LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 3 BLOK DENTOMAKSILOFASIAL 1 GENAP 2012-2013 Oleh : Ketua Sekertaris : Ilvana Ardi W : Niken W Medina Nanda U Anggota : Inetia Fluidayanti Trianike Nor Aini Gladiola Nadisha Yuni Aisyah P. Fikhih Kartika M.. Nazala Zetta Z. Hayyu Safira K. Gita Putri K. Zulfa Fithri Yusron Haries (Nim:121610101099) (Nim:121610101105) (Nim:121610101007) (Nim:121610101001) (Nim:121610101002) (Nim:121610101005) (Nim:121610101006) (Nim:121610101008) (Nim:121610101011) (Nim:121610101013) (Nim:121610101014) (Nim:121610101097) (Nim:121610101010)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2013

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karuniaNyasehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan ini, tentang infeksi Herpes Simplek Virus (HSV) terhadap jaringan lunak rongga mulut Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok I pada skenario ketiga. Penulisan laporan ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. drg. Dwi Warna Aju Fatmawati, M.Kes., selaku tutor yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok I Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi masukan yang membantu, bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan. 2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini. Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan.Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikanperbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, Juni 2013

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..............................................................................................i KATA PENGANTAR...........................................................................................ii DAFTAR ISI.........................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................3 BAB III PEMBAHASAN....................................................................................9 BAB IV KESIMPULAN.....................................................................................39 DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................40

BAB I PENDAHULUAN STEP 1 1. Prodomal penyakit 2. Myalgia 3. Subfebris : nyeri pada otot : suatu keadaan demam yang temperaturnya sama : gejala awal yang menunjukkan adanya suatu

dengan atau diatas 38 C 4. Ulser multiple bulat : luka terbuka dengan hilangnya epitel baik dari

permukaan sampai dasar dikarenakan adanya peradangan. 5. Titer antibodi 6. Neuralgia jaringan saraf 7. HSV lebih besar. : viris yang menyebabkan herpes, dengan bentuk :pengukuran berapa banyak antibodi : nyeri yang terjadi sepanjang satu atau lebih

silindris dan mempunyai serum yang mudah larut sehingga terlihat 2X

STEP 2

1.

STEP 3 Klasifikasi infeksi jaringan rongga mulut yang disebabkan virus HSV

2. Bagaimana Patogenesis HSV? 3. Apa tanda dan gejala herpes simplex?

4. Apa saja faktor predisposisi herpes simlex? 5. Bagaimana pencegahan infeksi HSV?

STEP 4 (Main mapping) HSV HSV

Klasifikasi Klasifikasi

HSV II HSV

HSV II II HSV

Faktor Faktor predisposisi predisposisi

Patogenesis Patogenesis

Tanda dan gejala Tanda dan gejala

Pencegahan Pencegahan

STEP 5 (Learning objective)

1. Mahasiswa mengetahui, memahami dan mampu menjelaskan klasifikasi infeksi jaringan rongga mulut yang disebabkan virus HSV 2. Mahasiswa mengetahui, memahami dan mampu menjelaskan bagaimana Patogenesis HSV 3. Mahasiswa mengetahui, memahami dan mampu menjelaskan apa tanda dan gejala herpes simplex 4. Mahasiswa mengetahui, memahami dan mampu menjelaskan apa saja faktor predisposisi herpes simlex 5. Mahasiswa mengetahui, memahami dan mampu menjelaskan bagaimana pencegahan infeksi HSV. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Herpes simplex (HSV I) tipe-1 merupakan virus yang paling umum menghasilkan infeksi dalam rongga mulut. Virus ini menyebabkan infeksi herpatik nongenital (Amdt, 2007). Menurut hunter (2002) infeksi ini kebanyakan terjadi pada anak-anak. Dan setelah infeksi primer pada 20-30% pasien, virus teraktivasi menjadi laten (Cawson, 2002). HSV memiliki hidup yang pendek, pada permukaan eksternal. Infeksi HSV terjadi jika ada kontak dengan individual yang memiliki virus ini melalui sekresi atau kulit. Setelah berkontak, virus ini merusak integritas mukosa host dan berpenetrasi ke sel epitel host dan bereplikasi. Virus yang baru hasil darireplikasi virus berkontak langsung dengan serabut akhir sensorik dan alirkan ke ganglion yang berhubungan (ajar dkk, 2002). Epitel yang diserang pada fase awal biasanya adalah sel yang tidak berkeratin pada mukosa oral untuk membentuk ulser intraepitel. Setelah infeksi primer, virus akan laten di neuron dan jaringan orofacial lain (jordan, 2004).

