahli Hemometer Pipet HB 20 l Pipet Tetes Batang pengaduk Tabung Pengencer haemometer
Bahan : Kegiatan Praktikum Hcl 0,1 N Page 52

Aquadest
Hemoglobinometer Sahli
Cara Kerja : a. Tabung hemometer diisi dengan NaCl 0,1 N sampai tanda 2. b. Darah kapiler/darah vena dengan antikoagulant dihisap dengan pipet Sahli sampai tepat tanda 20 cmm. c. Bagian luar pipet dibersihkan dengan kapas kering. d. Darah ditiup hati-hati kedalam larutan NaCl dalam tabung hemometer tanpa gelembung udara,bilas pipet. e. Tunggu 10 menit sampai terbentuk asam hematin. f. Encerkan dengan aquadest tetes demi tetes sambil diaduk. g. Sesuaikan warna dengan warna standard h. Baca di Miniskus dalam g%.
3) Melakukan dan menginterpretasikan laju endap darah (LED) Kegiatan Praktikum Page 53

Metode Westergreen a. Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4:1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3,2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0.85% 4:1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%). Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. b. Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0. c. Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung. d. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit.
Tabung Westergreen Nilai Rujukan

o o
Pria : 0 - 15 mm/jam Wanita : 0 - 20 mm/jam
4) Menginterpretasi hasil pemeriksaan hematologi rutin Pada topik ini dibahas kelainan-kelainan pada Eritropoiesis,
Granulopoiesis, Trombopoiesis, dan Limfopoiesis.
ERITROPOIESIS Kelainan yang sering dijumpai adalah: a. Anemia Menurut tingkatannya dibagi menjadi: - Ringan Kegiatan Praktikum : Kadar Hb : 8-10 gr/dl Page 54

- Sedang - Berat : Kadar Hb : 6-8 gr/dl : Kadar Hb : kurang dari 6 gr/dl
Menurut morphologi eritrosit: Normokrom-normositik (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg) contoh pada perdarahan akut Hipokrom-mikrositik (MCV < 80 fl; MCH < 27 pg) contoh pada Anemi defisiensi Fe, Thalasemia
Anemia Defisiensi Besi (Fe) Gambaran darah tepi Anemia defisiensi besi: - Sel darah merah: Hipokrom mikrositik, tampak tear drops, cigar cell - Sel darah putih dalam batas normal - Sel pembekuan darah(trombosit) dalam batas normal Diagnosis banding Thalasemia Makrositik (MCV > 95 fl) contoh pada Anemi defisiensi Asam Folat Anemia megaloblastik Gambaran darah tepi: - Sel darah merah : makrositik - Sel darah putih : normal - Sel pembekuan darah(trombosit) : normal
b.
Pansitopenia Kegagalan sumsum tulang, sehingga baik Eritropoiesis, Granulopoiesis, dan Trombopoiesis terganggu Pada Aplastik Anemia dijumpai: Kadar Hb kurang dari normal Jumlah Lekosit kurang dari normal Jumlah Trombosit kurang dari normal Jumlah Limposit lebih dari normal Page 55 Aplastik Anemia
Kegiatan Praktikum

Morphologi Eritrosit biasanya normokrom-normositik
c.
Hemolitik Anemia Disebabkan destruksi eritrosit yang cepat Pada pemeriksaan Hematologi didapatkan: Hb kurang dari normal Jumlah retikulosit meningkat Pada hapusan darah tampak sel darah merah bentuk Sferosit, sering pula dijumpai Normoblast
GRANULOPOIESIS Pada granulopoiesis yg akan dibahas adalah leukemia: a. AML : Acute Myeloblastic Leucaemia Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai: Kadar Hb kurang dari normal (Anemi berat) Jumlah lekosit pada umumnya sangat meningkat, tetapi dapat menurun Aleucaemic leucaemia Jumlah trombosit sangat menurun
Gambaran darah tepi menunjukkan: Eritrosit : Normokrom-normositik Lekosit : Pd umumnya jumlah sangat meningkat, terutama banyak sel-sel muda (myeloblast),sedang segment tdk ada. Khas pada AML ditemukan AUER Rod Trombosit: Jumlah sangat menurun
b. CML : Chronic Myelocytic Leucaemia Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai: Hb kurang dari normal (anemi ringan) Jumlah lekosit meningkat Jumlah Trombosit meningkat
Gambaran darah tepi menunjukkan: Kegiatan Praktikum Page 56

