KARIES Definisi Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum, yang

disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.1 Karies adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroba yang dimulai dengan demineralisasi konponen organic gigi, kemudian terjadi destruksi komponen organic, yang akan menyebabkan terbentuknya kavitas.2 2. Etiologi Ada empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies yakni:1 a. Host dan gigi b. Mikroorganisme c. Substrat d. Waktu Keempat faktor ini bekerja sama dalam proses terjadinya karies. Karies baru bisa terjadi hanya bila keempat faktor tersebut ada. a. Host dan gigi (Plak) Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang terbentuk pada permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan melainkan terbentuk melalui serangkaian tahapan. b. Mikroorganisme Streptococcus mutans dan Laktobasilus merupakan bakteri yang kariogenik karena mampu segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Bakteri-bakteritersebut dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya membuat polisakharida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat makanan. Polisakharida terdiri dari polimer glukosa, akibatnya bakteri-bakteri terbantu untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain sehingga plak semakin tebal dan akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut. c. Substrat Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Walaupun tidak semua karbohidrat sama derajad kariogeniknya. Pada kasus karies rampan substratnya adalah susu yang diminum sebelum tidur atau pada saat tidur dan makanan manis lainnya. d. Waktu Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti.oleh karena itu, bila saliva ada didalam lingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalamhitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. 3. Klasifikasi A. Klasifikasi karies menurut G.J Mount and WR.Hume :3 a. Berdasarkan site (lokasi). Site 1 : karies terletak pada pit dan fissure. Site 2 : karies terletak di area kontak gigi (proksimal), baik anterior maupun posterior. Site 3 : karies terletak di daerah servikal, termasuk enamel/permukaan akar yang terbuka. b. Berdasarkan size (ukuran) ; jika kavitas berkembang dari lesi bercak putih menjadi kavitas berlanjut sehingga menghancurkan mahkota gigi. Mahkota tersebut diklasifikasikan menjadi: 1.

Size 0 : lesi dini. Size 1 : kavitas minimal, melibatkan dentin namun belum terjadi. Kavitas yang masih minim dapat dilakukan perawatan remineralisasi. Size 2 : ukuran kavitas sedang, dimana masih terdapat struktur gigi yang cukup untuk dapat menyangga restorasi yang akan ditempatkan. Size 3 : kavitas yang berukuran lebih besar, sehingga preparasi kavitas di perluas agar restorasi dapat digunakan untuk melindungi struktur gigi yang tersisa dari retak/patah. Size 4 : sudah terjadi kehilangan sebagian besar struktur gigi seperti cups/sudut insisal. B. Klasifikasi karies menurut G.V Black :4 Kelas 1 : Kavitas pada semua pit dan fissure gigi, terutama pada premolar dan molar. Kelas 2 : Kavitas pada permukaan approksimal gigi posterior yaitu pada permukaan halus / lesi mesial dan atau distal biasanya berada di bawah titik kontak yang sulit dibersihkan . Dapat digolongkan sebagai kavitas MO (mesio-oklusal) , DO (disto-oklusal) dan MOD (mesiooklusal-distal). Kelas 3: Kavitas pada permukaan approksimal gigi- gigi depan juga terjadi di bawah titik kontak, bentuknya bulat dan kecil. Kelas 4 : Kavitas sama dengan kelas 3 tetapi meluas sampai pada sudut insisal Kelas 5 : kavitas pada bagian sepertiga gingival permukaan bukal atau lingual,lesi lebih dominan timbul dipermukaan yang menghadap ke bibir/pipi dari pada lidah. Selain mengenai email,juga dapat mengenai sementum. Kelas 6 : Terjadi pada ujung gigi posterior dan ujung edge insisal incisive. Biasanya pembentukkan yang tidak sempurna pada ujung tonjol/edge incisal rentan terhadap karies. Berdasarkan stadium karies ( dalamnya karies gigi ) terbagi menjadi 3 yaitu: - Karies Superficialis Dimana karies baru mengenai email saja, sedang dentin belum terkena. - Karies Media Dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. - Karies Profunda Dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Karies profunda ini dibagi lagi atas : - Karies profunda stadium I : Karies telah melewati setengah dentin, biasanya radang pulpa belum dijumpai. - Karies profunda stadium II : Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa. Biasanya disini telah terjadi radang pulpa. - Karies profunda stadium III : Pulpa telah terbuka. Dijumpai bermacam-macam radang pulpa. Mekanisme Terjadinya1 a. Proses Demineralisasi Demineralisasi merupakan proses hilangnya atau terbuangnya garam mineral yaitu hidroksiapatit pada gigi. Komponen mineral dari email, dentin dan sementum adalah hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2). Pada lingkungan netral, hidroksiapatit berada pada keseimbangan dengan saliva yang banyak terdapat ion Ca2+ dan PO43-. Hidroksiapatit sangat reaktif terhadap ion hydrogen pada pH 5,5 atau dibawahnya. H+ lebih bereaksi terhadap grup fosfat pada lingkungan cair yang berdekatan dengan

