Hilman Suhaili

LBM 2 SGD 6 NYERI KEPALA

step 1
Definisi Nyeri kepala Nyeri kepala tegang otot juga dikenal dengan nama-nama sebagai berikut: tension headache, muscle contraction headache, psychomyogenic headache, stress headache, essential headache, idiopathic headache dan psycogenic headache, merupakan bentuk nyeri kepala yang banyak ditemukan dan paling peka terhadap analgesik. Walaupun demikian, penderita dengan gejala nyeri kepala ini tidak jarang ke dokter spesialis saraf. Hal ini biasanya disebabkan oleh nyeri kepala tersebut telah berubah, dari episodik menjadi kronis di mana nyeri kepalanya tidak lagi jelas hubungannya dengan stress. Pada tipe episodik hubungan tersebut biasanya sangat jelas.

Defisit neurologis fokal : kelemahan atau kelumpuhan lengan atas, tungkai atau salah satu sisi tubuh - Suatu masalah yang ada diotak atau jaringan tubuh dan sumsum tulang yang mempengaruhi posisi lain (mata, muka, sendi lain)

step 2 1. 2. 3. 4. Mengapa mengalami nyeri kepala sebelah kanan dan didaerah sekitar bola mata? Mengapa pasien merasa nyeri kepala yang hebat? Kenapa intensitas serangan nyeri 2-4 kali dan berlangsung selama 30 1 jam dan hilang timbul? Mengapa pada saat serangan hidung pasien tersumbat dan mata nrocos dan mata merah pada sisi yang sakit? 5. Kenapa setelah diberi panadol nyeri tidak berkurang? 6. Hubungan merokok dengan keadaan pasien diskenario? 7. Mekanisme nyeri kepala? 8. Hubungan keluhan pasien dengan riwayat dahulu? 9. Kenapa tidak ditemukan defisit neurologis fokal? 10. Apa pengobatan yang dianjurkan? 11. Mengapa pasien membenturkan pasien kepala ketembok? 12. DD?

Hilman Suhaili
step 3 1. Mengapa pasien merasa nyeri kepala yang hebat?
Fisiologi Sakit Kepala Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul . Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow chronic- aching type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga

Hilman Suhaili
merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain. Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.

Hilman Suhaili

2. Mengapa mengalami nyeri kepala sebelah kanan dan didaerah sekitar bola mata? Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya.6 Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).5 Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea). Sylvia A & Price, W 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2. EGC, Jakarta.

Hilman Suhaili

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster Headache

Gambar 2.2 Gejala Klinis Cluster headache

3. Kenapa intensitas serangan nyeri 2-4 kali dan berlangsung selama 30 1 jam dan hilang timbul?
Pembagian Cluster Headache (2) 1. Cluster Headache Episodik Gejala Klinis : Terdapat secara periodik yang berlangsung selam 7 hari sampai setahun dengan selang masa bebas nyeri selama 14 hari atau lebih. Biasanya berlangsung selama 2 minggu sampai 3 bulan. 2. Cluster Headache Kronik

Hilman Suhaili
Gejala klinis : Mengalami serangan selama 11 tahun atau lebih tanpa ada masa remisi ataupun disertai masa remisi kurang dari 14 hari. 3. Cluster Headache Kronik tidak remisi sejak onset = Primer Kronik Gejala Klinis : Tidak ada remisi pada masa 14 hari atau lebih sesudah onset.

4. Cluster Headache kronik yang episodik Insidensi : Umur penderita yang diserang pertama kali biasanya pada umur 20 40 tahun. Laki laki 5 6 kali lebih banyak dibandingkan wanita. Patogenesis Faktor Pencetus Gejala Klinis : Mekanisme nyeri sampai sekarang belum diketahui secara pasti. : Alkohol, histamin atau nitrogliserin. : Ada satu masa remisi selama 14 hari atau lebih dalam setahun sesudah onset, yang kemudian diikuti masa tanpa remisi dalam 1 tahun berikutnya. Penderita Nyeri kepala klaster kronik akan mengalami serangan secara reguler terus menerus. Nyeri timbul maksimal di daerah orbital, supraorbital, dan / temporal, yang akan menyebar pada sisi yang sama pada tiap serangan. Jika nyeri bertambah berat pasien tidak mampu berbaring. 5. Periodisitas Cluster Headache yang tidak tergolongkan.

Karakteristik periode cluster Periode cluster biasanya berakhir dari satu sampai 12 minggu. Tanggal mulai dan durasi masing-masing periode cluster mungkin akan sama dari periode ke periode. Sebagai contoh, periode cluster terjadi musiman, seperti setiap musim semi atau musim gugur. Banyak orang memiliki sakit kepala cluster yang berkelanjutan, yang maksudnya sakit kepala cluster terjadi untuk satu bulan ke tahun, periode berhentinya rasa sakit juga antara 6 sampai 12 bulan sebelum sakit kepala cluster lain muncul. Periode kronis mungkin berlanjut lebih dari setahun, atau periode berhentinya mungkin berakhir lebih singkat dari sebulan. Saat periode cluster: Sakit kepala terjadi setiap hari, terkadang beberapa kali sehari. Satu serangan dapat terjadi dari 15 menit sampai 3 jam. Serangan terjadi pada waktu yang sama setiap 24 jam. Serangan biasa terjadi antara jam 9 malam dan jam 9 pagi.

Rasa sakit biasanya berkhir tiba-tiba seperti munculnya, dengan cepat intensitasnya berkurang. Setelah serangan, banyak orang bebas sepenuhnya dari rasa sakit akan tetapi muncul perasaan lelah.

Hilman Suhaili
Penyebab pasti sakit kepala cluster tidak diketahui, tetapi ketidak normalan pada hypothalamus sepertinya berperan. Serangan cluster terjadi seperti rutinitas harian, dan siklus periode cluster sering mengikuti musim dalam setahun. Pola ini menunjukkan pola jam biologis tubuh terlibat. Pada manusia, jam biologis tubuh terdapat pada hypothalamus, yang berada di dalam pada tengah otak. Ketidaknormalan hypothalamus menerangkan waktu dan siklus alami sakit kepala cluster. Penelitian mendeteksi peningkatan aktifitas pada hypothalamus menajdi sumber sakit kepala cluster. Faktor lain yang mungkin juga terlibat adalah: Hormon. Orang dengan sakit kepala cluster memiliki ketidaknormalan tingkat hormon tertentu,

seperti melatonin dan cortisol, terjadi saat periode cluster. Neurotransmitter. Berubahnya tingkat beberapa reaksi kimia yang membawa impuls syaraf pada

otak (neurotransmitter), seperti serotonin, mungkin memiliki peran dalam tumbuhnya sakit kepala cluster. Tidak seperti migrain atau sakit kepala karena ketegangan, sakit kepala cluster umumnya tidak berkaitan dengan pemicu seperti makanan, perubahan hormon atau stress. Tapi sekali periode cluster mulai, mengkonsumsi alkohol dapat dengan cepat memicu pecahnya sakit kepala. Untuk alasan ini, banyak orang dengan sakit kepala cluster menghindari alkohol pada saat durasi periode cluster. Pemicu lain yang mungkin juga termasuk adalah penggunaan obat medis, seperti nitroglycerin, obat yang digunakan untuk penyakit jantung.

