Medicina, Ribeiro Preto, 32: 451-469, out./dez.

1999

REVISO

DISTRBIOS DO EQUILBRIO HIDROELETROLTICO E DO EQUILBRIO ACIDOBSICO UMA REVISO PRTICA

FLUID, ELECTROLYTE AND ACID-BASE DISORDERS. A PRACTICAL REVIEW

Paulo Roberto B. vora1; Celso Lus dos Reis2; Marcus A. Ferez2; Denise A. Conte2 & Lus Vicente Garcia3

Livre Docente em Cirurgia Torcica e Cardiovascular e Coordenador do Laboratrio de Funo Endotelial da Diviso de Tcnica Cirrgica e Cirurgia Experimental; 2Mdicos Assistentes do Centro de Tratamento Intensivo (Campus) do Hospital das Clnicas de Ribeiro Preto; 3Docente da Disciplina de Dor e Anestesiologia, Diretor do Servio de Anestesiologia. Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da USP. CORRESPONDNCIA: Paulo Roberto B. Evora Rua Rui Barbosa, 367, 7 Andar CEP: 14015-120 Ribeiro Preto, SP

EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Distrbios do equilbrio hidroeletroltico e do equilbrio acidobsico Uma reviso prtica. Medicina, Ribeiro Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999.

RESUMO: O equilbrio hidroeletroltico e o equilbrio acidobsico so assuntos de importncia para todas as especialidades. Porm, seu entendimento prtico , por vezes, revestido de variados graus de dificuldades. No presente texto apresenta-se o assunto apenas como uma viso prtica, adquirida em mais de vinte (20) anos de ensino para estudantes, mdicos residentes e mdicos psgraduandos. O texto tem apenas a pretenso didtica, sem nenhuma preocupao acadmica. UNITERMOS: gua. Eletrlitos. Acidose. Alcalose. Equilbrio acidobsico. Equilibrio hidroeletroltico.

Este um texto de reviso que representa um estilo adotado para o ensino dos equilbrios hidroeletroltico (EHE) e acidobsico (EAB) por mais de duas dcadas (1975 a 1998). Do ponto de vista acadmico, a maneira como o assunto apresentado pode estar sujeita a muitas crticas, mas esta foi a melhor maneira encontrada para ensinar mdicos residentes e estudantes. Incluir os dois assuntos em um texto de reviso, sem estend-lo excessivamente, foi outro desafio. Assim, temos conscincia de que a manuteno de uma fluncia de estilo pode ter deixado a desejar, uma vez que, em determinados momentos, sempre com a preocupao da extenso do texto, ele se torna mais prximo do estilo que se l em manuais. Os principais objetivos relativos ao EHE, a serem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como a seguir: 1. Reconhecer os compartimentos hdricos e a gua total do organismo.

2. Reconhecer os efeitos da permeabilidade e tonicidade nas diferenas de composio entre os lquidos intracelular e extracelular. 3. Ter noes de equilbrio hdrico. 4. Reconhecer a importncia das chamadas perdas para o terceiro espao. 5. Reconhecer e tratar os principais distrbios do equilbrio hdrico (desidratao, edema e intoxicao hdrica). 6. Reconhecer e tratar os principais distrbios do equilbrio eletroltico (hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotassemia, hipo e hipercalcemia, hipo e hipermagnesemia). Os principais objetivos relativos ao EAB, a serem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como a seguir: 1. Reconhecer os dois mecanismos bsicos que os sistemas orgnicos utilizam para a manuteno do 451

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EAB: cota fixa de cidos da dieta e destino do CO2 gerado como produto final do metabolismo. 2. Deduzir a Equao de Henderson-Hasselbalch (Tampo bicarbonato, componente metablico ou no respiratrio/funo renal; componente respiratrio/funo pulmonar). 3. Conhecer os mecanismos de excreo do H+. 4. Reconhecer as evidncias de que o organismo animal possui mecanismos naturais de defesa contra a acidose mais eficientes do que os mecanismos de defesa contra a alcalose. 5. Conhecer os principais sistemas tampes alm do tampo bicarbonato. 6. Conceituar Base-Excess e Reserva Alcalina. 7. Entender as interrelaes entre o EAB e EHE atravs do conceito do Anion Gap. 8. Saber interpretar uma gasometria, diagnosticando os desvios do EAB. 9. Reconhecer os fatores que podem influenciar os resultados de uma gasometria. 10. Conhecer as causas mais comuns dos desvios do EAB: alcalose respiratria, acidose respiratria, Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto (SARA), acidose metablica e alcalose metablica. 11. Saber tratar os distrbios do EAB. 12. Conhecer os efeitos deletrios da acidose aguda. 13. Conhecer os efeitos deletrios da alcalose aguda. 1. EQUILBRIO HIDROELETROLTICO E SEUS DESVIOS
1.1 COMPARTIMENTOS HDRICOS E TONICIDADE

quantidade de tecido adiposo subcutneo. A gua do organismo pode ser dividida em compartimentos: a) Intracelular - 40% do peso corpreo, b) Extracelular - 20% do peso corpreo (Intersticial 5% e Intravascular 15%). O lquido intersticial no pode ser medido diretamente por istopos usados nas dosagens de diluio do indicador, porm consiste na diferena entre o lquido extracelular total e o volume localizado no espao intravascular. Os trs compartimentos que compem a gua total do organismo tambm diferem em composio. O potssio (K+), o clcio (Ca2+) e o magnsio (Mg2+) representam os principais ctions na gua intracelular, e os fosfatos e as protenas, os principais nions. Grande parte do sdio (Na+) eliminada desse compartimento por processos que requerem energia (Bomba Na+-K+ ou Na+-K+ ATPase). Por outro lado, o sdio o principal ction do lquido extracelular (LEC), enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais nions. A importncia do Na+ est relacionada com o controle que ele exerce na distribuio da gua em todo o organismo. O nmero de molculas de Na+ por unidade de gua determina a osmolalidade do LEC. Se o Na+ perdido, a gua excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ retido, a gua tambm deve ser retida para dilu-lo. A quantidade total de Na+ existente no organismo de aproximadamente 4000 mEq, porm, a maior parte dessa quantidade encontra-se no esqueleto. Para fins didticos, as composies inicas do plasma e do lquido intersticial podem ser consideradas idnticas, embora possa haver pequenas diferenas, resultantes da concentrao desigual de protena. O plasma tem um contedo muito maior de protena, e esses nions orgnicos exigem um aumento na concentrao total de ctions. A concentrao dos nions inorgnicos algo menor no plasma do que no interstcio. Essas relaes so estabelecidas pelo equilbrio de Gibbs-Donnan. 1.1.2 Permeabilidade e tonicidade As diferenas na composio entre o lquido intracelular (LIC) e o LEC so mantidas ativamente pela membrana celular. Essa uma membrana semipermevel, uma vez que totalmente permevel gua, porm seletivamente permevel a outras substncias. Embora o nmero total de osmoles seja igual em ambos os lados da membrana celular, a presso osmtica efetiva determinada por substncias

1.1.1 gua total do organismo Embora a concentrao dos ons de uma soluo seja rapidamente determinada laboratorialmente, bom ressaltar que os volumes dos vrios compartimentos hdricos tm uma importncia ainda maior no tratamento cirrgico. Embora a extenso e as distores presentes nestes volumes hdricos no sejam prontamente determinadas por medida direta, essencial um conhecimento das vrias subdivises da gua total do organismo para compreender e tratar os problemas hidroeletrolticos mais complexos. A gua tritiada foi utilizada como istopo para determinar a gua do organismo. A gua representa 50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior quantidade, nas pessoas magras, e, em menor quantidade, nas obesas. As mulheres tm uma percentagem menor de gua total no organismo devido maior 452

