1.

Estudio de la piel
CAPÍTULO 1 2. Conceptos básicos de terapia tópica
3. Dermatitis atópica
4. Acné
5. Úlceras
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma
9. Alopecias
10. Alopecia areata

11. Tricotilomanía
DATOS EDITORIALES CAPÍTULO 2 12. Alopecia androgenética
13. Psoriasis
este texto es a modo de
14. Vitiligo
referencia para ubicar los
datos que faltan este tex- 15. Eritema multiforme
to es a modo de referen- 16. Melasma
cia para ubicar los datos 17. Rosácea
que faltan este texto es a 18. Dermatitis seborreica
modo de referencia para 19. Dermatitis del área del pañal
ubicar los datos que fal- 20. Prúrigo
tan este texto es a modo
de referencia para ubicar
los datos que faltan este
21. Moluscos contagiosos
texto es a modo de refer- CAPÍTULO 3
encia para ubicar los datos 22. Miliaria
que faltan este texto es a 23. Verrugas Vulgares
modo de referencia para 24. Herpes simple
ubicar los datos que faltan 25. Herpes zoster
este texto es a modo de 26. Pitiriasis alba
referencia para ubicar los 27. Pitiriasis versicolor
datos que faltan este texto 28. Tiña del cuero cabelludo
es a modo de referencia 29. Tiña de las uñas
para ubicar los datos que
30. Tiña área crural
faltaneste texto es a modo

31. Tiña de los pies

CAPÍTULO 4 32. Tiña del cuerpo
33. Candidiasis
CRÉDITOS 34. Piodermitis
35. Erisipela
Nº ISBN
36. Foliculitis
Nº Depósito Legal 37. Celulitis y otras infecciones bacterianas
38. Escabiosis
© Dr. A. J. Rondón Lugo 39. Pediculosis
© Dra. N. Rondón Lárez 40. Larva migrans
 41. Dermatitis por contacto
CAPÍTULO 5
42. Liquen plano
43. Pitiriasis Rosada
44. Parapsoriasis
45. Eritrodermia
46. Micosis fungoide
47. Lupus Eritematoso
48. Pénfigo vulgar
49. Penfigoide ampollar
50. Enfermedad de Duhring
y otras enfermedades ampollares

51. Conceptos básicos de fotoprotección

CAPÍTULO 6
52. Prurito
53. Urticaria
54. Sífilis
55. Uretritis
56. Manifestaciones cutáneas en HIV
57. Infecciones cutáneas por micobacteria
tuberculosa y micobacterias atípicas
58. Lepra
59. Leishmaniasis
60. Oncocercosis

61. Esporotricosis
CAPÍTULO 7 62. Cromomicosis y Micetomas
63. Paracoccidiodomicosis
64. Amibiasis Cutánea
65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades
sistémícas
66. Toxicodermias
67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático
68. Genodermatosis
69. Vasculitis
70. Paniculitis

71. Tumores benignos frecuentes de la piel

CAPÍTULO 8 72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica
73. Inmunofluorescencia
74. Conceptos básicos en criocirugía
75. Manifestaciones Bucales
de enfermedades dermatológicas
76. Manifestaciones Ungueales
de enfermedades dermatológicas
77. Cirugía básica de la Uña
78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica
79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II
80. Glosario dermatológico
Introducción

El presente libro, lo hemos orientado con preferencia, hacia el médico

no especialista en dermatología, ya que las enfermedades de la piel,
figuran como las más comunes en consultas.

Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia

o preocupación, ya sea por la impresión visual y/o táctil, e impulsará
a consultar al médico.

Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes, para

así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.

Dr. Antonio José Rondón Lugo. Jefe de la cátedra de Dermatología,

Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela (UCV). Director postgrado de Dermatología.
Instituto de Biomedicina, UCV. Coordinador del Comité de Bioética Inst. Biomedicina.
rondonlugo@yahoo.com, dermatol@cantv.net, www.antoniorondonlugo.com.

Dra. Natilse Rondón Lárez, Dermatóloga. Egresada Postgrado Universitario.

Servicio Dermatología “Dr. Wenscelao Ollague”, Guayaquil - Ecuador.
natty_rondon@yahoo.com.

5
Palabras de bienvenida
Sociedad Venezolana de Medicina
General
Como Presidente de la Sociedad Venezolana de
Medicina General, me siento honrado de dar la
bienvenida a un libro muy especial, un libro que
reúne los diferentes aspectos y puntos de vista re-
lacionados con la Dermatología dirigida al Médico
General.
En esta oportunidad, el Dr. A.J. Rondón Lugo y
su hija Natilse Rondón, han realizado un trabajo
laborioso que culmina con la publicación exitosa
de esta excelente obra médica, que además, ha
venido a llenar un vacío, al traer a la luz una he-
rramienta científica para el sector médico más ne-
cesitado de capacitación.
Esta obra toca en forma innovadora e inusual el
tema de la dermatología enfocada en razón de
los médicos generales. Es un placer para nosotros
apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nues-
tro compromiso con los médicos generales de toda
Venezuela.
Dr. Jesús Antonio Rodríguez Urbina
Presidente de la Sociedad Venezolana
de Medicina General. Barquisimeto, 2006.
6
Prólogo
Existe un mundo fascinante que tiene como prota-
gonista al médico y por extensión al ser humano,
la salud y su contrapartida que definimos como en-
fermedad. Pero esas enfermedades, escapadas en
sombría espiral de la Caja de Pandora, dejaron en
manos de esa mitológica primera mujer un santo
y seña llamado Esperanza. Un resquicio luminoso
que se abriría a la Prevención, al Diagnóstico y al
Tratamiento a través de múltiples especialidades
médicas. Entre ellas la Dermatología, nacida hace
cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates, cuan-
do los sumerios nos legaron antiquísimas recetas
dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes:
“…y cuando la piel afectada se llena de viento y
secreta humor, en el octavo día del mes de abril
exprimirás el jugo de un fruto de granado crucifi-
cado sobre una espaldera, y lo aplicarás con aceite
dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y
pescado cocido le darás de comer…”.
Así, en los albores de la civilización sobre el pla-
neta Tierra, la dermatología y la medicina gene-
ral iniciaban su largo camino hasta nuestros días,
como pioneras de la salud.
Aunque pueda parecer extraño que un médico psi-
quiatra escriba el prólogo de un libro dermatoló-
gico dirigido a médicos generales, deja de serlo
cuando recordamos dos coincidencias confluentes.
Una, de raíz embriológica: la piel y el sistema ner-
vioso central provienen del ectodermo, de ahí las
frecuentes andanzas interdisciplinarias entre am-
bas especialidades. La otra, obedece a un raigal
afecto y respeto profesional por el Dr. Antonio José
Rondón Lugo, extensivo -por el fluir de la vida- ha-
cia su hija Natilse. Ambos conjugaron esfuerzos y
saberes para dar lugar al mágico acto de escribir
un libro.
Conjeturó Borges que los instrumentos del hom-
bre son ampliaciones de su cuerpo. El teléfono lo
es de la voz. Microscopio y telescopio emanan ex-
pansiones visuales. El arado y la espada fungen
como prolongación del brazo. Pero el libro es otra
cosa: extensión de la memoria y de la imaginación
creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La der-
matología de nuestro país también. Ahora lo sabrá
la medicina general venezolana.
Dr. J.A. Sáenz Astort, Psiquiatra.
Miembro Correspondiente de la Academia de Historia
de la Medicina. Miembro Fundador de la Sociedad
Venezolana de Farmacología Clínica
Caracas, 2006.
El paciente dermatológico

La piel es nuestro contacto con el mundo, así como lo son los ojos con el alma. Antes de comenzar a leer y tratar de
comprender algunas de las afecciones de la piel, es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la
piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos, es más sublime, es lo que nos puede decir qué está
ocurriendo a nuestro alrededor, en qué trabajamos, cómo vivimos. En ocasiones es nuestro orgullo, así como
nuestro pesar. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”, si lo extrapolamos a la piel,
sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades, se sienten
estigmatizados, rechazados por los demás. Entenderemos porqué la dermatología es, será y seguirá siendo una de
las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano; entre ricos, pobres, blancos, negros,
mulatos, nacionales, extranjeros, la piel no tiene distinción. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico, al
contrario, trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la
oportunidad de liberarlo de tensiones, de temores, de embellecerlo, de aliviar su dolor; hasta hay casos en que
seremos mejor que cualquier libro de autoayuda, porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima.

Dra. Natilse Rondón Lárez

1. Estudio de la piel

Para examinar la piel, se debe realizar previamente EXAMEN DERMATOLÓGICO

un interrogatorio. Aunque hay distinguidos dermatólogos
que prefieren primero examinar la piel y luego realizar
la visualización de las lesiones.
INTERROGATORIO
Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?,
¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueron
realizados y cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró?
Todo es importante, por ejemplo: una micosis
superficial puede haber mejorado transitoriamente
con esteroides tópicos, pero posteriormente
las lesiones aumentaron, o se aplicó una sustancia
que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia
de las lesiones se volvió totalmente distinta.
Antecedentes familiares: son importantes en varias
enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia
androgenética, melanoma, acné, etc.).
Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens,
berlocque, larva migrans, ITS, etc.
Primero se debe examinar la piel en su totalidad
y luego por regiones. Al igual que con las obras
de arte, se debe observar a distancia y luego precisar
detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran
utilidad. Es importante contar con buena iluminación,
lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz
artificial adecuada. El examen debe realizarse
en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente.
Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo,
cavidad bucal, etc.
Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc.
La topografía de las lesiones: qué parte afecta,
superficies extensoras, áreas expuestas al sol,
intertriginosas, etc.
Cuando las lesiones son todas similares, como en el
vitiligo, se describen de una vez, manchas acrómicas
de diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc.
Pero cuando son diferentes, se deben describir por
regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas,
nódulos, etc.

Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.

7
 Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño,
PRIMARIAS (lesiones iniciales) SECUNDARIAS y puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso.

Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir

Manchas o máculas Costra
por neoformación progresiva. Pueden ser de origen
Pápulas Escama benigno o maligno, de diferentes formas, tamaños
Roncha o habón Erosión y superficies. Ejemplos: Queratosis Seborréicas
Vegetación Excoriación (benignas), Carcinoma Basocelular (maligno).
Nódulo Fisura
Úlcera Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas,
Tumor de contenido líquido, tamaño no mayor a 5 mm.
Fistula
Vesícula Ejemplos: Herpes simple, miliaria.
Escara
Ampolla
Cicatriz Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño.
Flictena
Atrofia Ejemplo: pénfigo.
Pústula Esclerosis
Quiste Liquenificación Flictena: Son iguales a las anteriores, pero este
nombre se reserva a las observadas en quemaduras
Placa
y experimentos.

Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero

de contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso.
CLASIFICACIÓN PRÁCTICA
Escama: Desprendimiento en bloque de la capa
DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS
córnea: ictiosis.
PRIMARIAS
Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma
Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. variables, de contenido líquido o semisólido.
Pueden ser más oscuras que la piel: máculas Ejemplo: Quiste sebáceo.
hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo
en lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener
menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas,
como en pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra
indeterminada, etc. O pueden no tener color:
máculas acrómicas, (color tiza) como las observadas
en el vitiligo, piebaldismo, etc.

Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel,

de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm.
Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes,
y de color variable. De origen epidérmico: verrugas
planas, molusco contagioso; de origen dérmico:
lúes; o de origen mixto: liquen plano.
Pápulas en moluscos contagiosos
Roncha o habón: Elevaciones eritematosas,
edematosas y evanescentes (que desaparecen
constantemente). Son típicas de la urticaria.

Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas

por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis.
Ejemplo: verrugas vulgares.

8
SECUNDARIAS FUNCIONES DE LA PIEL

Costra: Desecación de suero con sangre y restos • Estética.

epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático como
en el estima, o tener aspecto como la miel: • Protectora: medio ambiente.
melicéricas en piodermitis.
• Equilibrio Hidroelectrólico.
Escama: También se pueden clasificar como
secundarias, como en la psoriasis, y ser finas • Termorreguladora.
o gruesas.
• Melanocítica: productora de pigmento.
Erosión o exulceración: Pérdida superficial
de la epidermis. • Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.

Excoriación: Abrasión por rascado.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS
Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel. FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:

Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis. • Examen micológico.

Fístula: Trayecto de aspecto fibroso, • Examen bacteriológico.

con apariencia de conducto.
• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor,
Escara: Tejido muerto o necrótico. vitiligo, etc.

Cicatriz: Neoformación de tejido que repara • Dermatoscopía: para ver las lesiones
las heridas. de mayor tamaño.

Esclerosis: Condensación de la dermis, • Biopsia para histopatología,

puede ser primaria como en la esclerodermia. Inmunofluorescencia, cultivos, etc.

Atrofia: Disminución del espesor y consistencia

de la piel.

Liquenificación: Aumento del engrosamiento

de la piel con acentuación de pliegues.

Placa: Confluencia de varias lesiones.

9
GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA

Acantolisis: pérdida de unión entre las células,

observada en pénfigo.

Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso

de malpighio.

Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran

la hidratación.
Micosis fungoide,
nótese placas infiltradas
Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea.
Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa
córnea.

SIGNOS

Köebner: fenómeno donde se observa

la reproducción o aparición de lesiones similares
por traumas. Ejemplos: en psoriasis,
liquen plano, etc.

Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas

como la psoriasis, cuando al frotar la superficie Manifestación
de las lesiones descamativas, éstas presentan en lengua de liquen plano
un sangrado puntiforme. Su explicación se debe
al aplanamiento de las crestas papilares, que hace
que los capilares se encuentren más cerca
de la superficie.

Darier: cuando al frotar alguna lesión, ésta presenta

enrojecimiento (eritema), se da por
la liberación de enzimas mastocitarias.

Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas

con un objeto de punta roma, se esperan
5 – 10 minutos, es positivo cuando el dibujo
se enrojece y abulta. Se presenta en reacciones
de hipersensibilidad.

10
2. Terapia tópica en dermatología

Siempre es necesario considerar el estado Baños empleados en procesos

de la piel, por ejemplo su integridad, humedad,
localización. Por ejemplo, tenemos que la piel del niño
y el anciano es más delgada; existen regiones como
las palmas y plantas, donde la piel es gruesa, así como
en las zonas de pliegues por el contrario, es más
delgada. También es necesario considerar la extensión
y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos,
saber que se absorben, saber de sus efectos
colaterales, etc.
EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA
Una de las ventajas de la medicación tópica
es que el medicamento actúa directamente sobre
las lesiones, pero también puede haber reacciones
secundarias de intolerancia, sería inefectivo para
afecciones profundas y muy extensas.
agudos y extensos
• Baños coloidales: avena, almidón. Tienen acción
secante, descongestionante y antiprurítica.
• Baños de aceite, glicerina: indicados
en pacientes con xerosis.
• Baños astringentes: se utilizan en erupciones
exudativas donde amerite resecar la piel, útil
en eccemas y enfermedades vesiculoampollares.
Preparación: 3 cucharadas de flor
de Manzanilla por litro.
Jabones
Limpian la piel. Existen jabones medicados,
para pieles grasas y secas.
Tienen acción detergente, dispersante. Antisépticos:
lanolina y sus derivados, extractos vegetales, etc.

Figura 1 / Triángulo de Polano

Polvo

Geles
Pastas grasas Pastas secantes Lociones de agitar
Pastas secantes

Crema aceite en agua

Grasas Líquidos
Crema agua en aceite

11
Compresas húmedas
Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión
de piel. Pueden ser compresas húmedas abiertas
o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos).
Las sustancias más utilizadas son:
• Agua
• Solución Fisiológica 0,9%
• Agua de manzanilla
• Ácido bórico
Polvos
Son sustancias minerales y vegetales finamente
divididas, que se usan separadamente
o en combinación, para producir una acción.
Pueden actuar como antisépticos, absorbentes,
protectores, reduciendo la fricción y evitando
la maceración y la fricción. Existen polvos medicados
como los antimicóticos.
Ungüentos
Son preparaciones grasosas semisólidas. Pueden
incorporar ingredientes activos en concentraciones
de hasta un 40%. Son oclusivos, lo que promueve
la penetración del medicamento. Evitan la pérdida
transepidérmica de agua. Acciones: emoliente,
protectora, hidratante y humectante.
Usos: para procesos crónicos, con piel liquenificada.
Desventajas: puede causar maceración,
no son eliminados con agua solamente.
Ejemplos: vaselina o petrolato.
Cremas
Bases emulsificadas semisólidas.
Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua.

Polvos minerales
• Óxido de zinc: polvo blanco, fino, insoluble en agua.
Útil en polvos, pomadas y pastas. Astringente y
antiséptico suave.
• Calamina.

Lociones
Ventajas: Estrias post esteroides
• Suspensiones de polvos relativamente inertes
en un líquido.
• Fáciles de aplicar.
• No necesitan vendajes.
• Especialmente indicadas en dermatosis
agudas y subagudas.
• Cubren extensas áreas de la piel.

Desventajas:
• Dejan una película opaca sobre la piel.
• Difícil de remover.
Las más utilizadas son las antipruriginosas, comúnmente
en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor
y prurito, en irritaciones de la piel, dermatitis agudas, Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos
quemaduras de sol, picaduras de insectos, etc.
Proporcionan una sensación de frío por evaporación
del líquido y dejan una película blanca protectora.
Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas
y heterogéneas. Están constituidas por una fase continua
que es un líquido (agua de alcohol y agua, agentes
humectantes, etc.) y una fase dispersa o discontinua que
es sólida (antipruríticos, protectores, antibióticos, etc.).

12
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS Riesgos de los Esteroides Tópicos

Mecanismo de acción Cutáneos:

Los corticosteroides interactúan con un receptor • Atrofia cutánea / estrías.
específico que se encuentra en diferentes tejidos, • Infecciones bacterianas.
principalmente en el citoplasma. Luego de su • Desarrollo o aumento de micosis superficiales.
activación se desencadenan una serie de eventos • Retardo en la curación de heridas.
que finaliza en la inactivación de la transcripción • Telangiectasias, anormalidades pigmentarias.
del ADN de diversas proteínas, a nivel nuclear. • Erupciones acneiformes.
• Dermatitis perioral.
Efectos de los glucocorticoides en la piel
• Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto Sistémicos:
directo en los fibroblastos. • Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal.
• Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos • Retardo del crecimiento.
y altera su composición. • Síndrome cushingoide.
• Inhiben la producción de colágeno, aumentan • Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma.
su entrelazamiento y disminuyen la actividad
de la colagenasa. Los esteroides pueden usarse tópicamente,
• Alteran la actividad mitótica de la epidermis. vía intralesional, o en forma oclusiva.
• Retardan el crecimiento del pelo en animales Se presentan en loción, cremas, geles o ungüentos.
de experimentación, sin embargo se observa
hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides. Existen numerosas sustancias
• A nivel de las glándulas sebáceas, producen que se emplean tópicamente en dermatología
hiperqueratosis folicular. con diversos fines:
• Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células
de Langerhans, lo que evita que ésta sea una CPA
(Célula Presentadora de Antígeno). • Emolientes
• Queratolíticos
Efectos de los glucocorticoides a nivel
de la respuesta inmune: • Antibióticos
• Antimicóticos
En eosinofilos – macrófagos - mastocitos: disminuyen
• Antivirales
su adhesión, quimiotaxis y activación.
En linfocitos: disminuyen su producción y activación. • Fotoprotectores
• Anestésicos
Clasificación
• Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada • Cosméticos
y dermatosis hipertróficas. Evitar en niños.
• Mediana potencia: uso en piel glabra. En lesiones agudas se deben emplear
Evitar en niños. medicamentos en forma liquida: baños, compresas,
• Baja potencia: uso en piel delgada, áreas húmedas soluciones. En lesiones crónicas
y de flexión. Indicado en niños. o secas, usar ungüento o pastas.

13
3. Dermatitis atópica (DA)
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria
crónica, cuya característica principal es el prurito.
Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos
como el asma, rinitis, etc. Aproximadamente entre
10% y 20% de los niños sufren de DA. Para las causas
de aparición, se describe una respuesta inmunológica
inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría
la perpetuación a la respuesta eccematosa
en pacientes menores de dos meses, que aún
no son capaces de rascarse.
Teniendo en cuenta el anterior esquema, actualmente
se investiga la participación de diferentes factores
en la fisiopatología de la enfermedad. Algunos de ellos
pueden tener implicaciones directas sobre
las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo.
Daremos una breve descripción de los principales.
Esperamos que el lector, haciendo referencia
al marco general anterior y a la lista que sigue,
pueda poner en contexto cualquier artículo
de investigación actual sobre el tema.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los antecedentes personales y familiares son
importantes, aunque cabe recordar que las lesiones
cutáneas que la caracterizan pueden preceder
por varios meses o años a las manifestaciones clínicas
del asma o la rinitis alérgica, o bien no aparecer
nunca. La DA aparece en los primeros años de vida,
puede ser por brotes o persistente. El prurito,
la piel seca y los eccemas son sus características
principales, sin embargo, hay una serie de signos
que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico.
El eccema puede ser agudo, caracterizado por
microvesículas, eritema, exudación y costras;
en el eccema crónico ya hay descamación
y liquenificación.
En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen
principalmente en cara, cuero cabelludo, y áreas
flexoras. En la edad preescolar y escolar predomina
la liquenificación con brotes agudos.
14
Factores de peor pronóstico
• Dermatitis atópica severa en la infancia.
• Comienzo temprano de la enfermedad.
• Presencia de dermatitis atópica en ambos padres
• Coexistencia de asma.
• Exposición a múltiples alergenos desencadenantes
de la enfermedad.
El diagnóstico es clínico, sin embargo, si se realizan
exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles
de IGE sérica, eosinofilia.
El diagnóstico diferencial es en los primeros años
con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar
y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto.
TRATAMIENTO
Los tres pilares del tratamiento
de la Dermatitis Atópica
• Abolición de factores desencadenantes.
• Control del prurito.
• Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes.
Abolición de factores desencadenantes
Uso de ropa adecuada, preferentemente de algodón.
La dieta es controversial, mientras algunos
investigadores le dan mucha importancia, otros
no la refieren. Uno debe ser pragmático y eliminar
aquellos alimentos que claramente muestran
influir en el desencadenamiento de la enfermedad.
Controlar ácaros e infecciones cutáneas.
Control del prurito
Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos
sistémicos. Tener cuidado con el abuso de jabones,
es preferible usar emolientes, cremas limpiadoras,
Sindets (sustitutos del jabón).
Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes
Emplear esteroides tópicos de baja potencia,
u otras sustancias inmunosupresoras como
el tacrólimus y el pimecrolimus.
En casos severos de dermatitis atópicas que asumen
formas extensas y resistentes a las terapias
convencionales, se han utilizado múltiples tratamientos,
entre ellos la fototerapia con psoralenos
y la ciclosporina oral, que requieren de manejo
del dermatólogo.
Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica Criterios del Reino Unido
de Hanifin y Rajka (1980) para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica
(UK Working Party, 1994)
Criterios mayores
• Prurito. Debe tener lesiones de piel con prurito durante
el último año, y por lo menos tres de los siguientes
• Distribución y morfología típicas: criterios:
- compromiso flexural en adultos.
- superficies extensoras, cara en niños. • Historia de dermatitis a nivel de pliegues.
• Antecedentes personal de rinitis o asma;
• Dermatitis crónica y recurrente. o historia de un familiar de primer grado,
• Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca. con enfermedad atópica para los menores
de 4 años.
Criterios menores • Signos de dermatitis de los pliegues,
• Inicio de los síntomas a edad temprana. o compromiso de cara o cuero cabelludo
en menores de 2 años de edad.
• Xerosis. * Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%.
• Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinealidad palmar. y una especificidad del 97%.
• Eritrodermia .
• Pitiriasis Alba - Dermografismo blanco.
• Acentuación perifolicular.
• Hipersensibilidad a alimentos.
• Intolerancia a irritantes: lana,
solventes lipídicos y alimentos.
• Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan).
• Conjuntivitis recurrente, cataratas,
queratocono, ojeras.
• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.
• Alteraciones en la inmunidad celular.
• Pruebas cutáneas inmediatas positivas
(Tipo I o por IgE).
• IgE sérica elevada.
• Evolución influenciada por:
- Factores emocionales y ambientales.
- Lengua geográfica.
- Eccema de manos y pies.
- Palidez facial.
- Prurito secundario a sudoración.
- Queilitis.
- Eccema de pezón.
Dermatitis atópica

15
4. Acné

El acné es una de las enfermedades más comunes
de la piel, y la más frecuente en la adolescencia,
produciendo muchas veces, problemas psicológicos
en quienes lo padecen.
La cara representa el espejo natural donde se mira
el acné. Se trata de una afección de los folículos
pilosebáceos donde existe una alteración de las
glándulas sebáceas y de la queratinización folicular.
La lesión elemental es el comedón, éste puede
ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro).
En el recién nacido pueden aparecer lesiones
de acné, generalmente comedones, que se supone
son producto de la presencia de hormonas transmitidas
por la madre. En personas mayores de 20 años,
debe pensarse en acné causado por cosméticos,
ingestión de medicamentos, principalmente esteroides
y complejos vitamínicos; y en las mujeres es necesario
descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién
nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas
pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonas
de la madre.