Eritrosit: Normokrom-normositik, sering dijumpai normoblast Lekosit : Meningkat, semua seri myeloid dapat dijumpai dari myeloblast sampai segment Trombosit: Meningkat
TROMBOPOIESIS Kelainan yang sering di jumpai ITP (Idiopathic Trombocytopenia Purpura). Pada pemeriksaan darah rutin: Hb dapat normal atau sedikit menurun( anemi ringan) Lekosit : dalam batas normal
Trombosit: kurang dari normal
Pada hapusan darah tepi: Eritrosit Lekosit trombosit : Normokrom normositik. : Jumlah dan jenis dalam batas normal. : Jumlah kurang dari normal.
LIMFOPOIESIS Macam leukemia yang terjadi dapat: a. Acute Lymphoblastic Leucaemia (ALL) Pada Pemeriksaan darah rutin dijumpai: Hb kurang dari normal (Anemi berat) Lekosit : jumlah sangat meningkat Jumlah trombosit sangat menurun
Gambaran darah tepi Eritrosit: Normokrom-normositik Lekosit : Jumlah sangat meningkat, banyak dijumpai limpoblast segment hampir tidak ditemukan Trombosit: Jumlah sangat menurun
b. Chronic Lymphocytic Leucaemia (CLL) Pada Pemeriksaan darah rutin dijumpai: Kegiatan Praktikum Page 57

Hb kurang dari normal (anemi ringan) Lekosit : jumlah agak meningkat Trombosit : normal
Gambaran darah tepi Eritrosit: Normokrom-normositik Lekosit : Jumlah agak meningkat, terutama dijumpai sel-sel limposit Trombosit: Normal atau sedikit menurun
d. Hasil: Dengan cara dan macam spesimen yang benar serta analisa dari alat yang terkalibrasi diharapkan mendapat hasil yang akurat.
Kegiatan Praktikum
Page 58

KETERAMPILAN KLINIK
1.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Kelainan Hematologi Dan Keganasan Hematologi a. Keterampilan klinik akan dilakukan di Laboratorium Keterampilan Klinik FKIK Unwar b. 59 peserta akan dibagi menjadi 12 kelompok dan masing-masing kelompok memiliki instruktur sebagai pembimbing. Berikut nama peserta dalam kelompok:
Kelompok Nama Mahasiswa
Komang Santi Maharatni I Gede Wahyu Widura Wandia Cokorda Gede Rama Adi Pranata I Dw.Gd. Dedi Artha Nugraha Kadek Dwi Tarsika
Nama Instruktur
dr. Ni Wayan Winianti, S. Ked
Nama Penguji
Dr. IGN. Putu Sana
Nym. Ayu Wulan Purnami Retayasa Dewa Ayu Desy Alan Swandewi Putu Dyah Agustina Lestari I Komang Aylwin Suarta A.A.Gede Agung Angga Kesuma
dr. Ni Wayan Rusni, S. Ked
I Putu Angga Satria Utama Ni Putu Wina Widyastuti Made Wida Prasetya Putu Amanda Widiada I Gede Satria Anom Udayana
Dr. Rima Kusuma Ningrum, S. Ked
dr. I Nyoman Sueta, PAK
I Dw.Gd. Agung Karisma Yuldha Ni wayan Suci Adnyani I Gede Sukma Okta Perdana Ngurah Dwiky Abadi R Ni Komang Ardiyanti
dr. Komang Trisna Sumadewi, S. Ked
I Made Dhita Asmara Sutra P Ni Made Yeni Yustini I Gusti Nyoman Trianatha Ade Mayra Hosiana Pt. Eka Kristi Permatasari
dr. Dw. Ayu A. A. Suka Astini, S. Ked
dr. I Wayan Suwitra, PHK (K)
Made Nian Anggara A.A.Gd. Kresna Naria Putra Gusti Ayu Winda Darma P
dr. Ni Putu Diah Witari, S Ked
Ketrampilan Klinik
Page 59

Sinta Dewi Dharmasuari Ni Wayan Yanti Irma
I Gst. Ag. Suyu DP I Kadek Darlaksana Yasa Ketut Alit Pinidha Savitri Kyuu Kesawa Deliveryanta Devi Paramita Yasa
dr. Ni Nengah Wiryantini, S. Ked
dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp. PD
I Gst.Ayu Ratri Widyati Suteja I Gede Wahyu Pratama Putra Jodie Pratama Wijaya I Putu Angga Prabawa Brilyan Bhuana Putra
dr. Luh Gede Pradnyawati
Komang Indah Permata Dewi I Gusti Agung Ari Sudana Dewa Ayu Lisnaningrum Kadek Indah Novitasari Sudarsana I Komang Agus Budi Pranata
dr. Dw. Ayu Putu Ratna Juwita. S. Ked
dr. Geg Mas Nurcahya Dewi, Sp. OG
10
Luh Gede Rusmaya Dewi Made Fendy Satria Mardika Luh Putu Eka Pramiari Pande Putu Basurama Putu Cahya Chandranita
dr. Ni Made Dwi Adnyani, S. Ked
11
Gede janardana IB Kresna Dwi Payana Puthra A.A.Made Bagus Putra Semara IB. Bayu Dwi Payana M Komang Agus Permana Jaya
dr. Putu Nita Cahyawati, S. Ked
dr. Suyasning Hastiko Indonesiani, PFK,M.Arg
12
IB GD Brahmasta Adnyana Adi Pratama Putra P Made Rendra Wisnu R Ida Ayu Satwika Pidada
dr. Desak Putu Citra Udiyani, S. Ked
c. Panduan: ANEMIA Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya kadar hemoglobin darah. Walaupun nilai normal dapat bervariasi antar laboratorium, kadar hemoglobin biasanya kurang dari 13,5 g/dl pada pria dewasa dan kurang dari 11,5 g/dl pada wanita dewasa. Usia 3 bulan sampai pubertas, disebut anemia apabila kadar hemoglobin yang kurang dari 11,0 g/dl. Tingginya kadar hemoglobin pada bayi baru lahir menyebabkan
Ketrampilan Klinik
Page 60