4. Mengapa pasien membenturkan kepala ketembok? Merupakan mekanisme untuk mengimbangi rasa nyeri yang hebat pada kepala pasien, dalam hal ini terjadi suatu proses dimana terjadi suatu perubahan pada ambang nyeri yang di rasakan pasien saat kepala di benturkan ke dinding, sehingga ambang nyeri akibat sakit kepala dapat di tekan dan ambang nyeri akibat benturan lebih dominan. Orang-orang dengan cluster headache tampak gelisah, cenderung untuk melangkah bolak-balik atau duduk sambil menggoyang-goyangkan badannya ke depan dan ke belakang untuk mengurangi rasa sakit. Mereka mungkin dapat menekan tangannya pada mata atau kepala atau meletakkan es ataupun kompres hangat pada daerah yang sakit. Berlawanan dengan orang-orang dengan migraine, orang-orang dengan cluster headache biasanya menghindari untuk berbaring pada masa serangan karena sepertinya posisi ini hanya menambah rasa sakit. Banyak orang dengan cluster headache memilih untuk sendirian. Mereka mungkin tetap berada di luar rumah bahkan pada cuaca yang sangat dingin, selama masa serangan. Mereka mungkin berteriak, membenturkan kepala ke dinding atau melukai dirinya sendiri untuk mengalihkan perhatian dari sakit

Hilman Suhaili
yang tidak tertahankan. Beberapa orang menyatakan pengurangan rasa sakit dengan berlatih, seperti lari di tempat atau melakukan shit-up atau push-up.
1.

Hilman Suhaili

Dapat di simpulkan bahwa pada kasus ini impuls yang lebih cepat di hantarkan ialah impuls yang berasal dari serabut myelin A@ seperti impuls, memijat kepala, membenturkan kepala, jalan bolak balik dan lain-lain. Sehingga impuls nyeri akibat headache cluster dapat di dominasi oleh impuls dari serabut myelin A@ dan rasa nyeri dapat di imbangi, namun sakit akibat dari cluster masih tetap berlanjut jika tidak di tangani etiologinya.

5. Mengapa pada saat serangan hidung pasien tersumbat dan mata nrocos dan mata merah pada sisi yang sakit? Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari

Hilman Suhaili
nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea). Sylvia A & Price, W 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2. EGC, Jakarta. Gangguan nervus trigeminus merangsang ganglia sfenopalatinum fokus d sekitar plexus membawa impuls ke batang otak nyeri daerah periorbital hubungan polisinaps pada batang otak merangsang neuron dlm kolumna intermediolateral rangsang sekresi air mata danya gangguan pada nervus trigemisnus N V.I khusunya divisi 1 yaitu divisi optalmicus yang menyebabkan adanya air mata pada cluster headache ini,dillihat dari tempat keluar nya yaitu dari fissura orbitalis superior yang berdekatan dengan canalis opticus sehingga berhubu8ngan dengan mata (kelenjar lakrimasi) Mengapa hanya dibagian divisi optalmicus saja karena ditribusi terbesar nervus trigeminus terletak disini Nyeri yang sangat pada cluster headache berpusat di belakang atau di sekitar mata, di suatu daerah yang dipersarafi oleh nervus trigeminus, suatu jalur nyeri utama. Rangsangan pada saraf ini menghasilkan reaksi abnormal dari arteri yang menyuplai darah ke kepala. Pembuluh darah itu akan berdilatasi dan menyebabkan nyeri. Beberapa gejala dari cluster headache seperti mata berair, hidung tersumbat dan atau berair, serta kelopak mata yang sulit diangkat melibatkan sistem saraf otonom. Saraf yang merupakan bagian dari sistem ini membentuk suatu jalur pada dasar otak. Ketika saraf trigeminus di aktivasi, menyebabkan nyeri pada mata, sistem saraf otonom juga diaktivasi dengan apa yang disebut refleks trigeminal otonom.

6. Hubungan merokok dengan keadaan pasien diskenario? Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6 Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis interna. Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen. Pengaruh genetik Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain: Glyceryl trinitrate.

Alkohol. Terpapar hidrokarbon.

Hilman Suhaili
Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur. Stres. Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.7
Rokok yang dihisap dapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Namun rokok akan mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan pembuluh di ginjal sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10 25 mmHg dan menambah detak jantung 520 kali per menit (Sitepoe, M., 1997). Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini dapat disebabkan karena merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya mengisap CO (karbon monoksida) yang bersifat merugikan. Akibat gas CO terjadi kekurangan oksigen yang menyebabkan pasokan jaringan berkurang. Ini karena, gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O 2 (oksigen). Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya di hemoglobin. Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan). Selain itu, asap rokok juga mengandung nikotin. Nikotin bertindak terhadap pusat kepuasan di otak yang menyebabkan perokok terangsang pada peringkat awal, tetapi keadaan ini kemudiannya disusuli oleh kemurungan. Nikotin meningkatkan penghasilan bahan kimia yang dinamai dopamine dan berhubung rapat dengan pusat-pusat emosi di otak.

Hilman Suhaili
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon epinefrin (adrenalin) yang bersifat memacu peningkatan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Efek lain nikotin adalah merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung gas CO yang berasal dari rokok ini secara otomatis akan memudahkan seseorang terkena sakit kepala (nyeri kepala) yang kerap sebelumnya merasakan pusing. Dari gambaran diatas baik gas CO maupun nikotin berpacu menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus.
http://repository.usu.ac.id

7. Kenapa setelah diberi panadol nyeri tidak berkurang?

Paracetamol atau Acetaminophen sering dijadikan pilihan utama untuk swamedikasi (pengobatan mandiri), sehingga obat ini sangat mudah ditemui dipasaran dengan berbagai merk dagang baik dalam bentuk tablet maupun sirup, seperti Pamol, Sanmol, Sumagesic, Tempra, Panadol dan lain-lain.