La adolescencia es el período común de consultas.

Existe una hiperqueratinización folicular El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría
que está determinada por varios factores: de los casos. En la patogenia debemos recordar
la excesiva producción de sebo, la obstrucción del folículo
• Hormonales pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes
• Bacterianos que produce irritación y la respuesta inflamatoria.
(propinebacterium acnes) No se deben olvidar los factores inmunológicos
• Bioquímicos y hereditarios.
• Inmunológicos
• Factores hereditarios El tratamiento se basa principalmente en “ganarse”
la confianza del paciente, explicar muy bien
La primera señal es el comedón, luego se produce la enfermedad, la evolución habitual, los riesgos
un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen de cicatrices y de agravamiento.
la inflamación.

El acné se presenta de muchas formas, incluso

puede hacerlo en diferentes etapas de la vida,
con pocas o muchas lesiones y de diferentes
características. Pueden ser comedones, pápulas,
pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así como
una combinación de ellas.

Se han hecho muchas clasificaciones:

1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso:
leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado,
severo (conglobata, fulminans), variantes.
2) No inflamatorio e inflamatorio.
El acné no inflamatorio generalmente no es severo
y se presenta como comedones o pápulas.
El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistes
y una combinación de ellos.

16
TRATAMIENTO
Los tratamientos pueden ser:
• Locales (tópicos).
• Sistémicos.
• Combinación de ambos.
• Cirugía (corrección de cicatrices).
Tratamientos locales
Es importante hacer un registro de medicamentos
anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos.
El tratamiento dependerá del tipo de lesiones;
en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo
de compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla,
etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar
por muchos días. A veces se emplean esteroides tópicos
para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo,
que se ofrece en diferentes presentaciones
y concentraciones; resulta útil por ser exfoliante,
comedolítico y por reducir el P. acnes. Tretinoína
es usada principalmente por su efecto comedolítico,
y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede
producir irritación.
Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o
crema, con mayor aceptación y a veces mas efectividad,
al igual que otro retinoide como el Tazarotene, pero
con mayor efecto irritante. También se están probando
nuevos retinoides con menor irritación. Los antibióticos
tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos:
eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como
monoterapia o combinados.
Acné
Tratamiento sitémico
Los antibióticos sistémicos se emplean
principalmente debido a que disminuyen el P. Acnes
y la síntesis de grasa. Los más empleados han sido
las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casos
que lo requieran específicamente. La Isotretinoína
es un medicamento empleado en acné severo,
principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos
que no responden a la terapia habitual.
Disminuye el P. Acnes, minimizando la excreción
del sebo, altera la queratinización y tiene efecto
antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado
previamente, realizar exámenes de colesterol,
triglicéridos, pruebas hepáticas, y conocer
los efectos colaterales, entre los que se cuenta
como más importante su efecto teratogénico.
La dosis que siempre se ha recomendado
es de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo,
la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis
bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos
secundarios, mayor tolerabilidad, menor costo,
y por lo tanto, garantía de cumplimiento
del tratamiento, también se debe considerar.
Algo importante a tener en cuenta cuando se ha
usado la Isotretinoína, son los procedimientos
cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses
después de finalizar el tratamiento.
Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides
en quistes y queloides, extracción de comedones,
peeling y dermo-abrasión.
Acné
región frontal
17
5. Úlceras de miembros inferiores

CLASIFICACIÓN EXAMEN FÍSICO

(Rondón Lugo: Temas dermatológicos; Descripción de la úlcera: localización, forma,

Editorial Refolit, 1977). tamaño, bordes, superficie, secreción (serosa,
purulenta, sanguinolenta) superficie alrededor,
Infecciosas varices en miembros inferiores, pulsos arteriales,
• Bacterianas condiciones generales.
• Treponemas Es necesario hacer un dibujo de la úlcera,
• Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis - Micetomas una fotografía, tomar una muestra de la secreción
• Micobacterianas: Tuberculosas - Atípicas (si lo amerita), hacer Gram y cultivo. La biopsia
• Parasitarias es necesaria en úlceras crónicas para descartar
• Compuestas neoplasias (generalmente se toman varias),
también es útil para úlceras por: leishmaniasis,
esporotricosis, infecciones por micobacterias
Vasculares y vasculitis. La biopsia se divide en varios
• Insuficiencia venosa post-flebítica fragmentos dependiendo de la etiología planteada
• Arteriopatía (ej.: frotis, cultivo e inoculación a animales
• Klipel Trenonay de laboratorio en leishmaniasis).

Hemoglobinopatías A veces se requiere realizar un estudio radiológico.

• Drepanocitosis Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían
• Talasemia de acuerdo a la etiología, sin embargo es frecuente
pedir hematología y glicemia. Otros exámenes
Metabólicas como anticuerpos antinucleares, etc., dependen
• Diabetes del diagnóstico planteado.

Traumas

Autoinmunes
• Vasculitis pioderma gangrenoso
• LES

Neoplásicas
• Tumores benignos y malignos

Misceláneas
Las úlceras en los miembros inferiores
son muy frecuentes y se producen por diversas Úlcera postflebítica
causas. Es necesario realizar un interrogatorio sobre
el tiempo de evolución, tratamientos anteriores
y su resultado, antecedentes familiares (útil en:
drepanocitosis, diabetes, etc.) antecedentes
personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis,
esporotricosis, tabaquismo y diabetes).

18
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa
primaria. Puede ser local, médico o quirúrgico.
Tratamientos locales
Lavados con antisépicos, debridamiento de tejidos,
antibóticos tópicos, vendajes, compresión,
apósitos de oclusión. También se puede mejorar
y controlar la infección bacteriana con antibióticos
tópicos. El tratamiento por vía sistémica
se emplea cuando el germen causal es muy
patógeno, cuando no mejora con el tratamiento
local, o debido a malas condiciones generales
del paciente. Calmar el dolor y realizar la limpieza
de la úlcera son aspectos importantes.
Hay muchos tratamientos locales, algunos
con beneficios conocidos, otros de dudosa acción.
Muchas veces, el tratamiento implica el concurso
de varias especialidades.
Tratamiento médico
Antibióticos, pentoxifilina, diuréticos, flavonoides,
ácido acetilsalicílico, analgésicos.
Tratamientos quirúrgico
Injertos, cultivos celulares, sustitutos de piel,
láser, cirugía venosa o arterial.
Úlcera en paciente con Hansen
6. Carcinoma basocelular
Dentro de los carcinomas de la piel, es el más
frecuente. Si bien es más común que se presente
después de la 5ª década, algunas veces puede
observarse en personas más jóvenes.
Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas
e ionizantes, agentes químicos (hidrocarburos,
clorofenoles, arsénico), síndromes genéticos
(albinismo, Síndrome de Gorlin, Xeroderma
pigmentoso, como causantes de su aparición.
La mayoría se localizan en la cara. Su crecimiento
es lento, con poca tendencia a invadir planos
profundos, y casi nunca, hace metástasis hacia
ganglios o a distancia. Es clásica la descripción
de sus bordes perlados, pero se sabe que pueden
adquirir morfología variada, ulcerarse, dar aspecto
pigmentado, o plano.
Las radiaciones ultravioletas se consideran
un importante factor desencadenante, así como
la herencia, algunos agentes químicos,
y la exposición a radiaciones ionizantes.
Es fundamental realizar un estudio histológico
con la toma de biopsia, ya que además de
confirmar el diagnóstico, permite diferenciar los
distintos tipos: sólido, morfeiforme, superficial
o multicéntrico.
TRATAMIENTO
El tratamiento más indicado es la extirpación
quirúrgica, y una vez realizada, debe corroborarse
histológicamente si fue total la excéresis.
También se emplean la criocirugía, la radioterapia
y la electrocoagulación. En casos recidivantes,
la microcirugía de Mohs es lo más indicado.
Carcinoma
Basocelular
19
7. Carcinoma espinocelular

Es un tumor epitelial, cutáneo, mucoso, procedente TRATAMIENTO

de los queratinocitos del estrato córneo, infiltrante,
con capacidad de provocar metástasis linfáticas
y hemáticas.
Las radiaciones ultravioletas, procesos genéticos,
sustancias químicas como el arsénico,
fotoquimioterapia, radiaciones ionizantes,
papilomavirus, se encuentran como causales.
Es más frecuente su ocurrencia en varones,
y su incidencia aumenta con la edad.
El tratamiento debe ser precoz y radical.
La cirugía convencional es la más empleada.
También se practica radioterapia, criocirugía, Mohs,
Curetaje y electrocoagulación. El examen del ganglio
centinela es practicado en algunos pacientes,
en busca de metástasis ganglionares precoces.

CEC incipientes o intraepidérmicos

CEC (propiamente dicho).

Enfermedad de Bowen.
Enfermedad de Paget.

CEC invasivos

Carcinoma
Formas Convencionales Espinocelular
Cuerno cutáneo
Ulcerado
Cupuliforme
Úlcero - vegetante
Penetrantes y destructores

Variantes clínico patológicas

Verrugoso
Pseudoglandular
Células fusiformes
Células claras
Papilar
Linfoepitelial
Adenoescamoso
Su comienzo presenta como una zona eritematosa,
discretamente infiltrada, que tiende a ser tumoral
y a ulcerarse. También puede hacer su aparición
sobre una úlcera crónica.

Histológicamente, los carcinomas pueden ser

diferenciados, moderadamente diferenciados
e indiferenciados. El diagnóstico es clínico, pero debe
tener sustento histológico, y la inmunocitoquímica
es útil para los carcinomas pobremente diferenciados.
El pronóstico varía de acuerdo a la localización,
tamaño y origen.

20
8. Melanoma

Es una neoplasia debida a la transformación maligna TRATAMIENTO

de los melanocitos, o el resultado a partir de células
névicas.
Factores de riesgo: Herencia, tipo de piel
(1-3 Fitzpatrick). Numerosos nevos melanocíticos,
enfermedades généticas como el xeroderma
pigmentoso.
Generalmente, son lesiones pigmentadas
oscuras. Pueden aparecer sobre piel sana
o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño,
con bordes irregulares, color no homogéneo y,
a veces, con eritema alrededor.
Formas clínicas
El tratamiento es quirúrgico y el margen
de extirpación varia de acuerdo al Estadio.
No se recomienda en tumores menores a 1,5 mm
de diámetro o mayores a 4 mm, la linfadenectomía
profiláctica. El ganglio centinela, o sea, la detección
precoz del ganglio donde drena el tumor, se indica
en aquellos casos de más de 1 mm, con todos los
inconvenientes de identificación precisa del ganglio.
Los pacientes con melanoma metastáticos
son tratados con BCG, factor de transferencia,
crynebacterium parvum, levamysol, interferon alfa 2b,
interferon gamma, mono y poliquimioterapia.

Melanoma de extensión superficial.

Léntigo maligno melanoma: aparece en personas
de edad avanzada como una mancha oscura.
Melanoma acral: aparece en palmas,
plantas y dedos.
Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo
aspecto de nódulo que puede ulcerarse.
Melanoma amelanótico: carece de pigmento.
A veces, el diagnóstico clínico es difícil.
Para realizar un pronóstico, es necesario estadiar
(clasificación T, N, M). También es preciso realizar Melanoma
el índice de Breslow, que consiste en medir
histológicamente la altura del tumor, así como saber la
estructura histológica de niveles de Clark.

21
9. Alopecias
El pelo hace su aparición rudimentaria
al final del segundo mes de gestación, comienza
por las cejas y la frente.
En el adulto, se calcula la existencia promedio
de 500.000 pelos. Cada pelo está ubicado
en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay
aproximadamente 100.000 pelos. El pelo normal
consta de médula, corteza, vainas, y en la parte
inferior, el bulbo, están localizadas las células
germinales de la matriz. El color del pelo
se debe a pigmentos derivados de la tirosina
y el triptófano.
El pelo crece a razón de 0,37 mm diariamente.
Sigue un curso natural de tres fases. La primera
o anágeno es la de crecimiento, una fase activa
que dura de 3 a 4 años ó 1.000 días (en el cuero
cabelludo). Luego viene un período de reposo,
quiescente, catágeno de 3 a 4 meses y
posteriormente se cae, es el período telógeno.
Hay factores fisiológicos como la edad, el sexo
y la herencia, que influyen en el crecimiento
y distribución del pelo.
Alopecia
mucinosa
22
DEFINICIÓN DE ALOPECIA
Significa caída del cabello, o falta de pelo.
CLASIFICACIÓN
Hay diversas clasificaciones.
Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal.
Aquí, hemos elaborado la siguiente clasificación,
que resulta más didáctica y fácil de recordar
(Rondón Lugo 1978)
I) Congénitas
Existen muchas causas de alopecia congénita,
las más comunes son:
1. Displasias pilosas.
2. Alopecia Androgenética.
II) Adquiridas
1. Traumáticas.
2. Psicosomáticas: Tricotilomanía.
3. Infecciosas: Micótica, Bacteriana,
Treponematosis, Hansen.
4. Tóxicas.
5. Endocrinológicas: Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo, Hiperandrogenismo, etc.
6. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis:
Lupus Eritematoso Crónico (LEC), Lupus
Eritematoso Sistémico, Esclerodermia.
7. Tumores: Benignos, Malignos.
8. Misceláneas: Defluvium Telógeno, pérdida difusa
del cabello, Alopecia cicatrizal, Alopecia posterior
a proceso inflamatorio, Disproteinemias, Anemias,
Liquen plano, Alopecia Mucinosa,
Alopecia parvimaculata.
ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA 10. Alopecia areata
DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN:

I. Niños Consiste en áreas de alopecia, de aparición

súbita, con una o más zonas afectadas, aunque
1. Alopecia de corta evolución puede ser general y recurrente. La piel es lisa,
• Tiña (hay descamación). a veces se palpa un ligero hundimiento en ella.
• Alopecia areata.
• Tricotilomanía. Se clasifica dependiendo
de la extensión en:

2. Alopecia de larga evolución • Focal o multifocal

Generalmente hay otros familiares con la afección, • Total
puede ser parte de algún síndrome hereditario • Universal
que se acompaña de otras alteraciones: dentales,
labio leporino, etc. Forma de presentación:
en placas, reticular, ofiasis, ofiasis inversa, difusa.
II. Adolescentes

1. Alopecia areata. ETIOLOGÍA

2. Tricotilomanía.
3. Tiñas. Actualmente se considera una enfermedad
4. Infecciones bacterianas – Sífilis. autoinmune, aunque también se plantean algunos
5. Alopecia androgenética. desencadenantes como: problemas emotivos
6. Alopecias traumáticas. o infecciosos de larga data. Sin embargo, el pelo
7. Endocrinopatías. anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los
8. Tóxicas. elementos, en algunos casos de varios años
9. Autoinmunes. de evolución.
10. Neoplásicas.
En la alopecia total de larga duración, todos
los folículos pueden encontrarse en estadio
III. Adultos telógeno. Con frecuencia, también se aprecian
alteraciones ungüeales: hoyitos, traquioniquia,
1. Alopecia androgenética. onicolisis, coiloniquia. Las lesiones oculares son
2. Defluvium telógeno. raras. También pueden existir asociadas otras
3. Sífilis. enfermedades, principalmente autoinmunes.
4. Endocrinopatías.
5. Misceláneas. Diagnóstico Diferencial
6. Neoplásicas.
Tricotilomanía, mucinosis folicular, alopecia
triangular temporal congénita y alopecia sifilítica.

Pronóstico

El peor pronóstico se da en su aparición a edades

tempranas, cuando abarca zonas muy extensas,
de rápida aparición, con lesiones ungüeales,
de patrón ofiásico y en pacientes atópicos.

Alopecia
en bebés

23
TRATAMIENTO

Existen muchas alternativas terapéuticas, se debe

comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente
se emplean otras terapias.

• Rubefacientes tópicos, ej. Tretinoína.

• Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica
en casos severos.
• Antralina (0,5 - 1%).
• Minoxidil (3 - 5%).
• Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido
escuárico, difenciprona, antes se usaba DNCB,
pero se ha descrito efecto mutagénico.
• Inmunomoduladores: ácido micofenólico, biotina,
SDZ ASM 981. PUVA, UVA banda angosta.
• Crioterapia. Alopecia areata

• Otros: vitaminas, minerales, cistina, metionina.

Algunos especialistas condicionan el tratamiento

dependiendo de los hallazgos histopatológicos.
Por ejemplo, si predominan en telógeno
sin inflamación, emplean minoxidil tópico.
Si hay inflamación moderada a grave y folículos
miniaturizados emplear esteroides más minoxidil.

24
Dr. A. J. Rondón Lugo / Dra. N. Rondón Lárez
11. Tricotilomanía

Consiste en arrancarse el pelo consciente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

o inconscientemente. Pueden quedar zonas alopécicas
en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra Alopecia areata (repoblándose), defluvium telógeno,
parte del cuerpo. Se presenta generalmente en jóvenes, alopecia androgenética, tinea capitis y enfermedades
más comúnmente en mujeres que en hombres. hereditarias de la queratinización como moniletrix,
alopecias por rascado en la dermatitis atópica.
El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio:
¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿se lo arranca?, etc.
Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde TRATAMIENTO
un principio, luego lo confirma.
Placebos, tónicos capilares, consulta
con un Psiquiatra (SOS).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica,

y en ésta se ven pequeños pelos que salen
normalmente, aunque con el aspecto de un corte
“trasquilado”, con cabellos rotos a una distancia
variable de la superficie del cuero cabelludo, pero no
hay alteración del cuero cabelludo.

Se pueden notar uno o varios parches alopécicos

asimétricos, generalmente el lado más afectado
se corresponde con la mano dominante del paciente.
Un signo típico, lo notamos cuando al pasarle la mano
por el cabello al paciente, como “acariciándolo”,
notamos cabello trasquilado (Signo del amor, Tricotilomanía
descrito por el Dr. A. Rondón Lugo).

ETIOLOGÍA

En la infancia constituye un tic nervioso,

o bien un signo de depresión, infelicidad o psicosis
en adolescentes y adultos.

29
12. Alopecia androgenética

Es lo que conocemos como calvicie común,

patrón de alopecia masculino. La calvicie común
o alopecia androgenética aparece alrededor de los
20 a 30 años, aunque progresa con el tiempo.
Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton
y reciben denominaciones del I al VII. Su aparición
puede deberse a predisposición genética o
factores hormonales.
En cuanto a la herencia, se considera autosómica
dominante con amplia variación de penetración y
expresión, y de naturaleza poligénica.
Sobre los factores hormonales involucrados,
actualmente se sabe que es necesaria la presencia
de la hormona testosterona, que es transformada
por acción de la enzima 5-alfa-reductasa
en dihidrotestosterona, esto es esencial para
el desarrollo de la calvicie; pero hay algo más
y es que deben existir folículos pilosos susceptibles
(andrógeno-dependientes); esto explica la localización
de las calvicies, aparece por ejemplo en el área
occipital, pues estos pelos no son andrógeno-
dependientes. Las personas que han sido castradas o
que no tienen el factor hereditario no son capaces de
desarrollar calvicie. Debe saberse que la presencia de la
hormona y/o la enzima necesaria, no significa que exista
hiperproducción o que sea reflejo de mayor o
menor virilidad.
Los pacientes con alopecia androgenética, usualmente
tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad.
Es importante investigar sobre el uso de medicamentos
previos y sus resultados. El test de tracción del cabello
puede ser negativo o revelar incremento de la caída
en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos
como de 3 cm, representan la fase telógena de
miniaturización folicular, y forman parte del diagnóstico
de alopecia androgenética.
Los exámenes de laboratorio no son necesarios para
el diagnóstico, excepto en mujeres con signo
de androgenismo. Una biopsia de cuero cabelludo,
usualmente, no es necesaria pero puede ayudar
a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium
telógeno crónico y la alopecia areata.
Diagnósticos diferenciales
Al inicio: defluvium telógeno, LES,
tóxicos, endocrinopatías.

Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la

alopecia androgenética en hombres y mujeres,
respectivamente, son bien conocidas.

DIAGNÓSTICO

Es básicamente clínico, y son importantes Alopecia androgenética

los antecedentes familiares. En hombres, el examen
clínico revela típicamente pelos finos en las regiones
frontoparietales y vertex. En mujeres jóvenes,
una forma severa de alopecia androgenética
es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo
indicando un disturbio endocrino.

