Patogenesis Perkembangan Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat meluas dalam kehidupan masyarakat, sehingga mereka menganggap penyakit ini sebagai sesuatu yang tidak terhindari. Seperti karies gigi, penyakit periodontal juga lambat perkembangannya dan apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi. Namun, studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan karang gigi apabila ada.1 Penyakit periodontal merupakan proses inflamasi progresif yang menyebabkan hilangnya perlekatan periodontal secara bertahap dan pada akhirnya dapat mengakibatkan hilangnya gigi pada pasien yang rentan.2 Dari data National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III) tahun 1999-2004, Eke dan Barker memperkirakan bahwa prevalensi dari penyakit periodontal sedang dan berat adalah kurang dari 1% pada kelompok usia di bawah 35 tahun dan prevalensi meningkat pada kelompok usia tua.3 Pada kelompok usia 75 tahun dan seterusnya, diperkirakan bahwa prevalensi di Amerika Serikat adalah sekitar 18% untuk periodontitis sedang dan 7% untuk periodontitis berat.3

Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai, yaitu gingivitis dan periodontitis. Gingivitis merupakan suatu respon inflamasi dari gingiva tanpa adanya kerusakan dari jaringan pendukung.4 Namun, pada gingivitis, secara histologis sudah terjadi kehilangan kolagen pada jaringan ikat. Oleh karena itu, gingivitis tergolong bentuk penyakit periodontal yang ringan, dengan tanda klinis gingiva berwarna merah, membengkak dan

mudah berdarah saat di-probing. Sedangkan, periodontitis adalah penyakit inflamasi yang melibatkan struktur jaringan periodontal dan mengakibatkan kerusakan dari jaringan perlekatan dan terdapat perkembangan poket periodontal.4 Penyakit periodontal selalu diawali dengan berkumpulnya plak pada daerah tepi gingiva yang meluas hingga ke daerah subgingiva.5 Plak merupakan sejumlah biofilm yang nantinya akan menimbulkan respon inflamasi pada jaringan, lalu mengarah pada meningkatnya kebocoran cairan dari pembuluh darah kecil (kapiler) dan berpindahnya sel-sel inflamasi akut (neutrofil) dari pembuluh darah ke jaringan dan akhirnya sampai ke sulkus gingiva. Pada tahap awal ini, epithelium sulkular mulai mengalami invaginasi dan di sana akan tampak perubahan-perubahan seluler dan morfologi dari jaringan ikat. Beberapa kolagen yang ada di jaringan ikat akan hilang dan sel imun (limfosit) serta neutrofil akan mulai berkumpul pada daerah di bawah epithelium sulkular. Pada tahap ini, lesi disebut sebagai gingivitis. Selanjutnya, bila terjadi perubahan posisi dari junctional epithelium ataupun dari tulang pendukung, tahap ini dapat disebut sebagai periodontitis. Mayoritas penyakit periodontal disebabkan oleh mikroorganisme, yaitu bakteri periodontopatik yang berada pada atau dibawah tepi gingiva.6 Pada gingiva sehat, bakteri terdiri atas gram positif. Proses mulai dari keadaan yang relatif sehat hingga pada munculnya penyakit yang parah dapat dijelaskan melalui mekanisme plak. Dalam 10-20 hari, bila pertumbuhan plak tidak dihambat, tumpukan plak dapat berubah komposisinya, yaitu dari kumpulan bakteri gram postif kokus dan filamen, menjadi kumpulan bakteri gram negatif anaerob batang dan spirochetes.7 Plak dengan bakteri gram positif biasanya dihubungkan dengan keadaan periodontal yang sehat, sedangkan plak dengan bakteri gram negatif biasanya dihubungkan dengan keadaan periodontal yang tidak sehat.7