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que no podem passar atravs da membrana semipermevel. Isso bem estabelecido no limite da clula capilar, entre o plasma e o lquido intersticial. A passagem limitada das protenas plasmticas responsvel pela presso osmtica eficaz, geralmente, conhecida como presso coloidosmtica desse compartimento. Analogamente, as substncias cuja passagem limitada pela membrana celular, tais como o sdio, contribuem para a presso osmtica eficaz do LEC. importante ter em mente que a gua atravessa livremente todas as membranas celulares. Isso significa que o movimento da gua atravs da membrana celular equalizar sempre a presso osmtica eficaz no interior e no exterior da clula. Se houver alterao da presso osmtica eficaz no LEC, haver uma redistribuio de gua entre os compartimentos. Esses desvios da gua orgnica resultam de alteraes na composio, e no alteraes no volume, de maneira que a gua intracelular muito menos afetada pelos aumentos ou diminuies do LEC do que pela presso osmtica. A presso osmtica de uma soluo referida em termos de osmoles ou miliosmoles, e est relacionada com o nmero de partculas osmoticamente ativas, presentes na soluo. Portanto, 1 mMol de NaCl, que se dissocia em Na+ e Cl-, contribui com dois miliosmoles. Assim, 1 mMol de uma substncia no ionizada, tal como a glicose ou a uria, contribuir com um mOsm. Quando se consideram os problemas hidroeletrolticos, os termos tais como osmol ou miliosmol no so to freqentemente empregados como o so o equivalente e o milequivalente. O equivalente de um on o seu peso atmico, expresso em gramas, dividido pela sua valncia. Quando se trata de ons univalentes, 1 mEq igual a 1 mMol. No caso dos ons divalentes, (um) mMol igual a dois mEq. Esses conceitos so importantes para o entendimento do equilbrio eletroltico corpreo, uma vez que, em qualquer soluo, o nmero total de ctions expressos em mEq deve ser igual ao nmero de nions, tambm expressos em mEq. 1.1.3 Balano hdrico O peso corporal tornou-se uma medida bastante importante, porque as alteraes agudas refletem aumentos ou diminuies na gua total do organismo. Como foi observado anteriormente, a gua total do organismo representa 50 a 60% do peso corporal. Em um adulto de 70 quilos essa frao seria de 35 a 42 litros de gua, uma ampla faixa que est relacionada com a idade, o sexo e as diferenas na composi-

o do organismo existentes entre adultos normais. Assim, uma nica medida do peso corporal, geralmente, tem pouco valor no clculo da gua total. No entanto, no contexto da unidade de tratamento intensivo, as mudanas do peso a curto prazo devem-se, em grande parte, mais s alteraes na gua total do organismo, mesmo se o valor absoluto da gua total permanecer incerto; o conhecimento da direo e da intensidade da alterao desse parmetro pode revestir-se de grande importncia no diagnstico e tratamento de distrbios complexos do EHE. Quando no se dispe de camas-balanas, ou quando no se podem fazer pesagens fiis devido condio do paciente, tornase necessrio fazer determinaes do balano hdrico (BH). O BH dirio, incluindo uma estimativa das perdas por evaporao, pode ser acrescentado ou subtrado, sendo que o BH cumulativo resultante, reflete as alteraes da gua total do organismo. O BH teve aplicao clnica limitada devido s dificuldades em se medir o contedo hdrico dos alimentos slidos e das fezes, a gua e as perdas pela evaporao. Na verdade, alguns desses problemas so simplificados no ps-operatrio (PO), uma vez que quase todo o aporte de gua intravenoso, sendo facilmente medido. Devido ausncia de ingesto por via oral, as fezes no so freqentes e o dbito urinrio pode ser medido com facilidade. As perdas por evaporao so inferiores a 1000 ml/dia nos pacientes afebris e ainda menores, quando se umidificam as vias areas com vapor aquecido, e nos pacientes febris existem clculos que possibilitam avaliar as perdas aproximadas. No ambiente com ar condicionado, muitos pacientes febris ainda perdero menos que dois litros por dia atravs da pele e da respirao. A hiperventilao dos pacientes com febre elevada pode eliminar at trs litros de gua por dia, porm isso incomum. As queimaduras graves so uma exceo bvia, porm, exceo desse grupo de pacientes, podem ser feitas aproximaes razoveis da perda evaporativa de gua que, por sua vez, possibilita o clculo do BH dirio e cumulativo, a partir da ingesta de lquidos e de registros de dbito. Uma vez que as pesagens seriadas ou o BH geram informaes principalmente sobre as alteraes na gua total do organismo, outros meios so importantes para diagnosticar um decrscimo ou um excesso no volume absoluto. O volume plasmtico a nica medida de volume clinicamente disponvel, porm pode ter um valor limitado, uma vez que os valores normais previstos variam consideravelmente. O 453

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exame clnico do paciente essencial, e certos sinais e sintomas indicam a existncia de anormalidade no volume hdrico do organismo. O sistema cardiovascular o indicador mais sensvel, e uma Presso Venosa Central (PVC) abaixo de 3 cmH20, taquicardia e at mesmo hipotenso indicam um dficit de volume. Na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) o excesso de volume mais comum, uma vez que os pacientes recebem, durante a ressuscitao, grandes volumes de lquido por via endovenosa. So sinais bem reconhecidos de sobrecarga hdrica: a PVC aumentada, o Dbito Cardaco (DC) elevado, ritmo de galope cardaco, uma segunda bulha pulmonar hiperfontica, a congesto pulmonar e algumas vezes o edema. O Sistema Nervoso Central (SNC) pode fornecer evidncias de dficit na gua total do organismo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos e diminudos, estupor ou coma. Porm, os excessos isotnicos exercem pouco ou nenhum efeito na funo do SNC. Os sinais teciduais so tradicionalmente usados para avaliar a hidratao, porm podem aparecer lentamente. O turgor cutneo diminudo, os olhos encovados e a lngua seca so sinais tardios de dficit de lquido, assim como o edema subcutneo um sinal tardio de sobrecarga. Finalmente, deve-se salientar que o conhecimento da composio das vrias secrees orgnicas pode ser de grande valia para um raciocnio mais dirigido diante de alteraes do EHE. Essas composies podem ser obtidas em tabelas prprias, ou pela anlise bioqumica de alquotas dessas secrees. 1.1.4 A importncia das perdas para o terceiro espao possvel ocorrer uma desidratao por seqestro interno de lquido. Como j se descreveu, os compartimentos normais so o LEC (IV + INT) e o LIC. Quando ocorrem leses, como as queimaduras, trauma acidental e cirurgia, o LEC seqestrado na rea de leso, formando um terceiro espao lquido anormal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal e reduz o seu volume efetivo, produzindo hemoconcentrao e hipovolemia. A teraputica imediata com solues salinas ou balanceadas em sais e plasma, restaura os volumes plasmtico e do interstcio. As perdas para o terceiro espao devem ser repostas como uma perda externa, uma vez que o lquido seqestrado no tem nenhum valor do ponto de vista volmico do paciente. medida que este espao di454

minui (resoluo do terceiro espao), aps a estabilizao do paciente, ocorre uma auto-infuso de lquido que, se no for eliminada por uma funo renal adequada, pode transformar-se em edema intersticial com conseqente quadro de SARA. Este problema tem grande importncia na mortalidade de pacientes traumatizados aps 48 a 72 horas de estabilizado o quadro inicial de choque hipovolmico. Se o paciente no apresentar boa diurese, deve-se restringir lquidos, usar diurticos e at processos dialticos.
1.2 DISTRBIOS DO EQUILBRIO HDRICO

1.2.1 Desidratao a) Definio A desidratao uma diminuio na quantidade total de gua corprea com hiper, iso ou hipotonicidade dos fluidos orgnicos.Os testes de laboratrio mostram Hb e Ht, uria, creatinina, protenas e densidade especfica da urina elevados, e sdio urinrio baixo (a no ser que haja doena renal primria). b) Etiologia Perdas gastrintestinais (diarria, vmitos, aspirao gstrica); perdas geniturinrias (poliria de qualquer etiologia, doena de Addison, diabetes, teraputica com diurticos, etc.); perdas pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingesto insuficiente (numerosas etiologias). c) Sinais e Sintomas Sede (com perda de 2% do peso corpreo); precoces (mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele, oligria); tardios (taquicardia, hipotenso postural, pulso fraco, obnubilao, febre, coma); morte (com perda de 15% do peso corpreo) d) Conduta 1) corrigir o problema primrio; 2) a diferena entre o peso prvio ao processo mrbido e o peso atual (na possibilidade de obteno), corresponde ao grau de desidratao e o volume a ser reposto; 3) se no for possvel a utilizao do peso como parmetro, estimar o grau de desidratao, combinando a histria com os sinais e sintomas e exames de laboratrio; classifica-se, deste modo, a desidratao em: Leve (perda de 3% do peso corpreo); Moderada (perda de 5 a 8%) e; Grave (perda de 10%); 4) reponha o volume perdido, representado pela perda do peso corpreo, dando 1/2 do volume total a repor nas primeiras doze horas, dependendo do estado clnico; 5) determine o estado inico do paciente e reponha sal de acordo com