permukaan Kristal. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai konversi PO43- ke HPO42dengan penambahan H+ dan pada waktu yang bersamaan H+ mengalami buffer. HPO2kemudian tidak mampu untuk berkonstribusi pada keseimbangan hidroksiapatit karena mengandung PO43-, daripada HPO42-, dan kristal hidroksiapatit kemudian larut. b. Proses Remineralisasi Remineralisasi merupakan kebalikan dari demineralisasi yaitu penempatan kembali garam-garam mineral ke gigi. Proses remineralisasi dapat terjadi jika pH saliva menjadi netral dan terdapat ion Ca2+ dan PO43- yang cukup di lingkungan saliva. Pengembalian mineral ini dapat terjadi dengan proses buffer, atau ion Ca2+dan PO43- pada saliva dapat menghalangi proses larutnya mineral melalui efek ion yang biasa. PENYAKIT JARINGAN PULPA KELAINAN-KELAINAN PULPA 1. Iritasi pulpa / karies mengenai email Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction Gejala-gejala : Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan Pemeriksaan objektif : Terlihat karies yang kecil Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa ngilu juga hilang Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya Hyperemi pulpa / karies mengenai dentin Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe Gejala-gejala : Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan dingin. Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan Pemeriksaan objektif : Terlihat karies media atau propunda Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak Perkusi tidak apa-apa Therapi : bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik. Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik DIAGNOSA PENYAKIT PULPA PULPITIS REVERSIBLE Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimuli noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak teinflamasi setelah stimuli ditiadakan.

2.

Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan asimtomatik. - Simtomatik : rasa sakit tajam yang hanya sebentar, disebabkan oleh makanan, minuman dan udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. - Asimtomatik : dapat disebabkan oleh karies yang baru mulai dan normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Patologi : pulpitis reversible dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat, seperti misalnya karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut. PULPITIS IRREVERSIBLE Pulpitis irreversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten dapat simtomatik maupun asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimuli noksius. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimuli dihilangkan. Gejala : pada tingkat awal, suatu paroksisme (serangan hebat) rasa sakit dapat disebabkan oleh : - perubahan suhu yang drastis (terutama dingin) makanan manis atau asam tekanan makanan ke dalam kavitas atau pengisapan oleh lidah atau pipi. Gambaran rasa sakitnya adalah menusuk, tajam menusuk atau menyentak-nyentak. Patologi : disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis. Venula pascakapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta dapat mengakibatkan nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosit PMN dengan kemotaktik dan memulai reaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh PMN pada daerah nekrosis. Setelah itu PMN yang masa hidupnya pendek, mati dan melepaskan enzim lisosomal. Enzim ini menyebabkan lisis beberapa stroma pulpa dan bersama debris seluler PMN yang mati membentuk eksudat purulen (nanah). Reaksi ini menghasilkan mikroabses (pulpitis akut). Pulpa memproteksi dengan membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Di pusat abses tidak dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik PMN. Bila proses karies berlanjut dan menembus pulpa akan terjadi ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannya keluar melalui pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangi tekanan intrapulpal dan rasa sakit. Secara histologis terlihat suatu daerah fibroblas yang berproliferasi membentuk dinding lesi, dimana mungkin terdapat massa mengapur. Daerah di luar abses atau ulserasi mungkin normal atau mungkin mengalami perubahan inflamatori. NEKROSIS Nekrosis adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa telibat. Disebabkan oleh bakteri, trauma dan iritasi. Gejala : gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering, diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkan karena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabu-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimtomatik dan radiograf adalah nondiagnosis. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.

Patologi : jaringan pulpa nekrotik, debris selular dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal. Pulpa nekrosis dapat terjadi dari lanjutan pulpitis irreversible.

