Anemias Hemolticas

Clase 5 14/07/2010

Ya conocen como son los GR normales, por lo menos su estructura, la vida media nos permite en cierta manera definir qu es lo que ocurre a este nivel y la destruccin de este GR en forma normal va a permitir que haya una vida media que no sobrepasa los 120 das, y esta destruccin normal se da por el envejecimiento lo cual afecta principalmente la deformeabilidad, las alteraciones y las membranas, y la incorporacin de anticuerpos (Ac), inmunoglobulinas (Igs) y complemento, que se generan porque la membrana cuando se echan a perder algunas estructuras dejan digamos expuestos estructuras que son antignica para los cuales existen algunos Acs de forma natural un proceso de obsoletacin o un proceso de destruccin en forma directa. Cuando la membrana esta normal sabemos que vamos a tener una bicapa lipidica, que van a ver protenas insertas en esa bicapa y adems vamos a tener una malla proteica y conformada por la espectina principalmente, que es la que va a permitir la deformeabilidad de este GR por lo tanto lo que se conoce como reologa o el transito que tiene este GR a travs de todo el organismo, por lo tanto este trnsito es el que le va a facilitar las funciones que tiene este GR. Algunas formas de descubrir como sobrevivan los GRs en circulacin y cuales eran aquellos elementos capaces de disminuir la vida media, fue transfundir GRs normales en individuos que tenan alteraciones de tipo hereditario y en individuos que tenan alteraciones obviamente que afectaban al GR que eran adquiridas. En los individuos que tenan alteraciones de tipo hereditario la vida media del GR es normal es normal, en cambio, aquellos que tenan individuos que tenan alteraciones adquiridas como una aminoangiopatia? o algn Ac transformado ya sea auto o isoAcs que estuvieran circulando producan disminucin de la vida media y por lo tanto dejaba a ese GR desmedro en relacin a la vida normal que deba llevar. Y eso tambin determino que se pudiera definir de que manera este GR se rompa o
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disminua su vida media, entonces hay 2 tipos de formas en las cuales puede ocurrir esto, una a travs de la destruccin a nivel intravascular y la otra la destruccin extravascular. Cuando hablamos de extravascular obviamente estamos hablando de vasos sanguneos, un GR que est circulando por cualquier efecto sea mecnico, sea inmune o sea fsico o qumico y va a generar algunas caractersticas que van a ser propias del LAB de este tipo. Va a ser lo mismo cuando tengamos destruccin intravascular, normalmente se produce a nivel del sistema retculo endotelial, hablamos de bazo e hgado. Esto nos lleva a indicios de LABs que permiten que nosotros complementemos lo que observamos en el frotis, entonces aqu tenemos indicios que son por ejemplo del frotis, cuando tenemos la destruccin intravascular vamos a encontrar esquizocitos, o sea restos de GRs y cada vez que uds encuentren restos de GRs va a significar que hay un proceso hemoltico, un proceso de destruccin, por lo tanto, informar esquizocitos tiene que ser tomado con la rigurosidad que se requiere. La presencia de esferocitos tambin, no se puede informar esferocito si se ve el GR un poco ms teido que el resto sino que tiene que ser un esferocito no debe tener un halo central, por lo tanto tambin debe estar definido y adems estos esferocitos deben estar dentro de la zona de lectura, recuerden que todas las caractersticas que uds. van a informar en el frotis tienen que ser dentro de la zona de lectura, si estn fuera de la zona de lectura puede ser un artefacto de tcnica, por lo tanto no corresponde a la realidad. Hay otros elementos que ya son mas de ndole qumico, por ej: la cantidad de apoglobina que va a ser la protena transportadora de la hemoglobina (Hg) que se est produciendo, la revisin de hemosiderina en la orina, que tiene que ver con una gran cantidad de destruccin, por lo tanto la acumulacin de fierro (Fe) en cells epiteliales de rin, la misma globinuria, indicio que se est eliminado Hg a travs del rin. Significa que los mecanismos normales de eliminacin de Hb han sido sobrepasados. Al sobrepasarse habr una cantidad de HB que aparece a travs de la orina. Un
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examen que permite definir si la etiologa es de tipo inmune, es el test de Coombs, directo. Cuando hay destruccin intravascular generalmente es negativo, en cambio es positivo cuando es extravascular. Algunas enzimas como la lactato deshidrogenasa puede estar aumentada en ambos casos, porque cuando se rompe el GR, se libera al exterior. Si una muestra se centrifuga, hay separacin de las partes y el plasma es de un tono amarillo. Si el plasma es rosado o enrojecido, hay presencia de hemolisis. Se debe averiguar de dnde viene la hemlisis, porque el tubo puede estar sucio. Una vez que se corrobore que el proceso de hemlisis proviene del paciente, lo podemos informar. La tcnica puede provocar hemlisis por el impacto. En las anemias hemolticas de origen extravascular, es de grado variable (intensa, moderada o leve). Se encuentra reticulocitosis y macrocitosis, que se puede asociar a la policromatofilia. Las alteraciones morfolgicas son de acuerdo a las etiologas. Se puede encontrar esferocitos cuando la anemia es Extravascular?? Con hemolisis extravascular, porque los GR se rompen, el sistema Retculo Endotelial, eso significa accin de los macrfagos. En algunos no hay destruccin completa de GR, si no que hay unos mordiscos de GR. Despus, la reparacin de GR genera un esferocito. La Hb se va a metabolizar, se transforma en bilirrubina. Y dependiendo de la cantidad de Hb que se est liberando, va a ser la cantidad de bilirrubina que vamos a encontrar. Si la hemolisis es grave, encontramos hiperbillirrubina. Puede estar aumentado, ya sea la bilirrubina directa o la bilirrubina indirecta. En el caso de la extravascular ser la Bilirrubina indirecta. Y la LDH tambin estar elevada. En el caso de la intravascular, al frotis se va a observar esquizocito, reticulocitosis y policromatofilia. En casos muy agudos es escaso, dependiente del estado del paciente y las condiciones de la medula sea del paciente. La morfologa va a ser variable, pero siempre hay presencia de esqiuzocitos, tambin habr: Presencia de Hemoglobinuria: Tenemos que diferenciar de la mioglobinuria que tambin es un grupo prosttico que forma la mioglobina, y que nos puede confundir en la observacin de la orina.