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as necessidades, utilizando solues eletrolticas adequadas; 6) quando houver desidratao grave, use solues eletrolticas em grandes quantidades, no espere pelos resultados das determinaes eletrolticas. 1.2.2 Edema O edema no , por si s, uma emergncia. A sua presena, no entanto, indicativa de doena de base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas cardacas, hepticas ou renal so as mais comuns. No se deve dar diurticos at que se tenham analisados os mltiplos fatores que podem levar ao edema. Os diurticos empregados sem critrio podem induzir distrbios eletrolticos, coma heptico, azotemia e arritmias. 1.2.3 Intoxicao hdrica a) Definio o oposto direto da hipertonicidade (por sobrecarga de solutos), causada pela excessiva ingesto de gua na presena de baixa diurese. A fonte de gua pode ser a ingesto oral, mas, mais freqentemente, uma m orientao e excessiva teraputica parenteral com glicose e gua. As irrigaes dos colos, particularmente as destinadas a reduzir a distenso ps-operatria, podem resultar em reteno substncial de volumes de gua. Os pacientes com enfermidades crnicas, debilitantes, com cncer, insuficincia cardaca congestiva ou enfermidade heptica ou renal, so propensos a ter um LEC expandido e algum grau de hipotonicidade antes de vir cirurgia ou de sofrer um trauma acidental. Esses pacientes esto particularmente sujeitos a reter excesso de gua no ps-operatrio e a expandir, e, posteriormente, diluir o LEC. b) Quadro clnico As nuseas, a astenia e uma queda do volume urinrio so os sintomas mais precoces, seguidos por convulso e coma. Sempre ocorrer rpido aumento de peso, podendo observar-se edema perifrico e pulmonar. Os achados laboratoriais incluiro rpida queda na concentrao do Na+ srico e na osmolalidade plasmtica. A urina pode conter substanciais quantidades de sdio que, em presena de uma baixa concentrao plasmtica, indicam uma inapropriada excreo de sdio, devido ao excesso de volume do LEC, se estiverem afastadas doena renal e insuficincia adrenal. A velocidade de queda do sdio plasmtico parece ser de maior importncia do que seu valor absoluto. O edema cerebral a causa do coma e das convulses, sendo encontrados, comumente, valores de Na+ inferiores a 120 mEq/l.

c) Conduta Restrio hdrica, reposio de sdio (administrao de sal hipertnico em pequenas quantidades - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de diurtico osmtico (manitol) e administrao lenta de glicose hipertnica. Nenhuma tentativa dever ser feita para uma reposio calculada do dficit de sdio, baseada no volume do LEC e na unidade de dficit de sdio, porque resultar numa grave sobrecarga. O tempo com a perda insensvel de gua pelos pulmes, juntamente com o fluxo de urina, pode, por si s, levar o paciente gradualmente ao normal.
1.3 DISTRBIOS DO EQUILBRIO ELETROLTICO

1.3.1 Alteraes do sdio O sdio o ction que existe em maior quantidade nos lquidos extracelulares. Os ons de sdio participam da manuteno do EH, da transmisso dos impulsos nervosos e da contrao muscular. A sua concentrao normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l. O EHE regido por um princpio fisiolgico importante: a gua vai para onde for o sdio. Quando os rins retm sdio, a gua tambm retida. Por outro lado, e a sua excreo acompanhada pela excreo de gua. Este o princpio da maioria dos diurticos. Quando a ingesto de sdio diminui, ou quando o paciente perde lquidos, o organismo procura reter sdio por ao da aldosterona nos tbulos renais, onde promove a reabsoro do sdio. 1.3.1.1 Hiponatremia Pode ser resultado da deficincia corprea do sdio, uma diluio por excesso de gua, ou uma combinao dos dois fatores. A causa mais comum a excreo ineficiente de gua frente ao excesso de administrao (freqentemente induzida iatrognicamente) Etiologia - importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, isto , super-hidratao ou deficincia de sdio, j que a causa bsica e o tratamento so muito diferentes. A depleo de sdio (hiponatremia) encontrada quando as perdas de fluidos que contm Na+ com continuada ingesto de gua: perdas gastrintestinais (diarria, vmito); perdas pela pele (leses exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); seqestros no corpo (obstruo intestinal); perda renal (primria ou secundria a estados de depleo, incluindo as perdas por diurticos e na doena de Addison). 455

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A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC), cirrose, doena renal com oligria, sndrome de secreo inadequada do Hormnio Anti-Diurtico (HAD), doena de Addison. Outras causas incluem: sndrome de hiponatremia familiar (assintomtica, vista em muitos tipos de doenas de depleo); sdio srico artificial baixo, como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do mieloma mltiplo. Sinais e sintomas - dificuldade na concentrao mental, alteraes da personalidade, confuso, delrio, coma, oligria. Conduta - tratar a doena de base, pesar o paciente, determinar se a hiponatremia secundria perda de sal ou sobrecarga de gua. Nos casos de hiponatremia por depleo salina, repor o sdio, calculando o seu dficit com base no volume da gua total (60% do peso para os homens e 50% do peso para as mulheres). A prtica revela que a reposio base apenas do LEC (20% do peso corpreo) retarda a resoluo do problema. A hiponatremia por excesso de gua tratada como intoxicao hdrica: repor sdio s em caso com menos de 110 mEq/l, manitol (observar cuidadosamente sinais de ICC). A sndrome de hiponatremia familiar e sdio baixo artificial no necessita, em geral, de tratamento.

ca). As mucosas e a boca esto secas. A sede est presente, mas pode ser ocultada pela nusea e vmitos. A fraqueza muscular e as cibras so comuns. Pode ocorrer febre (maior que 40C graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurolgicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda, memria alterada, confuso e alucinaes podem estar presentes. Conduta - pesar o paciente e tratar a doena primria. Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpreo, planejar a reposio de aproximadamente metade do volume nas primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a reposio muito rpida. Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidade srica pode ser obtida pela seguinte frmula:
Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uria + Glicemia 5.6 18

1.3.2 Alteraes do potssio O potssio o principal ction intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a contratilidade muscular. O potssio necessrio para a formao do glicognio, para a sntese protica e para a correo do desequilbrio acidobsico. A sua importncia no EAB importante, porque os ons K+ competem com os ons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre eliminao de um H+ para cada K+ retido. Na alcalose, d-se o contrrio. A regulagem do potssio est a cargo, principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de potssio e o nvel de potssio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos tbulos renais. A reteno de sdio acompanhada pela eliminao de potssio.

1.3.1.2 Hipernatremia Est, geralmente, associada desidratao com Na+ superior a 150 mEq/l. Etiologia - perda de gua superior de sdio: diarreia e vmitos, insuficincia renal, diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre, insolao, hiperventilao; reposio insuficiente das perdas hdricas: diminuio da ingesto hdrica por nuseas, vmitos ou incapacidaTabela I - Diagnstico diferencial de hiponatremia de fsica; administrao de sobreDepleo de sdio Excesso de gua carga de soluto: suplementao de (Hiponatremia real) (Hiponatremia dilucional) protenas e sal, na alimentao, por sonda, envenenamento acidental por Uria elevada normal sal de cozinha, diurticos osmticos, Hematcrito elevado normal ou baixo dilise; excesso de esterides. Presso Arterial geralmente baixa normal Sinais e Sintomas - a detecPulso rpido normal o clnica precoce pode ser difcil, Pele fria, pastosa normal, mida porque o plasma hipertnico atrai Mucosas secas midas gua das clulas, escondendo os siTurgor cutneo diminudo normal nais de colapso circulatrio, vistos na desidratao hiponatrmica. O turEdema ausente s vezes, presente gor cutneo pode ser normal (em Urina pouca, concentrada normal ou polirica, diluda oposio desidratao hiponatrmi456

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Os nveis sricos normais de potssio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os valores plasmticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu aumento no significam alteraes globais dos seus valores, isto porque ele predomina no LIC. J o seu valor plasmtico importante no caso de hiperpotassemia, porque o aumento dos seus nveis extracelulares que pode levar parada cardaca diastlica. 1.3.2.1 Hiperpotassemia Etiologia - insuficincia renal aguda, doena de Addison, acidose, transfuses e hemlise, leses por esmagamento de membros e outras causas de degradao de protenas, grande ingesto de K+ frente insuficincia renal, entre outras. Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, paralisia flcida, diminuio de rudos hidroareos, parestesias (face, lngua, ps, mos), irritabilidade muscular, arritmias cardacas e outras alteraes do Eletrocardiograma (ECG) (onda T em campnula, complexos QRS alargados), parada cardaca em distole. Conduta - gluconato ou cloreto de clcio, bicarbonato de sdio, soluo polarizante sem K (glicose-insulina), resinas de troca inica (Kayexalate, Sorcal), dilise. 1.3.2.2 Hipopotassemia Etiologia - perdas gastrintestinais (diarria, fstula Gastrintestinal (GI), vmitos); perdas geniturinrias (acidose tubular renal e outras doenas renais, doena de Cushing, sndrome de Cohn, uso de diurticos); ingesto insuficiente (notar que h perda obrigatria nas fezes); desvio inico (alcalose). Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias); renais (concentrao prejudicada, poliria); gastrintestinais (nuseas, leo adinmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG) Conduta - via oral (KCl xarope, K efervescente ou em comprimidos); via endovenosa (aumentando-se a concentrao de K+ nas solues eletrolticas usuais, soluo polarizante: G-I-K). Nota: a reposio do K+ se faz de maneira emprica, sendo um esquema usual a reposio de 40 a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades no maiores do que 30-40 mEq/hora. Casos especiais - os cirrticos so especialmente suscetveis s complicaes da hipopotassemia e devem ser tratados agressivamente com rela-