Onset akut terjadi dari 2 puncak yaitu umur 6 bulan dan 5 tahun pada anak-anak biasanya asimtomatik. Puncak yang kedua pada awal umur 20 tahun durasi 10-14 hari. 1-3 hari masa prodomal yang dapat berupa demam, kehilangan selera makan, myalgia, malaise, nause, dan sakit kepala. Setelah masa prodomal terjadi eritema dan vesikel ataupun ulser yang muncul pada mukosa keratin seperti palatum durum, attached gingival, dorsum lidah. Muncl juga pada mukosa non keratin seperti mukosa bukal dan mukosa labial, lidah bagian ventral, dan palatum molle (Greenberg, 2008). Manifestasi yang paling sering dikenali dari infeksi primer tipe 1 adalah gingivostomatitis akut yang diikuti oleh malaise, nyeri kepala, demam, dan pembesaran nodul servikal. Vesikel yang nantinya akan menjadi ulser, dapat terlihat menyebar pada bibir dan membran mukosa (Hunter, 2002). Manifestasi klinis terlihat setelah pemaparan setelah 2-12 hari, rata-rata 4 hari. Vesikel atau papula (baik yang menimbun nyeri atau yang tidak nyeri) yang menjadi vesikel nampak dengan dasar kemerahan(Trying, 2002). Lesi yang pertama muncul adalah vesikel yang dapat melibatkan mukosa oral, namun palatu durum dan dorsal lidah merupakan lokasi yang paling sering terkena. Vesikel berbentuk kubah dan biasanya berdiameter 2-3 mm. Margin gingiva biasanya bengkak dan kemerahan, ada nodus limfatikus regional membesar dan terasa lunak. Lesi oral biasanya ada selama satu minggu sampai sepuluh hari, namun malaise bertahan lama sampai beberapa minggu (Cawson, 2002). Herpes Simpleks virus secara patogenesis menghasilkan infeksi akut dan laten (Wilson, 2010). 1. Infeksi Akut: Pada infeksi akut, perubahan patologisnya yaitu pekembangan atau pertumbuhan dari multinukleat giant cell, penggelembungan penurunan sel epitel, fokal nekrosis, eosinofil intranuklear masuk dalam tubuh dan respon peradangan khusus oleh sebuah polimolekuler neutrofil menembus dan infiltrasi sel subsekuen

mononuklear. Virus tersebut dapat menyebar memlaui intra ataupun interneuronal atau melewati sel pendukung jaringan pada axon atau nerve. Hasilnya, pada infeksi laten disensor dan syaraf autonom ganglion. Penyebaran virus dapat terjadi melalui dari sel ke sel dan dapat sampai saat itu tidak dipengaruhi oleh sirkulasi imun globulin. 2. Infeksi Laten : Pada manusia infeksi laten oleh HSV-1 telah ditunjukkan dengan teknik co-kultivasi di trigeminal, superior sevik dan pada syaraf fagal ganglia dan kadang-kadang pada dorsal sensori akar ganglion (S 2-3). Infeksi laten HSV-2 ditunjukkan pada skral ganglia (S23). Infeksi laten pada jaringan neural oleh HSV tidak menimbulkan kematian sel akan tetapi mekanisme latensi genom virus merupakan maksud dari penyempunaan. HSV genom bertahan dalam bentuk siklus pada infeksi laten sel neuronal. Transkripsi hanya dari bagian kecil dari genom virus yang gagal dan tidak mampu muncul untuk disatukan dengan jumlah yang dapat dideteksi dini, contohnya pol atau TK atau polipeptida yang baru. Obat antivirus yang langsung menyerang DNA polimerase virus yang tersedia saat ini tidak mampu memberantas virus dalam fase laten. Reaktifasi virus dari infeksi laten sel ganglion kemudian mengeluarkan virion infeksius dengan banyaknya infeksi yang kambuh pada genital dan oral labial. Mekanisme reaktifasi tidak diketahui. Faktor yang mempercepat reaktifasi herpes simpleks misalnya demam, trauma (misalnya inkubasi oral dan paparan ultra violet ). HSV ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang dikeluarkan oleh seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus permukaan mukosa atau kulit yang terluka (kulit yang tidak terluka bersifat resisten). Penyebaran HSV sulit dicegah. Hal ini sebagian karena banyak orang dengan HSV tidak tahu dirinya terinfeksi dan dapat menularkannya. Orang yang