Tahap-tahap Perkembangan Penyakit Periodontal a. Gingivitis Perubahan patologik pada gingivitis selalu berhubungan dengan kehadiran mikroorganisme yang melekat pada gigi dan mungkin di dalam atau dekat sulkus gingiva. Organisme ini mampu mensintesis produk seperti kolagenase, hyaluronidase, protease, kondroitin sulfatase, endotoksin yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel epithelial dan jaringan ikat, serta pada unsur intraseluler seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (lapisan sel). Pelebaran jarak yang dihasilkan antara sel junctional epithelial selama gingivitis awal memperbolehkan agen berbahaya yang berasal dari bakteri atau bakteri itu sendiri untuk mendapatkan akses menuju jaringan ikat. Produk mikrobial akan mengaktifkan monosit/makrofag untuk memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2 (PGE2), interferon (IFN), tumor nekrosis faktor (TNF), dan interleukin-1 (IL1). Urutan kejadian yang secara klinis tampak sebagai gingivitis diuraikan sebagai berikut : Gingivitis Tahap I : Initial Lesion8

Manifestasi awal dari inflamasi gingiva adalah perubahan pembuluh darah yang terdiri dari kapiler yang melebar dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi

awal ini terjadi dalam respon terhadap aktivasi mikrobial dari leukosit yang ada dan berlanjut dengan stimulasi dari sel

endothelial. Secara klinis, manifestasi dari proses ini adalah tahap awal dari gingivitis. Tanda-tandanya ialah terjadi sedikit pendarahan saat di-probing, pembengkakan pada gingiva dengan eritema (kemerahan) ringan dari jaringan, tampilan stippling (seperti kulit jeruk) mulai menghilang, dan peningkatan aliran cairan krevikular gingiva.7 Secara mikroskopik, beberapa tampilan klasik dari inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat di bawah epithelium junction. Perubahan pada morfologi pembuluh darah akan terlihat (pelebaran kapiler atau venula) dan munculnya neutrofil pada dinding pembuluh darah terjadi dalam waktu 1 minggu dan terkadang lebih cepat, yaitu 2 hari, bila plak telah terakumulasi sebelumnya. Leukosit, terutama PMNs, akan meninggalkan kapiler dengan bermigrasi melalui dinding kapiler menuju daerah yang terinflamasi (diapedesis, emigrasi). PMNs dapat terlihat dalam jumlah yang meningkat dalam jaringan ikat, epithelium junction, dan sulkus gingiva. Cairan eksudasi dari sulkus gingiva dan protein ekstravaskular juga muncul. Akan tetapi, temuan ini tidaklah disertai dengan manifestasi kerusakan jaringan yang jelas pada mikroskop cahaya atau tingkat ultrastruktural, tidak menimbulkan infiltrasi dan kemunculannya dianggap tidak mengindikasikan perubahaan patologi. Perubahan yang samar-samar juga dapat dideteksi pada junctional epithelium dan jaringan ikat perivaskular pada tahap awal ini. Sebagai contoh, matriks jaringan ikat perivaskular akan berubah, dan di sana terdapat eksudasi dan deposisi fibrin pada daerah yang terkena. Limfosit juga nantinya akan mulai terakumulasi. Peningkatan migrasi dari

leukosit dan akumulasinya di dalam sulkus gingiva dapat dihubungkan dengan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus. Karakter dan intensitas dari respon host menjelaskan apakah initial lesion ini dapat disembuhkan dengan cepat, yaitu dengan pemulihan menuju jaringan yang normal, atau malah berlanjut ke lesi inflamasi kronis. Bila lesi berlanjut, penyebaran dari makrofag dan sel limfoid akan tampak dalam beberapa hari. Gingivitis Tahap II : Early Lesion8

Early lesion merupakan kelanjutan dari initial lesion dalam waktu 1 minggu setelah diawali dengan akumulasi plak. Secara klinis, akan terlihat pembengkakan yang meluas (edema) dengan meningkatnya kemerahan (eritema).7 Tanda klinis seperti eritema ini disebabkan oleh proliferasi kapiler dan peningkatan pembentukan lilitan kapiler (capillary loops) diantara rete pegs. Pendarahan saat probing juga terjadi dan tampilan stippling tidak terlihat lagi. Aliran cairan gingiva dan sejumlah leukosit yang bertransmigrasi akan mencapai jumlah maksimumnya antara 6-12 hari setelah awal dari timbulnya gingivitis. Pemeriksaan mikroskopik gingiva menunjukkan