o a tal problema. Os pacientes digitalizados so especialmente suscetveis s arritmias, se hipopotassmicos, e tambm necessitam de tratamento intensivo para esta alterao eletroltica. Deve-se prevenir a hipopotassemia aps tratamento para acidose em geral, e da acidose diabtica, em especial. 1.3.3 Alteraes do clcio O clcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O organismo precisa do clcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, conduo adequada dos estmulos cardacos, coagulao sangnea e formao e crescimento sseos. O clcio se encontra nos lquidos orgnicos sob trs formas diferentes: 10 clcio ionizado (4,5 mg/100ml); 20 clcio no difusvel, formando complexos com nions proticos (5mg/100ml) e; 3) sais de clcio, tais como citrato e fosfato de clcio (q mg/100ml). Alguns laboratrios clnicos indicam os nveis de clcio em mEq/l. O clcio contido nos lquidos orgnicos representa uma pequena porcentagem do clcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos e dentes. O clcio contido no LEC regulado pela ao dos hormnios das paratireides e tireides. O hormnio da paratireide regula o equilbrio entre o clcio contido nos ossos, a absoro de clcio pelo trato gastrintestinal e a eliminao do clcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireide, tambm desempenha um certo papel na determinao dos nveis sricos do clcio, porque inibe a reabsoro do clcio dos ossos. 1.3.3.1 Hipocalcemia Etiologia - perda de tecido da paratireide aps tireoidectomia, hipoparatireoidismo idioptico, insuficincia renal (raramente sintomtica). Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente perorais e nas mos e ps); labilidade emocional; miastenia e cibras; diarria e poliria; disfagia; estridor larngeo e broncoespasmo, convulses; arritmias cardacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontneo ou com uso de manguito de presso durante trs minutos, inflado acima da presso sistlica - Sinal de Trousseau); contrao do msculo facial aps leve golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opisttono. Conduta - a reposio emprica, usando-se tantas ampolas de gluconato de clcio quantas forem necessrias, at o desaparecimento dos sinais clnicos. A infuso venosa deve ser lenta. Nos casos de 457

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hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireide (100 a 200 unidades USP) por via EV. No tratamento ps-controle da fase aguda, deve-se acrescentar clcio oral e Vitamina D. Nota importante: se no houver resposta ao tratamento com clcio, considerar a possibilidade de hipomagnesemia. 1.3.3.2 Hipercalcemia Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma mltiplo), sarcoidose, intoxicao por Vitamina D, hipo e hipertireoidismo, sndrome do milk-alkali, insuficincia adrenal. Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vmitos, constipao, sonolncia, estupor, coma, cefalia occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser dirigido para eliminar a causa, se possvel. O tratamento de urgncia das crises hipercalcmicas inclui: hidratao com Soro Fisiolgico (SF) e diurese forada com diurticos (pode ser suficiente nos casos leves). O sulfato de sdio (0,12 M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido de uma infuso adicional de trs litros em vinte e quatro (24) horas. O sulfato de sdio mais eficiente que o SF, porm podem ocorrer hipernatremia, hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ao ser de curta durao. Outra opo para o tratamento da hipercalcemia grave so os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infuso EV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podem causar efeitos cardacos letais, sendo a sua administrao Via Oral (VO) mais segura. Alm disso os fosfatos podem causar insuficincia renal por depsito de clcio no rim. So especialmente perigosos nos pacientes com uremia. Os glicocorticides podem ser teis nos casos de metstases sseas, porm no so efetivos nos casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hormnio da paratireide. 1.3.4 Alteraes do magnsio O magnsio ocupa o segundo lugar, por ordem de importncias, entre os ctions do LIC. Ele indispensvel para as atividades enzimticas e neuroqumicas, assim como para a excitabilidade dos msculos. Seus nveis plasmticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l. 458

A regulagem dos nveis de magnsio indireta, estando a cargo da eliminao renal, alm de depender do hormnio das paratireides. As alteraes dos nveis de magnsio so, freqentemente, associadas a doenas graves e manifestam-se por sinais sugestivos de alteraes das funes neuromusculares. 1.3.4.1 Hipermagnesemia Etiologia - o excesso de magnsio quase sempre o resultado de uma insuficincia renal e inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de magnsio, como catrtico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma intoxicao, particularmente da funo renal comprometida. Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da presso sangnea, sedao e estado de confuso mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e elevao das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos msculos respiratrios. Conduta - o tratamento dirigido no sentido de melhorar a insuficincia renal. O clcio age como antagonista do magnsio e pode ser empregado por via parenteral para benefcio temporrio. Pode estar indicado na dilise peritoneal ou extracorprea. 1.3.4.2 Hipomagnesemia Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismo crnico em associao com delirium tremens, cirrose, pancreatite, acidose diabtica, jejum prolongado, diarria, m absoro, aspirao gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primrio e hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e clcio so consumidas. Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetticos, balismos, tremores amplos (flapping), sinal de Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hipertenso e distrbios vasomotores. Confuso, desorientao e inquietao podem estar em destaque. Conduta - infuso parenteral de solues eletrolticas, contendo magnsio (10 a 40 mEq/l/dia, durante o perodo de maior gravidade, seguindo-se manuteno com 10 mEq/dia). O sulfato de magnsio pode tambm ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente, divididos em quatro doses; os nveis sricos devem ser monitorizados para prevenir a concentrao superior a 5 - 5,5 mEq/l).

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2. EQUILBRIO ACIDOBSICO (EAB) E SEUS DESVIOS 2.1 Introduo - Alguns conceitos fisiolgicos, fundamentais A avaliao acidobsica do sangue feita na grande maioria dos doentes que so atendidos em UTI, qualquer que seja a patologia de base. A sua avaliao fundamental, pois, alm dos desvios do equilbrio acidobsico, propriamente dito, pode fornecer dados sobre a funo respiratria do doente e sobre as condies de perfuso tecidual. Os sistemas orgnicos enfrentam dois desafios bsicos para a manuteno do EAB. O primeiro a disposio da cota fixa de cidos, ingerida na dieta diria. O segundo o destino dado ao CO2 gerado como produto final do metabolismo. Para manter o pH em limites compatveis com os processos vitais, o organismo lana mo de uma srie de mecanismos bioqumicos, com destaque para o papel desempenhado pelo chamado sistema tampo. O sistema tampo do organismo pode ser dividido em trs grandes componentes: bicarbonato/cido carbnico, protena e fosfatos. As substncias tampes so responsveis pelo fato de que pH uma soluo se modifica menos do que deveria pela adio ou subtrao de ons H+. Com a queda do pH da soluo, estas substncias aceitam os ons H + para entreg-los novamente, quando aumenta o pH, desta maneira, agem contra as modificaes abruptas da reao. Entre os tampes do espao extracelular, o bicarbonato e as protenas plasmticas desempenham um papel relevante, enquanto a hemoglobina e os fosfatos esto em primeiro plano no compartimento intracelular. Graas a estes sistemas de tamponamento, pequenas alteraes do EAB manifestam-se por um deslocamento do equilbrio da reao dos tampes com atenuao de modificaes significativas da concentrao dos ons H+ livres ou do pH. O tampo bicarbonato o mais importante: CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3-

O cido carbnico pode ser representado pela constante 0.03 pela presso parcial de C02 do sangue arterial, surgindo, no denominador da equao, um gs que expressa a ventilao. HCO 3

pH = pK + log

0.03 X PaCO2

Assim, possvel concluir que a manuteno do pH depende, fundamentalmente da funo renal (numerador da equao) e da funo respiratria (denominador da equao).
Funo Renal (componente no respiratrio ou metablico)

pH =

Funo Respiratria (componente respiratrio)

