INCOAGUBILIDAD

ORIGINALES
HEMORRAGIAS POR INCOAGULABILlDAD

EN OBSTETRICIA Y CIRUGIA
Prof. JOSE ANTONIO USANDIZAGA* y Dr. JOSE M'o MATE U ARAGONES"
l. INTRODUCCION
H
ACE ya algunos aos que la
atencin de los gineclogos ha
sido requerida por un sndrome
hemorrgico grave del postparto
inmediato o del alumbramiento,
caracterizado por la incoagulabili-
dad de la sangre.
Mal 'conocido hasta hace poco, las
comunicaciones sobre estos cuadros
aumentan rpidamente, habiendo
sido descritos con diversas denomi-
naciones: acfibrinogenemia, afibri-
nemia, hipofibrinogenemia, fibrino-
penia, fibrinogenolisis o fibrinoli-
sis, anemia afibrinognica, hemo-
rragias por defibrinacin, sndrome
de fibrinacin-defibrirvacin.
En realidad, este sndrome englo-
ba un conjunto heterclito en el
que el dficit de fibringeno se
a'compaa de otros trastornos de
la crisis sangunea, con descenso
importante de los diversos factores
plasmticos de la coagulacin: pro-
trombina, factores antihemoflicos,
aceleradores, plaquetas. Por con-
traste, el fibringeno -sobre el que
suele centrarse el problema- es el
factor cuyo nivel desciende menos
rpidamente y su desapari'cin de
la circulacin significa un estado
avanzado del proceso. Por otra par-
te, alguna vez sucede que no hay
un dficit de fibringeno circulante
(tal y como tendremos ocasin de
ver ms adelante), por lo que nos
parece mej or, en trminos genera-
les, hablar simplemente de "hemo-
rragiGJs obsttricas por inco:agula.-
bilidacd sangunea".
Suele atribuirse a De Lee 24 (1901) la
primera observacin de este sndrome: he-
morragia generalizada en un caso de hema-
toma retroplacentario, que se acompa.aba
de un cuadro de incoagulabilidad y que se
interpret como hemofilia temporal.
Williams
210
(1915) present otro caso de
fallo de la coagulacin en undesprendi-
miento precoz de placenta. Willson 211 (1922)
observa 14 casos mortales de hematoma re-
troplacentario debido a hemoragias conti-
nuas, que atribuy a una toxina placentaria.
Kellog 66 (1928) encontr hemorragias visce-
rales difusas en la autopsia de un caso si-
milar.
Dieckman 24 bis (1936) fue el primero en
observar un descenso de la tasa de flbrin-
geno y su restablecimiento uno o dos das
despus del parto en diversos casos de hema-
toma retroplacentario y de toxicosis. Dam.
Larsen y Plum 23 (1941) sealan tambin
esta cada de flbringeno y su rpida recu-
peracin despus del parto.
Catedrtico de Obstetricia y Ginecologa de la Universidad de Salamanca.
Mdico ayudante de la Ctedra de Obstetricia y Ginecologa II de la Universidad de Barcelona.
84
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA
Vol. XLIII. - N.o 176
Schultz y Huang 169 (1943) observan una
ditesis hemorrgica adquirida. con carac-
teres vecinos a la hemofilia y sin anticoa-
9ulantes circulantes. en un parto aparente-
mente norm,al. Kellog 67 (1945) present 5 ca-
sos parecidos. mortales todos. 'en pacientes
con desprendimiento precoz de placenta.
Tagnon y cols.
184
(1946) comparan estos
casos a los shocks hemorrgicos con fibri-
nolisis.
Moloney. Egon y Gorman 118 (1949) ha-
blan ya de afibrinogenemia adquiridil y se-
alan xitos teraputicos con fibringeno in-
travenoso. Weiner. Reid y Roby 205 (1950)
estudian la afibrinogenemia en relacin con
el desprendimiento precoz de placenta y
con la retencin de feto muerto; ms ade-
lante. Reid. Weiner y Roby 149 (1953) lo
describen en la embolia de liquido amni-
tico.
Varios hechos capitales jalonan
la historia de este sndrome:
1: carcter in coagulable de la
sangre perdida: De Lee 24, 1901,
,2.
0
descenso importante del fi-
bringeno: Dieckinan 24 bi', 1936,
3. xitos teraputicos con fi-
bringeno intravenoso: Moloney,
Egon y Gorman
118
, 1949,
4. embolismo de fibrina y defi-
brinacin de la sangre: Schnei-
der 163, 1951.
Resulta extraordinariamente di-
fcil precisar la frecuencia de apa-
ricin de estos cuadros debido, so-
bre todo, a las dificultades existen-
tes para establecer el diagnstico
de estos trastornos de la coagula-
cin. Sin embargo, algunos se atre-
vena dar cifras estadsticas; as,
Paxson y cols. 133 encontraron 46
casos entre 215.432 partos, lo que
significa slo un 0,021 '%; en cam-
bio, Mannherz 105 encontr 6 entre
5.300, o sea un 0,12% y Madry 101,
1 entre cada 710, es decir un 0,14
por cien. Nosotros 113, durante el
bienio 1959-60 en que comenzamos
a ocuparnos de estos problemas,
pudimos recoger varios casos en los
que clnicamente -pues en ningu-
no se pudo hacer comprobacin he-
matolgica- puede pensarse que
corresponden a cuadros de hemo-
rragias por incoagulabilidad; du-
rante estos dos aos hubo en Bar-
celona 5 casos que, con todas las
reservas, podemos incluir en el sn-
drome de defibrinacin, sobre un
total aproximado de unos 50.000
partos, lo que significara muy
grosso modo un 0,01 % solamente.
Brevemente resumidos, los casos
recogidos entonces son los siguien-
tes:
Caso 1: Hospital Clnico y Provincial. Febre-
ro 1959.
Gran multpara. con gestacin y parto nor-
mal; alumbramiento espontneo a los 10 min .
placenta entera y normal.
Al poco tiempo. importante prdida hem-
tica por la que se administran ergticos. A
la hora y media del parto. pese a un tero
bien contrado. persiste urna importante pr-
dida que obliga a transfusin de 900 c. c.
(pulso 105/min . TA 9/5.5). Se revisa el
cuello uterino. no aprecindose ninguna le-
sin traumtica; pequeo desgarro de hor-
quilla perineal que sangra y se sutura.
Pese a todo persiste importante hemorra-
gia; se sigue transfundiendo sangre y se
repite la administracin de oxitcicos. A las
dos horas y cuarto y ante el fracaso en la
cohibicin de la prdida sangunea. se hace
un pinzamiento de parametrios y se decide
colocar un taponamiento intrauterino ade-
cuado; enferma con mal estado general. pero
aprecindose en todo momento un buen
globo de seguridad. En estos momentos. la
prueba de observacin del cogulo seala
una lisis rpida del mismo.
MarzoAbril 1963 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGtA 85
Se prosigue con Ij'l transfusin sangunea,
a la que se ha aadido reargn, remontn-
dose ligeramente el estado general; el 'fondo
uterino se mantiene a mitad de distancia
ombligo-pubis. Pero a los 30 mino el tapo-
namiento est completamente empapado y
vuelve a sangrar, persistiendo el carcter
incoagulable de la sangre perdida. Se hace
una revisin intrauterina, que demuestra una
cavidad normal y sin ningn cogulo; la
paciente. est con pulso y tensin prctica-
mente incontrolables.
Se prosigue transfusin de sangre y plas-
ma (hasta un total de 3.500 C. c. de sangre,
750 C. C. de plasma y 1.000 C. C. de suero
glucosalino), pero no se logra remontar el
estado general de la paciente que faIlece a
las tres horas y media del parto.
En la necropsia no apareci ninguna le-
sin traumtica genital ni alteraciones vis-
cerales; nicamente una ligera hipertrofia del
ventrculo izquierdo.
CaSIO 11: Dr. Rivero. Septiembre 1959.
Multpara, con gestacin normal y parto
rpido bajo goteo con largactil+dolanti-
na +pitocin + coramina + busca pina; alumbra-
miento espontneo a los 5 min., placenta
completa y normal.
Al cuarto de hora, discreta hemorragia,
por la que se administran ergticos, pese a
la existencia de un buen globo de seguridad.
Pero la hemorragia va aumentando hasta
alcanzar caracteres alarmantes (T A 6 de
mxima) y sin cogulos; se instaura trans-
fusin, pero a los 1.000 C. c. la enferma si-
gue con muy mal estado general. persistien-
do la hemorragia. Revisin del cuello ute-
rino, no aprecindose ningn desgarro.
La hemorragia es importante, por lo que
se practica un taponamiento intrauterino sul-
famidado; se sigue transfundiendo sangre y
suero. La enferma no recupera la tensin,
pues sigue sangrando y al poco rato el ta-
ponamiento est completamente empapado.
Se decide entonces practicar una histerec-
toma, al acabar la cual parece que la pa-
ciente se recupera algo; pero aparecen he-
morragias gingivales. Sin interrumpir la
transfusin, se instala un goteo, con terra-
micina+reargn+soludacortn, con lo que la
tensin asciende a 9,5 de mxima.
A las 5 horas de la intervencin la pa-
ciente empeora nuevamente y la tensin cae
a 4,5 de mxima; al revisar el apsito ab-
dominal se encuentra completamente empa-
pado. pues la herida laparotmica sangra
profusamente. Se coloca un vendaje com-
presivo y se practica una nueva transfusin
sangunea. recuperndose la enferma. Pero
bruscamente, a la maana siguiente. hace
una nueva cada de tensin de la que ya no
se recupera, falleciendo poco despus.
Caso III: Dr. Salarich. Febrero 1960.
Primpara de 19 aos, con embarazo nor-
mal. Inicia el parto de madrugada con di-
nmica algo exagerada. por lo que se ad-
ministra buscapina y, ms tarde, un suposi-
torio de dilatenca. A las 11 horas persiste
dinmica parecida con pequea dilatacin,
practicndose amniorrexis. Al poco rato rea-
parece la hipersistolia anterior, por lo que
se coloca un goteo intravenoso con Yz dolan-
tina+ Yz fenergn; obtenida una buena re-
lajacin uterina se aaden 5 U. de pitocn
y a la media hora se administra neodila-
tenca i. v. Con las maniobras se desplaza
la aguja de la vena y se interrumpe el
goteo.
A las 14 horas de parto: dilatacin com-
pleta, cabeza rebasando tercer plano, O.I.T.;
enferma agitada, con violento cuadro de
hipertona. Se decide terminar con una apli-
cacin de frceps. bajo anestesia con nar-
covenol; alumbramiento hormonal con 10 U.
de pitocn i. V.
Al proceder a la revisin y sutura de la
episiotoma. se observa una hemorragia ge-
neralizada. aunque no exagerada, de todas
las superficies cruentas: sutura cuidadosa.
Aparece hemorragia uterina. por lo que se
instala un nuevo goteo con pitodn; la va-
gina adquiere rpidamente el aspecto de un
infiltrado hemtico que la hace muy friable;
se coloca taponamiento vaginal apretado.
La enferma cae rpidamente en shock;
transfusin inmediata. mientras se terminan.
las suturas. oxgeno. isoplasma+mether-
gn+reargn. masaje uterino constante. Pero
el taponamiento se empapa y vuelve a re-
zumar; aprovechando una momentnea re-
cuperacin de la paciente, se hace una nueva
revisin vaginal. que demuestra amplios he-
matomas en la mucosa; pese estar el tero
fuertemente contrado se coloca un tapona-
miento intrauterino y vaginal apretado.