ditentukannya 15,0 g/dl sebagai batas bawah bayi baru lahir. Perubahan volume plasma sirkulasi totaldan massa hemoglobin sirkulasi totalmenentukan konsentrasi hemoglobin. Berkurangnya volume plasma (seperti pada dehidrasi) dapat menutupi kondisi anemia atau bahkan kondisi (pseudo) polisitemia; sebaliknya, peningkatan volume plasma (seperti pada splenomegali atau kehamilan) dapat menyebabkan terjadinya anemia bahkan dengan jumlah eritrosit sirkulasi total dan massa hemoglobin yang normal. Anemia kronis cenderung asimtomatik (tidak menunjukkan gejala), dimana gejala anemia sendiri biasanya tidak spesifik, seperti mudah letih,lelah dan lesu, sakit kepala, pusing, pingsan, sesak nafas, jantung berdebar debar, dan menurunnya kemampuan kerja dan konsentrasi. Pada kulit dan kuku sering dijumpai tampak pucat.Menelusuri riwayat keluarga penderita juga penting dilakukan untuk mengetahui penyebab anemia, karena yang perlu kita pahami adalah anemia itu sendiri bisa merupakan manifestasi dari gejala penyakit tertentu seperti kelainan haemogolobinopathy, yaitu defek genetik berupa struktur abnormal dari rantai globin pada molekul hemoglobin (Hb terdiri dari heme dan globin); atau juga defisiensi G6PD (glucose-6-phospate dehydrogenase), yaitu suatu keadaan berkurangnya enzim G6PD dimana defisiensi G6PD merupakan penyakit turunan yang resesif (jarang muncul).Riwayat penyakit penderita juga penting kita telusuri, apakah penderita baru saja menjalani operasi, dan juga yang perlu dicari tahu pada pemeriksaan klinis adalah apakah ada pembesaran limfa, urin kehitaman dan jaundice (sakit kuning), tanda-tanda malaria, diare, kecacingan, dan riwayat defisiensi nutrisi. Infeksi kronis seperti HIV dan TB (tuberculosis), penggunaan obat-obatan tertentu, gagal ginjal dan penyakit rematik artritis juga bisa menyebabkan anemia.
ANAMNESIS Dari kata Yunani artinya mengingat kembali adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (autoanamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (alloanamnese), 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis. Ketrampilan Klinik Page 61

Langkah-langkah dalam pembuatan anamnesis: Mula-mula dipastikan identitas pasien dengan lengkap Keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan penderita datang berobat kemudian ditanya keluhan tambahan. Riwayat perjalanan penyakit sekarang adalah riwayat sejak pasien menunjukkan gejala pertama sampai saat dilakukan anamnesis. Riwayat penyakit terdahulu adalah riwayat baik yang berkaitan langsung dengan penyakit sekarang maupun yang tidak ada kaitannya. Riwayat sosial ekonomi ditanyakan riwayat gizi, anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia dan fisik, serta pemakaian obat Riwayat keluarga ditanyakan keluarga dengan keluhan yang sama Riwayat Penyakit Keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama ini tidak harus sejalan dengan diagnosa utama. Misal: Seseorang yang tidak bisa berjalan, ternyata dalam pemeriksaan selanjutnya menderita tumor ginjal. Riwayat Perjalanan Penyakit Harus disusun secara kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan pasien sejak sebelum terdapat keluhan sampai dibawa berobat Bila sudah berobat sebelumnya, ditanyakan kapan, dengan siapa, serta obat apa yang telah diberikan Perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya komplikasi, gejala sisa Pada penyakit menular dikatakan apakah disekitar tempat tinggal anak ada yang menderita penyakit yang sama Pada penyakit keturunan perlu ditanyakan apakah saudara sedarah ada yang mempunyai penyakit alergi Ditanyakan keadaan atau penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit sekarang. Misal: penyakit kulit yang mendahului penyakit ginjal atau infeksi tenggorokan yang mendahului penyakit jantung Keluhan dan gejala tambahan ditanyakan secara teliti perlu diketahui mengenai keluhan / gejala sebagai berikut: Lamanya keluhan berlangsung Ketrampilan Klinik Page 62