2.2 Penyakit Pulpa 2.2.1 Pulpitis Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan gambaran klinik yang akut. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi Pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa. Etiologi Penyebab Pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin, penyebab kedua adalah cedera. Gejala Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung. - Sondasi (+) - Perkusi (-) - Reaksi dingin, manis dan asam (+) - Pembesaran kelenjar (-) - Rasa sakit tidak terus menerus, terutama pada malam hari - Rasa sakit tersebar dan tidak bias dilokalisasi. - Rasa sakit berdenyut khas, yaitu rasa sakit yang tajam dan dapat menjalar ke kepala dan telinga kadang ke punggung Diagnosa Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan klinis. Dalam hal ini dapat dilakukan beberapa pengujian : - Diberikan rangsangan dingin, asam, manis Pasien terasa sakit sekali/sakit bertambah menusuk. Rangsangan dingin, asam dan manis (+) - Penguji Pulpa Elektrik pada pengujian dengan alat penguji elektrik, pasien merasa sangat nyeri, kadang belum tersentuh pun pasien terasa sangat nyeri - Perkusi Dengan Pangkal Sonde pada pulpitis perkusi (-), tapi pasien merasa nyeri/perkusi (+), disebabkan karena pada dasarnya pasien sudah merasa sakit pada giginya sehingga hanya paktor sugesti yang mendasarinya. Bila perkusi terasa nyeri/perkusi (+), maka peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang sekitarnya. - Roentgen Gigi pada pemeriksaan dengan roentgen maka didapatkan gambaran radiologist berupa gambaran radioluscent yang telah mencapai kavum pulpa. Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnosa dan menunjukkan apakah peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang sekitarnya.

Rencana Terapi a. Endodontics (perawatan saraf gigi) b. Ekstraksi gigi

a. Pulpitis Reversible Menurut arti katanya, pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya telah dihilangkan, inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan kembali normal. Pulpitis reversible dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau yang berjalan sebentar seperti karies insipien, erosi servikal atau atrisi oklusal, sebagian prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur enamel yang menyebabkan terbukanya dentin. Biasanya pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimtomatik), akan tetapi jika ada, gejala biasanya timbul dari suatu pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas misalnya, bisa menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan, yang secara normal tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli panas atau dingin menghasilkan respons nyeri yang berbeda-beda pada pulpa normal. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan timbul respon awal yang lambat; intensitas nyerinya akan makin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri sebagai respons terhadap aplikasi dingin pada pulpa normal akan segera terjadi; intensitas nyeri cenderung menurun jika stimulus dinginnya dipertahankan tetap. Berdasarkan observasi-observasi ini, respons pulpa pada kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut. Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah: - Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan - Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar. - Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit. - Tes vitalitas: gigi masih vital - Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan. Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang

tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi. Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel. b. Pulpitis Ireversible Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah: - Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar - Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam. - Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. - Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. - Terapi: pulpektomi Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat

atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. c. Pulpitis Kronis Hiperplastik Pulpitis hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversible akibat bertumbuhnya pulpa muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Baisanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Pulpa poip biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya proliferasi jaringan. Pada pemeriksaan histology terlihat adanya epitel permukaan dan jaringan ikat di bawahnya yang terinflamasi. Sel-sel epitel oral tertanam dan bertumbuh menutupi permukaan dan membentuk tutup epitel. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol yang berwarna kemerah-merahan mengisi kavitas karies di permukaan oklusal yang besar. Hal ini kadang-kadang diasosiasikan dengan tanda-tanda klinis pulpitis ireversibel seperti nyeri spontan serta nyeri yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin . Aambang rangsang terhadap stimulus elektrik adalah sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palapasi atau perkusi normal. Perawatannya adalah pulpotomi, perawatan saluran akar atau ekstraksi. 2.2.2 Nekrosis Pulpa Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus (panas atau dingin). Pulpa normal merespon terhadap panas atau dingin dengan nyeriyang ringan yang terjadi selama kurang dari 10 detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon nyeri. Bagaimanapun normal pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada akar mengalami kalsifikasi karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau penyebab lainnya, tes suhu tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap sehat dan berfungsi normal. Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang pulpanya masih berfungsi. Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena hasilnya tidak tetap se/hingga tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan. Pengertian Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsialis ataupun totalis

Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu: 1. Tipe koagulasi Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat. 2. Tipe liquefaction Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair.Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga

dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa3. Etiologi Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis2. Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut.