La paciente empeora a pesar de la trans-
86 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA Vol. N.O 176
fusin (que en total lleg a 3.000 c. c.); se
insiste en el tratamiento .anterior y se
nistra un gramo de fibringeno. El examen
de la sangre revela: 3.000.000 hemates,
60 % hemoglobinas, escasas plaquetas,
da abso1ufa de coagulacin.
La paciente se recupera algo y reaparece
la coloracin de la piel, pero persiste
cin pupilar; as se mantiene por. espacio de
una hora, para ,entrar luego en un estado
matoso del que ya no se recupera, pese a
intubacin y respiracin artificial. Fallece a
las 6 horas de la extraccin fetal.
Caso IV: Clnica privada. Verano 1960.
De este caso no hemos podido obtener
referencias directas, pero parece tratarse de
un parto normal, tras el que apareci una
importante hemorragia del alumbramiento de
intensidad creciente y que se acompa de
hemorragias gingivales. Ignoramos la
cacin empleada y las manipulaciones
tuadas.
La transfusin de sangre complementada
con la administracin de pequeas
des de fibringeno logr la cohibicin de la
hemorragia, salvando a la enferma.
Caso V: Clnica Victoria. Noviembre 1960.
Multpara, con gestacin y parto normal.
Alumbramiento artificial por prolongada
tencin de placenta.
Poco tiempo despus aparece una
rabIe hemorragia, por lo que se administran
oxitcicos pese estar el tero bien contrado.
La hemorragia va aumentando en intensidad
adquiriendo caracteres graves. por lo que se
instaura transfusin sangunea; ms adelan-
te, persistiendo la hemorragia, se coloca un
taponamiento intrauterino.
Pese a todo, la hemorragia contina y al
poco tiempo el taponamiento est completa-
mente empapado; sigue existiendo un buen
glabo de seguridad. A pesar de la transfu-
sin abundante, que lleg hasta casi 4 litros,
la enferma est con muy mal estado general,
con pulso y presin incontrolables.
Vista la persistencia de la hemorragia, se
decide practicar in extremis una histerecto-
ma. Sin embargo, la paciente fallece al poco
tiempo de terminada la intervencin.
Posteriormente a esta recopilacin, hemos
tenido ocasin de observar personalmente
otros dos casos muy interesantes:
Caso VI 112: Hospital Clnico y Provincial.
Junio 1961.
Multpara con antecedente de eclampsia
en el ltimo embarazo, hace un ao. Durante
la gestacin actual se comprueba una dis-
creta hipertensin, con fondo de ojo normal
y un Van Slyke que revela un M. B. C. de
41 %. Ingresa en el servicio por hipertensin
rebelde a la medicacin.
A los pocos das, normalizada ligeramente
la T A, presenta un parto prematuro con as-
censo de las cifras tensionales a 20/14 y
aparicin de un cuadro de des'P'rendimz'ento
precoz de placenta. con muerte fetal. Parto
espontneo de un feto muerto y alumbra-
,miento espontneo que se acompaa de la
expulsin de unos grandes cogulos
placentarios, cuyo peso es de 750 g.
centa entera, pero con una zona central
vada que mide aproximadamente unos 7 cm.
de dimetro.
A los pocos minutos aparece una
dinaria hemorragia que disminuye al hacer
masaje y expresin uterinos. Se extrae san-
del codo para observacin del cogulo.
Al poco tiempo repite la hemorragia,
mante y con caracteres de incoagulabilidad;
la sangre extrada del codo tampoco
la. Se instaura transfusin sangunea y se
recoge sangre para determinacin de fibrin-
geno; ms tarde nos dan el resultado de
70 mg. %.
La paciente presenta un shock hemorr-
gico intenso, y pese la contraccin uterina
persiste una pequea hemorragia no alar-
mante por su cantidad, pero con sangre in-
coagulable. La sangre extrada del codo si-
gue sin coagular a la 1 hora 15 mino y slo
muestra un microcogulo a la 1 hora 45 min.;
no hay fibrinolisis. Sin embargo, una nueva
toma de sangre, cuando van transfundidos
600 C. C. muestra un tiempo de coagulacin
en tubo de 2 min.; la transfusin alcanza en
total 1.200 C. C.
La paciente se recupera perfectamente,
aunque persiste la hipertensin arterial.
Caso VITS2 Residencia Sanitaria del S. O. E.,
Enero 1963.
Multpara, con cuadro de aborto de 4."
mes. Estando ingresada en observacin pre-
senta una metrorragia abundante que obliga
a practicar un legrado instrumental previa
Marzo>-Abril 1963 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA 87
extraccin de un feto muerto y macerado
de unos 3 meses.
A la hora de practicado el legrado
'ce una gran metrorragia, sin cogulos. que
-obliga a una transfusin urgente para
perar a la paciente (T A mxima 6). La
prueba de observacin del cogulo demues-
tra la falta de cdagulaci6n de la sangre.
Transfundidos 1.500 c. c. la hemorragia
:siste con las mismas caractersticas, por lo
que se administra 2 g. de flbringeno.
.sin intrauterina, que permite comprobar el
vaciamiento completo del tero.
A las dos horas persiste la prdida san-
-gunea aunque. se forman micro cogulos.
Ante la gravedad del cuadro se decide
ticar una histerectoma, bajo transfusin
constante y administracin de otro gramo
de fibringeno. Sale del quirfano con T A
mxima de 8, que asciende lentamente hasta
'9,5/5; pero se administra todava otro gra-
mo de flbringeno y 500 c. c. ms de sangre
(en total se transfunde 3.000 c. c. y se
tan 4 g. de fibringeno).
Postoperatorio normal, aunque hay que
combatir una importante anemia posthemo-
rrgica.
11. FISIOLOGlA DE LA
COAGULACION SANGUINEA
A. La coagulacin en general
Excede absolutamente de los lmites de
este trabajo el estudio completo de los
cesos de la coagulacin sangunea. Pero nos
parece interesante, como introduccin a la
'exposicin detallada de los sndromes de in-
coagulabilidad en Obstetricia, el trazar un
breve esquema sobre el estado actual de los
'conocimientos sobre la coagulacin, aunque
reducindonos simplemente a los trminos
que, para la mejor comprensin del proble_
ma, nos parecen insoslayables.
L Mecanismo de la formacin
del cogulo
En 1904 Morawitz expuso su teo-
ra de la coagulacin, y sus concep-
tos han venido aceptndose hasta
hace po'co tiempo. Esta teora, que
podramos llamarla teora clsica,
se podra exponer brevemente as:
las plaquetas, cuando el organismo
es afectado, por ejemplo, por un
traumatismo, liberan tromb,oplasti-
na; este fermento, en presencia de
iones calcio, activa la protrombina,
protena que se halla en el plasma,
y la convierte en trombina; esta
trombina acta a su vez sobre otra
protena plasmtica, el fibringeno
dando lugar a la aparicin de fibri-
na que apresa entre sus mallas los
elementos formes, determinando la
forma'n del cogulo.
Esta teora conserva todava, en
parte, su validez, pero los distintos
escalones del proceso se han ido
complicando de forma extraordina-
ria merced el descubrimiento de
una serie de nuevos factores que in-
tervienenen el mecanismo de la
coagulacin. N o hay absoluta una-
nimidad ni en la apreciacin de es-
tos factores, ni en su forma de ac-
tuacin, ni en su denominacin, ha-
bindose utilizado para efectuar s-
ta un increible nmero de nomen-
claturas, por medio muchas veces
de engorrosas siglas.
Hay factores que pueden considerarse
finitivamente demostrados, como hay
sos dentro de la coagulacin que son por
todos los autores admitidos, y a ellos nos
referiremos esencialmente. Por otro lado, la
nomenclatura ha llegado a simplificarse un
tanto desde los acuerdos adoptados por el
Comit Internacional que, reunido en Boston
en 1956, propuso que cada autor utilizase
para designar los factores de la
cin el nombre que prefiriera, pero
do el nmero romano que se especific,
guiendo un camino que ya haban utilizado
algunos autores.
88
Vol. XLIII. - N.Q 176
Volviendo, pues, a la teora de la
coagulacin, el proceso descrito cl-
sicamente ha experimentado fun-
damentales variaciones. En primer
lugar, las plaquetas ya no son con-
sideradas meramente como forma-
doras de tromboplastina o trombo-
quinasa, sino que su importante ac-
cin se debe al hecho de que con-
tienen un cierto nmero de factores
o elementos activos. Los conocidos
hasta ahora, cada uno con funcin
especfica, son seis: serotonina, re-
tractoenzima, fadores plaquetarios
1, 2, 3 y 4.
La serofonina 5-hidroxi-triptamina sera
la responsable de la vasoconstriccin dura-
dera que se produce despus de una agresin
vascular. La retracfoenzima provocara la
retraccin del cogulo despus de formado
ste. El factor plaquetario 1 (ac-globulina
plaquetaria) acelera la conversin de pro-
trombina en trombina. El factor' plaqueta,.
ro 2 acelera la formacin de fibrina estimu-
lando la reaccin de la trombina con el fibri-
ngeno. El fador plaquetario 3 (factor trom-
boplstico de las plaquetas o PTF. Ipido
plaquetario. tromboplastinogenasa. compo-
nente tromboplstico celular o TCC) es pro-
bablemente el ms importante de todos s-
tos. pues interviene decisivamente en la
formacin de tromboplastina. El facfor pla-
quefaro 4 inhibe la accin de la heparina.
La tromboplastina tiene por tan-
to, un origen plaquetario, pero na-
da ms que parcialmente, y ello vie-
ne a representar una diferencia
esencial con lo expuesto en el esque-
ma clsico. En realidad la trombo-
plastina deriva de la reaccin del
factor plaquetario 3 con tres facto-
res plasmticos, los VIII, IX y X, o
globulinas antihemoflicas A, B, y
e, bien individualizadas hoy da,
por lo menos dos de ellos, porque su
falta da lugar a tipos de hemofilia
distintos, aunque clnicamente in-
diferenciables.
Pero aparte de este origen hay
que mencionar la posibilidad de que
la tromboplastina se libere en los
tejidos, pues estos pueden contener
mayor o menor cantidad de este
factor, de forma que la lesin de
los tejidos provoca una liberacin
espontnea de tromboplastina hs-
tica. Es este un hecho que nos in-
teresa recalcar muy especialmente.
Despus de formada '(o de libera-
da) la tromboplastina, es en el si-
guiente escaln, en el de la forma-
cin de trombina, donde las cosas
se llegan a complicar extraordina-
riamente. Y 'como est lejos de
nuestro nimo el describir o el enu-
merar tan siquiera las mltiples
teoras emitidas, diremos de una
forma simplificada, y atenindonos
a conceptos aceptados por bastan-
tes grupos de investigadores, que
se suele admitir la existencia de
dos tipos o ciclos diferentes de
trombinoformacin: endgeno y
exgeno. El ciclo endgeno partira
de la tromboplastina plasmtica,
mientras que el exgeno reconoce
su origen en la tromboplastina hs-
tica.
En el ciclo endgeno. la tromboplastina
plasmtica en presencia de iones de calcio
(factor IV) activa la protrombina transfor-
mndola en trombina con ayuda de otro
factor plasmtico. el factor V (pro-acelerina.
ac-globulina plasmtica. factor de conversin
de la protrombina del plasma o PPCF) que. '
convirtindose en factor VI, produce una
reaccin de aceleracin del proceso.