Bagaimana sifat-sifat terjadinya gejala, apakah mendadak, perlahan-lahan, atau terus menerus Untuk keluhan lokal harus dirinci lokalisasi dan sifatnya. Menetap, menjalar, menyebar Berat ringannya keluhan. Apakah menetap, bertambah berat atau berkurang Apakah keluhan tersebut baru pertama kali / sudah pernah sebelumnya Apakah terdapat saudara sedarah yang menderita keluhan yang sama Gejala Gejala awal anemia zat besi berupa badan lemah, lelah, kurang energi, kurang nafsu makan, daya konsentrasi menurun, sakit kepala, mudah terinfeksi penyakit, stamina tubuh menurun, dan pandangan berkunang-kunang terutama bila bangkit dari duduk. Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas pendek, khususnya pada saat berolahraga, kelemahan, letargi, palpitasi dan sakit kepala. Pada pasien berusia tua mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina pektoris, klaudikasio intermitten atau kebingungan (konfusi). Gangguan penglihatan akibat perdarahan retina dapat mempersulit anemia yang sangat berta, khususnya yang awitannya cepat. Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini, bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung. Gejala lemah, letih, lesu, lelah, lunglai atau yang biasa disebut 5L juga merupakan salah satu gejala Anemia. Gejala yang lain adalah mata berkunang-kunang, berkurangnya daya konsentrasi dan menurunnya daya tahan tubuh.
PEMERIKSAAN FISIK Tanda Tanda-tanda dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda umum meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar hemoglobin kurang dari 9-10 g/dl. Pada pemeriksaan kulit menunjukkan warna kulit yang terlihat pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami, dan purpura Ketrampilan Klinik Page 63