O termo metablico um erro consagrado pelo uso, uma vez que que ambos os componentes da Equao de Henderson - Hasselbach envolvem um processo metablico. Este erro histrico ser preservado, falando-se em distrbios metablicos e distrbios respiratrios do EAB. Considerando-se estes conceitos, os mecanismos de excreo do H+ podem assim ser resumidos: a) a excreo pulmonar do on H+ indireta; o pulmo s excreta substncias volteis, isto , substncias que podem ser convertidas em gases; b) a excreo renal no apresenta esta limitao, sendo coadjuvada pelas bases tampes; c) a mdia de excreo de CO2 pelos pulmes pode ser mudada rapidamente, em qualquer direo, por alteraes apropriadas da ventilao alveolar, porm a hipoventilao, no sentido de poupar H+ no um mecanismo to eficiente quanto a hiperventilao que elimina este mesmo on de maneira eficiente, no incio de um quadro acidtico; d) a funo renal pela excreo de H+ e eletrlitos influencia o estado acidobsico do LEC, porm um perodo de horas necessrio para que esta influncia seja significante. Um outro detalhe interessante da fisiologia do EAB so as evidncias de que o organismo animal, na sua evoluo, adquiriu mecanismos naturais de defesa contra a acidose mais eficientes do que os mecanismos contra a alcalose: a) caractersticas prprias da funo renal que elimina o H+ e reabsorve o HCO3-; b) curva da dissociao da Hb: na acidose, a curva se desvia para a direita, diminuindo a afinidade da Hb pelo oxignio e, na alcalose, ela se desvia para a esquerda, aumentando a afinidade; 459

A partir desta reao qumica, possvel deduzir a Equao de Henderson - Hasselbach , fundamental para o entendimento do equilbrio acidobsico: HCO3pH = pK + log H2CO3-

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c) a hiperventilao com alcalose respiratria, desviando a reao do CO2 com a gua para a esquerda, um mecanismo natural de compensao da acidose metablica, que pode ocorrer normalmente, por exemplo, no exerccio fsico. A ocorrncia do fenmeno inverso possvel na teoria, mas a depresso respiratria, produzindo uma acidose respiratria para compensar uma alcalose metablica, s ocorreria com um BE>+40, uma situao praticamente impossvel; d) isto reflete em uma maior dificuldade do tratamento da alcalose metablica, como se observa na prtica diria da terapia intensiva. Os conceitos de reserva alcalina e Base Excess (BE) merecem um pequeno comentrio. A reserva alcalina (capacidade de ligao de CO2) a quantidade total de CO2 de uma amostra de plasma, separada anaerobicamente, aps equilibr-la com 40 mmHg de pCO2 temperatura ambiente (usa-se de preferncia o bicarbonato padro em mMol/l) (Escola americana, liderada por Davenport). O excesso de bases (BE = Base Excess) igual concentrao de bases do sangue em mEq/l, tituladas por um cido forte a um pH de 7,40, com uma pCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 370C (Escola dinamarquesa, liderada por SigaardAndersen). Com a crescente simplificao da anlise do EAB por aparelhos de alto rendimento, a determinao de parmetros isolados, como a reserva alcalina, em comparao com um levantamento completo do EAB, passou para um segundo plano. Existem importantes interrelaes entre o EAB e o EHE. a) Lei da eletroneutralidade - Estabelece que a soma das cargas negativas dos nions deve ser igual soma das cargas positivas dos ctions. No plasma, h 154 mEq/L de ctions e, conseqentemente, 154 mEq de nions. Em todas as circunstncias, o sdio responsabiliza-se pela maior parte dos equivalentes catinicos. Portanto, o bicarbonato constitui-se no elo entre o EAB e o EHE, j que ele faz parte destas duas entidades. Para que se mantenha a eletroneutralidade, quando ocorre uma queda do bicarbonato, ocorre um aumento do cloreto e vice-versa. Assim, a interao entre prtons e nions, de um modo cumulativo com os componentes normais do soro, resulta em padres de eletrlitos que possibilitam a classificao de todas as acidoses metablicas. Os prtons consomem as reservas de lcali, manifestando sua presena sob a forma de 460

hipobicarbonatemia. Como o lcali perdido substitudo por nions cidos (fosfato, acetoacetato, cloreto, etc.), segue-se que qualquer cido, exceto o HCl, substitui o nion HCO3-, facilmente medido, por nions que no so medidos rotineiramente. Por este motivo criou-se o conceito de diferena de nions (nion gap, DA), que reflete o balano entre o ction rotineiramente medido (Na+) e os nions rotineiramente medidos (Cl- + HCO3-). DA = (anion gap) = (Na+) - (Cl- + HCO3-) Como as acidoses por HCl efetuam uma troca igual de HCO3- perdido por Cl- retido, sem alterar necessariamente o Na+ srico, a DA permanece dentro da faixa normal (12 2 mEq/l), dessa maneira, definindo uma acidose hiperclormica ou com DA normal. Todas as outras formas de acidose aumentam o anion gap, ao substituir o HCO3- por nions diversos do Cl-. Uma anlise crtica do conceito de anion gap demonstra sua pouca utilizao na prtica diria. Qual seria a sua real utilidade? Diagnstico diferencial entre tipos de acidoses, permitindo pensar em diagnsticos menos comuns? Como ndice prognstico? Uma utilidade real seria como controle de qualidade de dosagens laboratoriais, j que no existe a situao de anion gap aumentado, que ocorre s na condio de erros de dosagem. Como, alguns aparelhos de origem americana mostram a grande vantagem de fornecer diretamente o valor do anion gap, pressente-se at um possvel lance comercial. Finalmente, merecem menes os Nomogramas de Gamble para a ilustrao e integrao entre o EAB e o EHE. b) Lei da isosmolaridade - Determina que a osmolaridade a mesma, nos sistemas de lquidos dos organismos, entre os quais a gua passa livremente. Seu valor normal em torno de 285 mOsm/l, e, se o nmero de partculas dissolvidas aumenta em um compartimento a gua mobilizar-se- em direo a ele at que um novo equilbrio da osmolaridade seja estabelecido. c) Lei fisiolgica do equilbrio acidobsico - Afirma que o organismo tende a manter o pH do sangue em torno de um valor normal. Em relao a esta lei, um fato importante a interao entre o potssio e o H+ em relao ao intra e extracelular. No caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o potssio sai da clula com a entrada do H+, ocorrendo o contrrio na alcalose, ou seja, sada do H+ e entrada do potssio para o compartimento intracelular.

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2.2 Diagnstico dos distrbios do equilbrio acidobsico pela anlise gasomtrica Por tratar-se de um texto apenas com pretenses didticas, antes da apresentao das causas dos distrbios do EAB, que seria a seqncia lgica, sero apresentados os princpios diagnsticos. Esta inverso tem se mostrado til, pois torna fcil a deduo posterior das variadas causas de desequilbrio acidobsico. O diagnstico das alteraes do EAB feito pela anlise dos valores obtidos atravs da gasometria sangnea. Como em todo exame laboratorial, existem fatores que podem influenciar seus resultados, como veremos a seguir a) em pacientes conscientes, a puno arterial pode resultar em hiperventilao, pelo temor induzido pelo procedimento; b) a heparina cida e, ao menos teoricamente, pode influenciar os valores do pH, pCO2 e pO2, em amostras pequenas; c) a presena de leucocitose e grande nmero de plaquetas reduzir o valor do pO2, dando a falsa impresso de hipoxemia. A queda na pO2 negligencivel, se a amostra armazenada em gelo e analisada dentro de uma hora. Presumivelmente, o metabolismo, em andamento, dos elementos celulares do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2; d) o resfriamento aumenta o pH e a saturao de oxignio, e diminui a pO2; e) o halotano aumenta falsamente os valores do pO2, porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de gasometria, tambm responde ao halotano. Ainda sob o ponto de vista da anlise gasomtrica, alguns detalhes merecem destaque: a) a adoo da escola dinamarquesa (SigaardAndersen) praticamente uma unanimidade internacional; b) quando se solicita uma gasometria sangnea, o pH, a pO2 e a pCO2 so obtidos por medida eletrnica direta; os valores do CO2 total, HCO3, BE, SatO2 so obtidos por medida indireta, atravs de leitura no nomograma de Sigaard-Andersen; c) como os distrbios envolvem mecanismos renais e respiratrios, o diagnstico deve ser com base na gasometria do sangue arterial; d) a amostra venosa no permite a anlise da funo respiratria e sua colheita est sujeita a erros; para fins cientficos, deve, inclusive, ser colhida na artria pulmonar, onde o sangue venoso misto; porm, duas informaes prticas podem ser obtidas pela

anlise da gasometria venosa: 1) a pO2 venosa, quando comparada com a pO2 arterial, d uma idia do dbito cardaco (diferena arteriovenosa grande com pO2 venoso baixo significa baixo dbito, com os tecidos extraindo muito o oxignio da hemoglobina pelo fluxo lento, sendo esta uma situao ainda favorvel para se tentar a reverso de um estado de choque) e; 2) a diferena arteriovenosa pequena, com progressivo aumento da pO2 venosa, indica um shunt sistmico, ou seja, um agravamento das trocas teciduais); portanto, o principal dado fornecido pela gasometria venosa a pO2. Pelo acima exposto, fica claro que o diagnstico dos distrbios do EAB deve embasar-se nos valores da gasometria arterial. Antes da anlise das possibilidades diagnsticas da gasometria arterial, importante que se definam os valores normais de seus parmetros. Para Ribeiro Preto, Mano & Terra Filho definiram, por amostragem, os seguintes valores normais (Tabela II):