1963 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA 89
En el ciclo exgeno, la tromboplastina
hstica, que es en realidad una
tina ncompleta, requiere adems la
cia de otro factor, el factor Vll
acelerador srico de la con-
versin de protrombina o SPCA).
Puesto en marcha cualquiera de
los dos ciclos, cuando hay formada
una suficiente cantidad de trombi-
na, sta acta sobre el fibringeno
transformndolo en fibrina.
2. Sistema de inhibidorres
Para que en condiciones norma-
les la coagulacin no se produzca
Investigaciones recientes se inclinan ,en
favor de la sugestiva teora de que en
realidad la coagulacin sangunea es un
fenmeno fiSiolgico latente que no sera en
forma alguna privativo de circunstancias
anormales o en que la hemos tasia fuese
precisa, sino que la destruccin de las
quetas, con liberacin consecutiva de
tancias coagulantes y la reaccin de factores
plasmticos seran fenmenos permanentes,
eso s, controlados por estos factores
dores que frenaran el proceso de la
lacin, manteniendo la fluidez sangunea.
En cualquier forma, puede afirmarse que
los elementos o factores que condicionan el
sistema de la coagulacin tiene sus oponen-
tes, sus elementos inhibdores y la sinergia
de estos factores coagulantes y
lantes es imprescindible para la regularidad
caAPRO 1
Plaquetas - fPlaqul!'tiOj
AHflrVIII)
8HG (lKJ
CHe (,(J
Tromboplaslina plasmlica
(111) proac: (IV) ace/erina Ca + (IV)
lejidos ---_o Trombop/astina /ficd proCOflV.- converfina 11///)
.. prolr0lbli1d (I!J
(I)
intravascularmente, existen una se-
rie de factores inhibidores, a decir
verdad no del todo bien conocidos,
que actan de antagonistas de los
factores coagulantes. El equilibrio
perfecto entre estos y los inhibido-
res mantiene la fluidez habitual de
la sangre en el individuo sano, y
adems reduce a sus justos lmites
el proceso de la coagulacin limi-
tando la extensin del cogulo
cuando en cualquier lugar del orga-
nismo se precise la formacin de
un trombo.

l/brin,}
de la circulacin intravascular, de la misma
forma que unos y otros pueden ser
sables de los procesos patolgicos
bosis jntravascular, incoagulabilidad
vascular) que suceden si se, rompe el
librio entre la coagulacin y la
lacin.
Se han descubierto diversos inhi-
bidores y adems se sospecha fun-
dadamente la existencia de otros.
y as podra haber inhibidores de
cada factor coagulante. Entre los
ms importantes se encuentran el
inhibidor o los inhib1'dores de la
trom bop las tina, la antitrombina
90 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA Vol. XLIII. - 176
natural, que se combina con la
trombina formando metatrombina
cuando se agota el fibringeno, y
la hep,arrina, factor bien conocido
que, activado o en combinacin con
la llamada albmina X o cofador
heparnico, determina la produc-
cin de un inhibidor de la trom-
bina.
3. Fibrinolisis
Nos resta hacer mencin del l-
timo proceso fisiolgico de la coa-
gulacin, en el que hemos de dete-
Esquemticamente. los factores que inter-
vienen en esta fase son los siguientes;
1. La lisis de la fibrina se debe a un en-
zima. la fibrinolisina (plasmina. lisina. trip-
tasa).
2. El mecanismo de aparicin de la fibri-
nolisina es mal conocido. pero se puede de-
ducir de los estudios hechos en animales de
experimentacin. As se supone que existe en
el plasma un precursor inactivo. la pro'fibri-
nolisina (plasmingeno. proplasmina. proli-
sina. triptgeno).
3. La activacin de profibrinolisina en
fibrinolisina se logra merced a la accin de
una fibrinolisoquinasa (fibrinoquinasa. fibri-
nolisinoquinasa) que sera de origen esen-
cialmente hstico. aun cuando tambin se ha
demostrado su existencia en el plasma. Tam-
bin puede ser activada la profibrinolisina
catJr?RO 2
I
Pr1"bn1()/sl;,a---__ F'&/jhfbv_A"4"MPbs,;'P
Fibrina -----i .. <t'tr ,Pm!tuq
nernos un poco ms porque consti-
tuye un fenmeno de importancia
dentro de los procesos patolgicos
a que luego haremos referencia.
A la formacin del cogulo si-
guen dos fases: una de retraccin
del cogulo, fenmeno del que se
hace responsable a un fador pla-
quetario ya mencionado, y otra d
fibrinolisisen que el cogulo es li-
sado. Esta redisolucin de la fibri-
na tiene lugar en estado normal en
poco ms de 24 horas.
in vitro por ciertos productos bacterianos y
as ha sido lograda la activacin de profi-
brinolisina humana por estreptoquinasa; es.
de sealar que esta activacin de la profibri-
nolisina humana no la logra la estafiloquina-
sa que. por el contrario. es capaz de activa.!
la profibrinolisina de un cierto nmero de'
animales.
4. El sistema ltico tiene tambin sus in-
hibidores. y as a la fibrinolisina activa se'
opone una anfifibt'inolis'/na (antiplasmina. se-
roantitriptasa) que la neutraliza. Se ha pre-
tendido que el equilibrio fibrinolisina-antifi-
brinolisina est regulado por la hipfisis a.
travs del bazo. que producira dos subs-
tancias (espleninas A y B). la una favorece-
dora de la produccin de antifibrinolisina y
Marzo-Abril 1963
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 91
la otra de fibrinolisina; no existe, por el mo-
mento, demostracin indudable de tal hecho.
5. A la fibrinolisoquinasa se opone en
condiciones fisiolgicas la antfibrinalisoqui-
nasa, que como su oponente sera de origen
esencialmente hstico. De su existencia slo
hay pruebas indirectas, pero se puede de-
ducir del paralelismo de la fibrinolisoquinasa
con la estreptoquinasa, de accin como he-
mos visto, similar, y la realidad de la anti-
estreptoquinasa es indudable.
LO's prO'cesO's de la cO'agulacin
presentan, cO'mO' puede deducirse
de lO' expuestO', una extraO'rdinaria
cO'mplej idad. Sin embargO', lO's sis-
temas de fibrinO'fO'rmacin y de fi-
brinO'lisis se mantienen en el sujetO'
nO'rmal en equilibriO'. CuandO' este
equilibriO' se rO'mpe en el sentidO' de
una activacin del sistema fibrinO'-
lticO' se pueden producir cuadrO's
clnicos graves de fibrinolisis cuya
impO'rtancia ha pO'didO' demO'strarse
hace relativamente pOCO' tiempO'.
B. La coagulacin en el embarazo
La cO'agulacin sangunea en el
embarazO' ha sidO' O'bjetO' de muchO's
y muy variadO's estudiO's, perO' cO'n
la evO'lucin de lO's cO'nO'cimientO's
sO'bre la materia ha variadO' tam-
bin la ndO'le de las cO'municaciO'-
nes presentadas. Si en un principiO'
la tendencia predO'minante fue la
de investigar el estadO' de la cO'agu-
lacinen blO'que, pO'r as decirlO', O'
pO'r lO' menO's sus diversas fases en
cO'nj untO', hO'y da se intenta el es-
tudiO' de lO's distintO's factO'res, es-
tudiO' que en muchO's casO's presen-
ta una cO'mplejidad muy nO'table.
Intentaremos resumir brevemente los con-
ceptos que hoy se mantienen con respecto
a la coagulacin en el embarazo, tratando
principalmente de aquellos aspectos que nos
interesan para una mejor comprensin de
los problemas de la incoagulabilidad san-
gunea en patologa obsttrica.
SO'bre el nmerO' de plaquetas en
el embarazO' hay tO'da clase de pa-
receres. Y as ha habidO' quien ad-
mite la existencia de una trombaci-
tasis, quien defiende se presenta
una trambacitopenia. La apinin
ms generalizada es la de que al
final del embaraza las plaquetas
tienen tendencia a descender, ten-
dencia que se cantina durante las
primeras horas del parta; pera al
final de ste y durante el puerperiO'
se manifiesta un alza general y sig-
nificativa (Bland y Goldstein 9;
Ward y Mac Arthur 203; Ratnoff y
colaboradores 145; Kennan y Bell 69;
Vara y KO'tsalO' 198; Aleixandre 2)
LO's valO'res O'btenidO's pO'r nO'sO'-
trO's 194 revelan una muy ligera dis-
minucin cO'n respectO' a la nO'rma-
lidad, al final del embarazO'.
En realidad, la disminucin de plaquetas
durante la gravidez debe ser atribuida al
aumento de la hidremia que justifica la ma-
yor dilucin de los elementos formes en el
embarazo. Y en el mismo orden de fenme-
nos puede estimarse el aumento en el post-
parto, justificable por la hemoconcentracin
puerperal habitual. Sin embargo, hay que
decir que algunos autores estiman que, apar_
te la hemoconcentracin puerperal hay una
verdadera movilizacin especial de plaque-
tas cil'culantes en el postparto que se mani-
festara por un aumento en la velocidad e
intensidad de la retraccin del cogulo in
vitro (Hischboek 55). No podemos dejar de
sealar, por otro lado, que la determinacin
de plaquetas puede estar siempre sometida
a crticas por la falta de procedimientos
r92 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA
Vol. XLIII. ~ N.o 176
suficientemente exactos de evaluacin, lo que
explica los resultados dispares encontrados
.en la literatura, sobre todo en los trabajos
antiguos.
Respecto a la protrombina en la
gravidez son muchsimos los tra-
bajos existentes. En esencia se re-
fieren casi todos ellos a la medicin
del tiempo de protrombina o tiem-
po de Quick. Y aqu hay relativa-
mente pocas dis'crepancias. Casi to-
sin embargo, las determinaciones
de protrombina aislada, durante la
gravidez, de las que en realidad se
encuentran pocas comunica'ciones
en la literatura, no demuestran
tal presuncin. Schwenzer 170; por
ejemplo, encuentra valores predo-
minantemente normales con un des-
censo en el parto que acusa su pun-
to ms baj o a las 6 horas del mis-
mo. Runge y cols. 159 encuentran en
ClJAIJRO 3
t sangro n c.lub. n
prolromb.
no
plaque!. n
- /'30" - -4' 3
1'30"a 2' 2
4-5 3
2'a 2'30" 8 S-G 4
2'30"a3' /
6-7 S
3'a3'30" /8 7-8 /2
+3'30" 6 +8' 8
2'55"
6'43"
/'30"-4' 3'-/0'30"
dos los autores sealan un acorta-
miento del tiempo de Quick en el
.embarazo (Thordason 188; N orris y
Rush m; Norris y Benet 128; Bram-
bel y Loker 10; Mart y Fernn-
dez 108; Cotlove y -cols. 19 Olwin y
Allen 131; Alexander y colaborado-
res 3; Schwenzer 170; Ratnoff y Ho-
lland H7) que se seguira de un dis-
,creto alargamiento durante el puer-
perio. De ello se ha deducido que
las cifras de protrombina estn
aumentadas durante el embarazo;
+ /00 S -lOO -
/00% /0 10(}a /50 -
90-/00 S 1508200 2
8 0 ~ 9 0 4 200a250 3
70-80 9 250 a 300 8
-70 2 +300 28
87/0 3/5000
.69-1/6 200-480
el postparto inmediato que la tasa
de protrombina oscila en los lmi-
tes superiores de la normalidad.