(petechie dan echymosis) Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan takikardia, nadi kuat, kardiomegali dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada apeks. Tanda yang spesifik dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan defisiensi besi, ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolitik lain, deformitas tulang dengan talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat. Pada konjungtiva palpebra akan terlihat pucat. Pada keganasan hematologi, dapat ditemukan adanya pembesaran hepar (hepatomegali) dan atau lien (splenomegali), limfadenopati, dan nyeri tulang.
Konjungtiva Pucat
Tanda Khas Anemia Defisiensi Besi Tanda yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah: a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok. b. Atrofi papil lidah yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. c. Stomatitis angularis yaitu adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
Ketrampilan Klinik
Page 64
Koilonychia
Atrofi papil lidah
Stomatitis angularis
PEMERIKSAAN LYMPH NODES Inspeksi Inspeksi leher di daerah dimana pasien melaporkan adanya pembengkakan kelenjar atau benjolan. Kemudian inspeksi semua region nodus limfe. Lakukan dari kepala sampai kaki untuk menghindari terlewatnya suatu region. Normalnya, nodus limfe tidak dapat dilihat. Palpasi Lakukan palpasi nodus limfe superfisial pada kepala dan leher, aksila, epitroklear, inguinal, dan area popliteal, dengan menggunakan bantalan telunjuk dan jari tengah. Palpasilah selalu dengan perlahan, dimulai dengan tekanan ringan dan tambahkan dengan bertahap.
Ketrampilan Klinik
Page 65
Lymph nodes
PEMERIKSAAN HEPAR DAN LIEN Inspeksi Inspeksi abdomen dari posisi berdiri disebelah kanan pasien. Bila akan melihat contour abdomen dan memperhatikan peristaltik, maka sebaiknya duduk atau jongkok sehingga abdomen terlihat dari samping (tangensial). Perkusi 1. Perkusi Hepar/ Hati
Lakukan perkusi pada linea midklavikularis kanan, mulailah setinggi bawah umbilikus (area timpani) bergerak kearah atas ke hepar (area pekak, pinggir bawah hepar). Selanjutnya lakukan perkusi dari arah paru pada linea midklavikularis kanan kearah bawah ke hepar (pekak) untuk mengidentifikasi pinggir atas hepar. Sekarang ukurlah dalam sentimeter vertical Span/tingginya dari pekak hepar. Biasanya ukurannya lebih besar pada laki laki daripada wanita, orang yang tinggi dari orang pendek. Hepar dinilai membesar, bila pinggir atas hepar diatas dari ruang intercostalis V dan 1 cmdiatas arcus costalis, atau panjang pekak hepar lebih dari 6-12 cm, dan lobus kiri hepar 2cm dibawah processus xyphoideus.
Ketrampilan Klinik
Page 66
2. Perkusi Lien/Limpa Normal lien terletak pada lengkung diafragma posterior dari linea mid aksilaris kiri. Perkusi lien penting bila lien membesar (splenomegali). Lien dapatmembesar kearah anterior, ke bawah, dan ke medial yang menutupi daerah gaster dankolon, yang biasanya adalah timpani dengan pekak karena organ padat. padat.Bila Bila kita mencurigai adanya splenomegali maka lakukanlah maneuver ini : a. Lakukan perkusi pada ruang intercostalis terakhir pada linea aksilaris anterior kiri. Ruangan ini biasanya timpani. Sekarang suruh pasien menarik nafas dalamdan perkusi lagi. Bila lien normal maka suaranya tetap timpani. Perubahan suaraperkusi dari timpani ke pekak pada saat inspirasi menyokong untuk pembesaran lien.Kadang kadang mungkin saja terdengar pekak dalam inspirasi tapi lien masih normal.Hal ini memberikan tanda positif palsu. b. Lakukan perkusi dari beberapa arah dari timpani kearah area pekak dari lien. Cobalah untuk membayangkan ukuran dari lien. Jika area pekak besar maka menyokong untuk splenomegali.Perkusi dari lien akan dipengaruhi oleh isi gaster dan kolon, tetapimenyokong suatu splenomegali sebelum organ tersebut teraba.
Ketrampilan Klinik
Page 67
Palpasi 1. Palpasi Hepar/Hati Letakkan tangan kiri anda dibawah dan dorong setinggi iga 11 dan 12 pada posisi pasien tidur telentang. Suruh pasien relak. Dengan cara menekan tangan kiri kearah depan maka hepar par akan mudah diraba dengan tangan kanan dianterior. Letakkan tangan kanan pada perut sebelah kanan, lateral dari muskulus rektus dengan ujung jari dibawah dari batas pekak hepar. Posisikan jari-jari jari jari ke arah cranial atau obliq, tekanlah ke bawah dan ke atas. Suruh pasien mengambil nafas dalam. Usahakan meraba hepar pada ujung jari karenahepar akan bergerak ke caudal. Jika kamu telah merabanya, lepaskan tekanan palpasi sehingga hepar dapat bergeser dibawah jari jari-jari jari anda dan anda akan dapat meraba permukaan an anterior dari hepar. Pinggir hepar normal teraba lunak, tajam, dan rata. Hitunglah pembesaran hepar dengan menggunakan jari-jari jari jari pemeriksa Jarak antara arkus kostarum dengan pinggir hepar terbawah Antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah
Cara lain meraba hepar dengan metode Teknik hooking. Caranya berdiri pada sebelah kanan pasien. Letakkan kedua tangan pada perut sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar. Tekankan dengan jari-jari jari mengarah ke atas dan pinggir costa. Suruh pasien bernafas abdomen dalam, akan teraba hati.
Ketrampilan Klinik
Page 68
Palpasi Hepar teknik mengkait ( Hooking technic )
2. Palpasi Lien/Limpa Dalam menentukan pembesaran lien secara palpasi, teknik pemeriksaannya tidak banyak berbeda dengan palpasi hati. Pada keadaan normal lien tidak teraba. Lien membesar mulai dari lengkung iga kiri, melewati umbilikus sampai regio iliaka kanan. Seperti halnya hati, lien juga bergerak sesuai dengan gerakan pernapasan. Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan, melewati umbilikus di garis tengah a abdomen, menuju ke lengkung iga kiri. Pembesaran lien diukur dengan menggunakan garis Schuffner (disingkat dengan S), yaitu garis yang dimulai dari titik lengkung iga kiri menuju ke umbilikus dan diteruskan sampai ke spina iliaka anterior superior (SIAS) kanan. Garis tersebut dibagi menjadi 8 bagian yang sama yaitu S1 sampai dengan S8. Palpasi lien dapat dipermudah dengan cara memiringkan penderita 450 ke arah kanan (ke arah pemeriksa). Setelah tepi bawah lien teraba, kemudian dilakukan deskripsi pembesarannya. nnya. Untuk meyakinkan bahwa yang teraba tersebut adalah lien, maka harus diusahakan meraba insisuranya. Letakkan tangan kiri anda dibawah dari arcus costa kiri pasien, dorong dan tekankearah depan. Dengan tangan kanan dibawah pinggir costa, tekan kearah lien.
Ketrampilan Klinik
Page 69
Mulailah palpasi pada posisi lien yang membesar. Suruh pasien nafas dalam kemudian usahakanmeraba puncak atau pinggir dari lien karena lien turun mengenai ujung jari. Catatlah adanya nyeri tekan, nilai contour dari lien dan ukur jarak antara titik terendah dari liendengan pinggir costa kiri.
Ketrampilan Klinik
Page 70

KUNJUNGAN LAPANGAN
1. Kunjungan ke Rumah Sakit Sanjiwani Gianyar a. Uraian kegiatan Mahasiswa berkumpul sebelumnya di ruang diklat untuk mendapatkan pengarahan dari dosen pembimbing dan ruangan yang mereka harus kunjungi Mahasiswa akan melakukan observasi yang dipandu oleh salah satu dosen pengajar yaitu Dokter Spesialis Penyakit Dalam yang nantinya akan
memberikan penjelasan saat mereka melakukan kunjungan di ruangan pasien. Pasien yang akan dikunjungi adalah pasien dengan kelainan hematologi dan dirawat di ruangan. Selesai melakukan observasi, mahasiswa dapat berdiskusi dengan Dokter Spesialis mengenai pasien yang telah dikunjungi. b. Tujuan kegiatan Adapun tujuan dari kegiatan kunjungan ini adalah: Mahasiswa memperoleh pemahaman yang lebih mendalam sehingga mahasiswa menjadi lebih mengerti dan mengingat beberapa topik kuliah yang telah diberikan. Mahasiswa mendapatkan pengalaman belajar lapangan, dimana mahasiswa mengetahui keadaan yang nyata dari ilmu yang telah mereka pelajari selama kuliah, meskipun tidak semua pasien dengan kelainan hematologi dapat dijumpai di rumah sakit. Dengan pengalaman tersebut, akan memberikan sedikit gambaran kepada mahasiswa bagaimana nantinya disaat mereka pada Kepanitraan Klinik Madya berhadapan dengan pasien-pasien dengan kelainan hematologi.
Kunjungan Lapangan
Page 71