Tabela II - Valores normais da gasometria arterial * pH = 7,35 a 7,45 pO2 = 70 a 90 mmHg pCO2 = 35 a 45 mmHg CO2 = 23 a 27 mMol/L HCO3 = 22 a 26 mEq/L BE = -3.5 a +4,5 mEq/l

Sat O2 = 95 a 97%
*Informao pessoal: Mano & Terra-Filho

Pela gasometria arterial, possvel o diagnstico dos desvios do componente respiratrio (O2/oxigenao e pCO2/ventilao) e do componente metablico (BE e HCO3-). (Figura 1) Um nomograma clssico bastante til o apresentado por West em seu livro, Fisiopatologia Pulmonar Moderna (Figura 2). Este nomograma permite o diagnstico diferencial de praticamente todos os tipos de insuficincia respiratria, sendo complementar aos dados da Figura 1. Trata-se de um nomograma Ventilao (pCO2) / Oxigenao (pO2). Como todas as insuficincias respiratrias caracterizam-se pela hipxia, o diagnstico diferencial dado pelo padro ventilatrio, ou seja, pela variao da pCO2. a) Na hipoventilao pura, o aumento da pCO2 arterial extremamente rpido, atingindo valores superiores a 80 mmHg com vasodilatao cerebral e falncia cardiorrespiratria. 461

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Hiperventilao 1. pO2 e pCO2 Alcalose respiratria

Hipoventilao COMPONENTE RESPIRATRIO (Pulmes) Alteraes da V/Q + PEEP) 3. pO2 e pCO2 Alteraes da difuso Aumento do Qs/Qt (SARA) 2. pO2 e pCO2 Acidose Respiratria

COMPONENTE NO RESPIRATRIO ( Rins )

1. HCO3 2. HCO3

e BE < - 3,5

Acidose Metablica

e BE > + 3,5

Alcalose metablica

Figura 1 - Interpretao da gasometria arterial.

PCO2 (mmHg)

A = Hipoventilao pura B = DPOC C = Pneumopatia restritiva D = SARA

100 F 80 60 A B

E = SARA + O2 F = DPOC + O2

40

20

E
P PCO2 (mmHg)

50

100

Figura 2 - Nomograma pCO2 / pO2 (West) - Diagnstico diferencial de todas as modalidades de insuficincia respiratria.

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b) Nos casos de descompensao da doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), o aumento da pCO2 arterial mais lento, dificilmente atingindo valores superiores a 77 75 mmHg. c) Nas pneumopatias restritivas, a pCO2 permanece normal, porque existe uma compensao pela caracterstica hiperventilao destas doenas. d) Na Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto (SARA), ocorre uma queda da pCO2 arterial como uma conseqncia do efeito shunt (reas bem perfundidas e mal ventiladas com alta difusibilidade do CO2). E) Com o tratamento adequado da SARA, a oxigenao pode melhorar, porm uma no observncia da normalizao da pCO2 pode significar que ainda persistem reas bem perfundidas e mal ventiladas, levando, ainda, ao efeito shunt. F) O excesso de oxignio oferecido a pacientes portadores de DPOC pode levar a uma elevao da pCO2, inclusive atingindo valores superiores a 80 mmHg. Isto se deve ao fato de a ventilao destes pacientes ser controlada por quimiorreceptores articos e carotdeos, que respondem hipxia e acidose. 2.3. Causas mais comuns dos distrbios do EAB De um modo bastante simplificado, as causas mais comuns dos distrbio do EAB podem ser agrupadas conforme relato abaixo. 2.3.1 Acidose respiratria Aguda: por comprometimento do SNC (poliomielite anterior e aguda, intoxicaes exgenas, comas, traumas); por comprometimento anatmico ou funcional da caixa torcica (ossos e msculos). Crnica: por leses pulmonares (insuficincia respiratria crnica) 2.3.2 Alcalose respiratria Aguda: estimulao do Centro Respiratrio Bulbar (CRB) (encefalites, emoo, febre e infeces sistmicas, intoxicao por salicilato, hipoxemia); reflexos (choque); por estimulao de receptores torcicos (atelectasia, pneumopatias agudas). Crnica: vrios mecanismos (assistncia ventilatria, insuficincia heptica/amnia, leses do SNC, infeces, hipoxemia, hipertireoidismo) 2.3.3 Acidose metablica Por adio de cido forte: Aguda exgena (infuso de NH4Cl); Aguda endgena (acidose

lctica/cido lctico, acidose diabtica/corpos cetnicos, cetose de jejum, azotemia por IRA/cido sulfrico, cido fosfrico), Crnica: azotemia/IRC. Por perda de bicarbonato: Aguda (diarria); Crnica (fstula pancretica, acidose tubular renal). 2.3.4 Alcalose metablica Por perda de cido forte: Aguda (vmitos), Crnica/perda de potssio (diarria crnica, corticides, diurticos). Por ganho de bicarbonato: Aguda exgena (infuso de bicarbonato); Aguda endgena (stress); Crnica (ingesto de anticidos). Existem situaes clnicas importantes que apresentam padres de alteraes do EAB que merecem um breve comentrio. a) Estado de choque - A regra a ocorrncia de acidose metablica devida m perfuso tecidual com conseqente metabolismo celular anaerbio. Em uma fase inicial, existe a tentativa de compensao respiratria, e, em fase final a regra uma acidose mista. b) Parada cardaca - Ocorre acidose metablica e respiratria, respectivamente, pela parada brusca de oxigenao tecidual e da ventilao pulmonar. Nestes casos, os pacientes devem ser hiperventilados, pois o tratamento da acidose feito com o bicarbonato de sdio que doador de CO2. c) Circulao extracorprea (CEC) - Por melhor que seja sua tcnica, vrios so os mecanismos que elevam a uma inadequada perfuso tecidual (hipofluxo, hipotermia, hiperatividade simptica e ausncia de fluxo pulstil) com conseqente acidose metablica. Por outro lado, o uso de oxignio puro no oxigenador leva, muitas vezes, a uma acentuada diminuio do CO2. A alcalose metablica pode ocorrer pelo excesso de bicarbonato administrado durante a CEC ou, no ps-operatrio, pela perda excessiva de potssio muito comum durante a derivao cardiopulmonar. Um outro problema digno de meno a ocorrncia de alcalose metablica tardia (48-72 horas no ps-operatrio). Pode ocorrer pelo metabolismo do citrato ou do lactato da soluo de Ringer-Lactato no perfusato. Existem evidncias de que esta alcalose seja mais devida ao citrato do anticoagulante do sangue politransfundido, do que ao uso do Ringer-Lactato. d) Politransfuso sangnea - O sangue estocado possui uma considervel carga de radicais cidos, 463

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devida, em grande parte, a um acmulo de cidos orgnicos (cido ctrico do anticoagulante e o cido lctico gerado pela hipotermia da estocagem e pela hipxia). Se ocorrer acidose metablica, deve-se proceder alcalinizao, antes feita rotineiramente e, hoje, conforme as necessidades mostradas por gasometrias seriadas. Alm disso, o sangue estocado tem os seus nveis de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) diminudos, o que leva a um deslocamento da curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda com aumento da sua afinidade pelo oxignio, piorando a oxigenao perifrica e, conseqentemente, agravando a acidose metablica. Pode ocorrer, mais tardiamente, uma alcalose metablica devida metabolizao do citrato pelo fgado. e) Alimentao parenteral - No incio desta tcnica de suporte nutricional a acidose metablica era uma grave e freqente complicao, que ocorria porque alguns aminocidos essenciais hisitidina, lisina, ornitina e arginina encontravam-se nas solues sob a forma de cloridrato. Esta complicao tornou-se mais rara com as solues de aminocidos mais recentes que substituem o cloridrato por aspartato. f) Insuficincia renal crnica - A regra a existncia de acidose metablica por adio de cidos fortes (sulfrico e fosfrico) devido azotemia. Pode ocorrer ainda acidose metablica pela subtrao do bicarbonato, devida chamada acidose tubular renal. Este distrbio raro, freqentemente associada a sndromes genticas, e so de dois tipos: distal devido a uma incapacidade do tbulo distal de manter gradiente mximo de H+ entre a luz tubular e o sangue, e proximal devido a uma deficincia de reabsoro do bicarbonato no incio do nfron. Os pacientes portadores de insuficincia renal crnica, em geral, adaptam-se acidose metablica. g) Diabetes mellitus - Ocorre acidose metablica por adio de cidos devidos aos corpos cetnicos (cidos acetoactico e betaidroxibutrico). Muitas vezes s o emprego da insulina o suficiente para o seu tratamento pela diminuio da produo dos corpos cetnicos, sem a necessidade do emprego de bicarbonato. h) Afeces gastrintestinais - Nelas, as principais alteraes podem ser divididas em trs grupos: acidose metablica, alcalose metablica e perda de potssio. A acidose metablica pode ocorrer por perda de bicarbonato nas diarrias graves e nas fstulas pancreticas. A acidose pode ainda ocorrer devido a um estado de choque secundrio, por exemplo, a uma trombose mesentrica, pancreatite 464