30
TRATAMIENTO
Puede ser médico, quirúrgico, cosmético. Potencialmente,
hay varios objetivos en el tratamiento, incluyendo
el recrecimiento del pelo perdido, mantenimiento
del pelo existente y prevención de mayor pérdida
de pelo. Los estados avanzados de alopecia
androgenética, Hamilton VI a VII, serán menos
beneficiados con tratamiento médico, ya que en ellos
la miniaturización de los folículos está muy avanzada
o ya se han perdido, en esos casos el reemplazo
quirúrgico generalmente es la mejor opción, al igual que
en los casos en que la terapia médica no ha funcionado.
Tratamientos médicos
Las drogas pueden dividirse en dos grupos según
su mecanismo de acción:
Los antiandrógenos, (mujeres) agentes que se oponen
al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo
piloso, éstas incluyen a los antagonistas de los
receptores: acetato de ciproterona, flutamida,
espironolactona y el RU58841.
Y los inhibidores de la 5-alfareductasa, agentes que
suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa,
disminuyendo así, la producción de dihidrotestosterona;
el segundo grupo consiste en agentes que promueven
la duración de la fase anágena, como el minoxidil.
a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa
tipo 2, disminuyendo la producción de dihidrotestos-
terona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal
como en el vertex. Sólo está indicado para la alopecia
androgenética en hombres.
Alopecia androgenética
Está contraindicado en mujeres premenopáusicas,
ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos
masculinos durante el embarazo, resultando
una malformación. Los efectos secundarios se han
observado en el 2% de los casos, incluyen disminución
de la líbido, disfunción eréctil y disminución del volumen
de semen eyaculado. Todos estos problemas
se han resuelto al suspender el finasteride.
La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día.
Su absorción no se altera con los alimentos.
Los resultados se comienzan a observar después
de su uso durante tres o más meses y la suspensión
del tratamiento conduce a la reversión del efecto
del tratamiento, a los doce meses.
b) Minoxidil: este medicamento es un potente
hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario
es capaz de producir crecimiento del pelo,
por ello se comenzó a utilizarlo en forma local.
Luego de su aplicación tópica, incrementa la duración
de la fase anágena, conduciendo a la producción de pelo
cada vez más largo y grueso. En caso de alopecia
androgenética de menos de 5 años de evolución y menos
de 10 cm, del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton;
aplicado dos veces diarias, al cabo de 4 ó 6 meses,
en el 20-30% de esos casos, fue capaz de detener
la caída del pelo.
c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar
en mujeres, a quienes también se pueden aplicar
estrógenos tópicos.
d) Combinaciones.
Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones
comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la
alopecia y que no son más que un engaño.
Tratamientos quirúrgicos
Se han empleado varios procedimientos.
a) Rotación de colgajos.
b) Reducción de la zona alopécica:
con una o más intervenciones.
c) Autoinjertos.
Existe también la alopecia androgenética
en la mujer. Los patrones no son los mismos
observados en el hombre (clasificación de Hamilton)
pues aquí los patrones son difusos
(clasificación de Ludwig).
31
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

Primera consulta

Explicación
Aceptación

SÍ
Tónicos capilares.
Corrección de seborrea
(SOS).
NO

Finasteride y/o Minoxidil

1mg/día mínimo 1 año. 3-5% BID por 6 meses.
Explicar efectos Vigilar efectos secundarios
secundarios. Tretinoína (SOS).

RESPONDE

NO SÍ
Plantear tratamiento
Continuar tratamiento.
quirúrgico.
Vigilar efectos secundarios.
Agregados de pelo.

32
Alopecia androgenética en mujeres Desencadenantes: si el trastorno se debe
• Interrogatorio: a la carencia de algún elemento o una enfermedad
de base, la resolución de ésta será la base
- Antecedentes personales. del tratamiento.
- Antecedentes medicamentosos.
- Descartar otras causas de alopecia:
endocrinológicas, inmunológicas,
anemia, tóxicos.
• Clasificación de Ludwing.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO

CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

Tónicos capilares.
Sulfato de zinc VO.
Vitamina B6 VO.
Tretinoína tópica 0,05%.

RESPONDE

NO
SÍ Minoxidil 3-5%
Continuar tratamiento. Vigilar efectos
secundarios.

RESPONDE

NO
SÍ Cosméticos capilares.
Continuar Minoxidil. Agregados.
Plantear cirugía.

33
 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA - Metodología de estudio para evaluar alopecias

I) Interrogatorio 5. Historia familiar: es un factor importante en:

a) Alopecia androgenética (muchas veces
1. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata. no es el padre, sino uno de los abuelos o un tío).
b) Alopecia areata.
2. Evolución: por brotes = alopecia areata
c) Hormonales.
(puede ser recidivante).
6. Ingestión de medicamentos:
3. Síntomas: muchos medicamentos pueden producir alopecia.
• Asintomática: la mayoría de las alopecias
son asintomáticas. 7. Antecedentes de enfermedades:
• Prurito: a) Febriles.
a) Infecciones bacterianas. b) Infecciosas,
b) Tiña. (pueden producir defluvium telógeno).
c) Tricotilomanía 8. Tintes y tratamientos de pelo:
(el paciente dice que tiene prurito). investigar frecuencia.
d) Lupus discoideo.
• Ardor: carcinomas. 9. Tipo de tratamientos: desrices.

4. Tratamientos anteriores y resultados: 10. Tipo de peinados y objetos usados

es importante saber la eficacia y constancia de para su ornato (factor de importancia
tratamientos en alopecia areata y androgenética. en las alopecias traumáticas).

II) Examen físico 3. Tamaño.

4. Forma.
1. Descripción de la alopecia.
5. Estado de piel:
2. Localización:
a) Lisa:
a) Única:
• Alopecia areata.
• Alopecia areata.
• Calvicie común.
• Lupus eritematoso crónico.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Tiña.
• Tóxicos.
b) Varias:
b) Descamación:
• Sífilis.
• Tiña.
• Alopecia areata.
c) Eritema:
• Tiña.
• Lupus eritematoso crónico.
c) Generalizada:
d) Tumoral:
• Alopecia androgenética.
• Neoplasias.
• Alopecia areata.
e) Pigmentada:
• Tóxicos.
• Lupus eritematoso crónico.

III) Datos útiles para el examen de la alopecia:
1. Historia clínica. Interrogatorio. Examen físico.
2. Fotografía, etc. en alopecia androgenética.
3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad
de pelos que se encuentran en las diferentes etapas.
4. Tratar de arrancar suavemente el cabello.
5. Biopsia horizontal o vertical. Útil en tumores,
colagenosis, mucinosa, a veces se realiza
en alopecia areata y alopecia androgenética.
6. Biopsia para inmunofluorescencia: útil
en enfermedades ampollares. Colagenosis.
7. Estudio del pelo con luz óptica, polarizada,
microscopía electrónica.
8. Exámenes de laboratorio según la presunción
diagnóstica.

34
13. Psoriasis
Patología de origen genético, desencadenada
por una desregulación inmunológica, que se manifiesta
clínicamente, a nivel cutáneo, por la presencia
de eritema, escama gruesa de color eritemato-
plateado o blanquecino, a veces con inflamación,
en lesiones pequeñas o placas grandes.
Hay vasodilatación dérmica con inflamación
e hiperproliferación de la epidermis.
Puede afectar uñas y presentar artritis.
1% a 2% de la población sufre psoriasis en
diversos grados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas
o confluentes. Son lesiones eritemato–descamativas,
poco pruriginosas, de diferentes tamaños, desde
pequeñas en forma de pápulas, hasta grandes placas.
Las localizaciones más frecuentes son: codos,
rodillas y cuero cabelludo; aunque puede afectar
toda la superficie corporal.
FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis en gota (vista principalmente en niños),
psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes
tamaños, psoriasis invertida localizada en áreas
intertriginosas, eritrodermia psoriática, artritis
psoriática, en cuero cabelludo son lesiones descamativas
de diferente extensión, psoriasis palmo plantar,
psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada
por diversas manifestaciones: hoyitos, onicolisis,
hiperqueratosis subungueal.
Psoriasis palmar
TRATAMIENTO
Debe ser individualizado, hay que considerar
la extensión, localización y la respuesta a tratamientos
anteriores. La educación y explicación de la enfermedad
es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos,
sistémicos o una combinación de ellos.
Tratamientos tópicos
La mayoría de los tratamientos son tópicos,
entre los más empleados se encuentran:
• Esteroides: locales o intralesionales.
• Derivados de la vitamina D.
• Antralina.
• Retinoides tópicos: tazarotene.
• Alquitrán.
• Queratolíticos: urea y ácido salicílico.
• Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.
Terapia Sistémica
En casos de gran extensión corporal, se emplean
diversos medicamentos y terapias:
• Metrotexato vía oral o intramuscular.
• Retinoides VO (Neotigasón®).
• Ciclosporina.
• PUVA.
Es conveniente conocer las indicaciones
y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada.
La rotación de las terapias es una práctica común.
Actualmente se están usando las terapias biológicas
como el infliximat y el alefacept.
35
14. Vitiligo

Es una enfermedad que se caracteriza por manchas Tratamientos tópicos

acrómicas en la piel. Afecta entre 0,5% y 2%
de la población, no tiene preferencia por sexo, raza, • Esteroides tópicos e intralesionales.
ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad. • Superóxido Dismutasa + Catalasa.
• Pseudocatalasa.
Sobre su etiología se han planteado varias teorías: • Kelina.
1. Autoinmune. 2. Neural. 3. Citotóxica. • UVB banda estrecha.
Los factores emotivos pueden ser un factor • Derivados de la vitamina D.
precipitante a veces, y hoy en día,
se trata de plantear un teoría unicista. Tratamientos sistémicos

• Esteroides.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Puva.
• Fenilalanina.
Las manchas son de diferentes formas y tamaños.
Su aparición puede ser súbita o comenzar Todos con resultados variables.
por una mancha hipocrómica que cada vez se torna
más acrómica.

El vitiligo puede ser focal, segmentario, generalizado

o universal. Es asintomático, pero cuando ocurre
en áreas pilosas, los pelos presentan canicie.
Debe diferenciarse de nevus acrómico, piebaldismo,
síndrome de Warderburg, hipomelanosis de Ito,
manchas acrómicas en esclerosis tuberosa, o manchas
acrómicas residuales.

El diagnóstico se realiza por vía clínica, la luz de Wood

es útil en personas blancas para precisar la extensión,
la histopatología normalmente no se realiza.
Vitiligo

TRATAMIENTO

Lo más importante es explicarle al paciente que se

trata de una enfermedad no contagiosa.
Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar
el camuflage cosmético de las lesiones, esto tranquiliza
mucho al paciente y familiares. Siempre es necesario
realizar exámenes de laboratorio: hematológicos,
tiroideos y autoinmunes.

El tratamiento es variable y depende

de la extensión corporal, la edad del paciente,
y la respuesta a tratamientos anteriores. Vitiligo en manos

36
15. Eritema multiforme

Es una enfermedad de características clínicas TRATAMIENTO

variables, se observan casos de pocas lesiones
y también casos de lesiones bastante extensas,
el menor grado, sólo tiene lesiones cutáneas, pápulas
eritematosas redondeadas, algo pruriginosas, incluso
en palmas, con un halo más eritematoso alrededor;
casi siempre de etiología por el virus herpes simple,
y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson,
con manifestaciones sistémicas de artralgias, malestar
general y lesiones en cavidad bucal, de etiología,
casi siempre, derivada de uso de fármacos, aunque
se involucran infecciones virales y bacterianas.
• Eliminar la causa.
• Antivirales en casos de eritema multiforme
menor (aciclovir, valaciclovir VO).
• En casos de eritema multiforme mayor:
mantener equilibrio hidroelectrolítico,
y administrar esteroides vía sistémica
ocasionalmente.

La necrólisis epidérmica tóxica, que es un cuadro

más severo y generalizado, se ha planteado como
el extremo del espectro. Se trata de una reacción
de hipersensibilidad.

El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas

es con urticarias y toxicodermias. Y de las lesiones
mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas)
con liquen plano bucal, pénfigo, LES.

Eritema
multiforme

37
16. Melasma

Melasma o cloasma, aunque este último es más TRATAMIENTO

preciso para cuando aparece durante el embarazo.
Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara,
generalmente simétricas, de diferentes tonalidades,
desde suaves o discretos hasta muy intensos.
Es más frecuente en mujeres, en quienes
se esgrime como causa: El uso de cosméticos con
fragancias, el uso de anticonceptivos, embarazo, y
como causa común, las radiaciones ultravioletas.
También aparece por tumores de ovario y
medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas.
El cloasma que aparece en el embarazo se considera
fisiológico, así como la pigmentación de la línea media
abdominal, areola mamaria y genitales; y
habitualmente desaparece luego del parto.
Existen muchos tratamientos, con resultados
variables, muchas veces recidivantes.
El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo
de cosméticos con fragancia es fundamental.
Técnicas como el peeling, dermoabrasión,
deben ser evitadas por sus resultados efímeros
y su posterior e importante efecto rebote.
La fórmula de Kligman a base de hidroquinona,
ácido retinoico y dexametasona es una de las más
empleadas. Otras alternativas terapéuticas son:
añadir ácido glicólico, ácido kójico, ácido fítico,
uva ursi, extracto de soya, melfade, etc.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace por la clínica, aunque algunos

especialistas practican el empleo de la luz de Wood
para ver qué tan superficial, o dérmico es; aunque
en la práctica tiene poco valor por los resultados.

Melasma

38
17. Rosácea
Es una enfermedad crónica de la piel,
caracterizada por lesiones en la cara,
con eritema, telangiectasias papulopustulosas
y eventualmente hiperplasias fibrosas
o glandulares (fimas).
Generalmente aparece después de los 30 años.
Las lesiones se ubican preferentemente en la cara,
es más frecuente en mujeres que en hombres
y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick.
No existe etiología precisa. Se han planteado:
predisposición genética, aunque no ha sido
determinada, no se relaciona con el acné,
ni psicógena, sí con alteraciones gástricas,
Demodex folliculorum (ectoparásito),
y últimamente con Helicobacter pylori.
Se han planteado como agentes desencadenantes,
la ingestión de alcohol, exposición al sol
y consumo de alimentos ricos en monoglutamato
de sodio.
Comienza por un eritema o piel enrojecida
(flushing), luego telangiectasias, y posteriormente
hacen su aparición las pápulas y nódulos, al final
puede llegar a presentarse aumento y volumen
de la zona (fimas): rinofima, gnatofima, otofima.
La histología no es específica y depende
del estadío. Se realiza a veces para descartar
otros procesos como lupus eritematoso,
sarcoidosis, acné, o fotodermatosis.
TRATAMIENTO
Tópico
Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina.
Metronidazol.
Protectores solares.
Evitar empleo de esteroides tópicos,
principalmente fluorados.
Sistémico
Antibióticos: tetraciclinas, minociclina.
Isotretinoína.
Metronidazol.
18. Dermatitis seborreica
Es una afección que necesita la presencia
de las glándulas sebáceas, de allí que su
localización es principalmente en la cara,
el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas,
principalmente en niños.
No se conoce, a ciencia cierta, su etiología, pero
se menciona aumento de la secreción sebácea,
presencia del Pytirosporum ovale, asociación
con psoriasis, asociación con Cándida albicans
y el Staphilococus aureus.
La clínica varia de acuerdo a la edad. En niños
es común su aparición en cuero cabelludo, área
del pañal e incluso en forma eritrodérmica.
En el adulto, son lesiones eritemato-
descamativas, principalmente en cuero cabelludo,
surcos nasogenianos, cejas, región mentoniana,
región pectoral y submamaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe adecuarse a la edad
y a la intensidad de las lesiones.
En niños: usar champús
y esteroides de baja potencia.
En adultos: champú con ácido salicílico,
coaltar, ketoconazol, esteroides tópicos.
Sistémicos: ketoconazol, itraconazol.
Dermatitis
seborreica
39
19. Dermatitis del área del pañal
Es el término empleado para las lesiones
eritematosas, generalmente inflamadas,
que aparecen en el área donde se coloca el pañal.
Aparece frecuentemente en los lactantes
y suele ser recidivante.
Las condiciones que la inducen son:
humedad de la piel por el contacto con la orina,
que se agrava por la oclusión y conlleva a la
maceración. Aumenta el pH, la ureasa producida
por las materias fecales agrava el problema
ya que la urea se transforma en amoníaco.
Otras enzimas fecales agravan el cuadro.
Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis
de contacto, o pápulas y nódulos.
Otras dermatosis pueden condicionarlas,
como la dermatitis seborreica, dermatitis atópica,
Candidiasis, impétigo.
TRATAMIENTO
Mantener seca la zona, son mejores los pañales
desechables, cambiarlos frecuentemente, hacer
la limpieza con jabones suaves o mejor aún,
con jabones tipo syndet, pastas de óxido de zinc
o vaselina, compresas o baños coloidales.
Evitar, aunque a veces es necesario, el empleo
de esteroides de baja potencia; si se comprueba
o sospecha infección bacteriana o candidiásica,
éstas deben ser tratadas.
Dermatitis
del área del pañal
40
20. Prúrigo
Son lesiones papulosas o nodulares
y a veces vesiculares; pruriginosas, localizadas
frecuentemente en miembros superiores
e inferiores y pabellones auriculares. Evolucionan
por brotes, ocurren con excoriaciones y es común
la hiperpigmentación.
La causa más aceptada es por picadura
de insectos, sin embargo, aparece también
en dermatitis atópica y por fotosensibilidad.
Las pápulas pueden asentarse sobre un área
eritematosa tipo habón.
Debe diferenciarse de la dermatitis atópica
y escabiosis.
TRATAMIENTO
Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada,
repelentes, mosquiteros y tela metálica.
Al momento de ocurrir la picadura,
emplear esteroides tópicos.
Usar lociones antipruriginosas.
Antihistamínicos sistémicos.
En caso de infección secundaria:
antibióticos tópicos y sistémicos.
Prúrigo
21. Moluscos contagiosos
Se caracteriza por pápulas únicas o múltiples
de color blanquecino perlado, de tamaño variable
(desde 2 hasta 8 mm aproximadamente),
con cierta umbilicación central. Son lesiones
asintomáticas que aparecen más frecuentemente
en niños, aunque ocasionalmente aparecen
en adultos, son producidas por un poxvirus.
Cuando aparecen en adultos debe investigarse
infección por HIV.
Pueden permanecer meses e incluso años.
En cuanto a la forma de contagio, aparte
del contacto directo, se ha sugerido que también
se adquiere en piscinas.
Debe diferenciarse de verrugas vulgares, milium,
criptococosis, histoplasmosis.
TRATAMIENTO
Hay múltiples técnicas para su extirpación,
la más empleada es con una cureta previa
anestesia local, por ejemplo con EMLA. Muchas
veces, por ser múltiples y en niños pequeños,
no es fácil el procedimiento y deben ser sedados
La tretinoína tópica puede contribuir a su
eliminación, el Imiquimod no es muy efectivo;
cantaridina, pomadas de ácido salicílico,
criocirugía, hidróxido de potasio, ácido láctico.
La Cimetidina por vía sistémica, a altas dosis,
también se ha empleado aunque no
la recomendamos por su efecto antiandrogénico.
22. Miliaria (o Sudamina)
Son lesiones pápulo-vesiculares, a veces
eritematosas, localizadas principalmente
en tronco, región frontal y cuello, producidas
por una disfunción de las glándulas
sudoríparas ecrinas.
En Venezuela se le conoce con el nombre
de “salpullido“, evoluciona por brotes,
se presenta con prurito y es común en zonas
de temperatura caliente. Generalmente
se inicia en lactantes cuando comienzan a caminar,
y empieza a desaparecer en la época escolar.
Muchas veces se inicia luego de procesos febriles,
o cuando el niño fue abrigado en forma extrema.
Es más común en pacientes atópicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se hace calmante del prurito,
se recomiendan medidas higiénicas, con ropa
suave, de algodón, ambiente fresco.
Evitar ejercicios bruscos, evitar exposición
prolongada al sol, no utilizar jabones irritantes.
Para el prurito: lociones antipruriginosas,
muy rara vez esteroides tópicos, antihistamínicos
VO, se puede indicar anticolinérgicos VO.
Miliaria en adulto
45
23. Verrugas vulgares

Son lesiones únicas o múltiples, de diferentes TRATAMIENTO

tamaños y localizaciones, tiene un color más oscuro
que la piel vecina, una superficie verrugosa, a veces
exofítica filiformes, o en aspecto de mosaico,
otras veces, son planas.
Ocurren en 10% de todos los niños,
un gran porcentaje desaparece espontáneamente.
Son producidas por el virus del papiloma humano
(VPH), del cual se han demostrado más de 180
subtipos.
TIPOS CLÍNICOS:
Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito
y la selección depende de: localización, evolución,
tratamientos anteriores y su resultado, disponibilidad
y recursos del médico, por ej.:
equipo de electrocoagulación o criocirugía.
Todas las modalidades buscan su destrucción,
ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético,
salicílico, retinoico) cantaridita, podofilina, bleomicina
intralesional, electrocoagulación y curetaje, criocirugía,
inmunomoduladores como el imiquimod, láser,
inmunoterapia de contacto.

Verrugas comunes.
Verrugas subungueales.
Verrugas plantares.
Verrugas planas, generalmente localizadas en cara.
Verrugas filiformes.
Verrugas en mosaico: múltiples lesiones,
en planta del pie.
Verrugas en mucosas: denominadas condiloma
acuminado.
El diagnóstico es clínico pero, a veces surgen dudas.
con cuerpos extraños en regiones plantares.

Verrugas vulgares

46
24. Herpes simple

Es una afección frecuente de la piel, producida TRATAMIENTO

por el virus herpes virus hominis. Pertenece
a la subfamilia herpes virus. Hay dos grupos el virus: Aliviar el dolor.
tipo I y el tipo II. Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños,
durante 7 días.
Comienza por una erupción aguda, precedida Valaciclovir 1 g BID, durante 7 días.
de sensación de ardor, con base eritematosa y luego
emergen las vesículas agrupadas, que a veces Se puede prevenir su aparición con la administración
coalescen y hacen una lesión única que se puede previa de Valaciclovir, cuando debido a los síntomas,
ulcerar; las vesículas tienen un contenido liquido se presuma su aparición.
cristalino, que a veces se torna de color hemático.
Pueden aparecer adenopatías satélites. Los sitios más
frecuentes de aparición son: labios, cara, genitales.
La infección primaria muchas veces pasa desapercibida
y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis.

Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrencia

del herpes, desencadenada por frío, exposición
al sol, fiebre, traumas, y hasta se plantean estados
emocionales intensos.

El diagnóstico es clínico, en casos de duda practicar

el test de Tzanck mediante el cual se observan células
gigantes y multinucleadas.

El diagnóstico diferencial, principalmente en áreas

genitales, es con el chancro sifilítico y en la cavidad
bucal, con las aftas.

Herpes simple

47
25. Herpes zoster

Es producido por el virus Zoster - Varicela. TRATAMIENTO

Y constituye una reactivación del virus, es decir,
la persona primariamente sufre de Varicela o fue
vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster.
Generalmente, ocurre después de la 5a década
de la vida, aunque puede aparecer incluso en la infancia.
Comienza con sensación de ardor, dolor en un área
dermatómica de intensidad variable. Dependiendo
de la localización, el diagnóstico diferencial varia,
por ejemplo, infarto del miocardio, neuralgias, etc.
Luego aparecen las lesiones en número variable,
que se inician como pápulas y luego son vesículas
de contenido claro, aunque a veces tiene aspecto
hemorrágico, son pruriginosas e incluso pueden
agruparse y ulcerarse. Las lesiones siguen el trayecto
de algún nervio.
Calmar el dolor.
Lociones antipruriginosas.
En Venezuela es común el empleo de compresas
de yerba mora así, en algunas regiones acuden
a brujos y hechiceros.
Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis
similares a las indicadas en herpes simple.
Cimetidina, desde hace muchos años (ARL)
usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efecto
de los antivirales.
Complejo B1, B6, B12 intramuscular.
La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante
la enfermedad y en la neuralgia postherpética.