c. Mahasiswa akan dibagi menjadi empat kelompok, yaitu: Kelompok 1
Komang Santi Maharatni I Gede Wahyu Widura Wandia Cokorda Gede Rama Adi Pranata I Dw.Gd. Dedi Artha Nugraha Kadek Dwi Tarsika Nym. Ayu Wulan Purnami Retayasa Dewa Ayu Desy Alan Swandewi Putu Dyah Agustina Lestari I Komang Aylwin Suarta A.A.Gede Agung Angga Kesuma I Putu Angga Satria Utama Ni Putu Wina Widyastuti Made Wida Prasetya Putu Amanda Widiada I Gede Satria Anom Udayana
Kelompok 2
I Gede Satria Anom Udayana I Dw.Gd. Agung Karisma Yuldha Ni wayan Suci Adnyani I Gede Sukma Okta Perdana Ngurah Dwiky Abadi R Ni Komang Ardiyanti I Made Dhita Asmara Sutra P Ni Made Yeni Yustini I Gusti Nyoman Trianatha Ade Mayra Hosiana Pt. Eka Kristi Permatasari Made Nian Anggara A.A.Gd. Kresna Naria Putra Gusti Ayu Winda Darma P Sinta Dewi Dharmasuari
Kelompok 3
I Gst. Ag. Suyu DP I Kadek Darlaksana Yasa Ketut Alit Pinidha Savitri Kyuu Kesawa Deliveryanta Devi Paramita Yasa I Gst.Ayu Ratri Widyati Suteja I Gede Wahyu Pratama Putra Jodie Pratama Wijaya I Putu Angga Prabawa Brilyan Bhuana Putra Komang Indah Permata Dewi I Gusti Agung Ari Sudana Dewa Ayu Lisnaningrum Kadek Indah Novitasari Sudarsana I Komang Agus Budi Pranata
Kelompok 4
Luh Gede Rusmaya Dewi Made Fendy Satria Mardika Luh Putu Eka Pramiari Pande Putu Basurama Putu Cahya Chandranita Gede janardana IB Kresna Dwi Payana Puthra A.A.Made Bagus Putra Semara IB. Bayu Dwi Payana M Komang Agus Permana Jaya IB GD Brahmasta Adnyana Adi Pratama Putra P Made Rendra Wisnu R Ida Ayu Satwika Pidada
e. Dosen yang nantinya akan membimbing selama kunjungan adalah dr. Ni Wayan Sri Wardani, Sp. PD dan dr. Dewa Made Sadguna, Sp. PD dibantu oleh dosen fasilitator dari mahasiswa yang ikut menmgantarkan selama kunjungan.
Kunjungan Lapangan
Page 72
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology UJI DIRI (SELF ASSESMENT)
1. Sebutkan bentuk dan karakteristik dari masing-masing sel darah! 2. Berapa persentase normal darah yang ditempati oleh eritrosit dan plasma? 3. Jelaskan dengan gambar embriologi sistem hematopoiesis? 4. Apa yang dimaksud dengan hematokrit? 5. Bagaimana komposisi plasma ? 6. Tuliskan daftar dan sebutkan 3 protein plasma utama ? 7. Jelaskan struktur dan fungsi eritrosit ? 8. Mengapa eritrosit hanya dapat bertahan hidup kurang lebih 120 hari? 9. Bandingkan struktur dan fungsi kelima jenis leukosit? 10. Bagaimana struktur Hb pada orang dewasa, pada fetus dan pada penderita thalasemia 11. Sebutkan syarat-syarat penurunan otosom doniman dan otosom resesif! 12. Sebutkan mutasi dan kelainan pada hemoglobin! 13. Apa saja gejala umum dan gejala khusus anemia? 14. Jelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis anemia! 15. Bagaimana cara pemberian preparat besi pada anemia defisiensi besi? 16. Sebutkan perbedaan gejala dari bayi dengan rhesus incompatibility dengan Blood group incompatibility! 17. Apa gejala dan tanda dari agranulositosis? 18. Jelaskan 3 langkah hemostasis ! 19. Faktor-faktor apa yang secara normal mencegah koagulasi abnormal di dalam pembuluh darah ? 20. Jelaskan terjadinya glikolisis di dalam eritrosit ! 21. Berapa fase dalam proses hemostasis? 22. Jelaskan patofisiologi perdarahan pada hemophili, DIC, Von Willbrand ! 23. Bagaimana patofisiologi leukemia akut dan kronik? 24. Apa gejala dan tanda leukemia akut dan leukemia kronik? 25. Jelaskan pemeriksaan yang diperlukan untuk diagnosis leukemia akut dan kronik! Uji diri Page 73