Paracetamol berkhasiat sebagai antipiretik (penurun demam). Selain itu, paracetamol tergolong analgetika perifer sehingga paracetamol dapat digunakan sebagai penghilang rasa nyeri. Efek analgetisnya diperkuat oleh kofein dengan kira-kira 50% dan kodein. Obat ini tidak memiliki aktifitas sebagai anti inflamasi (anti radang) dan tidak menyebabkan gangguan saluran cerna.

Cara kerja paracetamol dengan menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktifitasnya sebagai penghambat prostaglandin perifer. Resorpsinya dari usus cepat dan praktis tuntas, secara rektal lebih lambat. Paracetamol aman digunakan untuk wanita hamil dan selama menyusui meskipun mencapai air susu ibu.
http://dwidafarm.wordpress.com/2011/05/24/83/

Hilman Suhaili
Indikasi: Untuk meringankan sakit kepala: migraine (sakit kepala sebelah)

Kontra Indikasi: Pada penderita yang hipersensiitif terhadap acetaminophen dan caffeine, pada penderita dengan gangguan fungsi hati, reaksi sensitivitas jarang terjadi diawali dengan reaksi dermatologis seperti urtikarea, eritema, atau erupsi.

Komposisi: Setiap kaplet mengandung acetaminophen 400 mg dan caffein 65 mg

Cara Kerja Obat: Acetaminophen berkhasiat analgesik, yang timbul karena efek depresi selektif terhadap alat persepsi rasa sakit pada telamus dan hipotalamus disusunan saraf pusat. Aktifitas analgesiknya sebading dengan acetosal. Caffeine merupakan stimulansistem syaraf pusat yang dapat memperlihatkan sifat-sifat tertentu seperti stimulasi jantung, diuretik, dan relaksasi otot polos. Kombinasi acetaminophen-caffeine dapat meningkatkan efikasi analgesik. Panadol Extra merupakan suatu produk non acetosal yang dirancang untuk memberikan efek peredaan nyeri.

Efek Samping: Dosis besar dapat menyebabkan kerusakan hati.

http://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.html

Farmakokinetik Parasetamol cepat diabsorbsi dari saluran pencernaan, dengan kadar serum puncak dicapai dalam 30-60 menit. Waktu paruh kira-kira 2 jam. Metabolisme di hati, sekitar 3 % diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dan 80-90 % dikonjugasi dengan asam glukoronik atau asam sulfurik kemudian diekskresi melalui urin dalam satu hari pertama; sebagian dihidroksilasi menjadi N asetil benzokuinon yang sangat reaktif dan berpotensi menjadi metabolit berbahaya. Pada dosis normal bereaksi dengan gugus sulfhidril dari glutation menjadi substansi nontoksik. Pada dosis besar akan berikatan dengan sulfhidril dari protein hati. Farmakodinamik Efek analgesik Parasetamol dan Fenasetin serupa dengan Salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat.

Hilman Suhaili
Efek anti-inflamasinya sangat lemah, oleh karena itu Parasetamol dan Fenasetin tidak digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol merupakan penghambat biosintesis prostaglandin (PG) yang lemah. Efek iritasi, erosi dan perdarahan lambung tidak terlihat pada kedua obat ini, demikian juga gangguan pernapasan dan keseimbangan asam basa. Semua obat analgetik non opioid bekerja melalui penghambatan siklooksigenase. Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase secara berbeda. Parasetamol menghambat siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang menyebabkan Parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek pada pusat pengaturan panas. Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada siklooksigenase perifer. Inilah yang menyebabkan Parasetamol hanya menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang. Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek langsung prostaglandin, ini menunjukkan bahwa parasetamol menghambat sintesa prostaglandin dan bukan blokade langsung prostaglandin. Obat ini menekan efek zat pirogen endogen dengan menghambat sintesa prostaglandin, tetapi demam yang ditimbulkan akibat pemberian prostaglandin tidak dipengaruhi, demikian pula peningkatan suhu oleh sebab lain, seperti latihan fisik. Indikasi Parasetamol merupakan pilihan lini pertama bagi penanganan demam dan nyeri sebagai antipiretik dan analgetik. Parasetamol digunakan bagi nyeri yang ringan sampai sedang. Kontra Indikasi Penderita gangguan fungsi hati yang berat dan penderita hipersensitif terhadap obat ini. 8. Hubungan keluhan pasien dengan riwayat dahulu? Cluster headache adalah suatu cara penggambaran mengenai sifat lebih daripada keparahan nyeri yang dirasakan. Suatu gambaran dari serangan cluster headache adalah bahwa serangan tersebut terjadi dengan suatu pola siklus yang berkelompok sehingga, dinamakan cluster headache. Penderitaan dari serangan yang sering, dari apa yang diketahui sebagai periode cluster dapat berlangsung dari beberapa minggu sampai beberapa bulan, diikuti dengan periode remisi ketika serangan sakit kepala berhenti seluruhnya. Meskipun polanya bervariasi satu orang terhadap yang lain, kebanyakan orang mengalami satu atau dua periode cluster dalam satu tahun. Selama remisi, tidak ada sakit kepala yanga terjadi beberapa bulan sampai terkadang beberapa tahun. Berdasarkan jangka waktu periode cluster dan periode remisi, international headache society telah mengklasifikasikan cluster headache menjadi dua tipe : 1. Episodik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama satu minggu sampai satu

tahun diikuti oleh remisi tanpa nyeri yang berlangsung beberapa minggu sampai beberapa tahun sebelum berkembangnya periode cluster selanjutnya. 2. Kronik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama lebih dari satu tahun dengan

tidak ada remisi atau dengan periode tanpa nyeri berlangsung kurang dari dua minggu.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23240/4/Chapter%20II.pdf

Hilman Suhaili

9. Apa pengobatan yang dianjurkan? Penatalaksanaan Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang bersifat merugikan.1 1 Pengobatan Serangan Akut Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit, sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat menderita migren atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.1 Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster headache akut. Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral pada cluster headache. Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif, walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.1 2 Pengobatan Pencegahan Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.1

Hilman Suhaili
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 1014 hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan giginya). Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik. Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu pertama dan secara periodik setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang tersembunyi. Penggunaan bersama dengan indometasin dapat meningkatkan kadar lithium. Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada migraine. Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari. Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia dengan mudah, dan

Hilman Suhaili
tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex tidak efektif untuk pengobatan cluster headache. Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis. Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus trigeminus.1

Hilman Suhaili

Hilman Suhaili
10. DD?
Sakit Kepala Definisi dan Etiologi Sakit Kepala Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit ( sumber : Neurology and neurosurgery illustrated Kenneth). Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: (1) vaskular, (2) jaringan saraf, (3) gigi geligi, (4) orbita, (5) hidung dan (6) sinus paranasal, (7) jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Selain kelainan yang telah disebutkan diatas, sakit kepala dapat disebabkan oleh stress dan perubahan lokasi (cuaca, tekanan, dll.). Untuk lebih jelas lihat tabel 2. Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headaache 80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.