Tal hecho no representa, sin em-
bargo, ninguna paradoja si tene-
mos en cuenta que los conocimien-
tos actuales permiten afirmar que
en forma alguna el tiempo de pro-
trombina, el tiempo de Quick, tra-
duce el nivel de protrombina en
sangre, sino que es expresin de
los factores plasmticos consecuen-
tes a la formadn o introduccin
1963 ANALES DE MEDICINA Y C/RUGiA
de tromboplastina y anteriores a la
formacin de trombina, y as de-
pende no slo de los valores de la
protrombina sino tambin de los
factores V y VII que vienen a for-
mar el llamado complejo de pro-
trombina.
Sobre el estado del factor V en
el embarazo no existen muchos da-
tos en la literatura. En general se
admite que se dan valores largos,
aunque Schwenzer y cols. 171 hallan
una tendencia a la disminucin de
este factor durante el parto hasta
alcanzar un mnimo de 12 horas
postparto.
Cabra, pues, pensar que el acor-
tamiento del tiempo de Quick es
esencialmente debido aun aumento
substancial del factor VII durante
el embarazo, y efectivamente tal
aumento ha sido demostrado por
diversos investigadores (Koller y
colaboradores 74; Koller y Reld 73 ;
Loelliger y Koller 92; Alexander y
colaboradores 3; Schwenzer y cola-
boradores
171
). Los valores se nor-
malizan durante el puerperio y pa-
ra S'Chwenzer y cols. 171 el descenso
comenzara ya durante el parto.
El aumento del factor VII durante la
videz tiene posiblemente una importancia
extraordinaria en la comprensin de los
nmenos patolgicos de la coagulacin en
Obstetricia. Porque como afirman Alexander
y cals. 3, a pesar de los altos valores. la
proconvertina puede ser rpidamente
formada en una forma activa por la
plastina y el calcio; de esta manera en el
embarazo su actividad aumenta seis o nueve
veces. As la grvida es particularmente
susceptible a la rpida conversin
cular de la protrombina si penetran
tos tromboplsticos en la circulacin.
Con respecto al fibringeno to-
dos los autores concuerdan en ha-
llar al final del embarazo cifras,
francamente elevadas (Gram 42;
Niesert 124 Runge y cols. 159; Ale-
xandre 2; Kennan y Bell 69; Vara y
Kotsalo 198; Ratnoff y Rolland H7) .
Los resultados obtenidos por noso-
tros 194 confirman en ,efecto el au-
mento extraordinario del fibringe-
no durante la gravidez.
Lo que no concuerda siempre en todos los:
trabajos son las cifras obtenidas. pero ello
Firingeooembarazo
q, %0
" n- promedios
4-49 4 fesfiqo
5-59 G 520
6-6.9 /S 4.34-6.4/
7 -79 /3 geslanles
8 -8.9 /0 7.07
9 -9.9 4 4.4/-!;89
T S2
debe achacarse a diferencias en los mtodos:
empleados y ms que las cifras absolutas:
deben ser tomadas en consideracin las
fras comparativas con resultados en testigos.
Por otra parte, nuestros resultados en el
parto no permiten confirmar las cifras
va das que suelen encontrar la mayora de-
los autores.
Es evidente que el gran aumento del
ngeno durante la gravidez tiene una
ficacin extraordinaria, pues representa una
gran reserva con que atender a las posibles
necesidades de un proceso hemorrgico
ttrico, y muy especialmente del alumbra-
miento.
Referente al factor III, la tr'<om-
boplastina, hay que sealar el he-
94 ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGA Vol. XLIII. ~ N.o 176
cho que la placenta contiene gran
cantidad de tromboplastina hstica.
En realidad, es el rgano que 'con-
tiene mayor cantidad de trombo-
quinasa, estimndose su contenido
como 40 veces superior al de los
pulmones y 10 veces superior al del
cerebro. Tambin se ha demostrado
cierta cantidad de tromboplastina
en el lquido amnitico (Wille 207;
Szirmai 183). Todo ello significa un
.ctJAf7R05
Flbrino'qeno parto
q. %0
n"
promedios
/-/.9 1
2-2.9 - testiqo
3-3.9 2 5.20
4-4.9 13 4.34 -6.41
5.-5.9 20
6-6.9 /9 parlo
7-7.9
4
.561
8-8.9 2
180 -8.32
T 6/
extraordinario reservorio de mate-
rial tromboplstico presto a pasar
a la circulacin en un momento
dado.
Muy discutida es la tasa de in-
hibidores de la coagulacin durante
el embarazo. Algunos han preten-
dido que ,es precisamente su dismi-
nucin la responsable de la hiper-
coagulemia gravdica, a la que a
,continuacin nos referiremos. Pero
la determinacin aislada de inhibi-
dores no ha podido demostrar tal
hecho.
Todo par,ece indicar, pues, que
durante el embarazo hay una ten-
dencia a la hipercoagulabilidad de
la sangre, aunque muchos autores
creen que tal aumento de la coagu-
labilidad sera propiedad exclusiva
del parto y del alumbramiento. En
estos perodos parece indiscutible
tal hipercoagulabilidad, y precisa-
mente a una activacin de la "coa-
gulacin latente" a que nos refe-
ramos antes, achacan S'chwenzer
y cols. 171 el gasto de los fadores
de la coagulacin que ellos han ha-
llado en el parto; esto explicara
tambin las cifras acortadas del
tiempo de Quick, traduccin al fin
y al cabo de esta elevada tendencia
a la coagulacin.
Los valores del tie.mpo de co,Ckgu-
lacin hallados por nosotros 194 en
el embarazo parecen 'confirmar, en
efecto, su disminucin con respecto
a lo habitualmente aceptado. Pero
este tiempo de coagulacin en tubo
es un ndice poco exacto que slo
descubre groseras alteraciones de
la coagulacin. Es por ello que acos-
tumbramos a recurrir en determi-
nados casos a un test ms sensible
para la apreciacin del "status" de
la coagulacin, cual es el de la he-
pCkrinotolemncia in vitro. Este nos
ha permitido apreciar slo excep-
cionalmente ndices de hipercoagu-
labilidad.
Quisiramos concluir diciendo que no tiene
por qu ser especialmente manifiesta la h i ~
percoagulabilidad gravdica. Lo que existe
Marzo--Abril 1963
95
durante el embarazo es una preparacin
para que en un momento dado, la hemos tasia
pueda realizarse masiva y rpidamente. Hay
un gran aumento del fibringeno y hay
grandes reservas de tromboplastina, que en
un momento dado pueden movilizarse y que
es muy posible que tengan una accin deci-
siva en la formacin de trombos en los vasos
uteroplacentarios durante el perodo del
postalumbramiento (Bieniarz 8); hay, en fin,
un aumento del factor VII que significa una
garanta de la formacin rpida de trombos.
As, pues, el mecanismo de la coagulacin
estara presto a ponerse en marcha o a act-
var su estado latente, garantizando la cohi-
alto contenido de antifibrinolisina
(Niesert y Bachmann 126; Wills 208;
Phillips y cols. 137). Si se admite que
hay una formacin fisiolgica de
trombos en el rea placentaria des-
pus del despegamiento de la pla-
centa, como proceso hemosttico,
parece lg<CO que habra de se-
guirse de una fibrinolisis tambin
fisiolgica 'en la misma rea. Sin
embargo, los resultados sobre la fi-
CLJAC1R06
Fibr. quicx
J/'1 452 /00%
I'1C 6.50 /00%
L.E. 8.28 /00%
FtI. 8.98 98%
J.ti 6.65 /00%
IR. 9. 93 -
TI='
7.49 -
Ott. 8.97 -
JF. /0.70 /00%
J.D. 878 89%
BV. 7. 70 /00%
VP 820 /00%
/N. 8.00 /O(}%
1'1.8 8.98
-
/'1p 6.65
-
A.T 706 -
eN. 714 -
Ci.H 518 /00%
AR 6.26 -
bicin de las hemorragas normales del
alumbramiento.
Por ltimo, hemos de decir que
ha sido muy debatida la cuestin de
un posible aumento de la fibrinoli-
sis espontnea, especialmente du-
rante el parto y el postparto (Mar-
gulis y cols.
107
). Es indiscutible que
la placenta posee gran cantidad de
fibrinolisoquinasa, p e r o tambin
parece demostrado que t'ene un
Tolhep Res. lisIS
{JO
-
lOO -
109 -
1.83 -
082 -
- normal
- flormal
- alimentada
094 -
084 -
100 aumentada
(}JG florma/
0.69 normal
- normal
- normal
- flormal
- /lorma/
0.42 normal
- normal
brinolisis espontnea en embarazo
y parto son muy dispares y no pa-
rece demostrado un aumento de la
misma en los casos normales (Els-
ner 30).
III.CIRCU NSTANCIAS
ETIOLOGlCAS
Hay que s:ealar en primer lugar
que la aparicin de estos acciden-
96 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA
Vol. XLIII. - N.o 176
tes hemorrgicos es casi exclusiva
de la patologa obsttrica o de la
'ciruga pulmonar y prosttica. Su
mxima importancia parece, sin
embargo, que se alcanza en 'el cam-
po obsttrico.
A. Patologa obs'ttrica
Clsicamente se admite la apari-
cin del sndrome en tres circuns-
tancias capitales:
1.0 Desprendimiento precoz
de plac'ent;a
Cuadro fibrinopnico o afibrino-
genmico variable, que puede apa-
recer por lo general tan slo en
casos graves, cuando el desprendi-
miento afecta un 50 '% del rea pla-
centaria. Estos accidentes hemo-
rrgicos son siempre secundarios
al desprendimiento de la placenta
y no aparecen hasta pasadas unas
horas de ste: 12-6 horas para Prit-
chard 14\ 4-6 horas para Stevenson
y cols. 180; aunque en algunos casos
graves puede aparecer ya 'en la pri-
mera hora. Pritchard y Wright 143
dicen que dos tercios del fibringe-
no perdido se encuentra en los co-
gulos del rea placentaria; as, la .
hemorragia continua y la deposi-
cin local de fibrina en estos co-
gulos deben ser el mecanismo ms
importante de la afibrinogenemia
progresiva.
Pero los accidentes hemorrgi-
cos por desfibrinogenizacin san-
gunea, consecutivos a un d. p. p.,
no se presentan sino en un cierto
porcentaje de casos muy diversa-
mente valorado:
Marziale 109. 3,5 %.
Sawitsky y cols. 161. 17 %.
Hatton 50. 20%.
Ferguson 33. 23 %.
Pritchard y Ratnoff 142. 25,8 %.
Jeffcoate y Scott 61. 30%.
Kinch 71. 35 %.
Masure y Schockaerdt 110. 66 %.
Hay que tener en cuenta. para. explicar
estas discrepancias. que mientras el primero
establece el porcentaje de hemorragias por
incoagulabilidad. los dems hablan slo de
hipofibrinogenemias.
2. Retencin intnautervna
de feto muerto
Excepcionalmente pueden apa-
recer hemorragias tras retencin
prolongada de un feto muerto, he-
morragias que se acompaan de
lisis rpida del cogulo y exagera.-
da actividad fibrinoltica del suero.
Generalmente se trata de casos de
isoinmunizacin anti-Rh, y parece
ser que estas hemorragias se pre-
sentan especialmente cuando la au-
tolisis es tan pronunciada que la
placenta alcanza el punto de licue-
faccin (Reid y cols. 150) y la deci-
dua necrotizadaest en franca his-
tolisis.