aguda ou fstula pancretica. A alcalose metablica pode ocorrer por perda de suco gstrico ou perda de potssio (diarria, tumores vilosos do reto, tumores do pncreas, fstulas biliares, uso excessivo de laxativos). 2.4 Tratamento dos distrbios do EAB 2.4.1 Princpios gerais Alguns preceitos devem ser seguidos para um adequado tratamento dos desvios do EAB, lembrando-se sempre que a gasometria um exame subsidirio que deve ser analisado em conjunto com os dados clnicos do paciente. a) O tratamento deve fundamentar-se em dosagens freqentes e seriadas dos gases e do pH sangneo. b) No confiar de forma absoluta em qualquer resultado de laboratrio. c) No corrigir as alteraes muito rapidamente; d) normalizar, inicialmente, o volume sanguneo e a perfuso tecidual. e) No corrigir o pH, o clcio e o potssio isoladamente. 2.4.2 Tratamento da acidose respiratria Oxigenao e ventilao adequadas: manuteno das vias areas livres, correo da hipxia e/ou hipercapnia, remoo de secrees e tratamento das infeces respiratrias, quando presentes. Um erro freqente a administrao de bicarbonato de sdio com base apenas no valor do pH. 2.4.3 Tratamento da alcalose respiratria O objetivo combater a hiperventilao com sedao de pacientes ansiosos e histricos. um distrbio freqente em pacientes submetidos a assistncia respiratria, principalmente se curarizados. A diminuio da hipoventilao pode ser tentada pelo aumento do espao morto, diminuio do volume corrente e pela utilizao da Ventilao Mandatria Intermitente (IMV), que tem por caracterstica a normalizao da pCO2, uma vez que permite a respirao espontnea, intercalada pelo auxlio do respirador. 2.4.4 Tratamento da Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA) No objetivo deste texto discutir esta entidade em detalhes. A SARA um problema de barreira alveolocapilar, causada pela presena de edema pulmonar intersticial. Caracteriza-se por diminuio da capacidade residual funcional, alterao da relao ventilao/perfuso (V/Q) e aumento do shunt pulmonar (Qs/Qt).

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Basicamente, seu tratamento consiste em instalar-se assistncia respiratria com a associao de Ventilao Mandatria Intermitente (IMV) Intermitent Mandatory Ventilation com Presso Expiratria Positiva Final (PEEP) Positive End Expiratory Pressure, restrio hdrica, diurticos, processos dialticos, metilprednisolona, albumina humana (apenas nas fases iniciais, para aumentar a presso coloidosmtica e ajudar a diminuir o edema pulmonar intersticial, pois, em fases avanadas, pode extravasar para o alvolo, contribuindo para a formao de membrana hialina), antibiticos. A utilizao do nutroprussiato de sdio, na tentativa de reduzir a hipertenso pulmonar, pode piorar a shuntagem, se diminuir muito a presso arterial sistmica. A recente utilizao de xido ntrico inalado para reduzir a hipertenso pulmonar de modo seletivo promissora, mas ainda controversa, havendo mais evidncias de que no muda a evoluo da SARA. Os valores da pO 2 e da pCO2 s voltaro normalidade com a regresso da situao do shunt pulmonar aumentado. 2.4.5 Tratamento da acidose metablica Utiliza-se o bicarbonato de sdio, cuja quantidade necessria para a correo da acidose, em mEq, fornecido pela Frmula de Mellengard-Astrup: 0,03 x peso (Kg) x BE (2 a 3) O tratamento da acidose metablica pode ser feito por estimativa, caso no se disponha dos dados gasomtricos, utilizando-se, em mdia, 2 mEq/Kg de bicarbonato de sdio como dosagem inicial, seguidos de dosagens criteriosas. Erro comum o emprego desta soluo alcalina em excesso, que pode aumentar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardacas pela alcalose metablica. O bicarbonato de sdio , universalmente, o elemento utilizado para tratar a acidose metablica na parada cardaca. Tem sido estudada a utilizao do tampo TRIS (THAM), que teria a vantagem de no ser doador de gs carbnico e no necessitar de hiperventilaes, alm de sua provvel ao superior nas correes das acidoses intracelulares. Como no se observa a utilizao rotineira do tampo TRIS, pode-se inferir que, em termos de custo-benefcio, no deva haver grandes vantagens sobre o uso do bicarbonato de sdio, 2.4.6 Tratamento da alcalose metablica Reposio de cloretos, acetazolamida, cloridrato de arginina, HCl (0,1N), NH4Cl (?). Desde os anos

setenta, a utilizao do cloridrato de arginina foi utilizado no Centro de Terapia Intensiva do Hospital das Clnicas de Ribeiro Preto. A sua administrao era emprica (7,5 g/12 horas), uma vez que s a sua frao catabolizada seria acidificante. Conseguiam-se reverses parciais da alcalose metablica, que se recuperava algumas horas depois. Com o tempo, passou-se a utilizar mais a reposio de cloreto de potssio em associao com a acetazolamida, a qual, inibindo a anidrase carbnica, aumenta a excreo urinria de bicarbonato. A experincia com HCl foi pequena e nunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotxico. 2.5 Efeitos deletrios dos distrbios do EAB Tanto a acidose como a alcalose apresentam uma srie de efeitos indesejveis, que devem ser de pleno conhecimento, e esto representados nas Tabelas III e IV.
Tabela III - Efeitos deletrios da acidose aguda - Sobrecarga respiratria. - Anorexia, nuseas, vmitos e alteraes neurolgicas. - Hiperpotassemia. - Diminuio da responsividade s catecolaminas e depresso da contratilidade miocrdica. - Vasoconstrio renal e oligria. - Resistncia ao da insulina.

Tabela IV - Efeitos deletrios de alcalose aguda - Hipocalcemia por diminuio do clcio ionizvel. - Hipopotassemia com aumento da perda urinria de K . - Alterao da relao K intracelular/ K extracelular no miocrdio, com susceptibilidade a arritmias - Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de dissociao para a esquerda), com hipxia tecidual. - Acidose paradoxal do lquor, com piora das condies neurolgicas.
+ + +

A alcalose metablica, cuja importncia clnica costuma ser relegada a um plano secundrio, merece um lugar de destaque entre os possveis distrbios da homeostase do paciente gravemente enfermo e daqueles submetidos a grandes cirurgias. Alm de aumentar a afinidade da Hb pelo 02, tem-se dado importncia alcalose metablica como causa de arritmia cardaca, principalmente supraventricular, que no apresenta boa resposta aos antiarrtmicos convencio465

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nais, admitindo-se, inclusive, a ocorrncia de morte sbita e sua correlao com aumento da mortalidade em pacientes graves. A Figura 3 apresenta um resumo das possibilidades diagnsticas e teraputicas dos distrbios do EAB. Este quadro, associado ao Nomograma de West (pCO2 / pO2), resume grande parte dos conhecimentos utilizados na prtica clnica diria. 2.6. Exerccios gasomtricos Apresentam-se, a seguir, exemplos comentados de gasometrias arteriais que mais ocorrem na prtica mdica. evidente que a gasometria um exame complementar que deve ser analisado dentro do quadro clnico apresentado pelo paciente. Esta parte do texto tem apenas a finalidade de ajudar na interpretao prtica da gasometria arterial. Os diagnsticos e as condutas sero baseados nas Figuras 1 e 3. Caso 1
pH = 7,30; p02 = 86; pCO2 = 39; HCO3- = 18,12; BE= -7,5.