infiltrasi leukosit pada jaringan ikat di bawah epithelium

junction yang terdiri dari limfosit (75%, mayoritas sel T), tetapi juga terdiri dari beberapa neutrofil yang bermigrasi, dan juga makrofag, sel plasma dan sel mast. Semua perubahan yang terlihat pada initial lesion akan semakin nyata terlihat pada tahap ini. Epitelium junction akan menjadi padat karena infiltrasi neutrofil, begitu juga dengan sulkus gingiva, dan epithelium junction akan mulai memperlihatkan

perkembangan dari rete pegs. Kerusakan kolagen akan meningkat, 70% kolagen dihancurkan di sekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama yang terlibat akan tampak melingkar dan serat dentogingival akan terkumpul. Perubahan morfologi pembuluh darah dan pola sistem pembuluh darah juga akan terjadi. PMNs yang meninggalkan pembuluh darah dalam respon terhadap rangsang kemotaktik dari komponen plak akan berjalan ke epithelium, melewati dasar lamina, dan dapat ditemukan di epithelium, muncul di daerah poket. PMNs akan mengarah pada bakteri dan memakan bakteri selama proses fagositosis. PMNs melepaskan lisosomnya dalam

hubungannya dengan proses fagositosis bakteri. Fibroblas akan menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen. Gingivitis Tahap III : Established Lesion8

Dari waktu ke waktu, established lesion akan berkembang, yang ditandai dengan dominasi dari sel plasma dan limfosit B dan mungkin berhubungan dengan

pembentukan poket gingiva kecil yang dibatasi dengan poket epithelium. Sel B yang ditemukan dalam lesi ini didominasi oleh imunoglobulin subklas G1 (IgG1) dan G3 (IgG3). Pada gingivitis kronis yang terjadi 2 sampai 3 minggu setelah awal akumulasi plak, pembuluh darah akan membesar dan padat, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah menjadi lambat. Hal ini akan menimbulkan anoxemia gingiva yang, yang tampak seperti rona kebiruan pada gingiva yang memerah. Ekstravasasi eritrosit ke dalam jaringan ikat dan pemecahan hemoglobin dalam pigmen komponen juga dapat memperdalam warna inflamasi gingiva yang kronis.

Established lesion dapat digambarkan sebagai gingiva yang mengalami inflamasi moderat hingga parah. Pada bagian histologi, reaksi inflamasi kronis yang intens diamati. Beberapa studi sitologi telah dilakukan pada inflamasi gingiva kronis. Hal utama yang membedakan established lesion adalah meningkatnya jumlah sel plasma, yang menjadi tipe sel inflamasi terbesar. Sel plasma akan menginvasi jaringan ikat tidak hanya langsung di bawah junctional epithelium, tetapi juga jauh ke dalam jaringan ikat, di sekitar pembuluh darah, dan di antara bundel serat kolagen. Junctional epithelium menunjukkan ruang interselular yang melebar diisi dengan debris selular granular, termasuk lisosom yang berasal dari neutrofil, limfosit B, dan monosit. Lisosom yang mengandung asam hidrolisis dapat merusak komponen jaringan. Junctional epitelium akan mengembangkan rete pegs atau ridges menonjol ke jaringan ikat, dan lamina basal akan hancur di beberapa daerah. Dalam jaringan ikat, serat kolagen

akan dihancurkan di sekitar daerah infiltrasi utuh dan pecahan sel plasma, neutrofil, limfosit B, monosit, dan sel mast. Dominasi dari sel plasma dianggap sebagai

karakteristik utama dari established lesion. Namun, beberapa penelitian pada eksperimental gingivitis telah gagal untuk menunjukkan bahwa sel plasma mendominasi dalam jaringan ikat yang terkena, termasuk pada satu studi berdurasi 6 bulan. Peningkatan proporsi sel plasma adalah nyata pada gingivitis yang bertahan lama, tetapi waktu untuk pengembangan klasik lesi ini mungkin mencapai 6 bulan. Tampaknya ada hubungan timbal balik antara jumlah bundel kolagen utuh dan jumlah sel inflamasi. Aktivitas kolagenolytik meningkat dalam jaringan inflamasi gingiva meradang oleh enzim kolagenase. Kolagenase biasanya hadir dalam jaringan gingiva dan diproduksi oleh beberapa bakteri mulut dan PMN. Studi histokimia enzim telah menunjukkan bahwa inflamasi gingiva kronis mengalami peningkatan kadar asam dan alkali fosfatase, -glukuronidase, -glukosidase, galaktosidase, esterase, aminopeptidase, dan sitokrom oxidase. Tingkat mukopolisakarida netral akan mengalami penurunan, mungkin sebagai akibat dari degradasi substansi dasar. Gingivitis Tahap IV : Advanced Lesion8 Perpanjangan lesi ke dalam tulang alveolar dikenal sebagai tahap yang ke empat yaitu advanced lesion atau fase kerusakan periodontal. Secara mikroskopis, terdapat fibrosis pada gingiva dan manifestasi yang luas dari inflamasi dan kerusakan jaringan imunopatologik. Secara umum pada tahap ini, sel plasma terus mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil terus mendominasi epitel junctional dan celah gingiva. Kerusakan selanjutnya