26. Jelaskan klasifikasi leukemia akut dan bagaimana membedakannya? 27. Jelaskan klasifikasi leukemia kronik! 28. Apa perbedaan dari Hodgkins dan Nonhodgkins limphoma?
Uji diri
Page 74
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology DAFTAR PENYAKIT DAN DAFTAR KETERAMPILAN KLINIK
A. DAFTAR PENYAKIT Daftar Penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia menjadi dasar dalam penentuan pokok bahasan materi pembelajaran dan penugasan Blok Hematology system and disoders and clinical oncology. Dokter layanan primer harus mempunyai kemampuan sebagai berikut: 1. Tingkat kemampuan 4 Dapat menangani secara mandiri pasien dengan penyakit tersebut. 2. Tingkat kemampuan 3 3A: membuat diagnosis dan memberikan terapi pendahuluan kemudian mengkonsultasikan pasien dengan penyakit tersebut. 3B: membuat diagnosis, memberikan tindakan pertolongan pertama dan segera mengkonsultasikanpasien dengan penyakit tersebut (kasus gawat darurat). 3. Tingkat kemampuan 2 Membuat diagnosis dan merujuk pasien penyakit tersebut. 4. Tingkat kemampuan 1 Menduga (pernah membaca diliteratur) pasien dengan penyakit tersebut dan merujuknya. Daftar Penyakit Sistem Hematologi dan Onkologi Klinik Hematological system and disorders
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Iron deficiency anemia Agranulocytosis Macrocytic anemia Hemolytic anemia Anemia associated with chronic diseases Aplastic/hypoplastic anemia Hemoglobinopathy Polycytemia Thrombocytopenia Thrombocytosis Hemophilia Disseminated Intravascular Coagulation Rhesus incompatibility Blood group incompatibility Von willebrand's disease 4 3A 3A 3A 3A 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1
No
Tingkat Kemampuan
Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinis
Page 75

Clinical oncology Blood and lymph nodes
16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Acute leukemia Chronic leukemia Non-hodgkins lymphoma Hodgkins lymphoma Myelodysplastic syndromes Multiple myeloma Langerhans cell histiocytosis 2 2 1 1 1 1 1
B. DAFTAR KETERAMPILAN KLINIK Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki bagianbagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah kesehatan. Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan dokter secara berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter. Daftar keterampilan klinik dikelompokkan menurut bagian atau departemen terkait. Pada setiap keterampilan klinik ditetapkan tingkat kemampuan menggunakan Piramid Miller yang diharapkan dicapai oleh mahasiswa di akhir pendidikan. Berikut ini pembagian tingkat kemampuan menurut Piramid Miller: 1. Tingkat kemampuan 4 Keterampilan yang dimiliki dokter layanan primer dimana dokter layananan primer dapat melakukan keterampilan ini secara mandiri pada pasien. 2. Tingkat kemampuan 3 Kketerampilan dimana dokter layanan primer pernah melakukan atau menerapkan di bawah supervisi. 3. Tingkat kemampuan 2 Keterampilan dimana dokter layanan primer pernah melihat atau
mendemonstrasikan selama pendidikan. 4. Tingkat kemampuan 1 Keterampilan dimana dokter layanan primer memiliki pengetahuan sehingga dapat menjelaskan pada pasien. Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinis Page 76
No.
Daftar Keterampilan Sistem Hematologi dan Onkologi Klinik History taking Physical examination General survey
Inspection and palpation of lymph nodes
Tingkat Kemampuan 4
1. 1. 1. 2. 3. 2.
4 4 4 4 4 4
Head
Inspection of eyes, tongue
Abdomen
Inspection Percussion (especially liver, lien) Palpation (abdominal wall, liver, lien)
Extremities
Inspection of skin
Diagnostic procedure Laboratory Investigation, blood 1. 2. 3. 4. 5.