tahu dirinya terinfeksi HSV pun mungkin tidak mengetahui mereka dapat menularkan infeksi walaupun mereka tidak mempunyai luka herpes yang terbuka. Para peneliti sekarang mencari vaksin untuk mencegah HSV. Satu calon vaksin menujukkan hasil yang baik terhadap HSV-2 pada perempuan, tetapi tidak pada laki-laki. Belum ada vaksin yang disetujui untuk mencegah infeksi HSV, tetapi penelitian terhadap vaksin untuk HSV berlanjut terus.

BAB III PEMBAHASAN 3.1 Klasifikasi Herpes Simplek Virus (HSV) dan infeksi
Virus penyebab infeksi diklasifikasikan menurut asam nukleat yang dikandungnya adalah : a. Virus yang mengandung asam nukleat RNA 1. Myxovirus, terdiri dari virus penyebab influenza, Mumps 2. Arbovirus, terdiri dari virus penyebab penyakit demam kuning dan penyakit enchepalitis. 3. Picornavirus, terdiri dari enterovirus (poliomyelitis, Coxsakievirus dan rhinovirus) 4. Virus rubella

b. Virus yang mengandung asam nukleat DNA 1. Virus herpes terdiri dari herpes simpleks, chickenpox/zoster. 2. Cytomegalovirus 3. Pox virus, terdiri dari smallpox dan vaccine 4. Virus Epstein-Barr

5. Adenovirus 6. Virus AIDS

Herpes Simpleks merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks (virus herpes hominis) yang menyerang jaringan mukokutan pada daerah orofasial. Virus herper simpleks tergolong virus DNA yang pathogen. Virus herpes simpleks/HSV dibagi menjadi 2 subklas, yaitu :

1. Virus herpes simpleks tipe 1 atau HSV-1. Virus ini menyerang daerah sekitar rongga mulut, mata, kulit bagian atas, susunan saraf pusat, dan sifatnya rekuren. HSV-1 ditransmisikan melalui sekresi oral, virus menyebar melalui doplet pernafasan atau melalui kontak langsung dengan air liur atau saliva.

2. Virus herpes simpleks tipe 2 atau HSV-2. Virus ini menyerang daerah genetalia, antara lain servika uteri, vagina, vulva, dan penis. Herpes genital ini ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebabkan gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada membrane mukosa alat kelamin.

Pada infeksi herpes simpleks tipe 1/HSV-1 dikenal ada dua jenis cara penularannya, yaitu : a. Herpes primer/Stomatitis herpetic primer/Gingivostomatitis herpetic akut Umumnya menyerang mereka yang belum memiliki antibody anti HSV-1 di dalam sirkulasi darah. Herpes primer ini sering timbul pada anak-anak berusia di bawah lima tahun maupun usia dewasa muda. Gejala herpes primer pada stadium prodormal ditandai dengan demam, sakit kepala, lemah, kurang nafsu makan, nyeri menelan, dan limfedenopati regional pada daerah submandibula. Mukosa mulut meradang dan gusi membengkak berdarah. Dalam waktu 24-48 jam, terdapat rasa nyeri di mulut dan

peradangan yang hebat di gusi, bibir, mukosa pipi, palatum, farings, dan tonsil, berupa vesikula dan cairan kekuningan. Pada tahap ini lesi sangat menular. Bila vesikel pecah, dapat meninggalkan bekas berupa ulkus yang dangkal, nyeri, dan kemerahan. Ulkus tersebut akan sembuh dalam waktu 7-10 hari tanpa meninggalkan bekas jaringan parut. Bila lesi telah sembuh maka tidak ada lagi ditemukan virus.