pada bagian bawah kolagen hingga ke epithelium junction akan terlihat, dengan fibrosis pada bagian yang kosong. Karakteristik utama pada lesi ini adalah pelebaran lesi hingga pada daerah ligamen periodontal dan tulang pendukung gigi.7 Akibat yang ditimbulkan adalah kehilangan tulang yang diperlihatkan dengan hilangnya perlekatan dan terbentuknya poket. Mediator inflamasi yang diidentifikasi memiliki peran signifikan dalam resorpsi tulang alveolar adalah Il-1 beta, Il-6, Tumor Necrosis Factor-alpha (TNFalfa), dan prostaglandin E2. Setiap sel yang terlibat dalam respon imun mampu mensekresi molekul tersebut. Selain itu, setiap mediator tersebut terbukti akan meningkat pada kejadian periodontitis dibandingkan dengan kejadian gingivitis ataupun pada jaringan sehat.

b. Periodontitis Gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Gingivitis tahap IV merupakan tahapan awal dari periodontitis, sebab pada tahap ini telah terjadi kerusakan pada jaringan periodontal dan tulang pendukung, serta telah terjadi pembentukan poket. Poket periodontal, yang didefinisikan sebagai pendalaman patologis pada sulkus gingiva, merupakan salah satu ciri klinis yang paling penting dari penyakit periodontal. Pendalaman sulkus gingiva dapat terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva, perpindahan apikal perlekatan gingiva, atau kombinasi dari dua proses tersebut. Pocket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:8 Pocket gingiva (pseudopocket). Jenis poket ini dibentuk oleh gingiva yang membesar tanpa kerusakan jaringan periodontal dasar. Sulkus semakin dalam karena meningkatnya sebagian besar gingiva. Poket periodontal. Jenis poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan periodontal pendukung. Poket dalam yang progresif akan mengarah ke

penghancuran jaringan periodontal pendukung dan mengendurnya gigi, hingga pelepasan gigi. Ada dua jenis poket periodontal, yaitu: Suprabony (supracrestal atau supraalveolar); bagian bawah poket didasari oleh koronal tulang alveolar. Infrabony (infrabony, subcrestal, atau intraalveolar); bagian bawah poket adalah bagian apikal ke tingkat tulang alveolar yang berdekatan. Pada tipe kedua ini, dinding poket lateral terletak di antara permukaan gigi dan tulang alveolar.

Poket dapat melibatkan satu, dua, atau lebih permukaan gigi dan memiliki kedalaman yang berbeda dan jenis pada permukaan yang berbeda dari gigi yang sama dan mendekati permukaan ruang interdental yang sama . Poket juga bisa berbentuk spiral (yaitu, berasal pada satu permukaan gigi dan memutar sekitar gigi untuk melibatkan satu atau lebih permukaan tambahan). Jenis poket ini yang paling umum di daerah furkasi. Tanda-tanda klinis yang menunjukkan adanya poket periodontal ialah tepi gingiva menebal dan berwarna merah kebiruan, zona vertikal dari tepi gingiva ke mukosa alveolar berwarna merah kebiruan, perdarahan gingiva dan nanah, mobilitas gigi, pembentukan diastema, dan gejala seperti nyeri lokal atau sakit yang "jauh di dalam tulang. Ciri-ciri klinis :

1. Dinding gingiva pada pocket menunjukkan berbagai tingkat warna merah kebiruan, dalam keadaan normal, halus, permukaan mengkilap, dan terdapat lubang pada penekanan. 2. Dinding gingiva berwarna pink tegas. 3. Pendarahan ditimbulkan oleh probing yang perlahan di dinding jaringan lunak dari poket. 4. Ketika dieksplorasi dengan probe, bagian dalam dari pocket umumnya menyakitkan. 5. Dalam banyak kasus, nanah dapat dinyatakan dengan menerapkan tekanan digital.