Exceso de hemlisis: Se vuelve crnica. Se obtendrn excesos en los depsitos de Fe, quien se libera con el metabolismo de la hemoglobina, lo que ocasionara la aparicin de hemosiderina, la cual se acumula en las cell epiteliales del rin. LDH elevada.

Hay algunas Anemias Hemolticas (AH) de origen inmune como son las AH Autoinmunes. Son bastante difciles de manejar desde el punto de vista clnico porque presentan formacin de un Auto-anticuerpo. Lo que hay que hacer es disminuir el auto-anticuerpo que se est produciendo interviniendo la respuesta inmune, en algunos casos. Es complicado manejar la reposicin de los GR que se estn destruyendo porque tenemos que hacer siempre transfusiones compatibles. Puede que el GR que est ingresando tenga tambin el antgeno con el cual se gener el auto-anticuerpo, por lo tanto, tambin se genera hemlisis. Desde el punto de vista del laboratorio tambin va a presentar Anemia, microesferocitosis, reticulocitosis, LDH, hiperdisglobulinemia, Test de Coombs (+) el directo principalmente, y tambin complemento (+). Vamos a tener algunos exmenes que nos permiten diferenciar, como lo es el Test de Coombs directo, que existe un componente inmune que est causando el proceso. Deben recordar que cualquier proceso inmune va a generar una respuesta inmune, en este caso, una respuesta por Anticuerpos (Ac). Podemos encontrar en una respuesta inicial Ac de tipo IgM (Fros) y Ac de tipo IgG (Caliente (y voh!)). Esto por las temperaturas en las cuales funcionan los Ac de forma ptima. En general, la respuesta secundaria ser de tipo IgG y la primaria IgM. En ambos casos, se produce activacin del complemento. Se genera destruccin por la activacin del complemento, si no existe activacin en su reemplazo est la presencia de receptores para Fc de los fagocitos que reconocen la regin
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distal de la inmunoglobulina lo que permite opsonizar el complejo inmune y generar la destruccin de los GR a travs de este proceso. Por otro lado, segn el Ac IgM o IgG que acte sobre el GR el efecto ser distinto: En IgM el GR ser capaz de aglutinarse. Por la razn de que IgM es mayor, cubre la distancia entre los GR, puede unir ms de un GR y eso genera grumos de GR. En IgG no se genera aglutinacin debido al espacio menor que posee la molcula, no alcanza a tomar ms de un GR. Por esa razn hay que acudir al Test de Coombs.