Patofisiologi Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan.Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpayang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karenaproses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semuaproses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Gejala-gejala Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Diagnosis Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal. Pengobatan Simtomatis : Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS) Kausatif : Diberikan antibiotika (bila ada peradangan) Tindakan : Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic intrakanal. Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut a. Nekrosi Parsialis Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilingkungi oleh dinding yang kaku, tidak memiliki sirkulasi darah kolateral, dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika tekanan intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis irreversible akan menyebabkan nekrosis likuefaksi. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis ireversibel diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau melalui daerah pulpa terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda; pulpa di akar mungkin masih tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya, penutupan atau penambalan pulpa terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat timbul akibat trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa parsialis apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan vital. Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai dengan episode nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis nekrosis pulpa parsialis: - Pada anamnesa terdapat keluhan spontan. - Pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apikal. Pemeriksaan klinis dari nekrosis pulpa parsialis:

- Tes termis: bereaksi atau tidak bereaksi. - Tes jarum Miller: bereaksi. - Pemeriksaan rontgenologis: terlihat adanya perforasi. Nekrosis pulpa parsialis dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.

b. Nekrosis Totalis Merupakan matinya pulpa seluruhnya. Gejala klinis : Nekrosis totalis biasanya asimtomatik, tetapi bisa juga ditandai dengan nyeri spontan dan ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan indikasi awal matinya pulpa. Dapat dilihat dari penampilan mahkota yang buram atau opak dan perubahan warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta bau busuk dari gigi. Rencana perawatan : Perawatan terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar (perawatan saluran akar). Pemeriksaan Klinis : 1. Pemeriksaan subyektif 2. Pemeriksaan obyektif Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes termal dingin, tes pulpa listrik, atau tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa nekrotik sering kali sensitive terhadap perkusi dan palpasi asalkan disertai dengan inflamasi periapikal. 3. Rontgenologis Gambaran radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, jalan terbuka ke saluran akar, dan penebalan ligament periodontal. Kadang-kadang gigi yang tidak mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya mati karena akibat trauma. Periodonitis Gejala : Tanda dan gejala periodontitis antara lain:

Gusi bengkak Gusi merah terang atau keunguan Gusi terasa kebal ketika disentuh Gusi yang terdorong maju, membuat gigi terlihat lebih panjang Jarak yang timbul di antara gigi Napas bau Rasa tidak enak pada mulut Gigi tanggal Perubahan pada bentuk barisan gigi

Ada beberapa jenis periodontitis. Yang paling umum adalah jenis periodontitis kronis yang paling banyak menyerang mereka yang berusia lebih dari 35 tahun. Periodontitis yang dimulai pada masa kanak-kanak dan mereka yang berusia muda disebut periodontitis agresif. Penyebab & Faktor Risiko Penyebab

Plak pada gigi dicurigai merupakan penyebab periodontitis. Plak terbentuk pada gigi ketika zat tepung dan gula pada makanan berinteraksi dengan bakteri yang secara normal ditemukan pada mulut. Plak yang tidak dihilangkan lebih dari dua sampai tiga hari dapat mengeras di bawah lapisan gusi dan menjadi Tartar. Tartar membuat plak lebih sulit dibersihkan dan anda membutuhkan pembersihan gigi oleh professional. Faktor risiko Faktor yang dapat meningkatkan risiko periodontitis antara lain:

Gingivitis Keturunan Rendah kebersihan gigi Penggunaan tembakau Diabetes Berusia lanjut Rendahnya imunitas tubuh, seperti pada mereka dengan leukemia atau HIV/AIDS Kurang gizi Obat tertentu Perubahan hormon, seperti yang berkaitan dengan kehamilan Penyalahgunaan zat

Inervasi pada Rahang dan Gigi Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII. NERVUS MAKSILA Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III. NERVUS MANDIBULA Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi. Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang

mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecil pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Golongan Obat Antibiotika 1. Penisilin Penisilin diperoleh dari jamur Penicilium chrysogeneum dari bermacam-macam jemis yang dihasilkan (hanya berbeda mengenai gugusan samping R ) benzilpenisilin ternyata paling aktif. Sefalosforin diperoleh dari jamur cephalorium acremonium, berasl dari sicilia (1943) penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara menghambat sintesi dinding sel. Pensilin terdiri dari : a. Benzil Penisilin Dan Fenoksimetil Penisilin 1) Benzil Penisilin Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronchitis kronis, salmonelosis invasive, gonore. Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin. Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia, trombositopenia, diare pada pemberian per oral. 2) Fenoksimetilpenisilin Indikasi : tonsillitis, otitis media, erysipelas, demam rematik, prpopiliaksisinfeksi pneumokokus. b. Pensilin Tahan Penisilinase