Ciri-ciri histopatologis : 1. Perubahan warna ini disebabkan oleh peredaran darah stagnasi, dalam keadaan normal, dengan penghancuran serat gingiva dan jaringan sekitarnya, halus, permukaan mengkilap, dengan atrofi epitel dan edema, dan ada lubang pada penekanan, dengan edema dan degenerasi. 2. Dalam kasus tersebut, perubahan fibrotik mendominasi atas eksudasi dan degenerasi, terutama dalam kaitannya dengan permukaan luar dinding poket. Namun, meskipun penampilan luar terlihat sehat, dinding bagian dalam poket selalu menunjukkan degenerasi dan sering ulserasi. 3. Kemudahan perdarahan dihasilkan dari peningkatan vaskularisasi, penipisan dan degenerasi epitel, dan kedekatan dari pembuluh darah yang membesar ke permukaan bagian dalam. 4. Nyeri pada rangsangan taktil disebabkan oleh ulserasi aspek dalam dinding poket. 5. Nanah terdapat di poket dengan peradangan supuratif dinding bagian dalam. PATOGENESIS8 Lesi awal dalam pengembangan periodontitis adalah peradangan gingiva dalam menanggapi tantangan bakteri. Perubahan yang terlibat dalam

transisi dari sulkus gingiva normal ke poket periodontal yang patologis berhubungan dengan proporsi yang berbeda dari sel-sel bakteri dalam plak gigi. Namun, mikrobiota penyebab penyakit tidak dapat digunakan sebagai prediktor perlekatan atau pengeroposan tulang karena kehadiran mereka saja tidak cukup untuk memulai penyakit. Pembentukan poket dimulai sebagai perubahan inflamasi pada jaringan ikat dinding sulkus gingiva. sel dan cairan eksudat pada inflamasi menyebabkan degenerasi jaringan ikat di sekitarnya, termasuk serat gingiva. Pada apikal ke epitel junctional, serat kolagen dirusak, dan daerah menjadi ditempati oleh sel-sel inflamasi dan edema. Dua mekanisme yang dianggap terkait dengan kehilangan kolagen: (1) kolagenase dan enzim lain yang disekresikan oleh berbagai sel dalam jaringan sehat dan meradang, seperti fibroblas, leukosit PMN (PMN), dan makrofag, menjadi ekstraseluler dan menghancurkan kolagen; enzim ini yang mendegradasi kolagen dan matriks makromolekul lainnya menjadi peptida kecil yang disebut matriks metalloproteinases dan (2) fibroblas phagocytize serat kolagen memperluas proses sitoplasma ke antarmuka ligamensementum dan menurunkan fibril kolagen dan fibril dari matriks sementum. Sebagai akibat dari hilangnya kolagen, sel-sel apikal epitel junctional berproliferasi di sepanjang akar, memperpanjang proyeksi hingga ketebalan dua atau tiga sel. Bagian koronal epitel junctional lepas dari akar sejak bagian apikal bermigrasi. Sebagai akibat dari inflamasi, PMN menyerang ujung koronal epitel junctional dalam jumlah besar. PMN tidak bergabung satu sama lain atau ke sel epitel yang tersisa oleh desmosom. Ketika volume relatif PMN mencapai sekitar 60% atau lebih dari epitel junctional, jaringan kehilangan kekompakan dan lepas dari permukaan gigi. Dengan demikian dasar sulkus bergeser ke apikal, dan epitel sulcular menempati bagian dari lapisan sulcular (poket). Awal pendalaman saku telah digambarkan terjadi antara epitel junctional dan gigi atau oleh pembelahan intraepithelial dalam junctional epithelium. Migrasi epitel junctional sepanjang akar membutuhkan sel-sel epitel yang sehat. Degenerasi atau nekrosis epitel junctional malah akan merusak