Klasifikasi Sakit Kepala Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri (lihat tabel 3 dan 4).

Hilman Suhaili
Patofisiologi Sakit Kepala Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut(Lance,2000) : (1) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, (2) traksi pembuluh darah, (3) kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot), (3) peregangan periosteum (nyeri lokal), (4) degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin). Terapi Sakit Kepala Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan jika nyeri kepala sangat berat dapat diberikan preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin). Bila perlu dapat diberikan intravena dengan dosis 1 mg dihidroergotaminmetan sulfat atau ergotamin 0,5 mg. Preparat Cafergot ( mengandung kafein 100 mg dan 1 mg ergotamin) diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan dan diulangi jam berikutnya. Pada pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat diberikan preparat Bellergal (ergot 0,5 mg; atropin 0,3 mg; dan fenobarbital 15mg) diberikan 2 3 kali sehari selama beberapa minggu. Bagi mereka yang refrakter dapat ditambahkan pemberian ACTH (40 u/hari) atau prednison (1mg/Kg BB/hari) selama 3 4 minggu. Preparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol dilaporkan dapat mencegah timbulnya serangan migren karena mempunyai efek mencegah vasodilatasi kranial. Tetapi penyekat beta lainnya seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai efek teraupetik untuk migren, sehingga mekanisme kerjanya disangka bukan semata mata penyekat beta saja. Preparat yang efektif adalah penyekat beta yang tidak memiliki efek ISA ( Intrinsic Sympathomimetic Activity) Cluster headache umunya membaik dengan pemberian preparat ergot. Untuk varian Cluster headache umumnya membaik dengan indometasin. Tension type headache dapat diterapi dengan analgesik dan/atau terapi biofeedback yang dapat digunakan sebagai pencegahan timbulnya serangan. Terapi preventif yang bertujuan untuk menurunkan frekuensi, keparahan, dan durasi sakit kepala. Terapi ini diresepkan kepada pasien yang menderita 4 hari atau lebih serangan dalam sebulan atau jika pengobatan di atas tidak efektif. Terapi ini harus digunakan setiap hari. Terapi preventif tersebut adalah pemberian beta bloker, botox, kalsium channel blokers, dopamine reuptake inhibitors, SSRIs, serotonin atau dopamin spesifik, dan TCA. Pencegahan Sakit Kepala Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur pola tidur yang sam setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan teratur, kurangi stress, menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui.

Hilman Suhaili
Prognosis dan Indikasi Rujuk Sakit Kepala Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkan indikasi merujuk adalahsebagai berikut: (1) sakit kepala yang tiba tiba dan timbul kekakuan di leher, (2) sakit kepala dengan demam dan kehilangan kesadaran, (3) sakit kepala setelah terkena trauma mekanik pada kepala, (4) sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga, (5) sakit kepala yang menetap pada pasien yang sebelumnya tidak pernah mengalami serangan, (6) sakit kepala yang rekuren pada anak. Tension Type Headache (TTH) Definisi Tension Type Headache (TTH) Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).

4.4.2 Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.

4.4.3 Epidemiologi Tension Type Headache (TTH) TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %. Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.

4.4.4 Klasifikasi Tension Type Headache (TTH) Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan dan Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.

Hilman Suhaili
4.4.5 Patofisiologi Tension Type Headache (TTH) Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut : (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, (3) transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain inhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan nonphysiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.

Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan

hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga

Hilman Suhaili
merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.

4.4.6 Diagnosa Tension Type Headache (TTH) Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

4.4.7 Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH) Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.

4.4.8 Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH) Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

4.4.9 Terapi Tension Type Headache (TTH)

Hilman Suhaili
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan/ atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.Daftar analgesia yang biasa digunakan lihat pada tabel 5.

4.4.10 Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH) TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTh biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

4.4.11 Pencegahan Tension Type Headache (TTH) Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.

4.5 Migren 4.5.1 Definisi Migren Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang samapai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Hilman Suhaili
4.5.2 Etiologi dan Faktor Resiko Migren Etiologi migren adalah sebagai berikut : (1) perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, (2) makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), (3) stress (79,7%), (4) rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, (5) faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, (6) perubahan lingkungan (53,2%), (7) alkohol (37,8%), (7) merokok (35,7%).

Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.

4.5.3 Epidemiologi Migren Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.

4.5.4 Klasifikasi Migren Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.

4.5.5 Patofisiologi Migren Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjuta dan menyebabkan fase nyeri

Hilman Suhaili
kepala dimulai. Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasiumliberating depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.

Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri (lihat gambar 4).

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren.

4.5.6 Diagnosa Migren Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut : (1) migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, (2) paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, (3) aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, (4) sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a) berlangsung 4 72

Hilman Suhaili
jam, (b) paling sedikit memenuhi dua dari : (1) unilateral , (2) sensasi berdenyut, (3) intensitas sedang berat, (4) diperburuk oleh aktifitas, (3) bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

4.5.7 Pemeriksaan Penunjang Migren Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

4.5.8 Diferensial diagnosa Migren Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurisma serebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.

4.5.9 Terapi Migren Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral ( misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.

Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25 0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7)

Selain menggunakan obat obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.

Hilman Suhaili
4.5.10 Komplikasi Migren Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

4.5.11 Pencegahan Migren Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.

MIGREN
A. DEFINISI Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.

B.

EPIDEMIOLOGI

Dari hasil penelitian epidemiologi,migren terjadi pada hampir 30 juta penduduk Amerika Serikat, 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya muncul antara usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelahusia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnya lebih sering dibandingkan migren disertai aura dengan persentase sebanyak 90%.