hace in vitro, es decir, se incuba el glbulo testigo ms el suero del paciente. Si hay anticuerpos de tipo IgG, no se observa aglutinacin; en cambio si hay anticuerpos de tipo IgM que reconozcan algn antgeno del glbulo rojo, se observa aglutinacin. SI despus del perodo de incubacin no hay aglutinacin, se agrega el suero de Coombs, que es una antiinmunoglobulina ms un anticomplemento. La antiinmunoglobulina reconoce a la inmunoglobulina (que en este caso es la IgG), se forma el complejo inmune y se genera aglutinacin. Se puede reconocer la mayora de los antgenos que tienen los glbulos rojos testigo, pero no el cien por ciento, por lo que si se quiere conocer la especificidad del anticuerpo se deben realizar otras tcnicas diferenciales. En el caso de Test de Coombs directo, el proceso de incubacin de los glbulos rojos testigo no se produce, sino que es un proceso in vivo, en donde el paciente tiene en el organismo el anticuerpo y los glbulos rojos. El anticuerpo por lo tanto reconoce el antgeno de los glbulos rojos propios del paciente y se produce hemlisis por activacin del complemento o por activacin de las clulas fagocticas. Se determina al extraer sangre del paciente, se toman 4-5 gotas de sangre total, se realiza un lavado con suero fisiolgico, se toman slo los glbulos rojos y se enfrentan con el suero de Coombs. Si hay inmunoglobulinas pegadas al glbulo rojo, se produce aglutinacin. Un ejemplo prctico es cuando la madre es Rh y el hijo es Rh +. La IgG es la nica que puede atravesar la placenta, por lo tanto si ingresan glbulos rojos del feto a la circulacin materna se obtiene respuesta inmune, y por lo tanto anticuerpos anti Rh. En primera instancia, con la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo IgM, y como sabemos, esta inmunoglobulina no puede atravesar la placenta, pero en la respuesta secundaria hay un cambio da clase y hay IgG que atraviesa la placenta y entra en la circulacin fetal, se une el antgeno al anticuerpo,
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El Test de Coombs es un proceso en el cual tenemos un anticuerpo anti-inmunoglobulina. Al tener una IgG solamente hay sensibilizacin, se forma el complejo inmune pero no hay aglutinacin. Cuando agregamos el Anti-suero de Coombs, que es una IgM, reconoce la inmunoglobulina y genera la aglutinacin. De esta manera podemos decir que los GR se han sensibilizado en vivo y por lo tanto se ha generado un proceso de respuesta inmune. Tambin puede haber sensibilizacin por Haptenos. La penicilina que es una molcula pequea, es un hapteno, y el GR tiene receptores para penicilina. Por lo tanto, si ingresa cualquier derivado de la penicilina al organismo, es capaz de unirse al GR, el cual le sirve como carrier o transportador que permite la respuesta inmune. Se genera una respuesta inmune contra el complejo haptenocarrier y en contra del carrier y el hapteno. Por ende, tambin tendremos respuesta inmune en contra del GR que reconoci la penicilina y que la transporto, y por lo tanto va a haber una anemia hemoltica. Test de Coombs En el caso del Test de Coombs indirecto, se utilizan los denominados glbulos testigo, esto significa que se utiliza un glbulo rojo que posee una cantidad suficiente de antgenos que estn dentro de la poblacin, y ste glbulo rojo se enfrenta con el suero del paciente para saber si posee o no anticuerpos en contra de los glbulos rojos. Esto se
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se activa complemento y hay opsonizacin, por lo tanto se destruyen los glbulos rojos y hay enfermedad hemoltica en el recin nacido. Qu es lo que va a pasar? Cmo comprobamos en el nio que esta enfermedad hemoltica es por un Ac? R- le hacemos un test de coombs directo Dnde se est produciendo el complejo inmune? Resp. En la circulacin fetal. Cmo lo hacemos si no tenemos al bebe todava?. Queremos saber si la mam se inmunizo o no, entonces hacemos el test de coombs indirecto. Tenemos el suero y lo incubamos el suero con los Gr con los del nio y se supone van a tener los antgenos ms comunes. Entonces eso nos va a permitir a nosotros decir la etiologa de esa enfermedad hemoltica es la presencia de Ac que est generando un individuo cuando el test de Coombs es positivo o sea con auto-Ac del recin nacido que vienen de la madre, entonces no es un auto-Ac sino que un histo-Ac?. En directo vamos a observar estos pequeos grumos que en algunos casos puede ser un botn bastante uniforme bien definido, cuando la cantidad de Ac es bastante grande, si no estn todos el Gr sensibilizados entonces se ve una aglutinacin parcial. En cambio cuando no hay sensibilizacin solo vamos a ver el sedimento de Gr. Alguna Ig de tipo IgM tienen algunas caractersticas especiales que se conocen como crioaglutininas que reaccionan en frio, pero tienen una particularidad, la IgM normal tambin reaccionan en frio a los 37C siguen funcionando, sigue generando complejo inmune, en cambio la crioaglutinina real lo que hace es revertir la reaccin Ag-Ac a 37C. Entonces nosotros si queremos demostrar el proceso de aglutinina en forma directa, rpida lo hacemos a una IgM. Si se mantiene la reaccin es una IgM normal, pero si desaparece la aglutinacin se trata de una crioaglutinina. Las zonas distales del cuerpo, como nariz, orejas, pies y que estn expuestas constantemente a T
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ambiente, si la persona tiene crioaglutinina, se va a producir aglutinacin y esta aglutinacin va a llevar a una trombosis y esta va a llevar a una necrosis del tejido que sigue a continuacin de donde se produce la trombosis, y ah pueden observar el dedo de un paciente que esta necrosado. Dependiendo obviamente de cmo sea la cantidad de Ac, algunos pacientes pueden perder obviamente a veces parte de sus extremidades, as lo vamos a observar en el frotis..