En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste

mayor gravedad e incluso pueden diseminarse
trasformándose en varicela. En algunos pacientes,
hay malestar general y fiebre. Pueden presentarse
posteriormente, molestias en el área metamérica,
con dolor y ardor, lo que constituye la neuralgia
postherpética de duración e intensidad variable,
hasta por dos años.
Herpes zoster

DIAGNÓSTICO

Clínico.
Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil,
se observan células multinucleadas o núcleos gigantes.

48
26. Pitiriasis alba
Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples,
aisladas o confluentes, que se localizan
principalmente en las áreas de la piel expuestas
al sol, como la cara y antebrazos, aunque pueden
estar presentes también en miembros inferiores.
A veces presentan una muy fina descamación
y son asintomáticas. La Pitiriasis Alba puede
acompañar a la Dermatitis Atópica,
y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso
la proliferación bacteriana y la exposición solar,
juegan un importante papel en su presencia.
Ya en la adolescencia, generalmente desaparece,
posiblemente debido al influjo de las glándulas
sebáceas.
Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolor
y lepra indeterminada.
TRATAMIENTO
Protección solar.
Emolientes de noche.
Antibacterianos tipo vioformo de noche, por cortos
periodos, es indicado en algunos casos.
Los esteroides tópicos no son beneficiosos.
Pitiriasis alba
27. Pitiriasis versicolor
Producida por la malassezia furfur. Se caracteriza
por manchas hipo e hipercrómicas de distintas
tonalidades, únicas o múltiples, que comienzan
a veces por lesiones perifoliculares, a veces son
de gran extensión. Los sitios predilectos son tronco
y cuello, aunque no es infrecuente observarla
en miembros superiores y cara.
Son asintomáticas, pero en épocas de calor
o con el ejercicio aparece prurito.
Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba.
Se emplea la Luz de Wood para corroborar
el diagnóstico, se observa una coloración amarillo-
verdosa. El diagnóstico micológico se hace
con un raspado suave con una hoja de bisturí
y aplicando koh, o bien se aplica en la piel
enferma una cinta transparente y se observan
células levaduriformes como racimo de uva
e incluso pseudohifas cortas y gruesas.
TRATAMIENTO
Se emplean hiposulfito de sodio 20%, champús
a base de selenio y Ketoconazol, Ketoconazol VO:
dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal
por 6 semanas, Itraconazol VO 100 mg
por 5 días. Fluconazol 300 mg dosis única.
Es decir, hay muchos esquemas terapéuticos
y a veces se presentan las recidivas.
Pitiriasis versicolor
49
28. Tiña del cuero cabelludo

Se observa en la infancia y muy rara vez, en adultos TRATAMIENTO

inmunosuprimidos. Pueden ser placas alopécicas,
con pelos ralos, cortos, grisáceos y que se desprenden
con facilidad; de superficie escamo-costrosa, a veces
sanos alternando con pelos ralos, observándose puntos
negros, otras veces, cuando las placas son pequeñas
puede confundirse con dermatitis seborreica. Cuando
se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso”
con secreción de pus.
Puede haber epidemias familiares o en colegios.
El diagnóstico se hace por la clínica, en ocasiones
debe diferenciarse de la dermatitis seborreica,
psoriasis, lupus eritematosos crónico, alopecia areata,
la inflamatoria con procesos de celulitis.
Se comprueba por el examen micológico.
Antimicóticos tópicos y orales.
Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. Los efectos
principales son naúseas, vómitos, fotosensibilidad
por tres meses aproximadamente. Contraindicado
en insuficiencia hepática.
Itraconazol en casos producidos por T. Violaceum,
T. Schonleinii y menos efectivo contra el M. canis.
Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses.
A veces se emplea depilación de la zona
y en caso de procesos inflamatorios, se plantea
que es una respuesta del huésped al hongo
y se indican esteroides por vía sistémica.

El Microsporum canis y thricophyton son las especies

más comunes.

Tiña del cuero

cabelludo

50
29. Tiña de las uñas
Es más frecuente en adultos, de comienzo
progresivo y variado. Es producida por T. rubrum,
E. flocosum. Las variedades clínicas que se
observan con más frecuencia son: cambios
de color de la lámina ungueal, principalmente
Leuconiquia, descamación en la lámina
subungueal, despegamiento de la uña del lecho,
hiperqueratosis subungueal y destrucción de la
lámina. Pueden estar afectadas una o varias uñas,
más frecuentemente las de los pies y no es
infrecuente observar otros procesos micóticos en
otras áreas como: plantas y región crural.
El diagnóstico debe ser siempre corroborado
por el examen micológico. Debe ser diferenciada
de la psoriasis y de la infección bacteriana
ungueal.
Tiña
de las uñas
TRATAMIENTO
Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido
salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días.
Esto permite ablandar la lámina. Posteriormente
se retira la zona dañada, siempre con precaución
en diabéticos y personas con arteriopatías.
Localmente se emplean lacas a base de amorolfina
y ciclopiroxolamina.
Bifonazol.Tratamiento sistémico dependiendo
de la etiología. Terbinafina 250 mg VO por tres meses.
Itraconazol 400 mg/dia por una semana, durante 4-6
meses. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses.
51
30. Tiña área crural

Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres, TRATAMIENTO

generalmente obesos. Puede ser uni o bilateral.
Tiene un comienzo insidioso con descamación,
pigmentación, prurito y posterior crecimiento hacia
la parte periférica. No es infrecuente apreciar estrías
atróficas debido al empleo de esteroides de manera
inconsulta. Puede estar asociada o lesiones micóticas
en otras áreas. Los agentes más frecuentes
son T. rubrum, T. mentagrophytes, E. flocosum.
Diagnóstico diferencial con candidiasis, dermatitis
de contacto y psoriasis invertida.
En los casos que exista mucha irritación e inflamación
es preciso indicar compresas de manzanilla,
boricadas, etc. Antimicóticos tópicos sin combinación
con esteroides, ni antibióticos.
Por via sistémica: Itraconazol, Terbinafina, Fluconazol,
durante dos semanas. Puede quedar residual una zona
pigmentada y es conveniente indicación de medidas
higiénicas, y control a los tres meses.

Tiña
en región crural

52
31. Tiña de los pies
Es muy común, más en hombres que en mujeres.
Condicionan su aparición, los malos hábitos
higiénicos, baños públicos, piscinas, zapatos
tipo tenis.
Las lesiones pueden estar en las plantas
o en las regiones interdigitales, con descamación,
maceración, otras veces con presencia de vesículas
que pueden infectarse secundariamente
o tener aspecto de engrosamiento plantar.
Debe diferenciarse de dermatitis por contacto
y psoriasis. Los agentes etiológicos son:
T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum.
TRATAMIENTO
Antimicóticos tópicos en forma de polvos,
pomadas o aerosoles.
Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas.
Medidas higiénicas profilácticas.
Tiña del pie
32. Tiña del cuerpo
Son las tiñas del tronco y abdomen. En niños
es común la infección por perros, M. canis,
en adultos es más frecuente por T. rubrum.
En mujeres que se depilan puede aparecer
en forma de foliculitis producida por T. rubrum.
Se trata de una o más lesiones en forma
de placas descamativas, concéntricas, a veces
con presencia de pápulas pruriginosas.
Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto,
psoriasis, Hansen.
TRATAMIENTO
Antimicóticos tópicos y por vía sistémica,
durante tres semanas.
Tiña del cuerpo
57
33. Candidiasis

Las cándidas viven normalmente en la piel TRATAMIENTO

y por circunstancias del huésped se hacen patógenas.
Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas.
Son frecuentes la paroniquia o Perionixis, aguda
o crónica, que se caracterizan por una inflamación
en la zona alrededor de la lámina ungueal, incluso
con dolor y secreción, y a veces sobreinfectada con
bacterias. Es común observarla en personas que
mantienen las manos húmedas con frecuencia:
amas de casa, personas que lavan platos, etc.
Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues.
Entre los pliegues de dedos aparece maceración
y eritema; en pliegues inframamarios y regiones
inguinocrurales. Son lesiones eritematosas
pruriginosas con puntos satélites eritematosos.
Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos.
Lo primordial es prevenir la causa.
Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazol
o Ketoconazol, Fluconazol 150 bid semanal
o Itraconazol durante 7 días; en ocasiones se asocia
antibióticos por vía oral.
Si existe mucha inflamación y eritema es conveniente
iniciar tratamiento con compresas acuosas, luego
se puede aplicar Nistatina, Ketoconazol, Clortrimazol
y otros agentes antimicóticos.
Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol.

Debe diferenciarse de eritrasma, tiña, psoriasis

invertida.

Candidiasis

58
34. Piodermitis

Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela TRATAMIENTO

“brasa”. Se trata de una infección bacteriana superficial
de la piel, que es producida por estafilococos dorado
o estreptococo.
Es más común en niños. Las lesiones producidas
por estreptococos son de aspecto costroso
y las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso.
Es importante la prevención, evitando y tratando
oportunamente excoriaciones, picaduras
de insectos e infecciones nasales y óticas.
Para ello se necesita una limpieza con sustancias
antisépticas.

Impétigo ampollar Tratamientos tópicos: Bacitracina,

mupiracin, sulfadiazina.
Consiste en lesiones generalmente de contenido
purulento, que luego se rompen y dejan la piel Tratamientos sistémicos: eritromicina, penicilina,
denudada como una quemadura, después se cubre doxiciclina, cefadroxilo.
por una escama y costra melicérica, las lesiones
son autoinoculables.

Un cuadro grave es el producido por el estafilococo:

síndrome de la piel escaldada, el estafilococo
no se encuentra en la piel sino en la faringe o vías
digestivas y la toxina llega por vía sanguínea.
Es un cuadro agudo, grave y no se considera
una piodermitis.

Impétigo costroso

Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel

(melicéricas). Aparece generalmente cerca
o alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de Impétigo contagioso
infecciones en esa área.

Complicaciones

Glomerulonefritis: cuando el germen patógeno

es el estreptococo piógeno M-49.

59
35. Erisipela
Consiste en lesiones eritematosas, edematosas
inflamadas, con aumento de la temperatura local
y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas
que la pueden preceder como: fiebre, cefalea
y vómitos, ya que se trata de una forma de
celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita
con la piel sana y a veces pueden apreciarse
ampollas. La localización más común es en
miembros inferiores, aunque puede presentarse
en la cara.
El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña
de los pies. Pueden aparecer también adenopatías
satélites. El germen más común es el
estreptococo tipo A.
TRATAMIENTO
Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina.
En pacientes obesos y diabéticos son comunes
los casos recidivantes, de allí que se debe instruir
a los pacientes para la prevención, e incluso
se indican antibióticos profilácticos periódicos.
Erisipela
60
36. Foliculitis
Se manifiesta a través de lesiones localizadas
en los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas
eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples.
El estafilococo es el agente causal más común,
sin embargo la pseudomona se presenta
en aquellas personas que se infestan en piscinas
y jacuzzi.
Los cuadros clínicos más observados son:
foliculitis en el área del bikini y de la barba,
que son desencadenadas por el rasurado
o depilación; a veces se acompaña de pequeños
y hasta grandes quistes donde es común encontrar
uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero
cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas,
queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada
en el cuero cabelludo, conduce progresivamente
a áreas inflamadas y alopécicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento profiláctico es importante,
indicando la manera correcta de afeitarse,
y sacar los pelos incrustados.
Aplicación tópica de antibióticos en forma
de loción o solución.
A veces, se emplean antibióticos sistémicos
y medidas quirúrgicas.
Foliculitis
cuero cabelludo
37. Celulitis

Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo, TRATAMIENTO

producida por el estafilococo pyogenes.
La piel se presenta eritematosa, edematosa, Penicilina.
caliente, con folículos deprimidos. Cefalosporinas de tercera generación
más Clindamicina.
Es importante saber qué condicionó la Oxacilina.
enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en Imipenem.
sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de
agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o
gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en
piel sana casi siempre es debido
a un solo germen, y en caso de úlceras, por lo
general, es multibacteriana. Es conveniente
evaluar las condiciones generales del paciente:
higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías.

Las lesiones pueden ser agudas o ser de

crecimiento progresivo. Generalmente los
gérmenes implicados
son estafilococos o estreptococos. Celulitis

61
38. Escabiosis

La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina.
scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas,
que parasita la parte superficial cutánea. La hembra El tratamiento es por diferentes esquemas, el más
cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días. recomendado en niños: media hora de noche por tres
Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días. noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez
más. En adultos se deja el medicamento toda la noche
Las lesiones son pruriginosas, principalmente sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe
en horas nocturnas. En los lactantes las lesiones emplearse en menores
aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies. de 3 años.
En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios
interdigitales de las manos. Dosis hasta 15 Kg: 1 tableta de 3 mg.
30 Kg: 2 tabletas de 3 mg.
El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando 45 Kg: 3 tabletas de 3 mg.
existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios, 60 Kg: 4 tabletas de 3 mg.
clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un
examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta
bisturí y raspando suavemente la superficie afectada, debe ser tratada adecuadamente.
luego se observa al microscopio los ectoparásitos. Los antihistamínicos pueden emplearse
al comienzo del tratamiento.

TRATAMIENTO

Es necesario que todos los familiares o contactos,

sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo.
Hervir la ropa usada y la ropa de cama.
Niños: Hexacloruro de gammabenceno,
(no recomendable en menores de 2 años)
Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón.

Escabiosis

62
39. Pediculosis

La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos) TRATAMIENTO

infecta el cuero cabelludo, la pediculus corporis el
cuerpo, y pthyrus pubis, es el piojo del pubis o ladilla.
El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente,
tifus exantemático, fiebre de las trincheras.
Las hembras viven aproximadamente un mes
y ponen aproximadamente 10 huevos diarios.
Piretrinas, decametrina o permetrina en forma
de champú.
En las cejas se puede emplear vaselina.
También existe Ivermectina en loción tópica
que se ha empleado con eficacia.

El prurito caracteriza su presencia, a veces hay

lesiones de adenopatías satélites por infección
bacteriana debido a las excoriaciones que provoca
el rascado.

El diagnóstico es fácil, debido a la visualización

del parásito o sus huevos (Liendres).

Pediculosis

63
40. Larva migrans

Es causada por varios nemátodos larvarios:

anchylostoma braziliense, A. caninum, necator
americanus, S. stercoralis. Generalmente es transmitida
a través de animales, perros infectados dejan sus heces
en tierras blandas o arenosas donde la persona pisa
o se sienta, las larvas penetran la piel por acción
de proteasas, casi siempre debido a presencia de
pequeñas fisuras, por los folículos pilosos y también
por la piel sana. Las larvas pueden llegar incluso
a la dermis, linfáticos y hasta a los pulmones.
La sintomatología comienza por prurito, se aprecian Larva Migrans
pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luego
la migración de hasta 2 cm diarios, incluso se pueden
formar vesículas.

La característica que da el diagnóstico es el aspecto

serpiginoso. No se practica biopsia, pero eventualmente,
si se realiza, podrían observarse las larvas.

TRATAMIENTO

En algunos casos puede resolverse espontáneamente.

Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días.
Albendazol 400 mg, dosis única durante tres días.
Ivermectina vía oral. (Véase escabiosis).

Profilaxis: Tratamiento de perros infectados.

Uso de calzado.

Educación para la adecuada eliminación

de las excretas de los animales.