b. Herpes sekunder/Herpes rekuren Merupakan kekambuhan dari herpes primer, dan menyerang mereka yang telah memiliki antibody anti HSV-1. Keadaan ini dianggap berasal dari virus laten yang aktif karena adanya gangguan local atau sistemis. Penularan dapat terjadi melalui infeksi droplet maupun kontak langsung dengan lesi herpes yang aktif. Selain pada lesi, virus dapat juga dijumpai pada saliva penderita saat perjalanan penyakit. Herpes sekunder umumnya terjadi pada penderita usia dewasa. Timbulnya infeksi rekuren seringkali berhubungan dengan terjadinya trauma, kelelahan, masa haid, kehamilan, infeksi saluran nafas bagian atas, gangguan emosi, alergi, sinar matahari maupun gangguan saluran gastri intestinal. Lesi herpes sekunder bila menyerang bibir disebut herpes labialis sekunder. Timbulnya lesi karena trauma local, kontak terhadap sinar matahari atau gangguan sistemis yang parah, terutama demam.

3.2 Patogenesis Infeksi Herpes Simplek Virus (HSV)

Secara garis besar mekanisme patogenesis dari HSV dapat dilihat pada skema diatas. Seperti pada skema diatas bahwa aktivitas invasi virus HSV diawali dengan dilakukannya adhesive antara membran virus dengan membran dari sel host. Dimana aktivitas adhesive adalah peran interaksi antara glikoprotein yang dimiliki virus dengan reseptor yang dimiliki oleh membran sel host. Glikoprotein yang dimiliki virus terdiri dari glikoprotein B(gB), gC,gD,gE,gH,dan gI. Dari masing-masing glikoprotein terbsebut memiliki fungsi yang spesifik terhadap terjadinya fusi antara membran sel virus dan membran sel host. Untuk glikoprotein gB,gC,gD,dan gH berfungsi dalam membentuk ikatan pertama yang kontak dengan reseptor membran sel host. Kemudian gB berfungsi dalam meleburkan membran dari sel host sehingga terjadi fusi diantara keduanya. Untuk gC,gE, dan gI berfungsi sebagai proteksi sistem imun. Fungsi dari gC adalah membentuk ikatan dengan komplemen khususnya C3 sehingga menghambat aktivitasnya memberi sinyal kepada antibodi, sedangkan gE,gI berperan dalam mengelabuhi antibodi dalam mengenali antigen.

Perlu diketahui pula bahwa setelah terjadi fusi antara membran virus dan membran host ketika nukleokapsid berinfiltrasi kedalam sitoplasma dan kemudia menuju ke inti sel host, beberapa protein dari lapisan tegumen yakni protein ikut mendapingi pergerakannya hingga ke inti sel host. Protein berfungsi dalam membantu fase awal terjadinya transkripsi antara DNA virus dan DNA sel host. Dan juga berfungsi menghasilkan protein . Fungsi protein ini adalah untuk mantu regulasi replikasi DNA. Sedangkan protein memiliki peran sebagai protein akhir yang membantu pembentukkan komponen strutur virus. Setelah melalui mekanisme yang kompleks tampak di bagan bahwasanya mekanisme virion ketika keluar dari sel host adalah berjalan menuju ganglion saraf dan berdormant disana sehingga dsebut virus laten. Atau menuju ke sel disekitarnya dan kembali melakukan replikasi. Virus laten ini akan terkativasi oleh faktor-faktor diatas dan akan dikirim balik ke tempat infeksi awal atau justru menuju central nervous system (CNS) sehingga penjalaran dari virus tersebut menuju ke seluruh saraf di wajah. Itulah mengapa pada penderita herpes simplex khususnya HSV 1 yang manifestasi laten dari virusnya pada ganglion trigeminal gejala yang dirasakan adalah neuralgia (nyeri saraf) dan mylagia(nyeri otot) pada regio wajah dan biasnya rasa yang dirasakan menybear. Perlu diketahui pula bahwa pada reseptor host juga mengandung antiglikoprotein yang berfungsi sebagai mediator aktivasi dari sistem imun dari host tersebut. Untuk sistem imun yang berperan adalah sistem imun humoral dan seluler. Meskipun demikian sistem imun humoral sangat rendah aktivitasnya dalam melawan infeksi virus tersebut. Untuk imunoglobulin yang berperan dalam protektiv infeksi virus herpes simplek adalah IgG(imunoglobulin G) dan IgM(imunoglobulin M). Untuk IgM adalah imunoglobulin yang pertama kali dibentuk ketika ada antigen, sedangkan pada IgG adalah imunoglobulin yang terbentuk terhadap adanya paparan kedua dari antigen yang sama. IgG ini merupakan imunoglobulin utama pada sistem tubuh. 3.3 Tanda dan Gejala Infeksi Herpes Simplek Virus (HSV)