Esto puede suceder cuando la
retencin fetal se prolonga ms de
4-6 semanas. La causa de la muerte
fetal no parece jugar ningn papel
en la patogenia del sndrome hemo-
rrgico, aunque para F.avre-Gilly 32
la isoinmunizacin anti-Rh sera
suficiente por s sola; en cambio,
cuanto ms se prolonga la reten-
cin, mayor es el grado de lisis de
Marzo-Abril 1963 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA 97
los tejidos. Pero son poco frecuen-
tes; as, Grandin 43 slo ha visto un
caso de hipofibrinogenemia entre
407 fetos muertos antes del parto.
3. Embolia de lquido amnitico
El lquido amnitico puede pe-
netraren la circulacin, gracias a
un desgarro alto de las membranas
que permita a aqul akanzar los
bordes del rea placentaria, o por
pequeos desgarros de las venas
cervicales; pero siempre es preciso
la existencia de una hipertensin
intrauterina, que sobrepase a la
presin venosa.
El embolismo amnitico puede
provocar un sndrome hemorrgi-
'Co con incoagulabilidad sangunea.
Pero la realidad es que son pocos
los casos comprobados de tal a'Cci-
dente con cuadro hemorrgico.
Bien documentados slo hay los de Ratn-
noff y Vosburg 148, Reid y cols. 149, Fi-
nestone y Beecham 34 y tal vez el de Dooley
y Leary 23. Clnicamente parecen serlo los
de Hemmings 53, Eames 28, Barry y cols. 6,
Tuller 192 y Josey y cols.
64

4. A parte de estos importan-
tes cuadros, tambin se han ob-
servado hemorragios por incoagu-
labilidad en otras circunstancias,
entre las que vale la pena recordar
los abortos criminales y las inyec-
dones desconsid"radas de extrac-
tos hipofisarios.
Rpidamente podemos enumerar los si-
ijuientes cuadros patolgicos en los que se
nan descrito hemorragias por incoagulabili-
.dad:
a) Abortos criminales: inyeccin intrau-
terina de agua de J avel (Soulier y cols. 176).
abortos spti'cos (Conley y cols.
18
, Jackson
y cols. 60, Lutz 94), interrupciones artiflciales
(Qullander y cols. 78).
b) Abortos retenidos (Charles 21, Nor-
burn 127, Rosenweig y Drazanzik 158).
e) Abortos espontneos de: 6 sem. (Lon-
go y cols. n), 10 sem. (Friedman y Ander-
son 38), 20 sem. (Heaton y cols. 52).
d) Mola hidatdica (Schneider 167, Tal-
bert y cols. 186).
e) Toxicosis graves (Kinch 71, Mackay
y cols. 100); para Schneider 163 bi, la eclamp-
sia puede ser en ciertos casos una 'conse-
cuencia de la coagulacin intravascular.
f) Contracciones uterinas violentas pro-
vocadas por extractos posthipofisarios (La-
vergne y Abell 80, Mac Henry 97, Mackay
y cols. 99, Vigilante y Behringer 200); hay
que recordar que la excesiva actividad mus-
cular provoca una reaccin tromboplstica y
que el ejercicio fsico aumenta la fibrino-
lisis.
g) Ruptura prematura de membranas
(Villota 20'1), o incluso partos normales (Am-
bre 4, Glatthaar 39, Grasset y cok 44, Gui-
Ihem y cols. 46, Lepage y cols. Malnas y
Beyrouthy 104, Mannherz lOS, Mineur y Ma-
sure 117, Scott 172, Nelken y cols. 122, Quin-
Iivan 144), a veces con incompatibilidad ABO
(Reilly y Zito 151, Samet y Bowman 160).
h) Operaciones obsttricas: cesreas (Ej-
by Poulsen y Brandt Nelsen 29, Henson y
cols.
54
, Kimbel y Gosh 70, Leary SI, Richon
y Kling 153), extraccin manual de placenta
(Jurgens y Sten 65), ciruga vaginal (Swee-
ney 182).
i) Graves accidentes obsttricos: emba-
razo abdominal (Kosacki y cols.
77
, Winch
y Bryans 2J 3), ruptura uterina (Josey y co-
laboradores 64, Longo y cols. 93, Riedell.
H
).
j) Placenta previa (Cherry y cols. 22, Ko_
ren y cols. 76, Rocker 156).
k) Hemorragias postparto (Firth 35, Ma-
linas y Beyrouti 104, Duchaine 27, Sawtsky
y cols. 16J, Tagnon y cols. 184); incluso he-
morragias tardas (Maisel y cols. ,ca).
1) Cuadros hipertensivos: hipertensin
crome a (Trolle 19J), hemorragia cerebral
(Clarks y Bennet 1"), com,a hemipljico (Le-
page y cols. 84).
98 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGiA Vol. XLIII. N.O 176
B. Patologa no obsttrica
Como ya hemos indicado, tam-
bin se han descrito casos de he-
morragia por incoagulabilidad en
diversas intervenciones de ciruga
torcica (toracoplastias, lobecto-
mas) y de ciruga prosttica (es-
pecialmente en los adenocarcino-
mas de prstata). Tambin se ha
sealado algn caso en ciruga di-
gestiva.
1. Ciruga torcica
En 1947 fueron Hart y Jones 48 los
meros en presentar Un caso de absceso
monar fallecido por hemorragia incoercible
de aparicin brusca y sin traumatismo
cal. En 1950, Mathey y cols.
114
presentan
los cinco primeros casos de ciruga pulmonar
en que se demostr la incoagulabilidad
gunea.
Posteriormente han aparecido muchos otros
trabajos: Metras y cols. 116, en 1951,
sentan tres casos parecidos. En 1952,
man 7, durante una toracoplastia; Chalnot
y coIs. 20 una afibrinemia mortal tras
toma que creen debida a fibrinolisis;
franzi y Mazzeo 59 observan un gran
censo del fibringeno tras las lobectomas;
Soulier y coIs. 175, con ocasion de aadir
tres nuevos casos a los anteriormente
cados, hacen un estudio sistemtico de la
crasis sangunea durante las exresis
nares, encontrando un acortamiento
tante del tiempo de coagulacin, una lisis
del cogulo y una cada regular del
geno durante el perodo de lisis.
Ms recientemente se han publicado otros
muchos casos (Walker y Laforet 202, en
1957; Lincoln y cols. 88 y Petrina y Spezia-
le 134, en 1957; Massini y Rocchi 110, en
1958) y ltimamente Urlus 193, en 1962, ha
demostrado que la actividad fibrinoltica
aumenta de modo constante y considerable
durante la intervencin y disminuye luego,
para volver a aumentar primero hada el
6. da y luego hacia el 13..
2. Ciruga prosttica
Aunque ya en 1943 Huggns y Neal
5
&
describieron la presencia de enzimas
lticos en el lquido seminal y prosttico, las
primeras observaciones de fibrinolisis en uro-
loga fueron las presentadas por Tagnon y
colaboradores 185, en 1953, en un caso de
adenocarcinoma de prstata.
En 1955, Aboulker y cols.
1
presentan
nuevas observaciones en casos de adeno-
carcinoma, y Lombardo 89 en casos
gicos. En 1957, Fabre y cols.
31
presentan.
una observacin de fibrinolisis en una ade-
nectoma transversical; Trautman y
ter 190 sealan tres casos anlogos. En 1958.
Lombardo 90 insiste en la aparicin de estos
cuadros en diversos tipos de pacientes
lgicos.
En 1959 son relativamente numerosos los
casos presentados: Dossogne 26, en 12 % de
los cnceres prostticos; Ledent y Gaeter 82,
en adenomas; Lombardo 91, en resecciones
endoscpicas; Phillips y cols. 139, en hiper-
trofia de prstata y cncer de vejiga. En
1960 presentan diversos casos Montero y
Montero 120.
En 1961 aparecen interesantes trabajos._
Ladehoff y Rassmussen 79, en 35
tectomas transvesicales, encuentran siempre
un aumento de la actividad fibrinoltica
mediatamente despus de la enucleacin y
que dura varias horas. Rometti V cols. g 7
insisten en su presentacin solamente en
casos de enucleaciones difciles. Burghele y
colaboradores 13 encuentran un 65 % de fi-
brinolisis latentes, diagnosticadas mediante-
el T. E. G., en casos de afecciones pros-
tticas y 48 % en casos de afecciones re--
nales.
3. Ciruga digestiva
Se han descrito diversos casos: Bromchil"
y Derechin 12 (1955) en gastrectomas; Mar--
chal y coIs. 10-6 (1959) en una anastomosis
porto-cava por cirrosis; Carotenutto y
toria 14 (1960) en hepatectomas; Leger y
colaboradores 83 (1960), especialmente en
rrtkos.
Hay que recordar., sin embargo, que todas'
las operaciones originan un considerable
aumento de la capacidad fibrinoltica;. as,
para ToneIli y ScaIfatti 189 (1956) los va--
Marzo-Abril 1963
ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGA
99
lores de fibrina son slo de 29.6 % frente a
58.4 % antes de la intervencin.
IV. MECANISMOS PATOGENICOS
A continuacin vamos a pasar
revista a las diversas teoras con
que se ha pretendido explicar la
aparicin de estos sndromes. De
todas ellas, la primera est prcti-
camente abandonada, pero todas
las dems tienen grandes detrac-
tores al lado de defensores acrri-
mos.
1. Teorta de la detencin de la
sintesis hepticGJ de fibri11)geno
Se ha dicho que una insuficiencia heptica
aguda perturbara la sntesis del fibringeno;
aunque ello no parece capaz. por s solo. de
provocar una afibrinogenemia aguda. puede
ser admitida como un factor capaz de com-
binarse con otras causas y agravar una des-
fibrinogenizacin.
Slo puede aceptarse en ciertos casos de
toxicosis graves o de septicemias hiperagu-
das con atrofia amarilla del hgado. Y an
as hay que tener en cuenta que el fibrin-
geno proviene tambin de una mezcla pro-
teica contenida en las plaquetas -la llamada
protena S de Luscher- y liberada en el
proceso de destruccin de los trombocitos.
Se le han hecho. sin embargo. graves o b j e ~
ciones: las pruebas funcionales hepticas son
generalmente normales. no hay desaparicin
paralela de la protrombina como debiera su-,
ceder en los fallos hepticos. la recuperacin
rpida del fibringeno no podra tener lugar
en estos casos. Por todo ello queda hoy da
descartada.
2. Teora fibrinoltica
Para muchos autores, el proble-
ma fundamental del sndrome que
nos ocupa sera una activacin
anormal del sistema fibrinoltico.
Ya hemos expuesto anteriormente,
al hablar de la coagulacin normal,
el proceso habitual de la fibrinoli-
siso El desencadenamiento precoz
o, mejor dicho, la activacin acen-
tuada de este sistema, sera capaz
de producir la rpida lisis de los
cogulos de fibrina formados a con-
secuencia de una hemorragia; y el
resultado final sera que la sangre
adquirira un aspecto de incoagula-
bilidad. A continuacin podra pro-
ducirse la lisis, no slo de la fibri-
na, sino tambin del fibringeno; es
decir, se pasara a un estado de fi-
brinogenolisis, crendose entonces
una autntica afibrinogenemia o hi-
pofibrinogenemia.