64
41. Dermatitis por contacto
La dermatitis por contacto se tiende a confundir
y englobar en un mismo capítulo con las
dermatosis profesionales e industriales.
La dermatitis de contacto es causada por agentes
externos y se clasifica en 2 grupos: de origen
irritativo y de origen alérgico.
La producida por agentes irritativos causa un
daño directo a la piel, y cualquier persona es
susceptible de padecerla. Dentro de este grupo,
las más frecuentes son: por contacto con productos
químicos, por contacto irritante agudo, por
reacciones irritantes, por contacto irritante crónico
(Conde Salazar-Ancona).
Los ácidos y álcalis fuertes, así como los
disolventes orgánicos, detergentes y jabones,
constituyen los agentes causales más frecuentes.
Es importante precisar el agente causal para
proceder a la prevención respectiva. Esta
dermatitis se confunde muchas veces con
dermatitis atópica, psoriasis, o micosis.
La forma alérgica se produce a causa de un
proceso inmunológico, por hipersensibilidad tardía
(reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa
del alergeno. Los factores predisponentes son:
la concentración de los alergenos, el estado
de la piel y oclusión. La sensibilización puede
ser cruzada, iniciada por un alergeno primario,
simultáneo y concomitante.
Los cuadros clínicos se presentan como: eccema
(eritema), vesiculización, secreción y costra.
Pueden ser agudos y crónicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en evitar las sustancias
que la provoquen, usar esteroides tópicos,
a veces por vía sistémica, y compresas en casos
de lesiones agudas rezumantes.
Dermatitis
por contacto
42. Liquen plano
Es una enfermedad idiopática, y se plantea
un origen autoinmune. Puede aparecer a cualquier
edad, siendo más frecuente entre la segunda
y cuarta década de la vida. Las lesiones pueden
aparecer inicialmente en piel, mucosas o uñas,
o pueden aparecer simultáneamente en las tres.
Lesiones cutáneas
Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas,
a veces brillantes. Pueden presentarse aisladas
o confluir para formar placas, son pruriginosas
y los sitios frecuentes de localización son los
antebrazos, regiones lumbosacras y miembros
inferiores. Presentan el fenómeno de Koebner.
El liquen plano de lesiones cutáneas manifiesta
varias formas clínicas: hipertrófico, atrófico, pilaris
(recordando a la queratosis pilar), actínico, lineal,
palmo plantar, ulcerativo, zosteriforme, alopécica.
Lesiones mucosas
Pueden localizarse en la cavidad bucal, el esófago,
la vagina, las conjuntivas, la uretra, el ano.
Pueden ser en forma reticular, ampollar, erosiva,
atrófica o en placas.
Lesiones en las uñas
Las lesiones son variadas, y pueden afectar una
o todas las uñas. Pueden presentarse como surcos
longitudinales, abultamientos cerca del nacimiento
de la uña, así como destrucción de la uña.
Histopatología
Hiperqueratosis sin paraqueratosis, aumentos
focales de la capa granulosa, acantosis irregular
con apariencia de “dientes de sierra”. Infiltrado
linfocitario en banda en la unión dermo-
epidérmica.
TRATAMIENTO
La mayoría de las veces, el tratamiento
es sintomático, con antihistamínicos vía oral.
Esteroides tópicos, intralesionales, ó por vía
sistémica. Se han empleado: metronidazol,
griseofulfina, metrotexato, ciclosporina, PUVA,
UVB banda estrecha, plasmaféresis, y retinoides
sistémicos.
69
43. Pitiriasis rosada
Se le conoce también como Pitiriasis rosada
de Gilbert. Generalmente aparece entre
la segunda y tercera década, en forma de pápulas
eritematosas en cuello, tronco y abdomen. Suele
ser precedida por una placa anular o arciforme,
a la que se denomina “placa heráldica”.
Las lesiones pueden ser pruriginosas, aunque
este síntoma no siempre existe. No hay lesiones
palmares, y son raras en la cara y debajo de las
rodillas. No se conoce su etiología, aunque se ha
planteado que sea el Herpes virus 6 y 7.
La histopatología no es específica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Principalmente con sífilis secundaria.
TRATAMIENTO
Sintomático con antihistamínicos.
En casos severos, esteroides por vía sistémica.
Tiene una evolución variable, de 8 hasta 16
semanas.
La exposición al sol, así como la fototerapia,
es recomendada.
Pitiriasis rosada
70
44. Parapsoriasis
Se conoce con este nombre a una serie
de afecciones, que pueden estar asociadas con
el desarrollo de tumores malignos, principalmente
linfomas. Puede aguda o crónica. Generalmente,
aparece después de la tercera década.
Las lesiones son placas de diferentes tamaños,
únicas o múltiples, casi siempre pruriginosas.
Pueden desaparecer con el tratamiento
y volver a aparecer tiempo después.
Pueden presentar atrofia, telangiectasias,
hiperpigmentación o hipopigmentación.
La histopatología es variada, desde una dermatitis
espongiótica a infiltrados linfocitarios
y con características liquenoides.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Principalmente con micosis fungoide, psoriasis,
pitiriasis rosada, farmacodermia.
TRATAMIENTO
Antihistamínicos vía oral.
Esteroides tópicos.
Esteroides sistémicos SOS.
Fototerapia.
Tacrolimus.
Parapsoriasis
45. Eritrodermia
Es la piel roja, en toda su extensión. Afecta más
al sexo masculino, en una proporción de 6:1,
puede observarse en todos los grupos erarios.
Puede ser aguda o crónica.
ETIOLOGÍA
En niños:
Farmacodermias 47%
Genodermatosis 18%
(Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar
y no ampollar, pitiriasis rubra pilar etc.).
Dermatitis seborreica.
Psoriasis.
Dermatitis atópica.
Sd. estafilocóccico de la piel escaldada.
Bebé colodión.
Lupus eritematoso.
Eritema tóxico.
En adultos:
Enfermedades dermatológicas preexistentes 73,4 %:
psoriasis, ictiosis, pénfigo foliáceo, penfigoide ampollar,
dermatitis atópica, dermatitis seborreica, liquen plano,
dermatofitosis, sarna noruega, síndrome le Lyell,
pitiriasis rubra pilaris, reacción injerto contra huésped,
lupus eritematoso sistémico, SIDA.
Farmacodermia 15,6%: penicilina, alopurinol,
sulfonamidas, carbamazepina, fenitoina, metales
pesados, etc.
Malignidad 6 %: micosis fungoide, linfoma
de Hodgkin y no Hodgkin, sarcoma de células
reticulares, leucemias agudas y crónicas, mieloma
múltiple, como síndrome paraneoplásico.
La mayoría de las enfermedades mencionadas serán
estudiadas en sus respectivos capítulos.
Metodología para el tratamiento
de un paciente con Eritrodermia
La historia clínica debe ser completa. Analizar edad,
forma de instalación, enfermedades previas, antecedente
de ingestión de medicamentos. Realizar examen clínico,
buscar adenopatías, visceromegalia, examinar
y describir alopecia si la hubiera, examinar palmas
y plantas, uñas.
Es frecuente observar uñas brillantes cuando hay prurito,
líneas de Beau cuando ha sido por medicamento
y signos que nos pueden sugerir psoriasis o liquen
plano. Efectuar exámenes de laboratorio que incluyan
un perfil general, HIV, Rx de tórax, examen directo
investigando hifas o ácaros. La biopsia es fundamental,
a veces se realiza también inmunofluorescencia directa
e inmunocitoquímica.
Dependiendo de los hallazgos, se practica tomografía
toraco-abdominal, exámenes inmunohematológicos,
o biopsia de ganglio.
Las Interconsultas a hematólogo son frecuentes.
TRATAMIENTO GENERAL
Emolientes. Calmar el prurito, esteroides sistémicos
a dosis baja (1 mg/Kg/día).
Omitir medicamentos potencialmente desencadenantes
del cuadro. Tratar de establecer el diagnóstico
etiológico para instaurar el tratamiento adecuado.
Eritrodermia
71
46. Micosis fungoide
Se trata de un linfoma cutáneo.
Puede presentarse en forma de manchas, luego
se trasforma en placas y finalmente, en estado
tumoral. Sin embargo, a veces existe el tipo
de aparición tumoral desde un inicio (D’emble).
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples,
al principio asintomáticas, luego presentan
prurito; pueden ser atróficas o infiltradas,
eritematosas o hipocrómicas
HISTOPATOLOGÍA
Las lesiones iniciales son superficiales,
en forma de banda infiltrada, formada por
linfocitos y células atípicas. El epidermotropismo
se hace más evidente con nidos de células
atípicas (abscesos de Pautrier). En la fase tumoral
se alcanza la dermis y el tejido subcutáneo,
por el infiltrado de linfocitos atípicos.
El inmunofenotipiaje es importan te en las fases
de placas y tumoral, ya que muestra el fenotipo
CD3 +, CD4 +, CD45RO +, CD8.
Los casos de micosis fungoide deben
ser evaluados de manera integral, por un equipo
multidisciplinario de dermatólogos, hematólogos,
internistas y oncólogos, precisando lesiones
ganglionares y viscerales
TRATAMIENTO
Depende del estadio de la enfermedad y varía
desde la aplicación tópica de esteroides,
a citotóxicos, fototerapia, radioterapia.
También se ha empleado fotoferesis.
72
47. Lupus eritematoso cutáneo
Espectro de presentaciones cutáneas:
Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC)
• Localizado.
• Extenso.
• Hipertrófico.
• Profundo o paniculitis lúpica.
Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo (LECS)
• Anular o policíclico.
• Psoriasiforme.
• Papuloescamoso.
Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA)
• Eritema malar.
• Rash máculo-papular.
Lupus eritematoso sistémico (LES)
CLÍNICA
Las lesiones aparecen generalmente en áreas
expuestas a la radiación solar, son manchas,
pápulas o placas con aspecto atrófico y a veces
acrómico, y eritema o telangiectasias periféricas.
Cuando están en el cuero cabelludo, se aprecia
alopecia en esa zona. Puede acompañarse de
lesiones en mucosas, principalmente en la cavidad
bucal con erosiones y ulceraciones.
Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo
Consiste en lesiones pápulo-escamosas
que confluyen a placas, generando un aspecto
psoriasiforme. A veces, en forma anular
y policíclica. La localización es también en áreas
expuestas al sol, no deja cicatrices, pero sí puede
dejar aspecto hipocrómico.
Lupus eritematoso cutáneo agudo
Las lesiones aparecen generalmente por
exposición al sol. Se caracteriza por un eritema
facial en áreas malares y dorso nasal “eritema
en ala de mariposa”, pero también puede ser una
erupción pápulo-eritematosa generalizada.
DIAGNÓSTICO
Para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso
sistémico se acude a los criterios de la Asociación
Americana de Reumatología:
- Eritema malar.
- Rash discoide.
- Fotosensibilidad.
- Úlceras orales.
- Artritis, afectando dos o más articulaciones.
- Serositis: pleuritis, pericarditis.
- Afectación neurológica.
- Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica
con reticulocitosis, leucopenia, linfopenia,
trombocitopenia.
- Alteraciones seroinmunológicas: células LE,
anticuerpos anti SM, anti DNA nativo,
VDRL falso positivo.
- Anticuerpos antinucleares.
Cuatro o más criterios dan el diagnóstico de LES,
pero se debe recordar que pacientes con lupus
sub-agudo, a veces pueden abarcar también
esos criterios.
HISTOPATOLOGÍA
Estas presentaciones cutáneas tienen en común
la degeneración hidrópica de la basal e infiltrado
linfocitario alrededor de vasos y folículos. En el LECC
predomina la hiperqueratosis.
Lupus eritematoso
sistémico
TRATAMIENTO
Lo más importante es la protección solar.
El tratamiento debe adecuarse al tipo de lupus
y a las complicaciones si las hubiera.
En pacientes con LECC localizado se emplea
fotoprotección. Esteroides tópicos, principalmente si hay
síntomas o lesiones gruesas e hiperqueratóticas.
En casos de lesiones extensas, se emplean
antimaláricos, los más usados son Cloroquina (Aralen)
2 - 4 mg/Kg/día, ó hidroxicloroquina (Plaquinol) 4 - 6
mg/kg/dia. Previamente debe realizarse campimetría
y estar atento a los efectos secundarios: neurológicos,
hematológicos, gastrointestinales y cardiovasculares.
También pueden usarse esteroides vía oral como
Prednisona 0,5 - 4 mg/Kg/día, por poco tiempo.
Otros medicamentos empleados son Dapsona,
retinoides vía oral, talidomida, oro IM, interferón alfa 2,
citotóxicos: ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato,
ciclosporina, inmunoglobulinas, plasmaféresis,
radiación UVA-1.
73
48. Pénfigo vulgar
Es una enfermedad caracterizada por la presencia
de ampollas en piel y mucosas, principalmente
en la cavidad bucal. Se trata de una enfermedad
autoinmune producida por auto-anticuerpos, pero
donde factores genéticos han sido involucrados.
CLÍNICA
Las lesiones comienzan principalmente por
erosiones en la cavidad bucal, en muchos pacientes
son las únicas y a veces, las últimas en desaparecer,
son dolorosas, únicas o múltiples. Otras mucosas
que pueden estar involucradas son la faringe,
el esófago y la vulva.
Las ampollas cutáneas varían en número
y tamaño, se localizan principalmente en la cara,
cuero cabelludo y tronco. Las ampollas son
flácidas y al hacer presión al lado de ellas,
se desprende la piel (signo de Nikolsky), que sirve
para distinguir del penfigoide. Existen varias
modalidades clínico-histológicas, hoy en día se
clasifican en superficiales y profundos.
Superficiales: Pénfigo eritematoso,
Pénfigo foliáceo.
Profundos: Pénfigo vulgar, Pénfigo vegetante.
HISTOPATOLOGÍA
Lo más precoz es el edema intercelular, con
separación de las células de la capa basal,
las células suprabasales se separan formando
ampollas, dentro de ellas se encuentran células
acantolíticas.
Pénfigo
74
La inmunofluorescencia indirecta muestra
depósito de IgG en la superficie de los queratinocitos
y alrededor de las lesiones, dando un aspecto
de “panal de abeja”.
Debemos destacar el Pénfigo foliáceo que se
caracteriza por lesiones eritematosas, descamativas
generalizadas, y pueden ser esporádicas o endémicas.
La histopatología muestra alteraciones en la capa
granulosa.
PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO
Es una afección en que se asocia una neoplasia
maligna, principalmente linfoproliferativa, timoma o
sarcoma. Existen autoanticuerpos IgG.
La inmunofluorescencia muestra depósitos
de IgG y complemento en los espacios intercelulares
de la epidermis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Penfigoide, LES.
Se han descrito casos de Pénfigos inducidos
por fármacos, principalmente penicilamina
y captopril.
TRATAMIENTO
Mejorar las condiciones generales.
Omitir medicación previa (posible etiología).
Tratamiento de infección bacteriana si la hubiera.
Tratamiento específico
Esteroides por vía sistémica:
Prednisona (1 - 4 mg/kg/día).
Se puede administrar en bolos: 1 d/día durante
2 a 3 horas, durante 3 a 5 días consecutivos.
Inmunomoduladores: Azatioprina: 2 - 4 mg/Kg/día.
Ciclofosfamida: 1 - 3 mg/Kg/día.
Mofetil de micofenalato: 2 - 3 g/día.
Ciclosporina: 3 - 5 mg/Kg/día.
En casos severos se ha usado: Plasmaféresis.
Inmunoglobulina IV a altas dosis. DDS. Oro IM.
49. Penfigoide ampollar

Es una enfermedad ampollar, autoinmune, dirigida TRATAMIENTO

contra dos auto-antígenos: BP180 y el BP 230.
Es más frecuente en los ancianos. Se inicia Similar al del Pénfigo, pero en dosis menores. También
de manera no específica con prurito generalizado, se ha empleado oxitetraciclina, cetirizina y esteroides
luego aparecen vesículas y ampollas sobre la piel, de alta potencia de manera local.
aparentemente normal o eritematosa, de aspecto
anular o circinado, las lesiones pueden ser simétricas. El Penfigoide cicatricial afecta la superficie de mucosas
externas, con tendencia a la cicatrización. Se considera
Se han descrito variantes como: un fenotipo-enfermedad compartido por un grupo
heterogéneo de afecciones. Su tratamiento incluye
Penfigoide gestacional. terapia tópica de esteroides, dapsona, ciclofosfamida,
metotrexato, cirugía SOS.
Penfigoide pretibial.
Penfigoide dishidrótico.
Penfigoide infantil.
Penfigoide vulva infantil.
También se ha descrito asociado a medicamentos
como diuréticos, analgésicos, antibióticos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Casi nunca presentan lesiones mucosas, no presentan

signo de Nikolsky, la ampolla es subepidérmica Penfigoide

con infiltrado inflamatorio dérmico de eosinófilos

y células mononucleares.
Según inmunofluorescencia: aún las lesiones
perilesionales muestran depósitos finos y lineales
de IgG y/o C3 a lo largo de la membrana basal.

Inmunofluorescencia
en penfigoide ampollar

Penfigoide ampollar

75
50. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares

La enfermedad de Duhring se caracteriza por vesículas

pruriginosas, sobre áreas eritematosas, en superficies
extensoras, codos, espalda, nalgas y rodillas, donde
generalmente los pacientes presentan sensibilidad
al gluten.

HISTOPATOLOGÍA Dhuring

Edema papilar, infiltración de neutrófilos y linfocito

perivascular. La ampolla es subepidérmica.
En la IFD: depósitos granulares de IGA.
Una gran mayoría de pacientes presenta intolerancia
al gluten. También existe relación con enfermedades
tiroideas y algunos linfomas.
Inmunofluorescencia
en penfigoide ampollar

TRATAMIENTO

Dieta libre de gluten y administración

de dapsona, vigilando principalmente el efecto
hematológico, como metahemoglobinemia.

DERMATOSIS AMPOLLAR IgA

La diferencia fundamental con el Duhring

está en que los depósitos de IgA son lineales.
El tratamiento también es a base de Dapsona,
a veces se agregan esteroides por vía oral.
Y se han reportado tratamientos con tetraciclinas
y eritromicina.

76
51. Conceptos básicos en fotoprotección

El sol es el astro más importante, sin él no habría vida
en la Tierra, pues genera calor y luminosidad. La luz
visible está comprendida entre 400 y 760 nm. La luz
natural, efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV)
comprende un grupo de radiaciones de diferentes
longitudes.
Los rayos X tienen longitudes de onda muy cortas y
alta energía, mientras que los infrarrojos son ondas
más largas y de baja energía.
De manera arbitraria se creó una división,
ya que debajo de 290 nm, los rayos no alcanzan
la superficie terrestre.
Las radiaciones UVB, están entre las longitudes
de 290 y 320 nm. Y las radiaciones UVA, llamadas
también “luz negra”, están entre las longitudes
de 320 y 400 nm, que no son visibles para el ojo
humano, y se les subdivide en UVA I:
(340 - 400) y UVA II (320 - 340). Los UVA son 100
veces más abundantes en el espectro solar.
Los efectos biológicos de las diferentes longitudes
de onda, son distintos, así como su penetración
en la piel. Existen numerosos estudios acerca de los
efectos de los RUVB, no así de los RUVA.

Longitudes de onda

Espectro solar UVC UVB UVA VISIBLE IR

Longitudes de onda (nm) 200 290 320 400 800

Capa estratosférica de ozono

Espectro solar
que llega a la superficie terrestre

Capa superficial de la piel

(estrato córneo)
Epidermis

Dermis

Hipodermis

81
La radiación electromagnética es una forma de energía
y las radiaciones visibles y ultravioleta son parte
del espectro.
Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien
conocidos: luz, calor, fotosíntesis. En la piel: formación
de vitamina D3, efecto antiseborreico; también
estimula la circulación sanguínea, aumenta
la formación de hemoglobina, promueve la disminución
de la tensión arterial, tiene efecto beneficioso
en algunos estados de inmunodepresión, en psoriasis,
pitiriasis rosada, alopecia areata, micosis fungoide,
hiperbilirrubinemia neonatal, vitiligo y dermatitis atópica.
EFECTOS EN LA PIEL
Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras
importantes de la piel.
Crónicos: siempre es necesario recordar el efecto
acumulativo de los RUV.
Existen numerosos estudios que relacionan
los UVA con carcinoma basocelular y melanoma.
Hay formación de dímeros de pirimidina en melanocitos
expuestos a UVA.

EFECTOS NOCIVOS

Algunas enfermedades pueden agravarse

con la exposición a las radiaciones, por ejemplo:
vitíligo, lupus eritematoso, porfiria cutánea tardía;
otras pueden desencadenarse, como el herpes simple,
o pueden aumentar las complicaciones como
en el xeroderma pigmentoso.
Quemadura solar

FACTORES QUE INFLUYEN

EN EL EFECTO DE LAS RUV

Altitud: a mayor altitud hay mayor radiación.

Latitud: mientras más cerca del Ecuador,

mayor radiación.

Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiación. Lupus eritematoso

subagudo agravado
Tiempo de exposición: es directamente proporcional. por LUV

Tipo de piel: es importante recordar que el color

de la piel juega un papel fundamental en la protección
y daño solar. Según Fitzpatrick, existen 6 tipos de piel.
La clasificación de los Fototipos de piel va desde
el Tipo I al Tipo VI de acuerdo al oscurecimiento
del color de piel.
Tipo I: cabello rubio o pelirrojo, ojos azules, siempre
se quema y nunca se broncea.
Tipo VI: pigmentación constitucional intensa,
no se quema, siempre se broncea.

82
FOTOINMUNOLOGÍA
Se han demostrado alteraciones estructurales
en las células de Langerhans en la piel fotoenvejecida,
que se diferencian de las del envejecimiento natural.
Hay menor número de ellas en el fotoenvejecimiento.
Con las RUV se disminuye la inmunocompetencia
de la piel.
FOTOENVEJECIMIENTO
Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones
en la pigmentación, desde cambios pigmentarios leves,
hasta la piel amarilla-grisácea; aparición de arrugas,
desde las mínimas, hasta estar presentes en todo
la piel; aparición de equimosis, hiperplasias sebáceas,
lesiones verrugosas, hiperqueratóticas mínimas,
hasta aparición de cánceres cutáneos. Las personas,
al principio, pueden usar maquillaje en su mínima
expresión, hasta los casos en que el empleo
de cosméticos agrieta la piel.
Estas alteraciones tienen una expresión histopatológica:
la epidermis está acantótica, con atipias celulares,
hay inflamación en forma crónica (dermatoheliosis).
En la dermis los histiocitos, células mononucleares
y mastocitos son abundantes y degranulados.
La elastosis es una de las diferencias principales
que caracteriza a la piel fotodañada de la piel con
envejecimiento normal. Hay alteraciones en la
composición, organización y estructura del colágeno.
CÁNCER DE PIEL
Está demostrado que la RUV puede inducir aparición
de cáncer cutáneo. La aparición es más común
en personas que se exponen al sol, que viven en países
más soleados, personas expuestas a tratamientos
con radiaciones ultravioleta, pacientes que sufren
de xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar
el ADN, todas estas son evidencias a favor del cáncer
de piel.
Experimentalmente se han demostrado mutaciones
del ADN inducidas por UVB en carcinomas de células
escamosas. La mutación de dímeros de timidina,
inductores de mutación del ADN en cáncer de piel,
con incapacidad de producir proteínas funcionales,
como P53, que pueden controlar el crecimiento celular.
Los UVA solos o UVA más UVB pueden inducir tumores.
FOTOPROTECCIÓN
Existe una fotoprotección natural determinada, en parte,
por el color de la piel; a mayor color (tipo oscura)
mayor protección, debido a que la melanina absorbe
los RUV. Cuando sudamos producimos ácido urocánico
que nos protege parcialmente de los RUV. La exposición
solar produce progresivamente un engrosamiento
de la piel con hiperqueratosis que también nos protege.
Fotoprotección estática y dinámica
El uso de ropa de colores claros, que reflejen los RUV,
y de trama ajustada (existen en el mercado prendas
especiales), así como el empleo de sustancias
(Ej. Sun guard®) que aplicadas a la ropa, le confieren
cierto grado de protección a los RUV, el empleo
de sombrillas, sombreros y cachuchas permiten
una fotoprotección, así como resguardarse en lugares
“sombreados”.
De evitarse la exposición al sol, de los niños menores
de tres años. Y entre 3 y 10 años usar fotoprotectores
de máxima calidad, que deben ser aplicados media
hora antes de la exposición solar, sobre la piel seca.
Fotoprotectores
Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV,
transfieren energía y la fotodegradan, deben impedir
la insolación, el envejecimiento prematuro y el cáncer
de la piel.
Existen muchas clasificaciones. Los físicos
o particulados en suspensión, inorgánicos como
el dióxido de titanio, el óxido de zinc; reflejan,
esparcen, diseminan y bloquean los RUV. Los químicos,
solubles u orgánicos; absorben, modifican y transmiten
los RUV. También existen combinaciones de ambos.
Los orales, como los betacarotenos, que son
cuestionados hoy en día como fotoprotectores,
y los antimaláricos.
Se debe verificar fecha de vencimiento, no deben ser
solubles en el agua, tampoco tóxicos, ni fototóxicos.
Deben ser compatibles con los vehículos empleados,
no producir decoloración ni manchas, y deben ser
fáciles de aplicar y cosméticamente aceptables.
Son considerados como drogas sin prescripción
facultativa. La hidroxiacetona se emplea
como cosmético y tiene efecto autobronceador.
83
La resistencia al agua se realiza después de 40 minutos
de inmersión (dos baños de 20 minutos).
Los fotoprotectores muy resistentes al agua, resisten
4 baños de 20 minutos cada uno, con intervalos
de 20 minutos, sin perder su eficacia. Cuando se realizan
estas pruebas, puede ponerse en la etiqueta esta
anotación.
La palabra bloqueador, según la FDA, no debe
emplearse debido a la posibilidad de que los
consumidores piensen, erróneamente, que la luz
del sol es bloqueada en su totalidad.
Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro,
de uso diario, y deben reaplicarse después del baño
o cuando hay sudoración intensa. Luego de la exposición
solar, es conveniente el empleo de sustancias
hidratantes y emolientes en la piel.
Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADO
para protección de amplio espectro entre los que se debe
considerar el factor de protección solar (FPS) y el método
in vitro de longitud de onda crítica (Umbral de 370 nm).
Métodos de evaluación
El Factor de Protección Solar es el más común
y sirve como un aproximado del tiempo que se puede
permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir
quemadura, también significa las veces que aumenta
la capacidad de la piel ante el eritema, pero hay
que recordar que evalúa sólo las radiaciones UVB.
Desde 1956, Schulze lo definió como la relación
entre la dosis de eritema mínimo (DEM) de la piel con
fotoprotector y sin él, a las 24 horas de la irradiación.
Actualmente se emplea el método COLIP.
DEM con fotoprotección
FPS =
DEM sin fotoprotección
Índices de protección UVA
No están estandarizados ni bien etiquetados.
Existen métodos in vitro. El principio es la medida
espectrofotométrica sobre la piel, mide el porcentaje
de radiación no filtrada, es un método costoso
y no reproduce los fenómenos biológicos reales.
También se utiliza la prueba de inducción de P53.
84
También existen métodos en vivo basados
en la respuesta de la piel ante los UVA.
El Oscurecimiento Pigmentario Inmediato (IPD):
mide la fotooxidación de la melanina y sus precursores,
de 0 a 15 minutos, no es un método invasivo y es fácil
de realizar, pero sólo mide la pigmentación rápida,
que varía con los diferentes fototipos, no contempla
la fotoestabilidad del producto y hay una sobreestimación
de los índices.
Dosis de IPD con Fotoprotección
IPD =
Dosis de IPD sin Fotoprotección
Persistente Oscurecimiento Pigmentario (PPD).
La lectura de la pigmentación se realiza a las dos
horas, cuando ya se ha estabilizado la pigmentación,
se miden dosis de UVA realistas. No varía
con los diferentes fototipos.
Dosis de PPD con Fotoprotección
PPD =
Dosis de PPD sin Fotoprotección
Clasificación de los índices
de protección (IP) UVA
• IP 5-6: Protección media.
• IP 8: Protección alta.
• IP 10: Protección muy alta.
• IP mayor a 15: Protección extrema.
El método Fototóxico, no es aceptado éticamente.
Un futuro método podría ser la cuantificación
de la fotoisomerización del ácido urocánico,
pues se apoya en los estudios que dicen que los RUV
producen isomerización del ácido urocánico. Otro
método sería la cuantificación del fotodaño al DNA,
midiendo los dímeros de pirimidina.
En resumen, está demostrado que las radiaciones
ultravioleta dañan la piel, que el efecto es acumulativo,
que debemos educar para proteger. Las radiaciones
UVA atraviesan nubes, vidrios y están presentes todo
el día, durante todo el año. Los filtros solares deben
proteger contra las radiaciones UVA y UVB.
52. Prurito

Es la sensación de picazón en la piel o mucosas. Mediadores: histamina, serotonina, sustancia P,

Acompaña a muchas enfermedades de la piel, puede
ser el primer síntoma de algunas de ellas, o ser parte
de enfermedades sistémicas. Puede originarse en la
piel, o ser de origen neurológico. Se ha relacionado
con el dolor, sin embargo, se ha demostrado con
la morfina, que calma el dolor, pero aumenta
el prurito. También hay evidencia de pacientes
con ausencia congénita al dolor, que también son
insensibles al prurito.
El prurito originado en la piel tiene sus unidades
receptoras en la epidermis y en la unión
dermoepidérmica. Las neuronas C estarían implicadas
en la transmisión del prurito.
triptasa, prostaglandina E, citocinas, péptidos opioides.
Las principales enfermedades cutáneas
que causan prurito son: dermatitis atópica, liquen
plano, urticaria crónica, pacientes HIV, piel del anciano.
Enfermedades sistémicas: enfermedades hepáticas
como colestasis, insuficiencia renal crónica.
TRATAMIENTO
Cremas de esteroides, doxepina, capsaicina, mentol,
crotamiton, esteroides tópicos.
Sistémicos antihistamínicos: antih1, antih2, esteroides.