1.

Tanda dan Gejala HSV-1 Penyakit mulut yang paling penting yang mengenai mukosa mulut adalah infeksi oleh virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1). Infeksi herpes primer HSV-1 paling sering terjadi dalam mulut, biasanya pada anak-anak antara umur 6 bulan dan 6 tahun. Gejala pada saat seseorang menderita herpes oral, luka atau lepuhan dapat muncul di bibir atau di sekitar mulut. Luka ini mungkin juga muncul di dalam mulut, tapi ini biasanya hanya terjadi pada saat pertama kali gejalanya muncul. Gejala dapat berlangsung beberapa minggu dan pergi. Mereka dapat kembali dalam beberapa minggu, bulan, atau tahun. Meskipun mengganggu, gejala biasanya tidak berbahaya pada anak-anak dan orang dewasa. Namun, bisa sangat berbahaya bagi bayi yang baru lahir. Selain itu, tanda dan gejala yang mengawali HSV-1 adalah sebagai

berikut : Pada mulanya gingiva menjadi merah dan bengkak, mulut perih, dan dalam beberapa hari vesikula tampak, yang berlanjut menjadi ulkus. Lesi ini dapat ditemukan diseluruh permukaan mukosa mulut, tetapi paling sering di daerah anterior rongga mulut Terjadi deman dan limfadenopati Lesi sembuh secara spontan dalam 1- 2 minggu Masa inkubasi umumnya 4 hingga 5 hari kemudian gejala diawali dengan demam. Pasien dapat merasa rasa sakit, panas dan perih atau gatal terutama pada saat makan dan minum.

Tanda dan Gejala HSV-2

Gejala herpes genital Gejala herpes genital yang paling umum adalah sekelompok luka blister pada vagina, vulva, leher rahim, penis, pantat, atau anus. Gejala dapat berlangsung beberapa minggu dan pergi. Mereka mungkin kembali dalam minggu, bulan, atau tahun. Saat pertama gejala herpes genital muncul disebut "episode pertama" atau "herpes awal." Herpes awal gejala biasanya lebih terlihat dibandingkan episode berikutnya. Gejala herpes genital termasuk:

lecet perasaan terbakar jika air seni mengalir di atas luka ketidakmampuan untuk buang air kecil jika pembengkakan luka yang parah memblokir uretra

gatal luka terbuka nyeri pada daerah yang terinfeksi

Selama herpes awal, gejala juga dapat mencakup

pembengkakan kelenjar di daerah panggul, tenggorokan, dan bawah lengan demam panas dingin sakit kepala perasaan lemah (malaise), seperti flu pegal Gejala-gejala herpes awal biasanya muncul 2 sampai 20 hari setelah

terinfeksi. Tapi mungkin perlu beberapa tahun sebelum gejala pertama muncul. Gejala-gejala herpes awal biasanya hilang sekitar 2 sampai 4 minggu. Tapi virusnya tetap berada dalam tubuh, yang meletup (flare-up) lagi . Gejala letupan

biasanya sembuh dalam 10 sampai 14 hari. Gejala herpes mungkin lebih menyakitkan dan lebih lama pada pasien penyakit yang melemahkan sistem kekebalan tubuh - seperti leukemia dan HIV. Gejala yang seringkali timbul adalah adanya pembengkakan pada kelenjar limfa. Tidak semua kelenjar limfa akan membengkak begitu terjadi infeksi, tergantung daerah mana yang drainase dari kelenjar tersebut. Untuk lokasi tersebut dapat dilihat pada gambar dibawah ini