daripada mempercepat pembentukan poket. Perubahan degeneratif terlihat pada epitel junctional di dasar kantong periodontal yang biasanya kurang parah dibandingkan epitel dinding saku lateralis. Karena migrasi epitel junctional membutuhkan sel yang sehat, adalah wajar untuk mengasumsikan bahwa perubahan degeneratif yang dilihat di daerah ini terjadi setelah epitel junctional mencapai posisinya pada sementum. Tingkat infiltrasi leukosit pada epitel junctional tidak tergantung pada volume jaringan ikat yang meradang, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan sedikit tanda-tanda peradangan klinis. Dengan berlanjutnya inflamasi, gingiva akan meningkat dalam jumlah besar, dan puncak tepi gingiva meluas ke koronal. Junctional epitelium terus bermigrasi sepanjang akar dan terpisah dengan akar. Epitel dinding lateral poket akan berproliferasi membentuk bulat, meluas ke dalam jaringan ikat yang meradang. Leukosit dan edema dari jaringan ikat yang meradang menginfiltrasi lapisan epitel poket, sehingga mengakibatkan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis. Transformasi dari sulkus gingiva menjadi poket periodontal menciptakan suatu daerah di mana pengangkatan plak menjadi mustahil. Tahap-tahap periodontitis9 adalah sebagai berikut : a. Mild Periodontitis

Periodontitis ringan adalah bentuk paling awal, dan itu terjadi ketika plak mulai mengeras menjadi kalkulus (tartar) di ruang antara gusi dan gigi. Bakteri dapat menyebar di bawah garis gusi dan menyerang gusi dan jaringan tulang yang mendukung gigi. Destruksi periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis ringan ketika absorpsi tulang alveolar tidak lebih dari 1 hingga 2 mm dari daerah cemento enamel junction atau telah terjadi hilangnya perlekatan klinis atau terbentuk pocket yang kedalamannya tidak lebih dari 1 hingga 2 mm. Pada tahap ini, gusi akan menjadi lebih lunak, lebih mudah

berdarah terutama saat dilakukan probing, dan seringkali terjadi bone loss tipe horizontal. Gambaran radiografisnya terdapat erosi tulang marginal yang terlokalisir, puncak lamina dura menipis, hilangnya batas tajam lamina dura gigi yang berdekatan, hilangnya sedikit tulang (< 1/3).10 b. Moderate Periodontitis

Periodontitis ringan, jika tidak diobati, dapat berkembang menjadi periodontitis moderat atau lanjutan. Infeksi dan peradangan menyebabkan tubuh akan memecah serat dan tulang yang

mendukung gigi. Racun dari bakteri memasuki aliran darah dan merangsang respon inflamasi kronis dengan hati dan sistem organ lainnya. Sejak gusi dan tulang rahang yang mendasari dihancurkan, gigi akan mulai melonggar dan mungkin akan lepas. Kerusakan jaringan periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis yang sedang ketika telah terbentuk pocket sedalam 3 hingga 4 mm. Jaringan gingiva menjadi lebih merah dan bengkak, lebih mudah berdarah, serta adanya kemungkinan terjadi bone loss tipe horizontal atau vertikal. Rasio mahkota dan akar adalah 1:1 akibat hilangnya 1/3 tulang alveolar. Gambaran radiografisnya terdapat kehilangan tulang horizontal yang mengarah pada hilangnya tulang puncak pada gigi, kerusakan yang terlokalisasi terdiri dari kehilangan tulang vertikal dan kehilang tulang kortikal bukal dan lingual.10 c. Advanced Periodontitis

Destruksi periodontal umumya dianggap sebagai periodontitis yang berat / parah ketika telah terbentuk pocket sedalam 5 mm atau lebih. Tahap ini juga ditandai dengan terjadinya bone loss tipe horizontal dan vertikal. Rasio mahkota dan akar gigi adalah 2:1 atau bahkan lebih karena hilangnya lebih dari 1/3 tulang alveolar. Secara klinis, gigi dapat bergeser, dapat diungkit, dan bahkan lepas. Gambaran radiografisnya terdapat kehilangan tulang horizontal ataupun vertikal atau kombinasi kehilangan tulang horizontal dengan kerusakan tulang vertikal yang terlokalisasi, tingkatan tulang adalah 1/3 apikal akar.10