C. ETIOLOGI Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut : 1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga 2. Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya pada fase luteal siklus menstruasi. 3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan. 4. Stres 5. Faktor fisik 6. Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat) 7. Alkohol 8. Merokok

Hilman Suhaili

D. KLASIFIKASI Menurut The International Headache Society (1988), klasifikasi migren adalah sebagai berikut: 1. Migren tanpa aura 2. Migren dengan aura a. Migren dengan aura yang khas b. Migren dengan aura yang diperpanjang c. Migren dengan lumpuh separuh badan (familial hemiflegic migraine) d. Migren dengan basilaris e. Migren aura tanpa nyeri kepala f. Migren dengan awitan aura akut 3. Migren oftalmoplegik 4. Migren retinal 5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial 6. Migren dengan komplikasi a. Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam) Tanpa kelebihan penggunaan obat Kelebihan penggunaan obat untuk migren

b. Infark migren 7. Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan Dahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine. Classic migraine didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal, misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau wicara. Sedangkan common migraine tidak didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologic fokal. Oleh Ad Hoc Committee of the International Headache Society (1987) diajukan perubahan nama atau sebutan untukkeduanya menjadi migren dengan aura untuk classic migraine dan migren tanpa aura untuk common migraine.

E. PATOFISIOLOGI

Hilman Suhaili
Migren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain) yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyeri kepala berikut aktivasi saraf lanjutannya. Serangan migren bukanlah didasari oleh suatu primary vascular event. Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu maupun antar individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan biologik dasar dari migren yaitu disfungsi ion channel pada nuklei aminergik batang otak yang secara normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural (neural influences) terhadap pembuluh darah kranial. Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang: 1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading depression dari Leao) Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia) yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronal function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala mulai muncul. Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak lagi dapat dipertahankan. Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas. Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder. 2. Sistem trigemino-vaskular

Hilman Suhaili
Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P (SP), neurokininA (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi. Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine (Periactin) dan pizotifen (Sandomigran, Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otak Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan reseptorreseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut. Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga cuaca.

Hilman Suhaili
Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya factor genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren.

Faktor Pencetus Intrinsik & Ekstrinsik

Gejala autonom

Spreeding depression

Sist.Trigemino vaskular

-Vasodilatasi -Me Ambang nyeri

Nyeri kepala

Meningkatkan aktv. Sist. Saraf simpatis

Gejala aura

Inti2 saraf di batang otak (rafe & lokus seruleus)

-Vasodilatasi pemb. darah luar otak -Vasokontriksi pemb. darah dalam otak

Pembuluh darah melebar dan berdenyut

Migren tanpa aura

Migren dengan aura Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura. Pencetus (trigger) migren berasal dari: 1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress, 2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan, 3. Bau-bau yang tajam, 4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal (perubahan hormonal), 5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau angiografi. Mekanisme Nyeri pada Migren Patogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namun ada 3 kunci yang dapat menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut, yaitu: pembuluh darah cranial, inervasi trigeminal dari pembuluh darah tersebut, dan koneksi refleks dari sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis kranial (cranial parasympathetic outflow). Seperti kita ketahui bahwa, parenkim otak merupakan salah satu organ yang tidak peka terhadap nyeri, sehingga rangsang nyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah cranial

Hilman Suhaili
yang berukuran besar, pembuluh darah intracranial segmen proximal, atau selaput duramater. Pembuluh darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic division) dari nervus trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa posterior diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2. Pada percobaan dengan binatang, stimulasi yang mengenai serabut aferen vaskuler (vascular

afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisan superfisial dari nukleus trigeminalis bagian kaudal (trigeminal nucleus caudalis) yang berada setinggi cervicomedullary junction dan neuron-neuron lapisan superfisial dari kornu dorsalis setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang membentuk trigeminocervical complex. Begitu pula hal yang serupa, stimulasi cabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron neuron di regio otak yang sama. Keterlibatan cabang-cabang oftalmik dari nervus trigeminalis dan adanya tumpang tindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat menjelaskan distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal, begitupula regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang pada hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain). Aktivasi trigeminal perifer (peripheral trigeminal activation) yang terjadi pada migraine ditandai dengan dilepaskannya calcitonin-generelated peptide (CGRP), yang merupakan vasodilator, namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas. Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinan ditimbulkan oleh suatu proses peradangan neurogenik steril (sterile neurogenic inflammatory process) yang mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada manusia. Rasa nyeri kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi (altered perception)yang diakibatkan oleh adanya sensitisasi perifer atau sentraldari input kraniovaskuler yang tidak selalu bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator neurovaskular yang menjalar kearah depan (feed-forward neurovascular dilator mechanism) yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) dari nervus trigeminus. F. MANIFESTASI KLINIS Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada setiap individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya tidak harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase tersebut antara lain: 1. Fase Prodormal. Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa perubahan mood, irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu (seperti coklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelum fase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada penderita atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migren. 2. Fase Aura. Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau menyertai serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit. Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari aura-aura tersebut. Aura visual muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologis yang paling umum terjadi. Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang banyak),

Hilman Suhaili
gangguan visual homonim, gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagai warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalah adanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau kedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten. 3. Fase Nyeri Kepala. Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan awalnya berlangsung didaerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus kea rah posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada anak-aak berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang sampai berat, dan kadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari. 4. Fase Postdormal. Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan terjadi perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasa segar atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya merasa depresi dan lemas. Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodormal, fase nyeri kepala, dan fase postdormal. G. KRITERIA DIAGNOSIS 1. Migren tanpa aura Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-denyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan disertai mual, fonofobia, dan fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya aktivitas fisik. 2. Migren dengan aura Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Neri kepaala, mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidak ada. Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis, disfagia, atau gabungan dari gejala diatas.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA

A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau pengobatan tidak adekuat) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut:

Hilman Suhaili
1. Lokasi unilateral 2. Sifatnya berdenyut 3. Intensitas sedang sampai berat 4. Diperberat dengan kegiatan fisik D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini: 1. Mual atau dengan muntah 2. Fotofobia atau dengan fonofobia E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini: 1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan adanya kelainan organik 2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN AURA

A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B B. Sekurang-kurangnya terdapa 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini: 1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan disfungsi hemisfer dan/atau batang otak 2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama 3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih Dari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang Dari 60 menit, tetapai kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini: 1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan adanya kelainan organik 2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan

3. Migren Hemiplegik familial

Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti diatas dan sekurangkurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya mempunyai riwayat migren yang sama
4. Migren basilaris

Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi oksipitales. Kriteria klinik sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau lebih dari gejala aura seperti berikut ini: Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral Disartia Vertigo

Hilman Suhaili
Tinitus Penurunan pendengaran Diplospi Ataksia Parastesia bilateral Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran

5. Migren aura tanpa nyeri kepala Migren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti oleh nyeri kepala. Biasanya terdapat pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun. 6. Migren dengan awitan aura akut Migren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Kriteria diagnosisnya sama dengan criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik (aura) terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri kepala teradi selama 4-72 jam (bila tidak diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil), selama nyeri berlangsung sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia/fotofobia. Untuk menyingkirkan TIA maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan jantung serta darah.