Apabila terjadi pembengkakan identifikasi dilakukan dengan mempalpasi daerah tersebut dengan gerakan menekan dan memutar baik secara multilateral maupun secara unilateral yang dapat dilihat pada gambar di bawah dengan posisi kepala menunduk pada pemeriksaan kelenjar limfa daerah submandibula atau dengan posisi menengadahkan kepala bila pemeriksaan dilakukan untuk mendeteksi perbesaran kelenjar di daerah servikal. Deteksi perbesaran kelenjar dengan melihat konstitusinya yang teraba lunak, membengkak, kenyal, asimetri,tidak nyeri ketika dipalpasi dan biasanya diikuti eritema bila infeksi juga terjadi pada kelenjar tersebut.

Gejala herpes simpleks selain dapat dilihat secara klinis, juga mampu dididentifikasi berdasarkan gambaran histopatologi darinya. Penggunaan identifikasi mikroskopis terhadap jaringan yang terinfeksi mampu memperkuat dalam penegakkan diagnosa. Berikut gambaran histologi dari HSV: 3. Gambaran Histopatologi Infeksi Hsv Telah dibahas sebelumnya bahwa HSV (Herpes Simplex Virus) mengakibatkan terjadinya stomatitis herpetik primer dan herpes labialis. Dari

jaringan yang terinfeksi, dapat diperoleh gambaran histopatologis. Melalui tes Tzank diwarnai dengan pengecatan Giemsa atau Wright akan nampak adanya bentukan sel raksasa dengan inti yang banyak atau multinuclear giant cell dan juga inklusi intranulear cowdry tipe A. Badan inklusi cowdry tipe A ini merupakan badan inklusi yang dibentuk oleh virus herpes untuk berkembang biang di dalam inti.

Multinuclear giant cell ini terbentuk karena adanya fusi antara sel yang terinfeksi virus herpes dengan sel normal. Sel hasil fusi tersebut kemudian mengalami pembelahan nukleus sehingga terdapat banyak nukleus di dalam satu sel.

3.4 Faktor Predesposisi Infeksi Herpes Simplek Virus (HSV) Secara periodik, virus HSV akan kembali aktif dan mulai

berkembangbiak, seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya. Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata, dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain. Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh: 1. Pemaparan cahaya matahari 2. Demam 3. Stres fisik atau emosional 4. Penekanan sistem kekebalan 5. Obat-obatan atau makanan tertentu. Herpes simplex paling mudah ditularkan melalui kontak langsung dengan luka atau cairan tubuh yang terinfeksi individu. Transmisi juga dapat terjadi melalui kontak kulit ke kulit selama periode dorman. Sebagian besar orang dengan HSV tidak mengetahui dirinya terinfeksi dan tidak sadar dapat menyebarkannya. Di seluruh dunia masalah kurangnya kebersihan dan kemiskinan diidentifikasi sebagai faktor risiko yang terkait dengan peningkatan HSV-1. Infeksi HSV-2 lebih umum pada perempuan. HSV kelamin berpotensi menyebabkan kematian pada bayi yang terinfeksi. Bila seorang perempuan mempunyai herpes kelamin aktif waktu melahirkan, sebaiknya melahirkan dengan bedah sesar. HSV paling mungkin kambuh pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah. Ini termasuk orang dengan HIV, dan siapa pun berusia di atas 50 tahun. Beberapa ilmuwan juga berpendapat bahwa penyakit lebih mungkin kambuh pada orang yang sangat lelah atau mengalami banyak stres.