Conduta: acidoses com BE at 7-8 sem sobrecarga respiratria no necessitam de tratamento, ocorrendo compensao pelo prprio organismo. Observar que o valor do pH est abaixo do normal. No exemplo, no se observam os mecanismos de compensao respiratria, e ele bastante observado nas acidoses do jejum pr-operatrio. Caso 2
pH = 7,42; p02 = 99; pCO2 = 21,39; HCO3- = 18,12; BE= -8,0

Diagnstico: acidose metablica compensada por alcalose respiratria. Conduta: esta uma resposta natural do organismo, ou seja, a hiperventilao para eliminao indireta H+. Apesar do BE ser semelhante ao do caso 1, neste caso, deve-se tratar a acidose, pois esta deve ser importante a ponto de desencadear os mecanismos respiratrios de compensao, que, no exemplo apresentado foi, inclusive, capaz de normalizar o pH. Caso 3
pH = 7,61; p02 = 91; pCO2 = 4 1; HCO3- = 39,81; BE= + 18

Diagnstico: ausncia de alteraes respiratrias e acidose metablica leve.

Diagnstico: ausncia de alteraes respiratrias e alcalose metablica.

DIAGNSTICO
Hiperventilao 1. PO2 e PCO2, Alcalose respiratria

TRATAMENTO

Hipoventilao, sedao Aumento do espao morto IMV

COMPONENTE RESPIRATRIO (Pulmes) 2. PO2 e PCO2

Hipoventilao Ventilao adequada Acidose respiratria Alteraes da V/Q Alterao da difuso shunts A-V Respirador volumtrico, IMV + PEEP Restrio de lquidos, Diurticos, dilise Antibiticos, Corticide

3. PO2

e PCO2

COMPONENTE NO RESPIRATRIO (Rins)

1. HCO3-

e BE < - 3,5

Acidose metablica

(Frmula de Meleengard-Astrup) NaHCO3 (0,3 x peso (Kg) x BE 2a3 Cloretos (KCl), Acetazolamida

2. HCO3-

e BE > + 3,5

Alcalose metablica

cloridrato de arginina, HCl 0,1 N

Figura 3 - Resumo das possibilidades diagnsticas e teraputicas dos distrbios do equilbrio acidobsico.

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Conduta: uma boa parte das alcaloses metablicas esto associadas a hipopotassemia e/ou hipocloremia, portanto, estes ons devem ser dosados no plasma.Caso estejam normais, optar por outro agente acidificante: HCI 0,1 a 0,2 N, cloridrato de arginina. Lembrar que a acetazolamida de grande utilidade no tratamento das alcaloses de adio e que o cloreto de amnio tem seu uso limitado pela neurotoxidade. Caso 4
pH = 7,29; p02 = 60; pCO2 = 57; HCO3- = 26,5; BE= -1

Caso 7
pH = 7,30; p02 - 55; PCO2 = 18; HCO3- = 20,2; BE= - 4,0

Diagnstico: acidose respiratria sem alteraes metablicas. Conduta: esta gasometria pode ser perfeitamente aceitvel para um paciente portador de doena pulmonar obstrutiva crnica. Caso no se trate de um paciente enfisematoso, deve-se buscar a causa da hipoventilao e trat-la por meio de uma ventilao adequada. Caso 5:
pH= 7,45; pO2 = 55; pCO2 = 61; HCO3- = 26,5; BE = +1 9

Diagnstico: sempre que houver hipxia com hipocapnia deve-se pensar em alteraes pulmonares funcionais (alterao da relao ventilao-perfuso, da difuso alveolocapilar, shunts arteriovenosos intrapulmonares). Na prtica mdica, at prova em contrrio, trata-se de Insuficincia Respiratria Aguda do Adulto (pulmo de choque, SARA) devido a edema pulmonar intersticial. Conduta: procurar tratar a molstia de base, assistncia respiratria com respirador volumtrico e IMV + PEEP, metilprednisolona, furosemide, dilise albumina humana, quando houver hipoproteinemia nas primeiras fase da SARA. 3. QUESTES DIRIGIDAS 3.1 Questes dirigidas sobre o equilbrio hidroeletroltico 1. Descreva sucintamente os compartimentos hdricos orgnicos. 2. Conceitos de permeabilidade, tonicidade, presso coloidosmtica e presso osmtica. 3. Indicadores clnicos para a realizao do balano hdrico dirio no paciente cirrgico. 4. Qual a importncia das chamadas perdas para o terceiro espao ? 5. Defina desidratao. 6. Quais as causas mais comuns de desidratao ? 7. Sinais e sintomas da desidratao. 8. Conduta geral na desidratao. 9. Princpios teraputicos do edema. 10. Definio, diagnstico e conduta da intoxicao hdrica. 11. Diagnstico e conduta na hipernatremia. 12. Diagnstico e conduta na hiponatremia. 13. Diagnstico e conduta na hiperpotassemia. 14. Diagnstico e conduta na hipopotassemia. 15. Diagnstico e conduta na hipercalcemia. 16. Diagnstico e conduta na hipocalcemia. 17. Diagnstico e conduta na hipermagnesemia. 18. Diagnstico e conduta na hipomagnesemia. 3.2 Questes dirigidas sobre o equilbrio acidobsico 1. Quais os dois desafios bsicos que os sistemas orgnicos enfrentam para a manuteno do EAB? 2. Deduza a Equao de Henderson-Hasselbalch e discuta a sua importncia. 467

Diagnstico: acidose respiratria e alcalose metablica. Conduta: devem-se tratar ambos os desvios do equilbrio acidobsico. Comumente interpreta-se o presente quadro gasomtrico como acidose respiratria compensada por alcalose metablica, o que leva a uma conduta inadequada. Costuma-se tratar os dois distrbios, pois sabe-se que os mecanismos naturais de defesa contra a acidose so muito mais eficientes do que os mecanismos de defesa contra a alcalose. Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso, pode-se interpretar a alcalose metablica como uma conseqncia da hipercapnia crnica, devendo-se trat-la com o emprego de acetazolamida. Caso 6
pH= 7,63; pO2 = 100; pCO2 = 22; HCO3- = 22,36; BE = + 4,5

Diagnstico: alcalose respiratria e alcalose metablica leve. Conduta: tratar a alcalose respiratria. Este um distrbio comum que ocorre com o uso de respiradores mecnicos e, no caso, poder-se-ia diminuir a freqncia respiratria ou aumentar o espao morto. Uma vez que a p02 se apresenta em nveis normais, talvez no seja conveniente diminuir o volume corrente. Caso se trate de uma hiperventilao psicognica, deve-se promover sedao do paciente ou, se possvel, faz-lo respirar em saco fechado.

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3. Quais as caractersticas das respostas pulmonares e renais na eliminao do H+ ? 4. Quais as principais evidncias de que o organismo animal possui mecanismos naturais de defesa contra a acidose mais eficientes do que os mecanismos contra a alcalose ? 5. Como pode ser dividido o sistema-tampo do organismo. 6. Qual o conceito de reserva alcalina ? 7. Qual o conceito de Base Excess ? 8. Qual o conceito de Anion gap e qual a sua importncia ? 9. Quais os principais diagnsticos dos distrbios do EAB com base na gasometria arterial ? 10. Represente e descreva o nomograma pO2/pCO2 (West). Qual a sua importncia prtica ? 11. Qual a importncia da amostra venosa ? 12. Cite os principais fatores que podem, potencial-

mente, alterarem os valores da gasometria ? 13. Cite quais as principais causas da acidose respiratria. 14. Cite as principais causas da alcalose respiratria. 15. Cite as principais causas da acidose metablica. 16. Cite as principais causas da alcalose metablica. 17. Quais as possibilidades teraputicas para o tratamento da acidose respiratria ? 18. Quais as possibilidades teraputicas para o tratamento da alcalose respiratria ? 19. Quais as possibilidades teraputicas para o tratamento da SARA ? 20. Quais as possibilidades teraputicas para o tratamento da acidose metablica ? 21. Quais as possibilidades teraputicas para o tratamento da alcalose metablica ? 22. Quais os principais efeitos deletrios da acidose? 23. Quais os principais efeitos deletrios da alcalose?

EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Fluid, electrolyte and acid-base disorders. A practical review. Medicina, Ribeiro Preto, 32: 451-469, oct./dec. 1999.

ABSTRACT: Fluid, electrolyte and acid-base disorders are very important subjects for all medical specialties . But their practical learning is, sometimes, very difficult. This text intends to discuss this subject based on more than 20 years of didatic experience teaching medical students, medical residents and post-doctoral students. The text has only didatic pretensions without any academic purpose. UNITERMS: Fluid. Water. Electrolytes. Acidosis. Alkalosis. Acid-base Equilibrium. WaterEletrolyte Balance.

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