7. Migren oftalmoplegik Migren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulangpulang yang berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkan kelainan organik. Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan disertai paresisi saraf otak III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainan serebrospinal. 8. Migren retinal Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapet berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan ocular dan vascular tidak dijumpai. 9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial. Keberhasilan pengobatan lesi intrakranial akan diikuti oleh hilangnya serangan migren.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL

Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini: A. Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monokular

Hilman Suhaili
selama serangan tersebut. B. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebas nyeri tidak lebih dari 60 menit, tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain atau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren. C. Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat dapat disingkirkan dengan peneriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan jantung dan darah.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN GANGGUAN INTRAKRANIAL

A. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migren B. Gangguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imaging C. Terdapat satu atau keduanya dari: 1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intrakranial 2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial D. Bila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan sendirinya

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding. 1. CT scan dan MRI kepala 2. Pungsi lumbal I. DIAGNOSIS BANDING 1. Nyeri kepala tegang (tension headache) 2. Nyeri kepala Kluster (cluster headache) 3. Gangguan peredaran darah sepintas (Transient Ischemic Attack/TIA) J. TERAPI 1. Terapi Medikamentosa Pendekatan terapi migraine dapat dibagi kedalam terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis meliputi: a. edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminya b. mekanisme penyakit c. pendekatan terapeutik, dan d. mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu serangan migraine. e. Tidur yang teratur

Hilman Suhaili
f. Makan yang teratur g. Olahraga h. Mencegah puncak stres melalui relaksasi, serta mencegah makanan pemicu. Pesan yang penting adalah, penderita lebih baik berupaya menjaga keteraturan hidup (regularity of habits), daripada membatasi beragam makanan dan aktivitas. Yang tidak dapat diketahui adalah sensitivitas dari otak terhadap pemicu-pemicu pada waktu tertentu. Ketidakpastian ini mengakibatkan banyak penderita menjadi putus asa menghadapi fakta bahwa berbagai upaya yang dilakukannya untuk menghindari terpicunya serangan migren memberikan hasil yang berbeda pada hari yang berlainan. Penting dijelaskan pada penderita sifat alamiah dari variabilitas tersebut diatas. Saat ini telah dipublikasikan evidence-based review dari pendekatan nonfarmakologis dalam terapi migraine. Medikamentosa untuk terapi migraine dapat dibagi menjadi: obat yang diminumkan setiap hari tidak tergantung dari ada atau tidak nyeri kepala yang bertujuan mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan (terapi preventif), dan obat yang diminumkan untuk menghentikan serangan saat kemunculannya (terapi abortif). Terapi untuk menghentikan serangan akut (terapi abortif) dapat dibagi menjadi: terapi nonspesifik dan terapi spesifik migraine (migraine-specific treatments). Yang tergolong kedalam terapi nonspesifik seperti: a. Aspirin b. Acetaminophen c. Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan terapi sederhana yang diberikan pada waktu serangan. Terdapat sejumlah kunci bagi keberhasilan penggunaan analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu mempertimbangkan keinginan penderita dan kontraindikasi: obat harus diminum sesegera mungkin begitu komponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan; dosis obat harus adekuat, sebagai contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen, 500 sampai 1000 mg naproxen, 400 sampai 800 mg ibuprofen, atau kombinasinya dengan dosis yang memadai. Penambahan menggunakan antiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster dapat meningkatkan absorpsi obat utama, sehingga juga akan membantu meredakan serangan. Penggunaan yang terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari; sebagai contoh, penggunaan tidak boleh melebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu, dan catatan harian (headache diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk mengetahui adanya peningkatan penggunaan obat-obatan. Yang penting diketahui adalah bahwa tingkat keparahan serangan migraine dan responnya terhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika penderita dapat hanya memerlukan satu macam obat, sementara dilain waktu dapat memerlukan sejumlah macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat.

Hilman Suhaili
d. Opiat .Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanya meredam nyeri tanpa menekan mekanisme patofisiologi yang melatarbelakangi serangan, dan seringkali menimbulkan gangguan kognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta pada sebahagian besar penderita tidak memberikan khasiat yang melebihi obat spesifik untuk migraine (migraine-specific therapy). e. Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragam gangguan nyeri. Sedangkan terapi spesifik yang meliputi: a. Derivat Ergon Kelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine) adalah biaya pengobatan yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya. Kekurangannya adalah aspek farmakologinya yang kompleks, farmakokinetiknya yang sulit diperhitungkan (erratic

pharmacokinetics), kurangnya pembuktian mengenai dosis yang efektif, efek vasokonstriktor menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap, yang dapat menimbulkan gangguan vaskular yang merugikan, serta adanya resiko tinggi terjadinya overuse syndromes dan rebound headaches. b. Triptan Dibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki banyak kelebihan terutama, farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten, aturan penggunaan yang telah menjalani pembuktian (evidence-based prescription instructions), efikasi yang telah dibuktikan melalui sejumlah uji klinis (well-designed controlled trials), efek samping berderajat sedang, dan tingkat keamanan pemakaian yang telah diketahui (well-established safety record). Kekurangan yang paling penting dari golongan triptan adalah biaya pengobatan yang tinggi dan keterbatasan penggunaannya pada keadaan adanya penyakit kardiovaskular termasuk perdarahan subarachnoid dan menginitis. Farmakologi dan Mekanisme kerja Triptan merupakan serotonin 5-HT1B/1Dreceptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin dan migraine yang mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT receptor. Melalui aktivasi terhadap novel receptor ini terbukti dapat menutup anastomosis dari arteriovenosa kranialis (cranial arteriovenous anastomoses), dimana reseptor ini secara in vivo diketahui memiliki distribusi anatomis sangat terbatas. Dewasa ini telah dikenal terdapat tujuh subklas utama dari 5-HT receptors klas 1 sampai 7. Semua triptan dapat mengaktivasi reseptor 5HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F. Tampaknya, aktivitas 5-HT1B/1Dagonist merupakan mekanisme utama dari efek therapeutik golongan triptan, meskipun mekanisme kerja (therapeutic action) pada reseptor 5-HT1F belumlah disingkirkan. Triptan memiliki tiga mekanisme kerja yang potensial: vasokonstriksi kranial, inhibisi neuronal perifer, dan inhibisi terhadap transmisi yang melewati second-order neurons dari trigeminocervical complex. Mekanisme mana diantara ketiganya yang berperan paling penting belumlah jelas. Ketiga mekanisme kerja tersebut menghambat efek yang ditimbulkan oleh teraktivasinya serabut aferen

Hilman Suhaili
nosiseptif trigeminal (activated nociceptive trigeminal afferents); melalui mekanisme inilah triptan menghentikan serangan akut migraine (Gambar 2).