Finger prick Determination of sedimentation rate Determination of Hb Preparation and examination of blood film Interpretasi Hematologi rutin
4 4 4 3 4
Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinis
Page 77
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology KOMENTAR DAN KIAT KHUSUS
Adapun beberapa kiat khusus yang dapat dilakukan oleh mahasiswa meliputi: 1. Mencari buku dan literatur lainnya baik di perpustakaan dan internet sebelum perkuliahan dimulai 2. Pelajari hematologi dasar sebagai landasan hematologi klinik 3. Buat ringkasan kecil setiap kali selesai kuliah dan catatan tersebut dapat dibawa kemanapun
4. Untuk mempermudah dalam belajar, sebaikknya buat resume berupa pengelompokan

penyakit, gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, serta penatalaksanaan dan pengobatan yang dapat dilakukan
5. Sebelum perkuliahan akan dilakukan pretest dan posttes, sehingga diharapkan belajar
untuk mendapatkan hasil hasil posttest yang baik
6. Waktu pada saat mandiri sebaikkan dimanfaatkan untuk latihan keterampilan klinik
di laboratorium dengan menggunakan manekin ataupun sesame teman untuk persiapan OSCE
7. Belajarlah sebelum dan setelah topik kuliah yang diberikan, jangan belajar semuanya
dalam waktu singkat sebelum ujian sumatif dilakukan
8. Istirahat yang cukup dengan tidur lebih awal sehari sebelum ujian
Semoga beberapa kiat khusus di atas dapat berguna bagi mahasiswa, sehingga dapat memberi hasil yang baik.
Komentar dan Kiat Khusus
Page 78
Hematology System And Disoders And Clinical Oncology PENUTUP

Buku Modul blok ini disusun untuk memberikan panduan di dalam proses pembelajaran blok Hematology System and Disoders and Clinical Oncology baik bagi dosen pengajar, fasilitator, maupun mahasiswa sendiri, sehingga proses pembelajaran pada blok ini dapat terlaksana dengan baik. Dengan adanya Buku Modul Blok ini diharapkan mahasiswa dapat menerapkan kemampuannya masing-masing dalam memahami darah. Namun demikian disadari buku blok ini masih belum sempurna. Oleh karena itu apabila terdapat hal-hal yang belum jelas hendaknya mahasiswa dan pembaca lainnya dapat menyampaikan kepada Tim Penyusun Buku Modul ini, serta sangat diharapkan berbagai masukan dan saran demi
penyempurnaan Buku Modul ini di kedepannya. Untuk itu kami ucapkan terima kasih.
Penutup
Page 79

Hematologi 2011

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Hematologi 2011

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

HEMATOLOGY SYSTEM AND DISODERS AND CLINICAL ONCOLOGY

10 SEPTEMBER 11 OKTOBER 2012

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS WARMADEWA 2012

Denpasar, Agustus 2012

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology INFORMASI UMUM

Tim Penyusun Blok

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Alamat (E-mail & no. Telp.)

IGN Putu Sana, dr

Kepala Bagian Anatomi

Anatomi FKIK Unwar

Suyasning HI,dr, PFK, M.Erg

Kepala Bagian Fisiologi

Fisiologi FKIK Unwar Anatomi FKIK Unwar

Wayan Suwitra, dr, PHK (K)

Wayan Semadha, dr, MRepro, PHK (K)

Anatomi FKIK Unwar

Wyn Darwata, dr, MPH

IKM FKIK Unwar

Ilmu Kesehatan Masyarakat

Made Suwita, dr, M Kes

RSUD Sanjiwani Gianyar RSUD Sanjiwan Gianyar

Ilmu Kesehatan Masyarakat Patologi Klinik

Maria Ratna Listyani G.,dr, Sp.PK.

Ida Bagus Ngurah, dr, M For, AIFO

Ni Wayan Sri Wardani, dr.Sp.PD.

Dewa Made Sadguna, dr,Sp.PD.

A.A.Budi Tresna, Dr,dr, Sp.PD.

Putu Alit Sudarsana, dr, Sp.PD.

Wayan Eka Saputra,dr, Sp.PD.

I Putu Triyasa, dr, Sp. A

Sang Nyoman Suriana,dr. Sp B

Tjokorda Gede Oka,dr,Sp.PK

Dosen Pemberi Kuliah

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Nama dr. I Wayan Semadha, M. Repro, PHK (K)

Alamat/Telp. Jl. A Yani Utara gg. Ken Umang 17 Denpasar 08123977446

Ruang Diskusi 4.06

dr. Suyasning H. Indonesiani, PFK, M. Erg

Jl. Raya Batubulan No. 58 Gianyar 081238804549

dr. I Nyoman Sueta, PAK

Jl. Sutoyo I/7 Denpasar 0361228504 081647475823

dr. Komang Trisna Sumadewi, S. Ked

Jl. Sakura V No. 1 Denpasar 0361234053 081805480654

dr. Ni Nengah Wiryantini, S. Ked

Jl. Subur Gg. Mirah Cempaka II No. 11X 081999000544

dr. Dewa Ayu Agung Alit Suka Astini, S. Ked

Br. Guliang Kangin, Tamanbali Bangli 081916693639 0361964233

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

3. Penggunaan obat yang rasional pada kelainan hematologi

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Hari/Tgl HARI 1 10 September 2012

Tempat R. Kuliah -R. Diskusi -R.Kuliah

Pelaksana Ketua Blok -Fasilitator -dr. Semadha

HARI 2 11 September 2012

HARI 3 12 September 2012

HARI 4 13 September 2012 HARI 5 14 September 2012 HARI 6 17 September 2012

HARI 7 18 September 2012