53. Urticaria

Es caracterizada por la presencia de habones TRATAMIENTO

o ronchas, que son lesiones eritematosas elevadas
y pruriginosas. Una característica fundamental es que Para su tratamiento, es importante dilucidar
éstas desaparecen rápidamente. En la mayoría de los la causa.
casos, no tardan más de 24 horas. Antihistamínicos anti h1, anti h2, esteroides
sistémicos, epinefrina en casos severos.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas
o concluyentes. Cuando comprometen el tejido
subcutáneo, la afección se denomina angioedema.

La patogenia revela el origen en los mastocitos

y sus mediadores: la histamina TNF α.
Éstos se unen a las vénulas postcapilares
y producen vasodilatación; también se han detectado
anticuerpos IgG, además de la importancia que cada
día adquieren los basófilos y la liberación de la
sustancia P, en este tipo de enfermedades.

La urticaria se ha clasificado en aguda y crónica

cuando tiene más de 6 semanas. Puede ser de origen
inmunológico, por fármacos, de origen físico
y de origen idiopático. Urticaria

85
54. Sífilis

La sífilis es una afección causada por la Treponema DIAGNÓSTICO

pallidum, que se caracteriza por varios períodos
con manifestaciones clínicas que simulan muchas
enfermedades. Puede ser adquirida (sexualmente,
o por contagio) o congénita. La condiciones
socioeconómicas, y guerras, influyen en su frecuencia.
El T. pallidum mide de 6 a 15 um, se observa
en campo oscuro y sus movimientos son
característicos. La sífilis no tratada puede pasar
por 4 estadios: primario, secundario, latente y tardío.
Los dos primeros son infestantes.
El período de incubación varía desde 9 a 90 días.
La lesión aparece generalmente en genitales
o en la cavidad bucal y se caracteriza por una pápula
que se ulcera rápidamente, a veces presenta una
costra, y además, pueden aparecer adenopatías
regionales. Pueden aparecer varias lesiones
simultáneamente. Si no son tratadas pueden persistir
hasta 8 semanas. Debe diferenciarse de herpes,
chancro blando y otras causas de ulceraciones.
En las etapas infecciosas el test de fondo oscuro
permite visualizar el T. pallidum.
Serología: positiva entre 1 y 4 semanas luego
de aparecer el chancro, declina al mes. El método
más usado es el VDRL, puede haber falsos positivos
(enfermedades reumatoógicas, colagenosis, etc.)
así como también puede presentarse el fenómeno
de Prozona en 2% (paciente con altos títulos).
RPR y USR también son usados. Métodos específicos:
FTA abs, TPI (inmovilización del treponema). Aparece
positivo más precozmente y permanece su positividad
mucho más tiempo. En los neonatos se practica IgM
test antitreponema. Anticuerpos IgG que permanecen
hasta 12 meses.

Sífilis secundaria

Puede asemejarse a muchas enfermedades

dermatológicas, pero algunas características
son importantes: las lesiones no son pruriginosas,
casi nunca hacen ampollas o vesículas, son simétricas,
Lues secundaria
con frecuencia se localizan en palmas y plantas.
Pueden tener manifestaciones generales,
como malestar general, adenopatias, odinofagia.
TRATAMIENTO
Las lesiones pueden ser manchas, pápulas, pústulas,
alopecia, lesiones mucosas.
El uso indiscriminado de tratamiento antibiótico
no específico, hace que a veces se aborte la enfermedad.
Sífilis terciaria
Penicilina benzatínica 2,4 millones, una sola dosis
para la fase primaria y tres dosis (una cada semana)
Hasta 20 años después de su padecimiento, pueden
para la fase secundaria y latente menor de 1 año.
aparecer lesiones: nodulares, granulomatosas,
cardiovasculares, o neurológicas.
Casos neurológicos: penicilina cristalina,
La Sífilis terciaria puede ser precoz ó tardía.
12 -24 millones por 14 días.
En la precoz, muchos niños no presentan lesiones,
Pacientes alérgicos a penicilina: tetraciclina,
a veces aparece rinorrea, lesiones mucosas, periostitis,
doxyciclina, eritromicina, ceftriaxone.
vesículas, etc.
Sífilis congénita precoz: penicilina cristalina 600.000
En la fase tardía, después de 2 años aparecen
a 900.000 IM por 10 días.
una serie de alteraciones en el esqueleto y dientes.
Alérgicos: eritromicina, azitromicina, ceftrioxone.
Tardía: benzatínica 2.4 millones, ceftriozone.
Como examen complementario, tener presente
el estudio de serología para HIV, así como líquido
cefalorraquídeo.

86
55. Uretritis
Se manifiesta por secreciones a través
de la uretra, ya sea de forma espontánea
o haciendo la maniobra de exprimir la uretra.
ETIOLOGÍA
Puede ser por Neisseria gonorrohoeae gonocóccica
y no gonocóccica: Chlamydia tracomatis,
Ureaplasma urealyticum, Trichomonis vaginalis,
Bacteriodes, Micoplasma genitalium.
Es importante hacer el diagnóstico positivo,
con ese fin, analizar una muestra de la secreción
haciendo una coloración con gram evidencia
diplococos gramnegativos típicos de la gonorrea,
existen métodos diagnósticos para chlamydia.
TRATAMIENTO
Uretritis gonocóccica: ceftrioxone (monodosis),
cefixime, ciprofloxacina, ofloxacina, azitromicina,
doxiciclina.
Para el chancoide: eritromicina o las alternativas
anteriores.
Gonorrea
56. Manifestaciones
cutáneas en sida
La infección por el virus de inmuno-deficiencia
humana hace que muchas enfermedades
aparezcan en estos pacientes, algunas producidas
por gérmenes patógenos (bacterias,
dermatofitos, hongos, etc.) y otras por saprófitos.
Al mismo tiempo, aparecen reacciones por
medicamentos empleados para el tratamiento.
Es importante conocer el estado inmunológico,
los niveles de CD4 y la carga viral.
La presentación inusual, como por ejemplo:
moluscos contagiosos gigantes, dermatitis
seborreica o psoriasis de aparición brusca,
así como cuadros severos, resistencia
a las terapias habituales y recurrencias
de enfermedades, hacen obligatorio
para el clínico, el descarte de la infección.
Sarcoma
Kaposi HIV
87
57. Infecciones cutáneas por M. tuberculoso y M. atípicas
M. TUBERCULOSO
En los últimos años ha existido un aumento
de la tuberculosis atribuido al SIDA, a la resistencia
a ciertos medicamentos, e incluso a la falta
de control sanitario.
La enfermedad cutánea puede aparecer
por inoculación, produciendo el chancro cutáneo
o tuberculosis verrugosa, y de manera endógena
se describe la escrofulodermia, lupus vulgar
y tuberculosis miliar.
Se trata de lesiones generalmente pápulo-
nodulares, de crecimiento lento, con tendencia
a ulcerarse, casi siempre ubicadas en pliegues.
El diagnóstico se realiza por la clínica,
se consideran antecedentes del paciente,
tuberculina, histopatología y medios de cultivos
especiales.
TRATAMIENTO
El tratamiento es el mismo de la tuberculosis,
a base de rifampicina, isoniacida, piracinamida,
estreptomicina, etambutol.
Existen varios esquemas de tratamiento hasta
negativizar las lesiones.
88
MICOBACTERIAS ATÍPICAS
Son 12 especies (hasta ahora), que de manera
accidental, pueden infestar al ser humano,
han tomado relevancia por una serie de procedimientos
quirúrgicos, principalmente cosméticos, que son
capaces de producir la infección.
Las lesiones aparecen meses y hasta años después
del procedimiento, con la aparición de lesiones
eritematosas en placas o nódulos que pueden
ulcerarse. Los agentes descritos hasta ahora son:
Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum,
M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonei, M. complejo
avium, M. haemophilum, M. scrofuloceum, M. szulgai.
TRATAMIENTO
La terapia varía, se emplean antibióticos como la
claritromicina, ciprofloxacina, doxiciclina, azitromicina,
rifabutin, rifampicina, etambutol, amikacina. Siempre
es importante la identificación del germen patógeno
para instaurar un tratamiento adecuado.
58. Enfermedad de Hansen

El Hansen o lepra es una enfermedad crónica, GRUPO BORDERLINE

infecto-contagiosa, producida por el Mycobacterium
leprae. Puede aparecer a cualquier edad, más en el sexo
masculino que femenino. La principal fuente
de infección es el hombre, por secreciones nasales
y la piel. Existen algunos marcadores genéticos ligados
a la susceptibilidad a la enfermedad.
Comprende: borderderline tuberculoide,
B. borderline, B. lepromatoso.
Dependiendo de las características clínicas,
histopatológicas e inmunológicas.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Clínico – histopatológico.
LEPRA INDETERMINADA
TRATAMIENTO
Se presenta como una o muy pocas manchas
hipocrómicas, con hipo o anestesia. Aproximadamente Rifampicina 600 mg, una vez al mes.
20% de los pacientes inicia Clofazimina 100 mg/día, autoadministrado.
de esta forma su enfermedad. Dapsona 100 mg/día.
En pacientes multibacilares (frotis positivos):
Histopatología: infiltrado inflamatorio linfo- 2 años, en paucibacilares (frotis negativos):
histiocitario, perivascular, perineural o perianexial. 6 meses.
Con pocos bacilos o ausentes. Mitsuda variable.

COMPLICACIONES
LEPRA LEPROMATOSA
Eritema polimorfo, reacción leprosa, eritema
Lesiones papulosas, nodulares o en placas, numerosas, nudoso, trastornos oculares, viscerales.
generalmente simétricas, eritemato-pigmentadas, o
hipocrómicas.

Histopatología: infiltrado macrofágico difuso,

con presencia de banda subepidérmica indemne.
Macrófagos con diferentes grados de vacuolización
y llenos de bacterias. Mitsuda negativo.

Hansen BL

89
59. Leishmaniasis
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria
causada por Leishmania spp. y transmitida
por la hembra infectada de los flebotomos.
Es prevalente por lo menos en 88 países,
principalmente en áreas tropicales y subtropicales
donde viven aproximadamente 350 millones
de personas que estarían expuestas
a la enfermedad.
Puede ser cutánea y visceral o Salazar y tener
localización cutánea o mucosa. La leishmaniasis
en el viejo mundo, es producida por Leishmania
trópica y L. major. La mayoría de los casos
son benignos y susceptibles a muchas terapias,
inclusive tópicas. En el nuevo mundo, es producida
por parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna.
Se han descrito casos desde México hasta el norte
de Argentina.
Es importante puntualizar que existe un espectro
de respuesta clínica, histopatológica e inmunológica
que depende de: las especies, el número de picadas,
el estado nutricional del paciente, las condiciones
inmunológicas, la localización de las lesiones,
y las condiciones ambientales.
ESPECTRO CLÍNICO
Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas.
En el extremo inmunocompetente, están los pacientes
que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada
(LCL), pueden presentar una o varias lesiones
que generalmente se ulceran, pueden tener lesiones
satélites, así como trayectos linfáticos y adenopatías.
Al comienzo, las lesiones son como una pápula, luego
tienden a ulcerarse semejando una piodermitis, tipo
forúnculo, y el diagnóstico diferencial debe plantearse
con todas las afecciones que producen úlceras.
Si se localiza en la cara: esporotricosis, carcinoma
baso o espinocelular; si es en miembros inferiores:
úlceras de éxtasis, drepanocítica, etc.
De estos pacientes, hasta 10% pueden curarse
espontáneamente. Etiología: parásitos de los géneros
leishmania y vianna.
90
Leishmaniasis cutánea difusa:
se caracteriza por múltiples lesiones populares
y nódulos, que a veces confluyen y forman placas.
Excepcionalmente se ulceran, y es raro que aparezcan
lesiones mucosas. La etiología son parásitos
del subgénero Leishmania. Clínicamente deben
diferenciarse de lepra lepromatosa, xantomatosis,
neurofibromatosis y sebocistomatosis.
En el centro de este abanico estaría la leishmaniasis
cutánea intermedia, los pacientes que la padecen
presentan lesiones recidivantes, crónicas, verrugosas.
LESIONES MUCOSAS
Entre 5 y 10% de los pacientes infectados por
leishmanias del subgénero vianna, pueden presentar
lesiones mucosas simultáneamente con la lesión
cutánea o hasta 45 años después. Independientemente
del tratamiento que haya recibido, más bien debido
a su condición inmunológica. Aquí también se plantea
un espectro: lesiones en mucosa nasal; nasal y paladar;
nasal, palatina, faringe y laringe; nasal, paladar,
faringe, laringe y parte superior de la tráquea.
ESPECTRO HISTOPATOLÓGICO
La histopatología es importante, por una parte para
el diagnóstico y por otra, como indicador de la respuesta
parásito - huésped. El resultado varía de acuerdo
a la evolución, sitio de la biopsia, si está ulcerada,
infectada, etc.
Los pacientes con leishmaniasis localizada,
generalmente presentan hiperqueratosis, paraqueratosis,
ulceraciones, acantosis e hiperplasia seudocarcinomatosa,
en dermis infiltrado macrofágico, con células linfoides,
multinucleadas gigantes. Los parásitos, generalmente,
son intracelulares, intramacrofágicos.
En las formas intermedias hay menos diferenciación
epitelioide y más alteraciones epidérmicas.
Hay infiltrado mixto linfo-plasmo-histiocitario difuso
o en focos, los parásitos son escasos o no se encuentran.
La leishmaniasis cutánea difusa semeja a la lepra
lepromatosa. La epidermis generalmente atrófica,
en dermis infiltrado macrofágico denso muy vacuolado,
con pocas o ninguna células linfoides. Hay numerosos
parásitos, la mayoría, dentro de los macrófagos.
ESPECTRO INMUNOLÓGICO
Los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada
presentan una buena respuesta inmunológica,
tanto in vivo (prueba de leishmanina) como in vitro.
En cambio, los pacientes con leishmaniasis cutánea
difusa no reconocen al parásito.
DIAGNÓSTICO
Epidemiológico. Clínico. Parasitológico: demostración
de parásitos en frotis por aposición, escarificación
o en la histología. Prueba intradérmica de Leishmania
o reacción de Montenegro. Se realiza con una suspensión
de leishmanias muertas por calor (6,25 x 10 a las 6)
se inyecta 0,1 CC en el antebrazo, lectura a las 48
horas. Se considera positiva: + de 10 mm. Estudios
de cultivo, inoculación a animales de laboratorio, PCR
y otros exámenes se realizan en centros especializados.
TRATAMIENTO
La terapia depende del agente causal y del espectro
clínico inmunológico de la enfermedad. Las leishmaniasis
en el viejo mundo son más sensibles a las terapias,
incluso terapias tópicas a base de clortimazol,
miconazol, ketoconazol, paromomycina, resuelven
la enfermedad; así como el empleo de rifampicina,
dapsona, cloroquina, nifurtimox, por vía oral.
La leishmaniasis cutáneo-mucosa del nuevo mundo
es más resistente a la terapia. Sin embargo, se estima
que hasta 10% de los pacientes se curan
espontáneamente.
La forma localizada (inmunocompetente) presenta
generalmente úlceras, donde el tratamiento
de la infección bacteriana sobreagregada es importante.
Las formas intermedias (recidivantes, crónicas,
verrugosas) así como las lesiones mucosas, son más
resistentes y más aún, la forma difusa anérgica.
Los antimoniales (meglumine: glucantime
y el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados
en la mayoría de los casos, generalmente,
por vía intramuscular, siempre controlando los efectos
secundarios (cardiovasculares y hepáticos).
Dosis: 10 - 20 mg/Kg/día, en ciclos de tratamiento
de 20 días, descansando 10 días, a veces se realizan
de tres a cuatro ciclos.
La pentamidina es ampliamente usada en Brasil
y Guyana Francesa, dosis: 4 mg/kg. Anfotericina B IV,
a dosis total administrada de 2 g.
Es muy empleada (efectos secundarios:
principalmente renales).
Se ha empleado combinación de glucantime
más anfotericina, así como anfotericina liposomal
en casos resistentes.
Paromomycina es usada principalmente en el viejo
continente. Ha sido reportado el empleo de glucantime
intralesional. Así como de imidazoles, principalmente
ketoconazol e itraconazol, y alopurinol. Localmente,
se ha empleado calor y crioterapia.
Sitamaquine: una nueva primaquina. Quizás lo más
impactante y novedoso es el empleo de los análogos
de alkylphoscoline: miltefosina, droga empleada para
el cáncer de mama metastático. Se administra por vía
oral a dosis de 50 a 200 mg/día (0,8 a 3 mg/Kg)
durante 3 a 4 semanas, con pocos efectos colaterales
(vómitos, diarrea).
Citoquinas: interferón ¥. Se han empleado
combinaciones de medicamentos y terapias
con buenos resultados: glucantime más derivados
de la indolylquinolina, alopurinol más pentamidina,
glucantime más anfotericina B.
Otras drogas utilizadas: atovaquone, roxitromicina,
edelfosine. En Venezuela, el grupo que dirige
el Dr. Jacinto Convit, ha usado una combinación
de promastigotes muertos más BCG (inmunoterapia)
con buenos resultados.
Leisshmaniasis
con lesiones satelitales
91
60. Oncocercosis

La oncocercosis es una Otra manifestación importante es la dermatitis crónica

enfermedad causada por el
parásito Onchocerca volvulus,
se manifiesta por lesiones en
la piel y en los ojos. Se le lama
también, ceguera de los ríos.
Existen aproximadamente 300
millones de personas infestadas
en el mundo, principalmente
en África, en América son
aproximadamente 300.000.
caracterizada por lesiones papulosas, pruriginosas,
liquenificadas en casi todo el cuerpo, en el foco
amazónico descubierto por el Dr. E. Rasi, se encuentran
pacientes con adenopatías y atrofia cutánea.
El diagnóstico se realiza por la epidemiología,
demostración de vermes en los nódulos, o microfilarias
por biopsia mediante afeitado, así como a través
de examen oftalmológico.

Es transmitida por un mosquito llamado simúlidos TRATAMIENTO

(en Venezuela se le conoce como jején) que se encuentra
generalmente en las riveras de los ríos. Este pica Antes se empleaba el hetrazan, la sudamina sódica.
a una persona enferma y transmite las microfilarias, Actualmente se emplea la ivermectina, que se presenta
que evolucionan dentro de este insecto y así transmite en tabletas de 3 y 6 mg.
la enfermedad.
Dosis según peso del paciente:
15 kg: 1 tableta x 3 mg.
CLÍNICA 30 Kg: 2 tabletas x 3 mg.
45 Kg: 3 tabletas x 3 mg.
Nódulos, donde vive el vermes adulto, se encuentran 60 Kg: 4 tabletas x 3 mg.
en tronco o miembros. La erisipela de la Costa
caracterizada por eritema, edema, fiebre y malestar; Puede ocasionar efectos secundarios como fiebre,
al hacerse crónica, toma el aspecto conocido dolores articulares, náuseas, vómitos y trastornos
como “mal morado”. oculares.

92
61. ESPOROTRICOSIS

Es una enfermedad producida por el hongo Sporothrix TRATAMIENTO

schenki. Éste se encuentra saprófito en las plantas
y la tierra. La infección comienza por la inoculación
directa en la piel (generalmente por un pinchazo),
llega a la piel y luego puede diseminarse.
Está presente en todos los continentes, y prefiere
climas templados y subtropicales.
CLÍNICA
La infección puede ser cutánea y extracutánea.
Cutánea: in situ, lesiones satélite, difusa, linfangítica.
Extra cutánea: osteoarticular, visceral.
Se emplean diferentes modalidades y esquemas
terapéuticos.
Termoterapia: el calor local ha sido reportado,
curando o ayudando.
Los yoduros son muy empleados, a dosis crecientes
progresivamente por 6 meses. Fórmula:
yoduro de potasio, yoduro de sodio 25 g.
Agua destilada 50 cc.
Puede presentarse intolerancia al yodo: vómitos,
gastritis, rinitis, exantema. Y también al potasio:
confusión, arritmia.
Itraconazol: dosis de 100 a 200 mg/día.
Se emplea también la flurocitosina.

Lesión cutánea insitu: generalmente comienza con una

pequeña pápula, se torna eritematosa y luego tiende
a ulcerarse. En ocasiones, también se presenta como
una placa con cierta descamación. El diagnóstico
fundamental es con leishmaniasis cutánea.

Forma linfangítica: se emplea incluso el término

de aspecto esporotricoide para referirse a la forma
clínica de la esporotricosis. Son lesiones pápulo-
nodulares que siguen un trayecto linfático, y pueden
o no drenar pus. Esporotricosis

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico, clínico, de laboratorio.

Diagnóstico diferencial: leishmaniasis,

actinomicosis, tuberculosis.

Laboratorio: prueba intradérmica de esporotriquina.

Positiva a las 48 horas, con tamaño mayor a 5 mm.

Examen en fresco: presencia de cuerpo asteroide.

Con tinción se observa el hongo como levadura
fusiforme u ovoide.

Cultivo: en casos positivos, el crecimiento es a los

pocos días.

97
62. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS

CROMOMICOSIS CLÍNICA

Es una infección crónica de la piel producida
por hongos de diversos géneros y especies.
CLÍNICA
Los actinomicetos presentan procesos inflamatorios
más agudos. Comienzan por una pequeña pápula,
se transforman en placa y con el tiempo, aparecen
lesiones inflamatorias y pustulosas, luego se fistulizan.

Comienza por una pápula que se trasforma en placa, DIAGNÓSTICO

con descamación, y crece lentamente durante años.
DIAGNÓSTICO
Epidemiología. Examen micológico: se aprecian
los cromomicetos redondeados, de 6 a 12 micras
de diámetro, y color marrón. Es importante el cultivo,
ya que la identificación de la especie tiene valor
en la terapia. La histopatología muestra hiperplasia
pseudocarcinomatosa, infiltrado de células gigantes,
células epitelioides y linfocitos. Los cromomicetos se
observan fácilmente con coloraciòn de Hematoxilina
eosina, grocott.
TRATAMIENTO
Epidemiología, examen micológico, cultivo, biopsia,
radiografías.
Diagnóstico diferencial: Al comienzo se plantea
diferenciarlos de tuberculosis cutánea, leishmaniasis,
lipoma.
TRATAMIENTO
En lesiones pequeñas se realiza tratamiento
de extirpación de la lesión.
Los casos producidos por actinomicetos responden
a DDS, trimetropin sulfa.
En casos de eumicetos se emplea Itraconazol
o ketoconazol.

En lesiones pequeñas se emplea cirugía,

electrocoagulación, crioterapia, 5 fluoracilo.
En lesiones de mayor tamaño: ketoconazol
e itraconazol, más efectivos en casos producidos
por cladosporium carrionii.