1)

2)

c. 1)

2)

d. 1) 2) 3)

Kloksasilin Indikasi : infeksi karena stapilokokus yang memproduksi pensilinase. Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever, leukemia limfositik kronik, dan AIDS. Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin. Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia, trombositopenia, diare pada pemberian per oral. Flukoksasilin Indikasi : infeksi karena stapilokokus yang memproduksi pensilinase. Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever, leukemia limfositik kronik, dan AIDS. Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin. Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia, trombositopenia, diare pada pemberian per oral. Pensilin Spectrum Luas Ampisilin Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronchitis kronis, salmonelosis invasive, gonore. Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever, leukemia limfositik kronik, dan AIDS. Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin. Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia, trombositopenia, diare pada pemberian per oral. Amoksisilin Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronchitis kronis, salmonelosis invasive, gonore. Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever, leukemia limfositik kronik, dan AIDS. Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin. Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia, trombositopenia, diare pada pemberian per oral. Penisilin Anti Pseudomona Tikarsilin Indikasi : infeksi yang disebabkan oleh pseoudomonas dan proteus. Piperasilin Indikasi : infeksi yang disebabkan oleh pseoudomonas aerugenosa. Sulbenisilin Indikasi : infeksi yang disebabkan oleh pseoudomonas aerugenosa. Sefalosforin

2.

a.

b. c. d. e. f.

3.

a.

b.

c.

d.

4.

a.

Sefalosforin merupakan antibiotic betalaktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding mikroba. Farmakologi sefalosforin mirip dengan penisilin, ekseresi terutama melalui ginjal dan dapat di hambat probenisid. Sefalosforin terbagi atas : Sefadroksil Indikasi : infeksi baktri gram (+) dan (-) Interaksi : sefalosforin aktif terhadap kuman garm (+) dan (-) tetapi spectrum anti mikroba masing-masng derrivat bervariasi. efek samping : diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotic ( penggunaan dosis tinggi) mual dan mumtah rasa tidak enak pada saluran cerna sakit kepala, Dll Kontra indikasi : hipersensitivitas terahadap sefalosforin, porfiria Sefrozil Indikasi : ISPA, eksaserbasi akut dari bronchitis kronik dan otitis media. Sefotakzim Indikasi : profilaksis pada pembedahan, epiglotitis karena hemofilus, meningitis. Sefuroksim Indikasi : profilaksis tindakan bedah,lebih aktif terhadap H. influenzae dan N gonorrhoeae. Sefamandol Indikasi: profilaksis pada Tindakan 1 pembedahan. Sefpodoksim Indikasi: infeksi saluran napas tetapi. Penggunaan ada faringitis dan tonsillitis, hanya yang kambuhan, infeksi kronis atau resisten terhadap antbiotika lain. Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan antibiotik dengan spectrum luas. Penggunaannya semakin lama semakin berkurang karena masalah resistansi. Tetrasiklin terbagi atas : Tetrasiklin. Indikasi: eksaserbasi bronkitri kronis, bruselosis (lihat juga keterangan diatas) klamidia, mikoplasma, dan riketsia, efusi pleura karena keganasan atau sirosis, akne vulganis. Peringatan: gangguan fungsi hati (hindari pemberian secara i.v), gangguan fungsi ginjal (lihat Lampiran 3), kadang-kadang menimbulkan fotosintesis. Efek samping: mual, muntah, diare, eritema. Demeklosiklin Hidroklorida Indikasi: tetrasiklin. Lihat jugas gangguan sekresi hormone antidiuretik Perhatinak : kontaindikasi; efek samping lihat tetrasiklin. Fotositivtas lebih sering terjadi pernah dilaporkan terjadinya diabeters indipidus nefrogenik. Doksisiklin Indikasi: tetrasiklin.bruselosis (kombniasi dengan tetrasiklin), sinusitis kronis , pretatitis kronis, penyakit radang perlvis (bersama metronidazo) Oksitetrasiklin Indikasi ; peringatan; kontaindikasi; efek samping; lihat tetrasilin; hindari pada porfiria. Dosis: 250-500 mg tiap 6 jam Oxytetracycline ( generic ) cairan Inj. 50 mg/ vial (K) Teramycin (Pfizer Indonesia) cairan inj. 50 mg/ vial. Kapsul 250 mg (K). Aminoglikosida Aminoglokosida bersifat bakterisidal dan aktif terhadap bakteri gram posistif dan gram negative. Aminasin, gentamisin dan tobramisin d juga aktif terhadap pseudomonas aeruginosa. Streptomisin aktif teradap mycobacterium tuberculosis dan penggunaannya sekarang hamper terbatas untuk tuberkalosa. Amikasin