Akibat faktor ini pula penyebaran infeksi HSV dapat menjadi sangat kompleks. Tidak hanya akan menyebar pada area di sekitar jaringan bahkan mampu menyebar ke organ yang lebih kompleks yakni mata, hidung, pipi, dan sebagainya. Persebaran ini tergantung dari Transmisi HSV kepada individu yang belum pernah terinfeksi sebelumnya dan terjadi ketika virus mengalami multiplikasi di dalam tubuh host (viral shedding). Lama waktu viral shedding pada tiap episode serangan HSV berbeda-beda. Pada infeksi primer dimana dalam tubuh host belum terdapat antibodi terhadap HSV, maka viral shedding cenderung lebih lama yaitu sekitar 12 hari dengan puncaknya ketika muncul gejala prodormal (demam,lemah, penurunan nafsu makan, dan nyeri sendi) dan pada saat separuh serangan awal infeksi primer, walaupun > 75 % penderita dengan infeksi primer tersebut tanpa gejala. Viral shedding pada episode I non primer lebih singkat yaitu sekitar 7 hari dan karena pada tahap ini telah terbentuk antibodi terhadap HSV maka gejala yang ditimbulkan lebih ringan dan kadang hanya berupa demam maupun gejala sistemik singkat. Pada tahap infeksi rekuren yang biasa terjadi dalam waktu 3 bulan setelah infeksi primer, viral shedding berlangsung selama 4 hari dengan puncaknya pada saat timbul gejala prodormal dan pada tahap awal serangan. Viral shedding pada tahap asimptomatik berlangsung episodik dan singkat yaitu sekitar 24-48 jam dan sekitar 1-2 % wanita hamil dengan riwayat HSV rekuren akan mengalami periode ini selama proses persalinan. Seorang individu dapat terkena infeksi HSV karena adanya transmisi dari seorang individu yang seropositif, dimana transmisi tersebut dapat berlangsung secara horisontal dan vertikal. Perbedaan dari ke-dua metode transmisi tersebut adalah sebagai berikut : 1.Horisontal Transmisi secara horisontal terjadi ketika seorang individu yang seronegatif berkontak dengan individu yang seropositif melalui vesikel yang berisi virus aktif (81-88%), ulkus atau lesi HSV yang telah mengering (36%) dan

dari sekresi cairan tubuh yang lain seperti saliva, semen, dan cairan genital (3,625%). Adanya kontak bahan-bahan tersebut dengan kulit atau mukosa yang luka atau pada beberapa kasus kulit atau mukosa tersebut maka virus dapat masuk ke dalam tubuh host yang baru dan mengadakan multiplikasi pada inti sel yang baru saja dimasukinya untuk selanjutnya menetap seumur hidup dan sewaktu-waktu dapat menimbulkan gejala khas yaitu timbulnya vesikel kecil berkelompok dengan dasar eritem. 2. Vertikal Transmisi HSV secara vertikal terjadi pada neonatus baik itu pada periode antenatal, intrapartum dan postnatal. Periode antenatal bertanggung jawab terhadap 5 % dari kasus HSV pada neonatal. Transmisi ini terutama terjadi pada saat ibu mengalami infeksi primer dan virus berada dalam fase viremia (virus berada dalam darah) sehingga secara hematogen virus tersebut dalam masuk ke dalam plasenta mengikuti sirkulasi uteroplasenter akhirnya menginfeksi fetus. Periode infeksi primer ibu juga berpengaruh terhadap prognosis si bayi, apabila infeksi terjadi pada trimester I biasanya akan terjadi abortus dan pada trimester II akan terjadi kelahiran prematur. Bayi dengan infeksi HSV antenatal mempunyai angka mortalitas 60 % dan separuh dari yang hidup tersebut akan mengalami gangguan syaraf pusat dan mata. Infeksi primer yang terjadi pada masa-masa akhir kehamilan akan memberikan prognosis yang lebih buruk karena tubuh ibu belum sempat membentuk antibodi (terbentuk 3-4 minggu setelah virus masuk tubuh host) untuk selanjutnya disalurkan kepada fetus sebagai suatu antibodi neutralisasi transplasental dan hal ini akan mengakibatkan 30-57% bayi yang dilahirkan terinfeksi HSV dengan berbagai komplikasinya (mikrosefali, hidrosefalus, calsifikasi intracranial, chorioretinitis dan ensefalitis). Sembilan puluh persen infeksi HSV neonatal terjadi saat intrapartum yaitu ketika bayi melalui jalan lahir dan berkontak dengan lesi maupun cairan genital ibu. Ibu dengan infeksi primer mampu menularkan HSV pada neonatus 50 %, episode I non primer 35% , infeksi rekuren dan asimptomatik 0-4%.