En realidad la fibrinolisis tiene
una gran importancia en todas las
hemorragias, pues puede ser a'Cti-
vada por la anoxia o por el shock;
un aumento grave de la actividad
fibrinoltica ha podido ser demos-
trado en el curso del shock trau-
mtico, del shock adrenalnico, del
shock novocanico y del shock he-
morrgico. Pero se ha pensado que
pudiera tener especial importancia
en los casos obsttricos por el he-
cho de haber sido repetidamente
demostrada la presencia de una fi-
brinolisiquinasa (enzima activador
de la profibrinolisina) en la mu-
cosa uterina e incluso en el mio-
metrio; efectivamente, el tero es,
despus del pulmn, el rgano ms
rico en activador de la profibrini-
lisina, aparte de que, como ya he-
mos mencionado, durante el emba-
razo se encuentran grandes canti-
100
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGtA
Vol. XLIII. N.o 176
dades de de fibrinolisoquinasa en
la decidua y en la placenta.
Pueden aceptarse cuatro teoras
para explicar un aumento de la ac-
tividad fibrinoltica:
a) Liberacin de fibrinolisina
en la decidua, por a'ccn de la fi-
brinolisoquinasa sobre la profibri-
nolisina, bajo la influencia de un
factor irritante (Phillips 136).
b) Injuria endotelial que mo-
tiva una coagulacin intravascu-
lar, significando la fibrinolisis una
respuesta fisiolgica para mante-
ner permeables los vasos (Schnei-
der 166).
c) Inhibicin de la antifibrino-
lisina por substancias liberadas en
el tero, con lo que queda liberada
la accin ltica de la fibrinolisina
(Elsner 30) .
d) Aparicin de un enzima fi-
brinoltico en casos de shock, de-
bido tal vez a descargas de adrena-
lina (Mac Farlane 96) .
La presencia de fibrinolisina ha sido
mostrada en muy diversas circunstancias:
hematomas retroplacentarios (Moloney y co-
laboradores 118, Weiner y cols. 206, Phillips
y cals.
138
, Lewis y cols. 87), retencin de
feto muerto (Favre GilIy 32, Ratnoff y
burgh 148), embolia de lquido amnitico
(Ratnoff y Vosburgh 148, Vecchietti y
. favi 199), abortos (Conley y co1s. 18, Soulier
y cols. 176), toxicosis graves (Wilson y
Munne1l
212
). Por ello parece normal
buir. la caida del fibringeno .a una lisis de
punto de partida uterino, y sobre la que
influyen otros. factores, en particular la
anoxia.
Pero a esta teora se le han he-
cho tambin mltiples objeciones:
1.0 En los 'casos' de incoagulabi-
lidad, la presencia de fibrinolisina
en la sangre es inconstante, pues
muchas veces no hay actividad lti-
ca (J ackson y cols. 60; Masure y
Schockaerdt 110; Page y coIs. 132) ;
Phillips 136 se defiende de esta ob-
jecin diciendo que la fibrinolisina
es un enzima particularmente labil.
2. La presencia de depsitos
fibrinosos intravasculares, histol-
gicamente demostrables en muchos
de estos casos, es irreconciliable
con la existencia de una fibrinoli-
sina; lo mismo podra decirse en
cuanto a los cogulos retroplacen-
tarios, caractersticos del d. p. p.
3. La fibrinolisina es capaz de
digerir la fibrina, pero no el fibri-
ngeno que es el factor ms resis-
tente a la lisis (Soulier y colabora-
dores 174), habindose comprobado
experimentalmente que la fibrino-
lisina activada en sangre circulan-
te no destruye el fibringeno (J ohn-
son y Tillet 63)
4. La aparicin de fibrinolisi-
na es un proceso de defensa del
. organismo para mantener permea-
bles los vasos ocluidos; adems, ya
hemos dicho que muchas veces apa-
rece fibrinolisis en los pacientes en
shock o tras grandes hemorragias .
Por todo ello, parece aceptarse
hoy da que la actividad fibrinol-
tica es, en las hemorragias obst-
tricas, un fenmeno reaccional se-
cundario de defensa (Grasset y
colaboradordes 44) que puede con-
tribuir ulteriormente a la agrava-
cih del cuadro.
3. Te01'a tromborpLstica
Es sabido que todo traumatismo
puede liberar cierta cantidad de
tromboplastina hstica que si pasa-
ra en gran cantidad a la sangre
podra desencadenar, tal vez, las
reacciones en 'cadena que conducen
a la coagulacin intravascular; por
su parte, sta puede, posiblemente,
inhibir de modo pasajero la pro-
duccin de fibringeno en el hgado
(Grasset y coIs.).
VEIN
Ya hemos visto como, segn Bieniarz 8,
esto ocurre normalmente en la sangre de los
vasos uteroplacentarios en el perodo de
alumbramiento, 'contribuyendo a la hemosta-
sia postparto.
La penetracin anormal de la trombo-
plastina a la circulacin materna se hace
gracias a la rotura de la placa basal (Schnei-
der 163) Y puede tener lugar directamente
por las venas uteroplacentarias o a travs
de los lagos maternos de la placenta.
El mecanismo de penetracin de
la tromboplastina vara segn la
entidad patolgi'Ca causante del sn-
drome:
AUTOEXTRACTION
OF
PLAC(NTAE
Fig. 1. (Tomado de Schneider 161)
Placenta, decidua y lquido am-
nitico s o n extraordinariamente
ricos en tromboplastina, y si por
circunstancias anormales sta pe-
netrase en la circulacin provoca-
ra la transformacin de la pro-
trombina en trombina, la que a su
vez convierte el fibringeno en fi-
brina que se deposita formando
cogulos o mbolos en los pequeos
casos.
la} En casos de desprendimien-
to precoz de placenta, la trombo-
plastina se producira en los tejidos
alterados de la placenta desprendi-
da y en la decidua vecina, pasando
a los senos venosos maternos de-
bido al aumento de la presin in-
trauterina por la fuerza expansiva
del propio hematoma.
b} En casos de retencin de
feto muerto, se originar, proba-
Vol. XLIII. N.o 176
blemente, por autolisis del tejido
placentario o decidual y pasara a
la circulacin materna por las con-
tra'cciones uterinas.
No puede, sin embargo, descartarse, en
estos casos, que la incoagulabilidad sea
cialmente debida a una fibrinolisis, siendo
la activacin de la fibrinolisina consecuencia
de la desintegracin proteica y de necrosis
hsticas. Vecchietti y Cottafavi' 99, estu-
diando lquidos orgnicos de fetos muertos,
encuentran en un caso evidente accin
noltica y en 17 una accin anticoagulante
ms o menos intensa; sin embargo, Frkk y
TROM80PLASTINA
HISTICA
La teora tromboplstica tiene su
fundamento en los siguientes he-
chos, bien establecidos:
1.0 Conocimiento de la existen-
cia de hipercoagulabilidades post-
operatorias atribuidas a la libera-
cin de tromboplastia a partir de
una herida, proceso inicial de todo
proceso coagulatorio para Stefani-
ni y Turpini 178.
2. o Fenmenos inexplicables por
la teora fibrinoltica: casos de afi-
7
radar Jl
rador Jl[
Facfor J!/l
Ca++
Trom6ina
Fr6rino'geno ---- FIBRINA
Mac Kelvey 37 no pudieron demostrar nunca
una fibrinolisis en los casos de retencin
trauterina de feto muerto.
e) En la embolia de lquido am-
nitico, procede de ste mismo,
pues su riqueza en tromboplastina
ha sido repetidamente demostrada;
Weiner y Reid llegan incluso a de-
cir que el mismo lquido amnitico
que pasa a la circulacin sangunea
se comporta como una tromboplas-
tina, pero ms adelante tendremos
ocasin de referirnos a la posible
presencia, en estos casos, de un in-
hibidor de la coaguladn.
(oe S'EECE/l.r- SCIINEI/JE/I]
brinogenemia sin a'Ctividad ltica,
depsitos fibrinosos intravascula-
res, resistencia del fibringeno a la
lisis, persistencia de 00gulos re-
troplacentarios, reduccin de la
protrombina y de la acelerina (que
Lewis y Ferguson 86 han demostra-
do que no son lisadas por la fibri-
nolisina) .
3. Reproduccin experimental,
en animales, de lesiones anlogas a
las observadas en 'clnica humana;
ello se ha logrado mediante inyec-
ciones de lquido amnitico (Stei-
ner y Lusbauch m; Slunsy 173; Ste-
Marzo--Abril 1963 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA 103
fanini y Turpini 178), de meconio
(Schneider 164), de extractos pla-
eentarios . (O bata 130; Hayashi 51;
Schneider 161 b'; Stefanini y Turpi-
ni 178), de tromboplastina (Page Y
eolaboradores 132; Ratnoff y Con-
ley 146; Hartman y cols. 49; Schnei-
der y Engstrom 168; Stefanini y
Turpini 178), as como provocando
traumatismos placentarios (Schnei-
der 162).
cos de la coagulacin no sufrieron altera.
ciones, pero apareci heparina en sangre.
As. pues. la hipertromboplastinemia ex-
perimental produce una depresin del fibri.
ngeno plasmtico. de modo variable segn
la rapidez y grado de la reaccin qumica.
Pero esta llamada ecuacin fisiolgica es
reversible y la recuperacin del fibringeno
se efecta con igual prontitud (Hodkginson
y cols.
57
).
S'chneider 166-167 resume el meca-
nismo de estos trastornos en los
que llama sndrome de fibrinacin-
Fig. 2. (Tomado de Schneider 167)
Los cuadros obtenidos experimentalmente
son los siguientes:
a) Dosis letales o en inyeccin rpida
producen la muerte sbita de los animales,
y la autopsia demuestra alteraciones vis-
cerales anlogas a las comprobadas en pa-
cientes fallecidas por incoagulabilidad de-
bida a afibrinogenemia.
b) Dosis subletales o en inyeccin lenta,
as como los traumatismos sobre el tero de-
terminan un estado de shock intenso con
incoagulabilidad sangunea, presentando
trastornos de la crasis anlogos a los de la
afibrinogenemia.
e) En el embolismo experimental de me-
conio, en perros, los componentes plasmti-
defibTin(J,cin. La fibrinacin -me-
jor seria decir fibrinizacin- es la
formacin de fibrina dentro de la
sangre circulante, lo que produce
un efecto doble: el impacto inicial
origina un shock obsttrico por em-
bolismo intravascular de fibrina, y
el efecto secundario es una profun-
da deplecin de la mayora de los
elementos del mecanismo hemost-
tico, con la consiguiente incoagula-
bilidad sangunea. La defibrinacin
104 ANALES DE MEDICINA Y Cl1(UGiA
Vol. XLIII. N.O 176,'
-o desfibrinogenizacin- es con-
secuencia de los depsitos de fibri-
na, y su gr.ado es un ndice apro-
ximado de la deplecin panhemos-
ttica secundaria.
El fibringeno desaparece, pues,
de la circulacin como consecuencia
de los extensos depsitos de fibrina
en todos los vasos del organismo
(Schneider 167) y tras la defibrina-
cin la sangre llena las funciones
circulatorias, pero es incoagulable,
con lo que se llega a los trastornos
finales del sndrome: fallo de la he-
que la teora tromboplstica es la que
jor explica el cuadro. pues. aparte sus
gumentos experimentales. no slo explica
las trombosis periviscerales observadas en
las preparaciones histopatolgkas. sino
cluso las defibrinaciones locales difciles de'
creer debidas a un enzima ltico. As. un.
brusco exceso de tromboplastina defibrina
localmente la sangre. pero el depsito de-
fibrina in situ asegura una hemos tasia
pida. por lo que slo cuando hay
cin de la sangre circulante aparecen los:
accidentes graves.