Indikasi : infeksi generatif yang resisten terhadap gentamisin. b. Gentamisin Indikasi : septicemia dan sepsis pada neonatus, meningitis dan infeksi SSP lainnya. Infeksi bilier, pielonefritis dan prostates akut, endokarditis karena Str viridans. Atau str farcalis (bersama penisilin, pneumonia nosokomial, terapi tambahan pad meningitis karena listeria. Peringatan : gangguan funsi ginjal, bayi dan usia lanjut ( (sesuaikan dosso, awasi fungsi ginjal, pendengaran dan vestibuler dan periksa kadar plasma), hindari penggunaan jangka panjang. Kontraindikasi: kehamilan, miastenia gravis. Efek samping : gangguna vestibuler dan pendengaran, netrotoksista, hipomagnesemia pada pemberian jangka panjang colitis karena antibiotic. Dosis : injeksi intramuskuler, intravena lambat atau infuse, 2-5 mg/ kg/ hari ( dalam dosis terbagai tiap 8 jam) lihat juga keterangan diatas sesuaikan dosis terbagi tiap 8 jam ) lihat juga keterangan fungsi ginjal dan ukur kadar dalam plasma. c. Neomisin Sulfat Indikasi: Sterilisasi usus sebelum operasi d. Netilmisin Indikasi: infeksi berat kuman gram negative yang resisten terhadap gentainisin. 5. Kloramfenikol Kloramfenikol merupakan antibiotic dengan spectrum luas, namun bersifat toksik. Obat ini seyogyanya dicadangkan untuk infeksi berat akibat haemophilus influenzae, deman tifoid, meningitis dan abses otak, bakteremia dan infeksi berat lainnya. Karena toksisitasnya, obat ini tidak cocok untuk penggunaan sistemik. Kontraindikasi: wanita hamil, penyusui dan pasien porfiria Efeks samping : kelainan darah yang reversible dan irevesibel seperti anemia anemia aplastik ( dapat berlanjut mejadi leukemia), neuritis perifer, neuritis optic, eritem multiforme, mual, muntah, diare, stomatitis, glositits, hemoglobinuria nocturnal. Makrolid Eritromisin memiliki spectrum antibakteri yang hamper sama dengan penisilin, sehingga obat ini digunakan sebagai alternative penisilin. Indikasi eritremisin mencakup indikasi saluran napas, pertusis, penyakit gionnaire dan enteritis karena kampilo bakteri. Eritromisin Indikasi: sebagai alternative untuk pasien yang alergi penisilin untuk pengobatan enteritis kampilobakter, pneumonia, penyakit legionaire, sifilis, uretritis non gonokokus, protatitis kronik, akne vulgaris, dan rpofilaksis difetri dan pertusis. Azitromisin Indikasi: infeksi saluran napas, otitis media, infeksi klamida daerah genital tanpa kompliasi. Klaritromisin Indikasi : infeksi saluran napas, infeksi ringan dan sedang pada kulit dan jaringan lunak; terapi tambahan untuk eradikasi helicobacter pylori pada tukak duodenum ( lihat bagian 1.1) Polipeptida Kelompok ini terdiri dari polimiksin B, polimiksin E (= kolistin), basi-trasin dan gramisidin, dan berciri struktur polipeptida siklis dengan gugusan-gugusan amino bebas. Berlainan dengan antibiotika lainnya yang semuanya diperoleh dari jamur, antibiotika ini dihasilkan oleh beberapa bakteri tanah. Polimiksin hanya aktif terhadap basil Gram-negatif termasuk Pseudomonas, basitrasin dan gramisidin terhadap kuman Gram-positif. Khasiatnya berupa bakterisid berdasarkan aktivitas permukaannya (surface-active agent) dan kemampuannya untuk melekatkan diri pada membran sel bakteri, sehingga permeabilitas sel

6.

a.

b. c.