MICETOMAS
Cromomicosis
Es una enfermedad crónica de la piel, el tejido
subcutáneo, músculos y huesos. Consiste en lesiones
con inflamación, nódulos, abscesos que luego
se fistulizan y drenan un exudado sero-hemàtico-
purulento. En esta secreción pueden observarse
granos de diferentes colores. Se producen
por Actinomicetos: Nocardias, Streptomyces,
Actinomadura. Y por Eumicetos: Madurella grises,
Allescheria boydii, Leptosphaerieasenegalensis. Micetoma

98
63. PARACOCCIDIODOMICOSIS

Producida por el paracoccidioides brasiliensis. TRATAMIENTO

Puede producir lesiones en los pulmones, la piel,
mucosas y glándulas suprarrenales. Sulfas: primero sulfadiazina, sulfisoxasol,
sulfametoxazol - trimetropin.
Ketoconazol, itraconazol.
CLÍNICA En casos resistentes: anfotericina b, y liposomal
en casos resistentes a otras terapias.
Se acepta una forma en que existe
la infección y no hay manifestaciones clínicas.
Lesiones circunscritas a un órgano, el más
frecuentemente involucrado es el pulmón,
con lesiones que semejan tuberculosis
o histoplasmosis. Las lesiones mucosas
son de crecimiento progresivo, ulcerosas,
que deben ser diferenciadas de la leishmaniasis
mucosa. En pacientes con adenopatías generalizadas,
debe ser contemplado como diagnóstico diferencial
con otras adenomegalias, incluyendo linfomas.
Paracoccidiodomicosis
La enfermedad puede adquirirse por vía transcutánea,
así como por inhalación.

DIAGNÓSTICO

La clínica plantea varias enfermedades

que deben ser consideradas. El diagnóstico
se basa en la identificación del hongo. Exámenes
en fresco de lesiones en mucosas, de secreción
alveolar o en estudio histopatológico.
Con coloraciones de hematoxilina eosina, grocott.
El estudio de serología para hongos también
es importante.

99
64. AMIBIASIS CUTÁNEA
Son las lesiones de piel causadas por la inoculación
directa de trofozoitos de E. histolytica son
observadas ocasionalmente, en especial,
alrededor del perineo o región glútea y pared
abdominal. Aunque sea raro, pueden desarrollarse
lesiones cutáneas como resultado de fístulas
hepato-intestinales, posteriores a intervenciones
quirúrgicas para la remoción o drenaje de lesiones
tipo absceso.
Otras lesiones cutáneas incluyen úlceras
perianales y la afección de órganos genitales,
incluyendo el pene, en el caso de los individuos
que practican relaciones sexuales por vía anal,
sin protección. Estas últimas manifestaciones
se deben, probablemente, al contacto directo
de la piel o membranas mucosas con los
trofozoitos invasores.
Las lesiones se inician casi siempre como
pústulas induradas y mal olientes. Rápidamente
se transforman en úlceras dolorosas rodeadas
de un halo eritematoso, son mal olientes
y su superficie se recubre de pus o tejido
necrótico. Los bordes de la úlcera son elevados
y excavados en su base. Las úlceras tienden
a crecer rápidamente y presentan un curso
progresivo, siendo especialmente destructivas,
en especial en individuos malnutridos y en niños.
Son comunes las adenomegalias regionales
inflamatorias.
DIAGNÓSTICO
Clínico, parasitológico directo, histopatológico.
El tratamiento de elección es el metronidazol VO,
750 mg TID, (50 mg/kg/día en niños), durante 10
días, seguido de yodohidroxiquinoleina 650 mg
TID, por 21 días.
Una alternativa es la paromomycina (Humatin),
25 - 30 mg/kg/día en tres dosis, durante 7 días,
también seguida de yodohidroxiquinoleina 650 mg
TID, por 21 días.
En algunos países es posible utilizar la
dehidroemetina, en dosis de 1 - 1,5 mg/kg/día,
vía IM (hasta un máximo de 90 mg/día), durante
5 días, acompañada de yodohidroxiquinoleina,
a la dosis ya mencionada.
Secnidazol: 500 - 750 mg / od.
100
65. MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Existen muchos reportes donde se relacionan
lesiones cutáneas con neoplasias internas.
La descripción de Trousseau en 1861, asociando
tromboflebitis migratoria con neoplasias fue
quizás el primer reporte.
Es difícil a veces, precisar si es coincidencia
la aparición de lesiones cutáneas con un tumor
maligno; pero hay hechos que nos orientan.
Primero, si las lesiones en la piel desaparecen
luego del tratamiento del tumor, así como
la desaparición de los síntomas, podrían sugerir
una recidiva del tumor. Aún no se sabe y serían
especulaciones precisar porqué, por ejemplo,
la primera manifestación de un carcinoma renal
puede ser una lesión cutánea en el cuero
cabelludo.
El examen clínico y practicar una biopsia
es fundamental. Las lesiones cutáneas reflejan
histológicamente el origen de la lesión primaria.
Existen lesiones francamente indicativas de lesión
tumoral interna, como la acantosis nigricans
(diferenciar de la pseudoacantosis), el eritema
giratum repens. También enfermedades por
sustancias que producen el tumor: síndrome
carcinoide. Enfermedades que han sido
mencionadas, como ictiosis adquiridas,
tromboflebitis migratoria, queratosis seborreicas
eruptivas, prurito inespecífico.
No es fácil, es un reto el diagnóstico,
y con gran visión, la experiencia sugiere: buen
examen clínico, interrogatorio sobre
medicamentos y estudio histopatológico.
Necrobiosis lipoidica
66. TOXICODERMIAS

Son llamadas también farmacodermias. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

Se trata de un efecto no deseado por la administración
de un medicamento y que se expresa a nivel de la piel. Es fácil decir: “suspenda los medicamentos”, etc.
Las lesiones cutáneas pueden aparecer tiempo Lo adecuado es hablar con el o los médicos tratantes
después de iniciar la administración del medicamento, y hacer sustituciones progresivas.
lo cual dificulta la etiología. En otros pacientes existen El tratamiento es sintomático, en ocasiones
interacciones medicamentosas, por lo tanto es difícil se emplean esteroides por vía sistémica.
determinar la conducta a seguir.
Las referencias son variadas: desde 1 hasta 40%.
Los casos más frecuentes se dan en mujeres
y en pacientes polimedicados.
Los cuadros más referidos son:

Erupción fija por drogas (medicamentos):

caracterizada por una lesión eritemato-pigmentada,
que emerge cada vez que el paciente ingiere el Lesiones purpúricas
medicamento. por toxicodermia

Fotosensibilidad: lo que orienta el diagnóstico es que

aparecen las lesiones en áreas foto expuestas al sol.
Ejemplo: Aines, tetraciclinas, tiazidas, etc.

Eritema multiforme, Stevens, Jhonson, necrólisis

epidérmica tóxica: sulfas, fenilbutazona, penicilinas.

Vasculitis: sulfas, alopurinol, penicilina.

Erupción liquenoide: oro, sulfas, antimaláricos.

Reacciones parecidas a lupus: hidralazina,

isoniacida, procainamida, clorpromacina.

Erupciones ampollares: D-penicilamina, captopril,

penicilinas.

Pueden aparecer muchas otras manifestaciones,

por ejemplo: desórdenes ictiosiformes, exantema
pustuloso agudo, erupciones acneiformes, trastornos
pigmentarios, etc.

No es fácil el diagnóstico, como ya dijimos,

a veces existen interacciones medicamentosas.

101
67. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO
Son variadas las reacciones que podemos observar:
Dermatitis de contacto por el equipo de buceo.
Traumatismos agudos y crónicos. Dermatitis por
animales acuáticos y ponzoñosos. Dermatitis causadas
por bacterias.
DERMATITIS DE CONTACTO
Las màscaras, boquillas y chapaletas son cauchos,
de composición semejante a los guantes quirúrgicos,
además tienen monobencilester de hidroquinona que
puede despigmentar. Pueden presentarse episodios
agudos con eritema y vesículas.
TRAUMATISMOS AGUDOS Y CRÓNICOS
Pueden producirse erosiones superficiales y profundas
por el efecto abrasivo de la sal, en áreas de fricción,
en el área de las cuerdas, chapaletas. Así como daño
por la presión en el área de la máscara. Se presentan
heridas por la quilla, y estrangulamiento de dedos por
la cuerda. Hasta es motivo de orgullo la presencia de
nódulos del surfista en la región anterior de la tibia.
DERMATITIS POR ANIMALES ACUÁTICOS
Y PONZOÑOSOS
Los responsables son el coral, la medusa
(agua mala), y las anémonas. Tienen un filamento
que se dispara por estímulos mecánicos al tocarlos,
o por el agua dulce. Las reacciones son variables,
desde una sensación de ardor con eritema, hasta
la muerte. La reacción es por efectos tóxicos,
más que alérgicos. La erupción del bañador
es consecuencia del contacto de nematocistos
que han ingerido algunos peces y entran
en contacto con la piel.
102
Dermatitis cercariana:
Se produce cuando se ponen en contacto con las heces
del ciclo de los esquistozomas.
Las cercarias producen una erupción papulosa muy
pruriginosa. Se puede limpiar la piel con un paño
y frotar suavemente. No se recomienda el empleo
de agua dulce. Aplicar alcohol, agua salada tibia,
ablandadores de carne para remover los tentáculos,
también se puede aplicar gelatina o arena y a los 5
minutos remover con un cuchillo.
Dermatitis por animales acuáticos ponzoñosos:
Erizos, bagres: producen un gran dolor, incluso
sangramiento. Para remover los tentáculos se emplea
vinagre o cirugía. El agua tibia alivia.
Tiburón: produce abrasiones.
DERMATITIS POR BACTERIAS
Vibrio vulnificus. Gram negativo. La infección
se puede adquirir por vía gastrointestinal, respiratoria
(broncoaspiración), o percutánea. Infección por
pseudomonas, micobacterium, erisipeloide (Gram
positivo).
Erizo de mar y lesiones
granulomatosas por contacto.
Foto Cortesía Reynaldo Arosemena
68. GENODERMATOSIS
Son enfermedades hereditarias que cursan
con manifestaciones cutáneas. Las más frecuentes
son: neurofibromatosis, xeroderma pigmentoso,
esclerosis tuberosa.
NEUROFIBROMATOSIS
Se caracteriza por lesiones pigmentarias, manchas
color café con leche y lesiones pápulo nodulares.
La presencia de 6 o más manchas, de 2 lesiones
nodulares o de antecedentes familiares da el
diagnóstico. La histopatología es necesaria y con
el tratamiento es poco lo que se logra. Se realiza
cirugía en lesiones tumorales invasivas
y comprometan órganos vitales.
ESCLEROSIS TUBEROSA
Los pacientes pueden presentar manchas hipo-
acrómicas con forma de hoja lanceolada (hoja
de fresno), pápulas y nódulos múltiples
en la región nasal y perinasal, placas en la región
lumbosacra preferentemente y fibromas ungueales.
Muchos pacientes sufren de convulsiones y retardo
mental. Se realiza tratamiento quirúrgico de las
lesiones.
ICTIOSIS
Son un grupo de enfermedades en que el común
denominador es la piel seca y descamativa.
Existe varios tipos: Ictiosis en arlequín, ictiosis vulgar,
ictiosis ligada al cromosoma X, bebé colodión,
eritrodermia ictiosiforme congénita.
El pronóstico es variable. Algunos casos son mortales.
Neurofibromatosis
EPIDERMOMOLISIS BULOSA
Existen varios tipos: simple, que puede ser localizada
o generalizada; distrófica y otras.
Todas estas Genodermatosis requieren un grupo de
estudio multidisciplinario, comenzando por el pediatra,
el dermatólogo, el genetista, etc.
69. VASCULITIS
Existen enfermedades que dañan los vasos, tanto
de la piel como de otros órganos. Las lesiones
pueden estar tanto en vasos de pequeño calibre,
como de gran calibre.
Clínicamente, se pueden presentar manchas,
ronchas o úlceras que se producen por la
presencia de inmunocomplejos. Las lesiones
comienzan como petequias o zonas eritemato-
violáceas, y luego aparecen lesiones ulceradas
en número y extensión variables.
Las enfermedades autoinmunes: lupus,
poliarteritis nodosa, y diabetes, son las causas
más comunes de estos cuadros. El pronóstico
es variable, hay casos que mejoran rápidamente
al controlar la enfermedad primaria, y casos
graves como los de granulomatosis de Wegener.
El diagnóstico es clínico, se realizan exámenes
inmunohematológicos, biopsia para histopatología
e inmunofluorescencia.
Los tratamientos incluyen principalmente,
esteroides por vía sistémica a dosis variable,
e inmunosupresores.
Vasculitis
103
70. PANICULITIS

El panículo está entre la dermis y la fascia, se compone Paniculitis por esteroides

de tejido graso y fibroso, con presencia de vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios. La paniculitis consiste
en un proceso inflamatorio del panículo, puede ser
septal o lobular, con o sin vasculitis.
Aparecen lesiones en la cara y miembros superiores.
El tratamiento es sintomático.
LUPUS ERITEMATOSO PROFUNDO

Los cuadros más frecuentes son:
ERITEMA NUDOSO
Se trata de una paniculitis septal sin vasculitis.
Puede haber una o más lesiones nodulares,
generalmente, en la cara anterior de miembros
inferiores; son eritematosas, dolorosas, únicas
o múltiples. Pueden resolverse espontáneamente
en 3 - 6 semanas. Las causas más frecuentes son:
infecciones bacterianas, sarcoidosis y medicamentos.
Como dato importante: cuando aparecen en miembros
superiores debe descartarse Enfermedad de Hansen.
Siempre es conveniente el estudio histopatológico.
El tratamiento se realiza según la etiología, y de
manera sintomática, se emplean AINES, o antibióticos
sistémicos. También se han empleado yoduros.
Generalmente, las lesiones aparecen en la cara
y miembros superiores, pueden ser únicas o múltiples,
a veces, recuerdan a las del lupus eritematoso crónico,
nódulos y zonas atróficas.
La histopatología y exámenes inmunohematológicos
son importantes. El tratamiento es con antimaláricos
y esteroides.
ERITEMA INDURADO DE BAZIN
Se trata de una vasculitis nodular inflamatoria,
hay compromiso de vasos, necrosis adiposa, reacción
granulomatosa y fibrosis. Son lesiones nodulares
o en placas, aparecen en miembros inferiores y pueden
ulcerarse. La etiología por bacilo tuberculoso debe
plantearse.

ESCLEREMA NEONATORUM

Enfermedad rara, observada en infantes prematuros.

Aparece a los pocos días del nacimiento, percibiéndose
induración de la piel. Generalmente, se resuelve
espontáneamente. Se ha planteado el empleo
de esteroides sistémicos.
Eritema nudoso

PANICULITIS NODULAR FEBRIL RECIDIVANTE

O ENFERMEDAD DE WEBER CHRISTIAN.

Posiblemente sean varias las etiologías,

pero con cuadro clínico similar. Son lesiones nodulares
múltiples, dolorosas, y se presentan en miembros
inferiores hasta la región glútea. Se acompañan
de fiebre y son recidivantes. En ocasiones los nódulos
pueden supurar. La histopatología muestra infiltrado
celular mixto con polimorfonucleares, la segunda fase
es macrofágica con histiocitos y células espumosas.
Al final aparece necrosis. El tratamiento consiste
en esteroides, antimaláricos.

104
71. TUMORES BENIGNOS
FRECUENTES DE LA PIEL
Son lesiones múltiples y frecuentes en la piel.
Detallamos los más comunes.
Nevus epidérmicos
Pueden ser únicos o múltiples, de diferentes
tamaños, hiperpigmentados, o del mismo color
de la piel.
Hiperplasia de glándulas sebáceas
Únicas o múltiples, de color piel o algo más
hipocrómica que la piel vecina, redondeadas,
a veces con una umbilicación central. Se localizan
en la cara. Aparecen generalmente después de la
4ª década de vida. Diagnóstico diferencial:
carcinoma basocelular, tricoepitelioma, molusco
contagioso.
Queratosis seborreica
Únicas o múltiples.
La lesión comienza
como una mancha
hipercrómica que luego
se trasforma en laca,
elevada, a veces con
descamación.
Se presenta principalmente en la cara, tronco,
y dorso de las manos. Tienen importancia
cuando salen de forma eruptiva, ya que puede
ser una manifestación de paraneoplasia
(Signo de Leser –Trelat).
Dermatosis papulosa negra
Se trata de múltiples lesiones papulosas, de color
oscuro, asintomáticas, que se presentan
principalmente en la cara y el cuello.
Acrocordones
También llamados fibromas blandos. Aparecen
principalmente en el cuello y las axilas,
normalmente a partir de la 4ª década de vida.
Son de varios tamaños y asintomáticas.
Todas estas lesiones benignas deben diferenciarse
de lesiones malignas, por ello la clínica es
importante y, en algunas oportunidades, es
necesario realizar estudio histológico.
Los tratamientos varían según el caso y número
de lesiones. Se pueden citar: electrocoagulación,
criocirugía o combinación de métodos.
72. CONCEPTOS BÁSICOS EN
DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA
Cada día hay más tendencia al empleo
de tratamientos cosmiátricos para mejorar,
corregir, ocultar o resaltar aspectos de la piel.
Es un mundo que se mueve con la promoción
desmedida de diversos factores, donde
el económico quizás sea el más relevante;
incluso promueve falsas expectativas.
Los dermatólogos y cirujanos plásticos son las
personas preparadas para realizar este tipo de
procedimientos, sin embargo, se observa cada
vez más, la intromisión de personas no médicas
ni capacitadas, realizando dichos procedimientos.
Los procedimientos más empleados son:
Limpieza de cutis
Empleada principalmente para eliminar
comedones.
Hidratación
Aplicando sustancias hidroscópicas que retengan
la humedad, sustancias oclusivas e iontoforesis.
Se realiza en pieles secas, en tratamiento
de acné, y fotodaño.
Peeling
Generalmente empleado
para corregir secuelas
de acné, arrugas,
o fotodaño. Puede ser
superficial, intermedio
o profundo. Las sustancias
más empleadas son: ácido
retinoico, ácido glicólico, ácido salicílico, fenol,
nitrògeno líquido, y calor. Todos ellos, en
diferentes concentraciones según el caso.
Dermoabrasión
Para eliminar cicatrices y nivelar la piel.
Introducción de sustancias en la piel
Para rellenar y corregir defectos. Se han
empleado desde colágeno, silicona, fibrel,
grasa antóloga, entre otras sustancias. Todas
deben ser evaluadas en el tiempo, ya que pueden
producir rechazo, desplazamiento, y últimamente
se han observado muchos casos de pieles
contaminadas debido a la presencia bacterias
y micobacterias en las sustancias inyectadas.
109
73. INMUNOFLUORESCENCIA

Esta técnica usada desde 1963 ha sido de gran utilidad Pénfigoide ampollar
para detectar anticuerpos, antígenos, Patrón lineal en unión dermo-epidérmica con anti IgG
inmunocomplejos, y componentes del complemento. y anti C3.
Es muy usada también, y de gran importancia para
precisar diagnósticos, por ejemplo, Lupus eritematoso Dermatitis herpetiforme
vs. Fotodermatosis, rosácea; así como enfermedades Precipitado granular fluorescente en unión dermo-
ampollares, determinando el diagnóstico que muchas epidérmica.
veces va unido al pronóstico y tratamiento.
Inmunofluorescencia indirecta
La capacidad de la fluoresceína de combinarse con La presencia de anticuerpos antinucleares,
anticuerpos, no altera su capacidad de combinarse antifosfolípidos y otros, es común en laboratorios
con antígenos. La lesión se extrae por biopsia y esto especializados.
permite su localización. La biopsia es tomada de la piel
seleccionada; en casos de lupus eritematoso, también
se toma de zonas no fotoexpuestas. Una vez tomada
la biopsia, debe ser llevada de inmediato al laboratorio,
cuando esto no es posible, se aconseja congelar o
poner en gasa con solución fisiológica. Normalmente,
se evalúa con sueros polivalentes contra
inmunoglobulinas humanas, también existen
inmunoglobulinas específicas y del complemento.
Los patrones más comunes son:

Lupus eritematoso
Inmunofluorescencia
Se observa una banda continua o discontinua de
fluorescencia granular en unión dermo-epidérmica.
También se puede observar fluorescencia en núcleos
de la epidermis y alrededor de vasos sanguíneos.

Lupus subagudo
Se aprecia fluorescencia granular en epidermis inferior
y dermis superior. No existen correlaciones en relación
a la terapia.

Esclerodermia y morfea
La mayoría reportan IF negativa, pero puede
observarse patrón moteado en 25% (Urlich).

Vasculitis
Se pueden encontrar depósitos de IgA en los vasos
cutáneos.

Pénfigo vulgar
Casi todos los pacientes con las diferentes variedades
de pénfigo, presentan el patrón ¨en panal de abeja¨
en la epidermis.