Este proceso puede dar lugar a
un shock, pues los depsitos de fi-
brina pueden ocluir la 'circulacin
o O O O O
Fig. 3. (Tomado de Schneider ,.,)
mostasia con ditesis hemorrgi'ca.
Proceso todo ste que es puesto en
marcha por la tromboplastina hs-
tica, desencadenante de las reaccio-
nes que conducen a la coagulacin
intravascular.
Para Stouffer y Asthworth 181 el proceso
se origina por una deposicin de fibrina en
los espacios intervellosos de la placenta.
caso de retencin de feto muerto. o en el
sitio de despegamiento placentario. caso de
desprendimiento precoz de placenta.
Aunque puede admitirse ciertamente la
existencia de defibrinaciones locales mucho
ms frecuentemente de 10 que se piensa.
sin traduccin clnica caracterstica. parece
pulmonar, as como los vasos de ri-
n, hgado e hip6fisis. Y experi-
mentalmente la obstruccin de la
circulacin pulmonar produce un
fallo circulatorio con shock intenso
por cor pulmonale agudo (dilatacin
aguda del corazn derecho por obs-
truccin de la circulacin pulmo-
nar).
4. Teoria del inhibidor
de Za coaguZacin
Los mecanismos anteriormente
expuestos son perfectamente vli-
Marzo--Abril 1963
105
dos para explicar la aparicin del
sndrome tanto en los casos de
,d. p. p. como en los de abortos re-
tenidos o fetos muertos. Pero en los
casos de embolia de lquido amni-
tico, en que la obstruccin de la
,circulacin pulmonar causante del
shock es producida no por depsi-
tos de fibrina, sino por tapones for-
mados por lanugo, meconio y c-
lulas descamadas, si bien la gran
riqueza en tromboplastina puede
;explicar la defibrinaein, no parece
ser ste el nico mecanismo.
En estos casos de embolia de l-
TROlf80PlAS T/NA
H/ST/CA
'quido amnitico se ha demostrado
la presencia de un anticoagulante
circulante (Schneider 165; Van San-
te 196), de un inhibidor de la coagu-
lacin. En experimentacin animal
se ha podido precisar que se trata
de un factor semejante o igual a la
heparina (Monkhouse 119), pero no
ha podido ser demostrada su natu-
raleza en los casos acaecidos en pa-
tologa humana. Por otra parte pa-
rece poder descartarse que se trate
de un fibrinolisina; pero se desco-
noce si este inhibidor es transpor-
tado por el meconio o si su libera-
cin es resultado de un mediador
qumico existente en el mismo.
Esta teora es vlida nicamente para
plicar la aparicin del sndrome en los casos
de embolia de lquido amnitico. Mas su
comprobacin experimental. por inyeccin de
lquido amnitico a animales de laboratorio.
parece bastante satisfactoria.
5. FenmerIJo de Smnnarelli-
Shwartzm,an
Se conoce en experimentacin animal con
el nombre de fenmeno de
[oe StIlNEIDER}
Shwarzman una reaccin hemorrgica
vocada por inyeccin repetida de
na bacteriana. Mientras que la segunda
yeccin. desencadenan te. debe ser
sao la primera (sensibilizante. puede ser
cutnea intravenosa; con lo que aparece o
una reaccin cutnea (reaccin de Shwartz-
man) o una reaccin generalizada. visceral
(reaccin de Sannarelli) acompaada de
shock y muerte de los animales; la autop-
sia demuestra la presencia de trombos de
fibrina en todos los rganos parenquimato-
sos y una ditesis hemorrgica general.
Recientemente ha podido demos-
trarse que en animales grvidos, o
106
Vol. XLIII. ~ N.o 176
en los previamente tratados con
cortisona, la reaccin de Sannare-
lli-Shwartzmann, puede desencade-
narse con una sola inyeccin. Por
otra parte ha podido demostrarse
su produccin en patologa huma-
na. Ello obliga a pensar en la espe-
cial importancia que podra tener
en el campo obsttrico, dado que la
sensibilizacin previa no es nece-
saria.
Tambin se ha podido comprobar que la
heparina o el dicumarol tienen una accin
fenmeno. Posteriormente Mackay
y cols. 98 describen varios casos en
abortos spticos; Pfau, Lasch y
Gunther 135 han descrito casos se-
mejantes en pacientes 'con aborto
febril, y Mac Cally y Vassicka 95 en
casos de septicemia postaborto por
b. coli.
La explicacin patognica, muy
en especial por lo que se refiere al
mecanismo inicial, permanece os-
cura. De todas formas, parece ser
que lo primitivo es el estado de
etJADRO 9
lB ing. endoloxma: senJ/6/izanle
_ _ _______ ClJla/l
L
' ea tnlraJvenosa
heDarma -
dicumoro/ -
---------- 2!! in/J endofoxlna L L
1
J ;. J. L gerro.nres
ae,fenCo.cienantt! ------ f.'
/ ~ . . . . . . . cor sana
INHIBICION r. cula'nea r. vi.raeral
local general
. fen(meno .sANAKELLI- SIIWAIlTlIfAN
lnhibidora sobre esta reaccin (Good y Tho-
mas 40). lo que constituye una demostracin
de la importancia que reviste en este fen-
meno el trastorno primario de la coagula-
cin.
Mackay y cols. 100 fueron los pri-
meros en sealar la relacin exis-
tente entre los depsitos intravas-
eulares de fibrina (responsables de
necrosis y hemorragias en un caso,
por ellos descrito, de eclampsia, con
necrosis cortical bilateral y necro-
sis hipofisaria) y la coagulacin in-
travascular que tiene lugar en este
shock y, aunque la 'causa de la apa-
ricin de ste permanece sin acla-
rar, es muy posible que de ello
sea responsable la ac'cin de las
endotoxinas bacterianas o de sus
polisacridos sobre la inervacin
bascular perifrica, con hiporreac-
tividad de las arteriolas para la.
adrenalina o noradrenalina. Te-
niendo en cuenta las relaciones en-
tre rbol vascular y coagulacin,
tan evidentes y capaces de influirse
mutuamente, Piau y cals. 135 opi-.
nan que un shock perifrico vascu-
lar, en el sentido de una hipocircu- de hipercoagulabilidad, difcilmen-
lacin, podra conducir a una acti- te observable en clnica por su bre-
vacin de 'la "coagulacin latente vedad.
intravascular", sobre la que hemos
hablado anteriormente, con apari-
cin de una hipercoagulabilidad y
consiguiente formaCin de trombos
intravasculares. Ello determinara
un agotamiento del fibringeno y
un descenso de los dems factores
de la coagulacin, en especial del
factor V o proacelerina, con la con-
* * *
Digamos. finalmente. para terminar esta
revisin patognica. que descartada la teora
heptica y reservadas para explicar casos
muy concretos las teoras del inhibidor
culante y del fenmeno de
Shwartzman. las teoras ms importantes
-fibrinoltica y tromboplstica- convergen
en un punto: ambas admiten la desaparicin
progresiva de los factores de la coagulacin.
ClJAPR010
D,P P
+
/iberdcio'n de Iromboplaslina
t
fendenC/d a la coagu/acio'n
t
F TRO!1BOPLASTlCA
HIPERCOACLE/1ICA
coagulaClO'n infravascu/ar
'L t ,.
p,,/'/noem olsmo
-jlbrino/i.sis -.. _-- shock LS.rle'r,co
consumo del fi/mngeno
t
hipoji6rinogene'rrlld Tafi/Jrinog{Jnem,a
cA/les/s hemorrgica
F TlBRI/tOLtTICA
siguiente aparicin, en una segun-
da fase, de una incoagulabilidad
sangunea; estaramos ante lo que
se ha llamado "coagulopata de con-
sumo".
As pues, reacciones hiperrgicas
del tipo del fenmeno de Sannare-
lli-Shwartzmann pueden causar en
el organismo grvido una desfibri-
nogeniza'Cn de la sangre circulan-
te, precedida por una fase previa
(Esqupma dI? Wtl/I?) 20.9
sea por una proteolisis activa. sea por el
consumo exagerado de estos factores al ex-
tenderse patolgicamente los procesos de la
coagulacin,
Por otra parte. ,como sealan Guilhem y
colaboradores 46. la oposicin entre pmbas
teoras es ms aparente que real. ya que-
en el proceso fisiolgico de la coagulacin.
la activacin de la protrombina para con..-
vertirla en trombina no es ms que una pro-
teolisis de aqulla y. por otra parte. ya es
sabido que la ltima fase de la coagulacin
es la destruccin ltica del cogulo. As. la
actividad ltica encontrada en los sndromes,
Vol. XLIII. N.o 176
de hipercoagulabilidad no sera ms que una
exageracin del proceso normal.
Hoy da se acepta generalmente
la sucesin de ambos procesos. Wi-
lle 209 ha insistido en que este sn-
drome de incoagulabilidad transcu-
rre en dos fases: a,) tromboplstica
o hipercoagulmica, b) fibrinol-
tica.
La liberacin de tromboplastina
hstica y su paso a la circulacin
materna provoca una coagulacin
intravascular que cursa con snto-
mas de shock y manifestaciones
emblicas: estadio hipercoagulmi-
co. Por la defibrinacin consiguien-
te se llega a una hipo o afibrino-
genemia que, si rebasa los lmites
mnimos conduce a una ditesis he ..
morrgica con fallo panhemostti-
co, agravado por la fibrinolisis con
'Secutiva al shock: estadio fibrino-
ltico.
V. DIAGN'OSTlCO DEL FALLO
HEMATICO
A. Diagnstico clnico
El diagnstico clnico positivo se
base en la aparidn de un cuadro
hemorrgico grave, con sangre in-
coagulable y alargamiento
do del tiempo de coagulacin. El
cuadro comienza con una acentua-
cin excesiva de hemorragias nor-
malmente banales, que toman un
carcter incoercible; por ello pre-
-dominan en el focopatolgi'co ini-
cial.
a) Desencadenamiento del sn-
drome: aparece con carctercom-
pletamente inespecfico, aunque se
ha pretendido que la ansiedad es
un factor predisponente, presente
en muchos casos; Soulier y cols.
175
creen que puede aparecer 'como res-
puesta a un estmulo psquico y f-
sico, parecido a los efectos secun-
darios de la reaccin de alarma de
Selye;
b) Curso clnico: a partir del
momento en que interviene lo que
Guilhem y cols.
46
llaman la "reac-
cin en cadena" que conduce a la
afibrinogenemia, puede tomar al as-
pecto de una hemorragia catacls-
mica o de forma menor; parece
existir una relacin entre la impor-
tancia de los fenmenos uterinos
anatmicos o funcionales y la in-
tensidad del sndrome clnico.
En las fases finales del sndrome,
aparte de la incoagulabilidad de la
sangre circulante, hay una verda-
dera ditesis hemorrgica, apare-
ciendo hemorragias en orificios na-
turales y heridas, e incluso equimo-
sis, hematomas subcutneos, pr-
puras y hemorragias viscerales.
Desde el punto de vista
gico es caracterstico el depsito de fibrina
en los vasos. Primero son fibrillas de fibrina
que se pegan a las paredes vasculares.
siblemente sobre la bifurcacin de los vasos;
luego. nuevos filamentos se van depositando
sobre los primeros. orientados siempre en
la direccin de la corriente sangunea;
mente llegan a formar verdaderos tapones
fibrinosos que ocluyen los vasos
der le7). Estos trombos de fibrina se
dan de los trombos ordinarios por ser de
origen laminar.