Imagen: Aglutinacin por Crioaglutinas Se asemeja al rouleaux, pero esta achoclonado (como choclo con mayonesa xD), el rouleaux es como pila de monedas, ms ordenado. Este puede ser uno de los primeros indicios que observaran en este proceso. En la parte prctica, cuando se toma la muestra si ha estado mucho tiempo a una baja temperatura ambiente se producir una pseudo-coagulacin por que tiende a aglutinarse, se formara una especie de gel muy suave, entonces la muestra se ver media solidificada, este puede pasar por un coagulo. Si toman otra muestra y ocurre lo mismo, se debe poner a 37C si desaparece el pseudo-coagulo es una crioaglutinas? Y tienen su diagnostico. Las enfermedades hemolticas en recin nacidos presentan caractersticas hematolgicas como hemolisis, presencia de microesferocitos y aumento de eritroblastos, podemos llegar a encontrar 100150 por 100 leucocitos, cuando el valor normal en un recin nacido es de 5-6 eritroblastos. Tambin podemos encontrar policromatofilia, recuerden que el valor normal del recuento de reticulocitos es

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hasta 6% aprox., en el caso de las enfermedades hemolticas el valor puede ser entre 10 a 20% de reticulocitos, porque la mayora de estas anemias hemolticas son regenerativas, es decir estimulan a la mdula sea a producir glbulos rojos, y esto se puede reflejar en el IR (dependiendo del hematocrito que tengan). Imagen: Anemia Hemoltica Autoinmune Cuando estas anemias son de tipo hereditario hay 3 formas de q se produzca la alteracin. 1. Alteracin de membrana: aqu cualquier protena que se altere o que se produzca de manera defectuosa ya sea en cantidad o forma va a generar alteracin en la estructura de la membrana eso va a afectar la sobrevida y tendremos hemolisis. 2. Alteracin de hemoglobina: puede ser por cantidad, o sea tenemos una mala sntesis de las globinas, o en su defecto la cantidad est bien pero la estructura de la globina esta alterada entonces vamos a tener globinas con aminocidos distintos. 3. Alteracin en el sistema de sntesis: Cuando se trata de problemas en sntesis cuantitativos hablamos de talasemia cuando se trata de estructura hablaremos de la hemoglobinopatas, la ms representativa es la hemoglobinopata S ? es cuando la hemoglobina es sometida a alteraciones de pH y sufre una polimerizacin y lo cual da a lugar a un glbulo rojo con forma de media luna, los drepanocitos. Cuando se trata de hemoglobina puede haber una alteracin en la cantidad de protenas en este caso de las globinas por una mala sntesis o puede que la cantidad de protenas este normal pero la estructura de las protenas est alterada, es decir que tendremos globinas con aminocidos distintos a los que normalmente deberan poseerse. Cuando se trata de problemas de sntesis hablamos de