7.

diperbesar dan akhirnya sel meletus. Kerjanya tidak tergantung pada keadaan membelah tidaknya bakteri, maka dapat dikombinasi dengan antibiotika bakteriostatik seperti kloramfenikol dan tetrasiklin. Resorpsinya dari usus praktis nihil, maka hanya digunakan secara parenteral, atau oral untuk bekerja di dalam usus. Distribusi obat setelah" injeksi tidak merata, ekskresinya lewat ginjal. Antibiotika ini sangat toksis bagi ginjal, polimiksin juga untuk organ pendengar. Maka penggunaannya pada infeksi dengan Pseudomonas kini sangat berkurang dengan munculnya antibiotika yang lebih aman (gentamisin dan karbenisilin). 8. Golongan Antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetka ini aktif te rhadap kuman mikobakterium. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra, misalnya rifampisin, streptomisin, INH, dapson, etambutol dan lain-lain.

Golongan Analgetik A. ANALGETIK Analgesik di bagi menjadi 2 yaitu: 1. Analgesik Opioid/analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memilikisifat-sifat seperti opium atau morfin. Golongan obat ini digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri seperti pada fractura dan kanker. Macam-macam obat Analgesik Opioid: a. Metadon. Mekanisme kerja : Kerja mirip morfin lengkap, sedatif lebih lemah. Indikasi : Detoksifikas ketergantungan morfin, Nyeri hebat pada pasien yang di rumah sakit. Efek tak diinginkan: * Depresi pernapasan * Konstipasi * Gangguan SSP * Hipotensi ortostatik * Mual dam muntah pada dosis awal b. Fentanil. Mekanisme kerja : Lebih poten dari pada morfin. Depresi pernapasan lebih kecil kemungkinannya. Indikasi : Medikasi praoperasi yang digunakan dalan anastesi. Efek tak diinginkan : Depresi pernapasan lebih kecil kemungkinannya. Rigiditas otot, bradikardi ringan.

c. Kodein Mekanisme kerja : Sebuah prodrug 10% dosis diubah menjadi morfin. Kerjanya disebabkan oleh morfin. Juga merupakan antitusif (menekan batuk) Indikasi : Penghilang rasa nyeri minor Efek tak diinginkan : Serupa dengan morfin, tetapi kurang hebat pada dosis yang menghilangkan nyeri sedang. Pada dosis tinggi, toksisitas seberat morfin.

2. Obat Analgetik Non-narkotik Obat Analgesik Non-Nakotik dalam Ilmu Farmakologi juga sering dikenal dengan istilah Analgetik/Analgetika/Analgesik Perifer. Analgetika perifer (non-narkotik), yang terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral. Penggunaan Obat Analgetik Non-Narkotik atau Obat Analgesik Perifer ini cenderung mampu menghilangkan atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat Analgetik Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek ketagihan pada pengguna (berbeda halnya dengan penggunanaan Obat Analgetika jenis Analgetik Narkotik). Efek samping obat-pbat analgesik perifer: kerusakan lambung, kerusakan darah, kerusakan hati dan ginjal, kerusakan kulit. Macam-macam obat Analgesik Non-Narkotik: a. Ibupropen Ibupropen merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan banyak negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama dengan aspirin. Ibu hamil dan menyusui tidak di anjurkan meminim obat ini. b. Paracetamol/acetaminophen Merupakan devirat para amino fenol. Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik. Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Dalam sediaannya sering dikombinasikan dengan cofein yang berfungsi meningkatkan efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya. c. Asam Mefenamat Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat terikat pada protein plasma, sehingga interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Biasanya analgesik di golongkan menjadi beberapa kelompok, antara lain: 1. Analgesik Antipiretik Contoh parasetamol, fenasetin 2. Analgesik AntiInflamasi contoh ibuprofen, asam mefenamat 3. Analgesik Antiinflamasi kuat contoh Aspirin, Natrium Salisilat Selain digolongkan berdasarkan efeknya, analgesik juga di golongkan berdasar tempat kerjanya. Penggolongan ini membedakan analgesik menjadi: 1. Analgesik Sentral Yaitu analgesik yang menduduki reseptor miu contohnya tramadol, morphine 2. Analgesik Perifer Yaitu analgesik yang bekerja pada saraf perifer contohnya parasetamol Atas kerja farmakologisnya, analgesic dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu: 1. Analgetik Perifer (non narkotik) Terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral. 2. Analgetik Narkotik