Dalam praktik klinis rutin terdapat lima macam triptan: sumatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan, dan almotriptan. Eletriptan baru saja disetujui penggunaannya di Eropa; frovatriptan masih menunggu persetujuan penggunaannya; sedangkan donitriptan masih menjalani pengujian preklinik. Selama berlangsungnya serangan migraine, banyak obat mengalami penundaan absorpsi, sehingga sangat mungkin pemberian dengan metode nonoral lebih menguntungkan, seperti pemberian melalui nasal sprays, inhalers, suppositoria, atau injeksi. Namun demikian, kebanyakan penderita lebih menyukai preparat oral, yang merupakan 80% dari keseluruhan peresepan triptan. Sumatriptan juga tersedia dalam bentuk sediaan injeksi subkutan, rektal, dan intranasal.

Keamanan dan Tolerabilitas Sangatlah penting membedakan tingkat keamanan (safety) dan tolerabilitas (tolerability) obat dalam membicarakan terapi migraine akut. Tolerabilitas adalah efek samping obat yang secara medis tidak membahayakan (medically unimportant) namun secara klinis menimbulkan keluhan (clinically irritating), seperti kesemutan, kemerahan pada wajah (flushing), dan perasaan seperti ditekan (sensations of pressure); sedangkan keamanan obat adalah penilaian berdasarkan laporan mengenai efek samping yang secara medis membahayakan (medically important side effects). Oleh karena efek samping yang berhubungan dengan keamanan dapat jarang dijumpai, maka tingkat keamanan suatu obat memerlukan penilaian melalui uji klinis skala besar (large-scale clinical exposure). Triptan berbeda-beda satu dengan lainnya dalam hal tolerabilitas, namun tidak dalam hal tingkat keamanannya.

Hilman Suhaili
Efek samping yang paling sering adalah kesemutan, paresthesia, dan rasa hangat pada kepala, leher, dada, dan ekstremitas; efek samping yang lebih jarang adalah rasa oleng (dizziness), kemerahan pada wajah (flushing), dan nyeri atau kaku leher. Triptan dapat menimbulkan konstriksi arteri koronaria dan dapat mengakibatkan keluhan pada dada (chest symptoms), terkadang sangat menyerupai angina pectoris. Keluhan seperti ini dapat merupakan tanda peringatan; dengan demikian penilaian kardiovaskular sangat penting menjadi pertimbangan sebelum penggunaan. Penderita yang kedapatan mengalami keluhan tersebut jarang berakhir dengan masalah serius. Namun demikian, meskipun jarang terjadi, terapi menggunakan triptan pernah dilaporkan menimbulkan infark miokardial. Data ini menjadikan peringatan umum mengenai tingkat keamanan dari golongan triptan. Data tersebut didukung oleh studi farmakologis in vitro yang membuktikan potensi triptan dalam menimbulkan konstriksi pembuluh darah koroner pada manusia, meskipun ergotamine dan dihydroergotamine memiliki efek serupa yang lebih poten dan bertahan lebih lama ketimbang triptan. Terbukti jelas pula melalui anatomical studies menggunakan antibodi yang selektif terhadap reseptor 5-HT1B atau 5-HT1D manusia bahwa reseptor 5-HT1B berada terutama pada sirkulasi kranial namun juga ditemukan berada pada sirkulasi koroner. 2. Terapi Preventif Keputusan untuk memulai terapi preventif terhadap penderita migraine sebaiknya diambil melalui persetujuan penderita; dengan mendasarkan pertimbangan pada kombinasi dari frekuensi, durasi, tingkat keparahan, dan resistensi (tractability) dari serangan akut yang dialami, termasuk juga keinginan penderita. Penderita yang mengalami serangan yang tidak responsif menggunakan obat-obat untuk serangan akut serta serangan yang mengakibatkan disabilitas yang signifikan merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi preventif. Pertimbangan yang memiliki probabilitas lebih baik untuk memutuskan memulai terapi preventif ketimbang menunggu keadaan menjadi lebih buruk meliputi:

serangan migraine menunjukkan frekuensi sekurang-kurangnya dua kali per bulan, penderita berisiko mengalami rebound headache, atau isian migraine diary yang dibuat oleh penderita menunjukkan trend yang jelas adanya peningkatan frekuensi serangan.

Tidaklah jelas bagaimana mekanisme dari terapi preventif bekerja, meskipun tampaknya melalui cara memodifikasi sensitivitas otak yang mendasari terjadinya migraine. Secara umum, apabila jumlah hari nyeri kepala terjadi sebanyak satu sampai dua hari per bulan, umumnya tidak memerlukan terapi preventif; namun apabila mencapai tiga sampai empat hari per bulan, maka terapi preventif perlu menjadi pertimbangan; dan apabila jumlah hari nyeri kepala mencapai lima hari atau lebih per bulan, maka terapi preventif harus menjadi pertimbangan yang serius. Pilihan medikamentosa disajikan pada Tabel 3, dan pembuktian penggunaannya telah mendapatkan penelusuran luas.

Hilman Suhaili
Sering kali dosis yang dibutuhkan dalam upaya menurunkan frekuensi serangan nyeri kepala dapat sampai menimbulkan efek samping yang nyata dan tidak dapat ditoleransi penderita. Masing-masing obat pilihan harus dimulai pemberiannya dengan dosis rendah, dan dosis selanjutnya perlu dinaikkan secara bertahap sampai dosis maksimum; dalam hal ini penderita perlu diberitahukan bahwa pendekatan terapeutik seperti ini seringkali memperpanjang waktu tercapainya efikasi yang diharapkan.