Imagen: Enfermedades Hemolticas en Recin nacidos En una anemia hemoltica autoinmune no podemos ver la etiologa pero, tendremos un frotis con sndrome hemoltico donde vamos a encontrar aumento de microesferocitos, esquizocitos, reticulocitos o policromatofilia. Pero para poder decir que es autoinmune debemos hacer un test de ? Lo que nos permite hacer el diagnstico diferencial.

Imagen: Anemia Hemoltica Autoinmune

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talasemia, cuando estamos ante problemas a nivel estructuras en las protenas hablamos de hemoglobinopatas, una de las ms representativas es la hemoglobinopata S, donde la hemoglobina al ser sometida a alteraciones de PH o a un proceso de oxidacin se polimeriza ocasionando que el glbulo rojo adquiera una forma de Hoz o de Drepanocitos. Pueden existir diferentes tipos de talasemia, como por ejemplo las talasemias alfa, es decir que las cadenas alfa de la hemoglobina no se estn sintetizando adecuadamente. El organismo en compensacin a la disminucin de protenas comienza a sintetizar protenas con mayor anterioridad. Despus del nacimiento la hemoglobina fetal est en un 1% de las hemoglobinas que vamos a poseer normalmente, en estos pacientes vamos a encontrar 40 o 50% de estas hemoglobinas, tambin la hemoglobina A2 que es una hemoglobina normal, pero que se genera en menor cantidad en estos pacientes se genera en mayor cantidad, entonces de esta manera se va a compensar la no produccin de hemoglobina normal. Tambin existe una deficiencia en las enzimas relacionadas con la glicolisis en el eritrocito lo que disminuye la produccin de ATP, necesaria para mantener a las protenas de membranas y as conservar la capacidad de deformarse, ya que si llegase a perder esta habilidad no podr circular adecuadamente. El ATP tambin es necesario para la bomba sodio-potasio y al habar un dficit de est se produce una alteracin en los gradientes de concentracin intra y extracelular. Para determinar el dficit de algunas enzimas como la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, simplemente se debe cuantificar la glucosa 6 fosfato o en el caso de una alteracin en la hemoglobina y su produccin, por ejemplo si hay un aumento de hemoglobina fetal, para cuantificarla usamos el mtodo de Kleihauer la cual consiste en identificar la Hb F por medio de la elucin est al estar en presencia de un medio acido, en cambio la hemoglobina de adulto eluye fuera de la celula y
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pierde coloracin (glbulos rojos fantasmas), si se llega a observar en una muestra que la mayora de las cellas estn sin coloracin y solo una esta coloreada se puede decir que solo un 1% corresponde a Hb F, pero si llegado el caso se cuantifica 10 o 20 clulas con hemoglobina fetal, obviamente es considerada una anormalidad. Entonces cuando ustedes cuentan glbulos rojos teidos, lo que estn haciendo es contar hemoglobina fetal ustedes pueden decir, que por cada 10 glbulos rojos que cont, 1 contena hemoglobina fetal, y esto significa que hay un 1% de Hemoglobina fetal. Esto se hace a travs de mtodos cuantitativos de espectrofotometra, pero si encuentran que hay 20 o 30 glbulos rojos con Hemoglobina fetal, esto va a significar un aumento. Si van a contabilizar enzimas, tambin de la misma forma tendrn que cuantificar cada una de las enzimas del sistema de tal manera que puedan determinar efectivamente en cuales est la alteracin que se esta produciendo. En el caso de alteracin de membrana es lo mismo, porque en estas alteraciones no todas las protenas se alteran; en algunas se alteran la espectrina, o la ingerina o en otras la banda 3, etc., entonces se debe ir hacia aquella estructura que est produciendo el aumento. Existen algunos exmenes que son ms generales que nos van a permitir determinar que hay un proceso de alteracin en la membrana y posteriormente hacer los diagnsticos diferenciales para saber exactamente cul es el defecto. Uno de esos exmenes generales es la Fragilidad Osmtica en el cual se ve la capacidad que tiene el glbulo rojo para reducir concentraciones en las cuales vamos a estar bajando de lo fisiolgico hasta prcticamente el agua pura, entonces, en aquellos glbulos rojos normales hay un punto en el cual la concentracin de cloruro de sodio permite que ese GR sobreviva sin mayores problemas. Generalmente en un 0.55%. Pero en los individuos que tienen alteraciones de membrana generalmente el proceso hemoltico comienza con concentraciones mas altas cerca de lo fisiolgico ( 0.85% o 0.90%) por lo tanto realizando