3.5 Pencegahan Infeksi Herpes Simplek Virus (HSV) Serupa dengan penyakit infeksi lainnya bahwa alangkahbaiknya dilakukan pencegahan terlebih dahulu sebelum infeksi suatu penyakit tersebut mengenai diri kita. Pencegahan secara umum adalah bagaimana masing-masing individu dan individu yang terjangkit mau bekerjasama dalam mencegah persebaran infeksi secara dua arah, berikut langkah-langkah pencegahan yang apat dilakukan: 1. Berikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat tentang pembersihan perorangan dan lingkungan bertujuan untuk mengurangi infeksi virus 2. Menggunakan bahasa yang sopan dan di mengerti oleh pasien 3. Mencegah kontaminasi kulit dengan si penderita 4. Petugas kesehatan harus menggunakan sarung tangan pada saat berhubungan langsung dengan si penderita 5. Di sarankan untuk melakukan operasi cesar, agar janin tidak terinfeksi oleh virus 6. Menggunakan kondom lateks saat melakukan hubungan seksual, untuk mengurangi resiko terinfeksi 7. Menghindari kontak langsung dengan luka herpes 8. Tidak memakai alat-alat yang sama dengan si penderita 9. Mencuci barang-barang yang dipakai si penderita dengan cara merebus di air yang mendidih atau dengan memberikan alcohol atau apsolute dan eter 10. Menjaga kesehatan system imun 11. Menambah nutrisi untuk meningkatkan system imun 12. Menjaga oral hygiene

13. Menghindari seks bebas 14. Melakukan vaksinasi terhadap virus herpes 15. Melakukan pengobatan ketika sistem imun rendah, terutama pada infeksi virus laten, yang dapat menggunakan aslikovir.

BAB IV KESIMPULAN

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa Herpes Simplex Virus (HSV) secara garis besar dibagi menjadi dua, yakni HSV-1 yang manifestasinya pada rongga mulut, dan HSV-2 yang bermanifestasi pada organ genital. Virus herpes juga mampu menginfeksi secara primer, dan secara laten yang berdormansi pada ganglion saraf. Mekanisme patogenesis dari virus ini adalah dengan melakukan kontak dan fusi antara membran host dan membran virus yang kemudian menginvasi host dan berplikasi pada sel host. Keadaan virologi dari virus herpes ini juga dipengaruhi oleh sistemik lainnya seperti salah satunya adalah keadaan malaise dari host atau turunnya sistem imun. Bahkan virus ini mampu melakukan penyebaran infeksi di jaringan sekitarnya, hal inilah yang mampu memperparah keadaan. Dalam mengenali infeksi virus berikut yang dibutuhkan adalah memahami gejala, tanda dan gambaran histopatologi(HPA) daripadanya. Setelah mengetahui klasifikasi, patogenesis, dan penyebarannya maka perlu kita lakukan pencegahan manifestasi HSV tersebut mengingatkan perkembangan klinis daripadanya yang sangat berisiko dan membahayakan.

DAFTAR PUSTAKA

Tamba, Asprin. 2006. Kerentanan dan Gambaran Darah Ikan Mas (Cyprinus carpio L) yang Terinfeksi Koi Herpes virus (KHV).:Bogor Agricultural University Abishek, Solanki, Dr. Presentation: Viral Infection of Oral Cavity. Sudiro, Mirawati. Makalah Virus Penyebab Infeksi Kulit. Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Treatment in Infectious Diseases. The McGraw-Hill Companies, United States of America. Radji, maksum.2010. Imunologi dan Virologi.Jakarta: Pt.Isfi Penerbitan Sommers, phair shulman.1975. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit

Infeksi.Philadelphia. Gajah Mada University Press Uliyah,M, Hidayat A. 2008.Praktikum Keterampilan Dasar Praktik Klinik. Jakarta : Salemba Medika. Isselbacher,Braunwald,dkk.1999.Harrison Dalam.Vol.1.E/13.Jakarta:EGC. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit

Luthfia,Fitri,dkk.2011.Lesi vesikoulseratif pada Rongga Mulut: herpes zoster. Fkg UGM :Yogyakarta