Rata-rata, sebanyak duapertiga penderita yang mendapatkan salah satu dari obat-obatan dalam Tabel 3 tersebut diatas akan mengalami penurunan frekuensi serangan sakit kepala sebanyak 50%. Klinisi perlu menjelaskan efek samping dari obat-obatan tersebut diatas serta melibatkan penderita dalam proses pengambilan keputusan pengobatan. Hindari penggunaan methysergide, setidak-tidaknya pada permulaan penanganan, oleh karena potensi komplikasinya yang berupa fibrosis; dan menerangkan pula potensi teratogenik dari divalproex (valproate). K. KOMPLIKASI 1. Status Migren Serangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam walaupun telah diobati sebagaimana mestinya. Telah diupayakan memberi obat yang berlebihan namaun demikian nyeri kepala tidak kunjung berhenti. Contoh pemberian obat yang berlebihan misalnya minum ergotamin setiap hari lebih dari 30 mg tiap

Hilman Suhaili
bulan, aspirin lebih dari 45 gr, morfin lebih dari 2 kali per bulan, dan telah mengkonsumsi lebih dari 300 mg diazepam atau sejenisnya setiap bulannya. 2. Infark Migren Penderita termasuk dalam kriteria migren dengan aura. Serangan yang terjadi sama tetapi defisit neurologik tetap ada setelah 3 minggu dan pemeriksaan CT scan menunjukkan hipodensitas yang nyata. Sementara itu penyebab lain terjadinya infark dapat disingkirkan dengan pemeriksaan angiografi, pemeriksaan jantung dan darah. L. PROGNOSIS Bagi banyak penderita migren,masa penyembuhan sangat penting, terutama menghindari faktor pencetus. Migren pada akhirnya dapat sembuh sempurna. Terutama pada wanita yang sedah memasuki masa menopause, akan lebih aman mengalami serangan, berhubungan dengan produksi serotonin. DAFTAR PUSTAKA 1. Aminoff, MJ et al. 2005. Lange medical book : Clinical Neurology, Sixth Edition, Mcgraw-Hill. 2. Dawn C. Buse, PhD, Marcia F. T. Rupnow, PhD, and Richard B. Lipton, MD. 2009. Assesing And Managing All Aspect of Migraine. URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676125 3. Dewanto George, dkk. 2007. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC. Jakarta. 4. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta. 5. Harsono. 2007. Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Gadjah Mada University. Yogyakarta. 6. Mardjono Mahar dan Sidharta Priguna. 2004. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat:Jakarta. 7. Maria Piane, et al. 2007. Genetics of Migraine and pharmacogenomics: some consideration. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2779399

Hilman Suhaili

8. Jenis atau Penyebab Ciri Khas Sakit kepala sering terjadi Nyeri hilang timbul, tidak terlalu berat & dirasakan di kepala bagian depan & belakang, atau penderita merasakan kekakuan menyeluruh Nyeri dimulai di dalam & di sekitar mata atau pelipis, menyebar ke satu atau kedua sisi kepala, biasanya mengenai seluruh kepala tetapi bisa hanya pada satu sisi kepala, berdenyut & disertai dengan hilangnya nafsu makan, mual & muntah Serangannya singkat (1 jam) Nyeri sangat hebat & dirasakan di satu sisi kepala Serangan terjadi secara periodik dalam sebuah kelompok (diselingi periode bebas sakit kepala) & terutama menyerang pria Disertai dengan pembengkakan mata, hidung meler & mata berair pada sisi yg sama dengan nyeri Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit fisik Penilaian faktor psikis & kepribadian Jika diagnosisnya masih meragukan & sakit kepala baru terjari, dilakukan CT scan atau MRI atau diberikan obat migren untuk melihat efeknya

Ketegangan otot

Migren

Sakit kepala

cluster

Obat migren diberikan untuk melihat efeknya (misalnya sumatriptan, metisergid atau obat vasokonstriktor, kortikosteroid, indometasin atau menghirup oksigen

Tekanan darah Jarang menyebabkan sakit kepala, kecuali

Analisa kimia darah,

Hilman Suhaili
tinggi (hipertensi) pada tekanan darah tinggi yg berat karena adanya tumor di kelenjar adrenal Nyerinya berdenyut & dirasakan di kepala bagian belakang atau di puncak kepala Nyeri dirasakan di kepala bagian depat atau di dalam & di seluruh mata, bersifat sedang sampai berat & seringkali memburuk jika mata dalam keadaan lelah pemeriksaan ginjal

Kelainan mata (iritis, glaukoma)

Pemeriksaan mata

Kelainan sinus

Nyeri bersifat akut atau subakut (tidak menahun), dirasakan di kepala bagian depan, bersifat tumpul atau berat & Rontgen sinus biasanya memburuk di pagi hari, membaik di siang hari & memburuk dalam keadaan dingin atau lembab Nyeri baru dirasakan, hilang-timbul, bersifat ringan sampai berat, dirasakan di satu titik atau di seluruh kepala Kelemahan di salah satu sisi tubuh semakin MRI atau CT scan meningkat, kejang, gangguan penglihatan, kemampuan berbicara hilang, muntah, perubahan mental Nyeri baru dirasakan, hilang-timbul, bersifat ringan sampai berat, dirasakan di satu titik atau di seluruh kepala Sebelumnya penderita mengalami infeksi telinga, sinus atau paru-paru atau penyakit jantung rematik atau penyakit jantung bawaan Nyeri baru dirasakan, menetap, berat & dirasakan di seluruh kepala, menjalar ke leher Penderita tampak sakit, disertai demam, muntah & sebelumnya mengalami nyeri tenggorokan atau infeksi pernafasan, leher sulit ditekuk Nyeri baru dirasakan, hilang-timbul atau terus menerus, bersifat ringan sampai berat, bisa dirasakan di satu titik atau di seluruh kepala, menjalar ke leher Sebelumnya telah terjadi cedera, bisa disertai penurunan kesadaran Nyeri baru dirasakan, menyebar, hebat & menetap, kadang dirasakan di dalam & di sekitar mata, kelopak mata turun

Tumor otak

Infeksi otak (abses)

MRI atau CT scan

Infeksi pada jaringan di sekitar otak (meningitis)

Pemeriksaan darah, pungsi lumbal

Hematoma subdural

MRI atau CT scan

Perdarahan subaraknoid

MRI atau CT scan, jika hasilnya negatif dilakukan pungsi lumbal

Hilman Suhaili
Sifilis Tuberkulosis Kriptokokosis Sarkoidosis Kanker Nyeri bersifat tumpul sampai berat & dirasakan di seluruh kepala atau di puncah kepala Demam tidak terlalu tinggi dan terdapat riwayat sifilis, tuberkulosis, kriptokokosis, sarkoidosis aatau kanker Pungsi lumbal