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una curva de este proceso, nosotros podemos determinar si el paciente tiene o no tiene alteraciones que estn afectando la estructura de la membrana y por lo tanto estn aumentando la fragilidad que tienen frente al cambio osmtico que se les est haciendo en el laboratorio. Autohemlisis es una tcnica, que no vamos a realizar, pero nos permite saber que ocurre con el sistema enzimtico, porque se agrega carbohidratos a los glbulos rojos del paciente , por ejemplo glucosa. Entonces, si el individuo tiene una alteracin de membrana va a utilizar la glucosa adecuadamente por lo tanto pueden inclusive mejorar la hemlisis que tiene , no la mejora negativamente, si no positivamente por ejemplo en ves de tener un 30% va a tener un 20%. Pero en cambio en aquello que tienen alteracin a nivel enzimtico no van a poder utilizar adecuadamente la glucosa, por lo tanto el % de hemlisis se va a mantener idntico con o sin glucosa. Entonces el sistema hemoltico va a ser el que est funcionando mal. Entonces, es un sistema relativamente simple que nos permite saber y orientar donde hay que llevar los exmenes . Esta es la forma en la que ustedes van a realizar la curva para saber que ocurre con la fragilidad osmtica , tienen los % de hemlisis que se van a dar de forma normal a las 0 y 24 horas . El examen debe realizarse siempre a las 0 horas, esto es, al momento de tomar la muestra con heparina, se hace la reaccin y se guarda la muestra hasta el da siguiente (24 hrs) para realizar nuevamente la reaccin. Entonces con estos dos resultados podemos visualizar que esta pasando con el paciente. Ahora estos resultados con q los comparamos, con una curva q se realiza en forma normal, pero esta curva esta lista, es una curva estndar, lo nico q debemos hacer nosotros es fijarla nada mas, entonces le damos un espacio de normalidad, valor a las 0 y a las 24, y as nos dar una doble curva con espacio de normalidad y los resultados del paciente estn dentro de los rangos normalidad estaramos bien, pero si la curva se sale de los mrgenes de las curvas diremos problema, porque puede aumentar
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la fragilidad o puede disminuir y esto depende de la patologa que tenga el paciente. Algunas enfermedades que aumenta la fragilidad: Talasemia. Anemia Ferropenicas Enfermedad en que disminuye la fragilidad: Hemoglobinopatas Tenemos las pruebas diagnsticas todo lo que tenemos aqu es un hemograma, ndice eritrocitario y las pruebas de diagnstico diferenciales. Tenemos el test normal arriba se observa hemolisis por el 0,66 % y en este caso es un paciente con esferocitosis hereditaria, prcticamente est en 85% fisiolgico, ya hay hemolisis. Todo esto es medible al espectrofotmetro, ya q comparamos diferentes diluciones, con las diferentes concentraciones de suero fisiolgico y le vamos a agregar una cantidad de glbulos rojos al tubo del paciente q es estndar 1 ml y se homogeniza, centrifuga y se le aplica la lectura y observamos los colores q vamos a obtener y una vez q est listo se toma el ultimo tubo como 100% de hemolisis ya q la debera haber. Tenemos algunos resultados de la prueba de Auto hemolisis de un individuo normal, uno con dficit enzimticos, y otro con fragilidad o esferocitosis. Y en la esferocitosis vamos a tener la anemia microesferocitica o esferocitica, en este caso, como es una anemia de tipo hereditario, la morfologa aparece en el momento de la (58:53), pero la morfologa va a estar presente de que el individuo comenz a formar sus glbulos rojos normales, del punto de vista de formacin, entonces al momento del nacimiento nos vamos a encontrar con microcitosis, microesferocitosis y debemos determinar si es un problema adquirido o hereditario, porque de esto depende tambin el tratamiento q va a recibir el bebe.

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