110
74. CONCEPTOS BÁSICOS
EN CRIOCIRUGÍA
La crioterapia se ha empleado desde tiempos
inmemorables. En las guerras se congelaban los
miembros antes de amputarlos. En la actualidad,
el líquido empleado para congelar es el nitrógeno,
lográndose temperaturas debajo de 100 ºC -
190 ºC. Es un método sencillo que requiere
adiestramiento adecuado. Su introducción,
promoción, avances a nivel nacional y mundial
tuvieron un gran impulsor:
el distinguido médico venezolano Dr. Gilberto
Castro Ron, quien formó una escuela en toda
Latinoamérica, USA y Europa.
El líquido se almacena en contenedores especiales
y existen desde equipos muy sencillos para
emplear en el consultorio, hasta muy sofisticados,
para ser usados en centros quirúrgicos.
USOS
Lesiones benignas
Queratosis seborreicas, lesiones de acné, léntigos,
verrugas vulgares, tumores vasculares,
hiperplasia sebácea.
Lesiones malignas y premalignas
Queratosis actínicas, queratoacantoma, carcinoma
basocelular, carcinoma espinocelular.
Tratamiento paliativo en lesiones malignas
Complicaciones: dolor, edema, vesiculación.
Criocirugía
Foto cortesía de Dr. J. Ortega
75. MANIFESTACIONES
BUCALES DE ENFERMEDADES
DERMATOLÓGICAS
En la cavidad bucal pueden aparecer lesiones
que corresponden a enfermedades dermatológicas.
No existe una correlación en cuanto al momento
de su aparición, ya que estas pueden ser
simultáneas, precederlas o aparecer tardíamente.
LIQUEN PLANO
Se presenta de diferentes formas.
Reticular: es la más común, y consiste
en lesiones en forma de líneas o estrías blancas
(estrías de Wichkam) que se entrecruzan dando
aspecto de encaje o red.
Placa: placa blanca parecida a leucoplasia.
Ampollar – erosiva: vesículas o ampollas
que se rompen y dejan erosiones, son dolorosas.
Atrófica: placas o zonas atróficas, también
dolorosas.
Diagnóstico clínico
Histopatología: infiltrado linfocítico en banda,
en unión dermo-epidérmica.
Inmunofluorescencia: no es patognomónica,
pero sirve para descartar otras enfermedades.
Se pueden apreciar depósitos de IgM
sub-epidérmico.
Tratamiento
Medidas sintomáticas, esteroides tópicos,
intralesionales, sistémicos, metronidazol,
azatioprina.
Liquen plano en cavidad bucal
111
ERITEMA MULTIFORME
El eritema multiforme mayor o síndrome
de Stevens Jonson, se caracteriza por lesiones
en piel, pápulas eritematoconfluentes en pie,
palmas y plantas, algunas con lesiones alrededor
(iris), se acompaña generalmente de síntomas
generales como artralgia, fiebre y malestar
general. as lesiones mucosas están generalmente
en la cara interna de los labios, mejillas, lengua,
paladar. Son eritema-vesículas-ampollas
que pueden ulcerarse. Son muy dolorosas.
Etiología
Virales. Bacterianas. Medicamentosas.
Paraneoplásicas.
Histopatología
Dermatitis perivascular superficial de interfase
vacuolizante con queratinocitos necróticos,
infiltrado superficial de linfocitos, vasodilataciòn
y edema en dermis papilar, ampollas epidérmicas
o sub-epidérmicas.
Tratamiento
Inmunofluorescencia: inespecífica.
Lo más importante es determinar la causa.
Si es medicamentosa: debe eliminarse; herpes
simple: debe tratarse con antivirales. Se discute
mucho el empleo de esteroides sistémicos.
PÉNFIGO
Son lesiones vesículo-ampollares, que se rompen
rápidamente. Si el paciente presenta lesiones en
la piel, el diagnóstico es fácil, pero cuando las
lesiones iniciales son en la cavidad bucal, el
diagnóstico se logra a partir del estudio
histológico y la inmunofluorescencia.
Tratamiento
Esteroides por via sistémica: 1 - 3 mg/kg/dia
de prednisona o bolos.
Inmunosupresores: azatioprina 50 - 150 mg/dia,
inmunoglobulina G. El pronóstico es reservado.
PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSAS
Existen casos recidivantes que van dejando
cicatriz. El diagnóstico es por histopatología,
inmunofluorescencia.
Nota: para revisión completa, ver los capítulos
de pénfigo y penfigoide.
112
76. MANIFESTACIONES
UNGUEALES DE ENFERMEDADES
DERMATOLÓGICAS
Las uñas tienen varias funciones: de protección,
estética, aprensión, movilización y defensa,
en algunos animales. Las distintas partes
de la uña son: lámina ungueal, lecho, hiponiquio,
cutícula, matriz, lúnula y borde libre. Muchas
enfermedades dermatológicas tienen su expresión
en las uñas, de allí la importancia de su estudio.
PSORIASIS
Se ha reportado que entre 10% y 40%
de pacientes con psoriasis presentan lesiones
en las uñas, éstas no guardan relación en cuanto
a su aparición ya que pueden aparecer
precediendo las lesiones cutáneas, ser
simultáneas o aparecer posteriormente.
Las manifestaciones más frecuentes son:
Onicolisis: despegamiento de la uña de su lecho
en la parte distal.
Hoyitos o depresiones: únicos o múltiples.
Mancha en aceite: en la lámina ungueal
se nota como una mancha amarillenta.
Hemorragias en astillas.
Hiperqueratosis y engrosamiento subungueal.
Destrucción de la uña.
Las lesiones pueden ser en una o varias uñas.
Se da con mayor frecuencia en las uñas de las
manos.
El diagnóstico es clínico, fácil si hay lesiones
cutáneas; en caso de existir sólo lesiones
ungueales puede plantearse practicar una biopsia
ungueal.
El tratamiento no es muy promisorio.
Se realizan infiltraciones de esteroides en la zona
encima de la matriz.
Psoriasis ingueal
LIQUEN PLANO
Las lesiones pueden ser rayas longitudinales,
con tendencia a formación de pterigoides, destrucción
de la lámina ungueal. Las lesiones también pueden
afectar una uña o todas,
que constituyen el síndrome de las 20 uñas.
El tratamiento también es con infiltrado
de esteroides sobre el área de la matriz, esteroides
sistémicos.
ENFERMEDAD DE DARIER
Pueden observarse lesiones y rayas longitudinales
de color amarillo o blanquecino.
77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA
Muchos procedimientos quirúrgicos se realizan
en las uñas. A veces sirven como diagnóstico,
para remover lesiones o corregir defectos.
Los procedimientos son variados y en líneas generales,
se debe hacer lo siguiente:
PRE - OPERATORIO
Evaluación del paciente, hacer diagnóstico clínico
previo, interrogar sobre antecedentes de alergias
a medicamentos, saber qué medicamentos ingiere
normalmente. Explicar al paciente el procedimiento
a seguir y los resultados que se esperan.
HEMATOMA
La presencia de un hematoma, de aparición brusca,
casi siempre es de origen traumático, el paciente
lo refiere. Primero, se debe calmar el dolor, si el dolor
es muy intenso, tener en cuenta trauma óseo. El dolor
disminuye una vez que se drene el hematoma, algunos
recomiendan pinchar con una aguja caliente, lo ideal
es drenar haciendo un pequeño orificio con una hoja
de bisturí, teniendo la precaución de no hacer presión
sobre la lámina ungueal. Algunos prefieren hacerlo
con previa anestesia local.
MANCHAS BLANCAS
También denominada leuconiquia. Las manchas
pueden ser únicas o múltiples, parciales o totales.
Pueden ser producidas por muchas causas: traumas,
hipoalbuminemia, enfermedades renales,
medicamentos.
ONICOLISIS
Es el despegamiento de la uña de su lecho
en la parte distal, y obedece a varios factores:
traumatismo por exceso de manicure, infección
bacteriana y/o micótica, psoriasis, enfermedades
ampollares, enfermedades tiroideas.
Cuando aparece una lesión con aspecto de hematoma,
sin antecedentes de trauma, conviene interrogar sobre
hábitos ya que muchas veces, las personas que realizan
deportes sufren de microtraumas repetidos y esa
es la causa. También interrogar sobre ingestión
de medicamentos que alteran la coagulación, como
aspirina, vitamina E, anticoagulantes. Pero si es una
mancha oscura que semeja un hematoma, siempre
hay que pensar en la presencia de un nevus de unión
o melanoma, la conducta es quirúrgica. Depende del
sitio de localización de la lesión. Muchas veces es
necesario practicar onicectomía, otras veces no.
Drenaje de abscesos subungueales
Aparecen espontáneamente, se procede de igual
forma, y se toma materia para estudio bacteriológico.
El orificio que queda sirve para administrar antibióticos
tópicamente.
Anestesia local
Cuando se emplea anestesia local,
debe ser sin epinefrina, se aplica sobre el lado
de la lesión directamente, o de manera troncular.
Son muy empleados los torniquetes para mantener
el campo libre de sangre.
113
UÑA ENCARNADA: ONICOCRIPTOSIS
Son muchas las causas que producen que la
lámina ungueal penetre en el tejido vecino; esto
ocasiona dolor, inflamación y, a veces, supuración.
Las causas más frecuentes son: el mal pedicure,
traumas repetidos, defectos ortopédicos.
Se puede decir que existen estadíos.
Estadío inicial: al comienzo, se despega la uña,
se aplica ácido tricloroacético al 40% y se deja
por unos días un pequeño trozo de algodón
impregnado de antibiótico.
Segundo estadío: ya se formó un tejido
granulomatoso, existe una pequeña tumoración.
Aquí se debe anestesiar previamente, destruir
el tejido granulomatoso, curetear y luego
electrocoagular.
Tercer estadío: granuloma o casos recidivantes.
Lo ideal es hacer una extirpación lateral de la
lámina ungueal, con matricectomía parcial.
Recordar y explicar al paciente que la lámina
ungueal siempre será más angosta.
Extirpación de tumores
Las causas más frecuentes son: quiste mixoide
y tumor glómico.
Corrección de defectos
Uña en pinza o en trompeta, desgarraduras.
Biopsia de la uña
Es necesario practicarla cuando se trata
de lesiones tumorales, para diagnóstico
de alteraciones ungueales. Cuando es una lesión
tumoral, la biopsia es directamente de la lesión.
En casos de alteraciones ungueales, se recomienda
la biopsia longitudinal lateral, que fue un método
publicado hace ya bastantes años en la revista
“Medicina Cutánea” y es similar al procedimiento
seguido para la uña encarnada en el tercer
estadío.
Post - operatorio
Una vez realizada la cirugía es conveniente calmar
el dolor y dar instrucciones precisas para evitar
la infección, se pueden emplear antibióticos
sistémicos. Se debe vigilar que no se produzca
sangramiento. Informar sobre el resultado y sobre
los hallazgos histológicos cuando existan.
114
78. CONCEPTOS BÁSICOS
EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
La dermatología es una especialidad
médico-quirúrgica, por eso es muy frecuente
la realización de procedimientos quirúrgicos.
Tanto para diagnóstico, como para eliminar
tumores o lesiones, o corregir defectos.
DIAGNÓSTICO
Muchas lesiones cutáneas pueden ser el reflejo
de varias patogenias; ej.: eritema nudoso,
enfermedades crónicas que tienen patrón definido,
como la psoriasis, liquen plano, entre otras.
Enfermedades en que es necesario precisar
el diagnóstico: eritema malar, puede ser rosácea,
o lupus.
Lesiones en que es necesario el diagnóstico
para realizar el tratamiento adecuado:
Placas infiltradas, puede ser una micosis fungoide.
Úlceras crónicas para precisar la etiología y/o
malignidad. Lesiones tumorales: carcinoma
basocelular.
Todos estos ejemplos indican que es necesario
realizar un estudio histológico. Cuando todas
las lesiones son similares, se selecciona aquella
de evolución reciente, que no haya sido modificada
por el rascado, infección o medicamentos; cuando
son distintas, a veces es necesario tomar varias
biopsias. Siempre tomar la biopsia, previa
anestesia local, y seleccionar un sitio que
estéticamente no perturbe al paciente.
Es importante explicarle al paciente la importancia
de la biopsia y la cicatriz que puede quedar.
Hay exámenes preoperatorios que incluyen
evaluación cardiovascular.
Cirujía dermatológica
esquema de extirpación
TIPOS DE BIOPSIA
Punch o sacabocado
Es uno de los procedimientos más empleados
en dermatología. Los punch tienen un diámetro
variado, los más empleados son de 3 - 5 mm.
Por afeitado
Consiste en rasurar la lesión o parte de ella.
Se emplea en lesiones benignas, como nevus
intradérmicos y queratosis seborreicas.
Biopsia incisional
En lesiones amplias, se toma una muestra de ella.
Por excisión
Es necesario extirpar la lesión.
Extirpación de lesiones
Siempre es necesario seguir la orientación
de las líneas o pliegues naturales.
Líneas de langer. También es importante conocer
la anatomía de la región a intervenir.
Pre – operatorio: asepsia de la zona, marcar
la zona a extirpar. La elipse tendrá generalmente
dos veces el tamaño de la lesión.
Cuando se extirpa la lesión y se piensa que
quedará tensa la cicatriz, se realiza divulsión
de la herida en el plano correspondiente.
Las suturas se ponen en diferentes formas:
puntos separados o sutura continua.
A veces, es necesario poner puntos en el tejido
subcutáneo para evitar la tensión. Una vez
realizada la cirugía, vigilar que no exista
sangramiento, administrar analgésicos
y antibióticos SOS. El tiempo indicado para retirar
los puntos depende de la región en que realizó
la biopsia. En la cara: de 4 a 6 días.
Abdomen: 8 días. Brazos: 14 días.
Muestra de biopsia ungueal
79. CONCEPTOS BÁSICOS EN
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II
Nota: Esquemas tomados del capítulo Dermatología
quirúrgica práctica de los Doctores Julio Manuel Barba Gómez,
Berta Angélica Huerta Franco, José Fernando Barba Gómez,
Alba Gabriela Quiñones F. Capítulo 26 del Libro Temas
Dermatológicos. Pautas Diagnósticas y Terapéuticas
del Dr. Antonio Rondón Lugo. Editorial Codibar. 2001.
En lesiones tumorales, lo más importante
es la remoción del tumor. A veces la herida
es muy amplia y no se logra cerrar. Se podría
dejar cicatrizar por segunda intención, lo cual
es una opción válida.
COLGAJOS CUTÁNEOS
El término colgajo se define como el movimiento
de una combinación adyacente de piel y tejido
celular subcutáneo, desde una localización a otra,
con irrigación intacta. Provisto siempre de un
pedículo vascular con fines de nutrición. También
se puede definir como un sector de piel completo
(epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo)
transferido a otra zona, contigua o distante, que
se mantiene unido a la zona donadora mediante
un pedículo del que recibe su vascularización.
Una vez estudiado el defecto y planificado
su abordaje quirúrgico, con las debidas ventajas
y desventajas del colgajo cutáneo, se obtendrá
un excelente resultado estético.
La colocación de un colgajo, es preferible
a la utilización de un injerto cuando la zona
receptora presenta problemas de vascularización
o se requiere la reconstrucción del pleno grosor
de la piel con su tejido celular subcutáneo.
También es preferible en aquellos defectos
más profundos que dejan al descubierto hueso,
tendón, cartílago u otras estructuras críticas
con poco o nulo aporte sanguíneo.
Los colgajos pueden clasificarse según la
localización anatómica, según la irrigación
o los movimientos básicos.
115
1. Según localización anatómica Triangulares

Colgajos locales: involucran tejidos adyacentes

para cubrir el defecto y se dividen o clasifican según
el movimiento básico.

Colgajos a distancia: reparan el defecto

on el movimiento de un tejido de origen distante.
Se dividen en abiertos y cerrados.

2. De acuerdo a su irrigación
Colgajos en “V-Y” o “Y-V”
Colgajos de patrón axial: incluyen una arteria
subcutánea grande que proporciona la irrigación
y la base del diseño.

Colgajos de patrón al azar: la irrigación deriva Colgajo V-Y

de los plexos sub-dérmicos.

Colgajo Y-V
3. Según el movimiento básico del tejido

Colgajos por deslizamiento (de avance):

el tejido local se desplaza o avanza, sin girar o rotar “H” plastía
sobre algún punto.

Colgajos de rotación: rotan alrededor de un punto

pivote para cerrar el defecto primario.

Colgajos de transposición: colgajos de dimensión

igual o discretamente inferior al defecto. Giran sobre
el centro de la base de su pedículo, soltando piel sana
a la que se le sutura su borde de incisión más distal
al defecto .

Colgajo de interpolación: consiste en rotar la piel

en un arco, sobre un punto pivote hacia un defecto
cercano, pero no adyacente; por lo tanto, el pedículo
debe pasar por encima o por debajo del tejido sobre
el cual se trabaja. Colgajo en “A-T” y “O-T”

1. Triangular
2. Rectangular o “U” plastía
3. Trapezoidal
4. Colgajos en “V-Y” o “Y-V”
5. “H” plastía
6. Colgajo en “A-T” y “O-T”
7. Escisión semilunar perialar doble Colgajo en A-T (A) Colgajo en O-T (B)

8. Escisión semilunar perimentoniana doble

116
Colgajos que giran sobre un punto
1. Colgajos por rotación
1.1. Colgajo por rotación de un solo pedículo
1.2. Doble colgajo por rotación
1.3. Colgajo en “O-Z”
1.4. Colgajo en hacha
1.5. Colgajo en cuadro “Z”
2. Colgajos por transposición
2.1. Colgajos por transposición
de un solo pedículo
2.2. Doble colgajo de transposición
(colgajo en “Z”)
2.3. Colgajo bilobulado, trilobulado
y tetralobulados
2.4. Colgajo glabelar
2.5. Colgajo de limberg
2.6. Colgajo de difourmentel
3. Colgajos de interpolación
Colgajo en “O-Z”
INJERTOS DE PIEL
Se trata de una porción de piel, que ha sido privada
totalmente de su aporte sanguíneo y transportada
a otro sitio denominado lecho receptor, el sitio
de donde se extrae se denomina lecho donador.
Los injertos de piel se pueden clasificar en dos tipos:
1. Espesor parcial: cuando sólo compromete
epidermis y parte de la dermis.
2. Espesor total: incluye toda la dermis.
Se denomina injerto compuesto al que consta
de epidermis, dermis y otras estructuras como
grasa, folículo, cartílago, etc.
CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS
Es un procedimiento que requiere
personal médico y paramédico entrenado.
Consiste en extirpar la lesión, congelarla
y estudiarla histológicamente para revisar
si existió una exéresis total. El procedimiento
se repite tantas veces como sea necesario,
hasta lograr la curación total.
117
80. GLOSARIO DERMATOLÓGICO

Acantólisis Bota de Unna

Separación de las células espinosas, formando Venta a base de zinc. Empleada en úlceras
ampollas. Ej.: Pénfigo. de miembros inferiores.

Acantosis Carare
Engrosamiento de la capa de malpighio. Vitiligo.

Acantosis nigricans Chalmugra

Lesiones hipercrómicas, verrugosas, hipertróficas,
en áreas intertriginosas. Considerada una paraneoplasia.
Existe la pseudoacantosis nigricans con lesiones
menos hipertróficas, observadas en pacientes obesos.
Acrodermatitis enteropática
Enfermedad autosómica recesiva, que cursa
con diarrea, alopecia y lesiones eritemato-papulosas.
Agminado (acuminado)
Lesiones que se presentan agrupadas.
Amiloidosis
Acumulación de sustancia amiloide.
Puede ser sistémica o cutánea.
El aceite de esta planta se usó en el tratamiento
de la lepra.
Coiloniquia
Concavidad en la lámina ungueal. Puede ser congénita
o adquirida por deficiencia de nutrientes.
Complejos inmunes
Se forman en los tejidos o en la circulación y están
constituidos por la unión de antígenos y anticuerpos.
Complemento
Grupo de proteínas séricas que intervienen en el control
de la inflamación, en la activación de los fagocitos
y en el ataque sobre las membranas celulares.

Anaplasia Crioterapia
Crecimiento celular indiferenciado. Tratamiento por medio del frío.

Anectoderma Cuerno cutáneo

Atrofia de la piel de manera focal. Queratosis actínica de forma hipertrófica.
Lesión precancerosa.
Ántrax
Palabra que se presta a confusión. Darier Jean
Realmente es una infección producida Nació en Budapest en 1856, murió en París en 1938.
por el Bacillus anthracis; sin embargo, algunas Fue jefe del servicio de dermatología en el hospital
escuelas denominan ántrax a un conglomerado San Luis. Escribió un importante libro de dermatología.
de furúnculos. Existe una enfermedad llamada “de Darier”,
caracterizada por queratosis folicular.
Aplasia cutis
Atrofia de la piel congénita. Dermatitis de interfase
Trastorno de la unión dermo-epidérmica.
Asteatosis En liquen plano, sífilis primaria.
Piel seca.
Dermatoscopio
Balanitis Instrumento óptico que aumenta el tamaño
Inflamación del glande. de las lesiones. Empleado, principalmente, para
lesiones névicas.
Berlocque
Fitodermatosis. Manchas hipercrómicas producidas Efluvio
por contacto de sustancias que tienen furocumarinas, Caída de cabello de manera anormal. Puede ser
perfumes, vegetales; más exposición solar. en la fase de crecimiento piloso (efluvio anágeno),
o en la fase final (efluvio telógeno).

118
Electrocirugía Luz de Wood
Uso de energía eléctrica de baja frecuencia, alto Radiación ultravioleta de onda larga de 365 mm,
voltaje, baja intensidad y alta producción de calor. que es filtrada. Se emplea en el diagnóstico de:
Si se produce el corte: electrosección o destrucción: melasma, vitiligo, pitiriasis versicolor, etc.
electrocoagulación.
Madarosis
Elefantiasis Alopecia de cejas y/o pestañas. Se describe
Agrandamiento exagerado de una parte del cuerpo. en el Hansen.
Casi siempre es referida a los miembros inferiores.
Mancha mongólica
Epiloia Mancha azul o gris pizarra, que aparece
Pacientes con adenomas sebáceos, epilepsia, en recién nacidos.
esclerosis tuberosa.
Manchas café con leche
Eritema discrómico perstans Manchas hipercrómicas observadas
Caracterizado por manchas grises pizarra. en neurofibromatosis.
De etiología desconocida.
Marion Sultzberger
Eritema fijo medicamentoso 1895-1983. Nació en NY, USA. Escribió varios
Se trata de una farmacodermia, caracterizada libros de dermatología. Fue el dermatólogo
por lesiones únicas o múltiples, violáceas, más relevante en el siglo XX.
con halo eritematoso.
Miasis
Erupciones liquenoides Infección por larvas de dípteros (moscas).
Lesiones que se asemejan al liquen plano.
Micosis profundas
Feto Arlequín Esporotricosis, histoplasmosis, paracoccidiodomicosis.
Ictiosis severa y mortal en el recién nacido.
Micosis superficiales
Fotosensibilidad por fármacos Dermatofitosis, pitiriasis versicolor, candidiasis.
Reacciones adversas por fármacos, y en algunas
enfermedades como lupus eritematoso, donde Moléculas de adhesión
interviene la luz. Moléculas que permiten la adhesión de células entre sí,
para localizar la reacción inmunológica.
Fototoxicidad
Sustancias tóxicas que aumentan la reactividad Ofiasis
de la piel ante las radiaciones ultravioletas. Calvicie que sigue el borde del cuero cabelludo,
como una serpiente.
Glabro
Lampiño. Piel sin pelo. Onicochizia
Uñas frágiles, quebradizas.
Granuloma piogénico
Lesiones de aspecto eritematoso, a veces sangrante. Onicocriptosis
Es una lesión con aumento de vascularidad. Uña encarnada.
No es infeccioso.
Onicogrifosis
Gummas Uña engrosada y con curvaturas.
Abscesos tuberculosos metastásicos.
Onicolisis
Kerion de Celso Despegamiento de la lámina ungueal
Lesiones inflamadas con foliculitis, y supuración. en su parte distal.

119
Onicomadesis
Despegamiento de la lámina ungueal en la parte
proximal.

Paraqueratosis
Presencia de núcleos en la capa córnea.

Psoriasis guttata
Lesiones de psoriasis en forma de pápulas pequeñas,
como gotas.

Psoriasis invertida
Lesiones de psoriasis en pliegues.

Punch
Instrumento utilizado para hacer biopsias en la piel.
Existen de varios diámetros, los más empleados
son los de 3-5 mm.

Queilitis
Lesiones eritematosas en ángulos de los labios.

Sarna
Escabiosis.

Síndrome de Bechcet
Aftas, ulceraciones genitales y uveítis.

Test de Tzanck
Empleado en enfermedades ampollares como pénfigo
y herpes. Se observan células epidérmicas,
acantolíticas, gigantes, multinucleadas.

Tiña amiantácea
Lesiones descamativas, costrosas, en el cabello;
producidas por bacterias. Se confunde con tiña del
cuero cabelludo.

Úlcera de las trincheras

Ectima. Lesiones ulceradas de origen infeccioso.

Úlcera de los chicleros

Lesión de leishmaniasis que aparece en las personas
que viven en selvas, cosechando el chicle para el látex.

Verruga peruana o enfermedad de Carrión

Producida por bacterias gramnegativas: bartonella
bacilliformis. Caracterizada por múltiples lesiones
papulosas, verrugosas.

Xantomas
Lesiones únicas o múltiples, de color algo amarillento.
Se presenta en pacientes con alteraciones lipídicas.

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