Siguiendo a Leroux S5 pueden aceptarse
varias formas clnicas:
1: Formas graves. sobreagudas: se
ducen por una hemorragi.a genital impresio-
nante que suele aparecer durante o despus
del alumbramiento, y que se acompaa de
un sndrome hemorrgico general.
2. Formas de mediana gravedad: se trata
de hemorragias graves que acompaan a un
cuadro de shock, presentando el sndrome
hematolgico caracterstico de incoagulabi-
lidad.
En general, pueden individu'alizarse las
formas etiolgicas: cuadros graves de d. p. p.,
retencin prolongada de huevo muerto, for-
mas no mortales de embolia de lquido am-
nitico, abortos spticos, contracciones ute-
rinas muy violentas, traumas quirrgicos.
3. Formas latentes: cuadros clnicos sin-
tomticos simples con incoagulabilidildes lo-
cales sin traduccin clnica, pero que cons-
tituyen estados de predisposicin a las he-
morragias.
Hay que insistir siempre en el
diagnstico diferencial con causas
locales de hemorragia, es decir, con
circunstancias puramente obsttri-
cas: lesiones de los rganos genita-
les, retenciones placentarias, atona
uterina. Es facil la tendencia a in-
clinarse hacia el diagnstico de un
sndrome hemtico cuando en la
mayora de los casos no se trata
ms que de una lesin obsttrica.
B. Diagnstico hematolgico
Es fcil en los estados finales del
sndrome, pero un estudio completo
de las distintas fases evolutivas del
trastorno de la coagula'Cin, es de-
cir, antes de la aparicin de una
neta incoagulabilidad, slo podra
llevarse a cabo en aquellas circuns-
tancias etiolgicas que nos pueden
hacer pensar en la aparicin de un
sndrome hemorrgico.
Pero el diagnstico resulta impe-
rioso cuando nos encontramos ante
un cuadro hemorrgico grave, en
cuyo caso hay que recurrir a aque-
llas pruebas que siendo de realiza-
cin fcil nos permitan con la ma-
yor rapidez diagnosticar no slo la
hipo o incoagulabilidad sino tam-
bin, a ser posible, el mecanismo
responsable de la misma, lo que nos
facilitar la aplicacin de una ms
adecuada teraputica. Las pruebas
ms tiles son, a nuestro juicio, las
siguientes:
1.0 Tiemtpo de co,a,gulacin en
tubo: puede ser determinado bien a
temperatura ambiente, bien coloca-
do en estufa a 37. Debe practicar-
se con sangre extrada por puncin
venosa y desechando los primeros
centmetros cbicos que pueden
contener tromboplastina hstica
que falseara los resultados. Esta.
prueba nos permite descubrir un
alargamiento progresivo del tiempo
de coagulacin hasta llegar a la in-
coagulabilidad total.
2. Test de observacin del co-
gulo (Reid) 148 b': practicado simul-
tneamente con la prueba anterior.
consiste en la observacin cuidado-
sa de la sangre depositada en el tu-
bo. As se podr apreciar una posi-
ble lisis rpida del cogulo normal-
mente formado o, en otros casos, la
formacin de un micro cogulo que
podr o no lisarse secundaria-
mente.
Con estas dos pruebas podemos
descubrir una incoagulabilidad to-
tal cuya causa no podemos todava
110 ANALES DE MEDlClNA y ClR.UGA Vol. XLIII. - N.o 176
determinar; o la formacin de un
microcogulo que traduce la muy
probable existencia de una hipofi-
brinogenemia; o la lisis rpida del
cogulo o del micro cogulo que re-
vela la existencia de una fibrino-
lisis.
3. Tiemp,o de trombina: se
pra'Ctica segn diversas tcnicas,
de las que una de las ms sencillas
es la llamada prueba de Link-San-
ders 160 biS; consiste en aadir 100 u.
de trombina bovina en polvo a 1 ce.
de sangre venosa de la paciente.
Normalmente coagula en 5-8 seg.
pero la disminucin o ausencia de
ibringeno alarga el tiempo de coa-
gulacin a 30 seg. o la sangre per-
manece sin coagular. Aunque es
una prueba muy sencilla, para ma-
yor seguridad hay que practicar
siempre unas pruebas de control
(!on la sangre normal. Por otra par-
te, hay que tener en cuenta que no
puede descartar en absoluto la pre-
sencia de un anticoagulante o de
una fibrinolisina.
Otra ,prueba sencilla y til es la de
Scott 172: consiste en mezclar 0,2 c. c. de
sangre citratada con 0,2 c.c. de solucin de
trombina; los resultados son los siguientes:
Fibringeno normal = cogulo en 5-10 seg.
que es firme y comienza a retraerse a los
60 seg.
Fibringeno disminuido = retardo de la
coagulacin .a 15-20 seg. y desintegra-
cin a los 60 seg.
Afibrinogenemia = falta de formacin del
cogulo.
4. Pruebas cruzo,das entre plas-
ma sawo y enfermo: sirven para
descartar la presencia de anticoa-
gulantes o de una fibrinolisina, y se
pra'Ctica mezclando 0,1 ce. de plas-
ma problema con 0,9 ce. de plasma
sano en un tubo de hemolisis. Si se
tratase de una hipo o afibrinogene-
mia la sangre coagular rpida-
mente, como en los casos normales;
en cambio si hay algn anticoagu-
lante o fibrinolisis, no hay forma-
cin de cogulo.
Estas pruebas descritas son tc-
nicas rpidas y sencillas, muy ti-
les en la clnica, pero que s610 tie-
nen un valor de orienta'Cin. Siem-
pre que las circunstancias lo permi-
tan deber hacerse un estudio com-
pleto de la hemostasia, especial-
mente ante aquellos cuadros obst-
tricos en que podamos pensar en la
posible aparicin de un sndrome
de incoagulabilidad. En estos casos,
aparte las pruebas habituales de
hemostasia, habr que practicar
una determinacin cuantitativa de
fibringeno, una determinacin del
poder fibrinolti'co del suero y una
investigacin de la presencia de an-
ticoagulantes. Actualmente, mu-
chos autores conceden gran impor-
tancia a la tromboelastografa que
permite reconocer fcilmente las
diversas fases -latente, sub clnica
y clnica- del sndrome.
Dice Willie 209 que diagnosticar el esta-
dio final es fcil; ms difcil es, en cambio,
diagnosticar el estadio tromboplstico o hi-
percoagulmico, perodo en el que la& posi-
bilidades teraputicas son mayores. En tal
momento el diagnstico se fundamentar en
una disminucin discreta de la cifra de fi-
bringeno, la demostracin de una cierta
Marzo-Abril 1963
111
actividad fibrinotica y una disminucin
lativa de la elasticidad del trombo.
VI. PROFILAXIS
La pro.filaxis de las hemo.rragias
po.r inco.agulabilidad puede reducir-
se, en realidad, a do.s principio.s
fundamentales: 1.0 co.rrecta asis-
tencia al parto.; 2. examen de la
crasis sangunea en aquello.s caso.s
en que es po.sible la presentacin
del sndrome.
Esquemticamente puede resu-
mirse en el cuadro. adjunto. que a
continuacin detallaremo.s:
a) partos no.rmales:
1) evitar hiperdinamias violen-
tas
2) buena co.ntraccin
alum bramiento.
sutura laceracio.nes
b) d. p. p. graves:
1) amniorrexis inmediata
,2) co.ntro.l hemostasia cada ho-
ra: fibringeno., o.bservacin co.-
gulo
e) retencin feto. muerto.:
1) investigar crasis despus de
3-4 semanas
2) evacuacin uterina si baja el
nivel de fibringeno.
1. Hay que evitar las hiperdina-
mias violentas durante el parto,
pues es conocido que la excesiva ac-
tividad muscular provoca una reac-
cin tromboplstica; bstenos re-
co.rdar que en los orgenes de las
embolias amniticas hay siempre
un trastorno. evidente de la din-
mica.
2. Durante el alumbramiento y
en el perodo inmediato. hay que vi-
gilar y prevenir la aparicin de he-
mo.rragias, para lo cual se procu-
rar una buena contraccin uteri-
na as como la sutura 'cuidado.sa de
las posibles laceraciones del canal
genital. Hay que extremar lo.s cui-
dados si aparece una hemorragia
postparto, pues el ago.tamiento de
los facto.res de la coagulacin puede
conducir, como. ya hemos sealado.,
a hemorragias po.r incoagulabili-
dad.
Po.r ello Guilhem y co.ls. 46 consi-
deran que en estos 'casos la trans-
fusin de plasma -seco y concen-
trado- debe ser sistemtica pues
constituye una excelente profilaxis.
Hay que tener en cuenta que si bien la
hipervolemia gravic!ica h_ace menos peligrosa
una hemorrgia. si sta es grave la compen-
sacin es tambin ms dificil; por otra parte,
las reacciones vasomotoras pueden ser
ordenadas o excesivas, determinando estados
de shock obsttrico, y la sobrecarga
ca hace temer posibles sobrecargas trans-
fusionales.
3. Especial vigilancia requie-
ren los casos de desprendimiento.
precoz de placenta, de modo parti-
cular aquellos casos graves que se
acompaan de descenso del fibrin-
geno. y de la actividad ltica de la
protrombina. La profilxis es posi-
ble por cuanto los accidentes hemo-
rrgicos son consecutivos a des-
prendimientos extensos, motivo por
112
Vol. XLIII. N.o 176
el que no suelen aparecer hasta pa-
sadas algunas horas del accidente.
La profilaxis consistir en: la)
amniorrexis inmediata para dismi-
nuir la presin intrauterina y dete-
ner as la penetracin de substan-
cias tromboplsticas a la circula-
cin materna; b) control repetido
de la hemostasia, cada 1-2 horas, y
actuacin inmediata si el nivel de
fibringeno cae por debajo de los
valores crticos, e) ciertos autores,
entre ellos Schneider 163 y Weiner
y cols. 206, preconizan cesrea y, tal
vez, histerectoma en los casos gra-
ves, conducta que rechazamos pues
nos parece excesivamente activa.
4. La profilaxis alcanza un es-
pecial inters en los casos de reten-
cin prolongada de feto muerto, en
los que hay que pensar siempre en
la posible existencia de un sndro-
me latente.
Nuestra conducta se atemperar
a lo siguiente: a,) investigar un po-
sible trastorno de la crasis sangu-
nea cuando la retencin fetal sobre-
pase las 3-4 semanas: test de ob-
servacin del 'cogulo y determina-
cin del fibringeno, repetidos pe-
ridicamente (cada 3-4 das); b)
evacuacin del tero si el nivel de
fibringeno desciende y se acerca
a los valores crticos.
Digamos de paso que el nivel crtico de
fibringeno es diversamente valorado:
Revelli 152, 150 mg. %,
Leroux 85, 100 mg. %,
Schneider 180, 90 mg. %.
Guilhem y cols. 45, 60 mg .. %.
En resumen, podemos sintetizar la
laxis de las hemorragias por
dad en la determinacin del fibringeno y
test de observacin del cOgulo en todas
aquellas circunstancias clnicas que hagan
pensar en la posible aparicin del sndrome,
y estar preparados para la actuacin ade-
cuada en los casos necesarios.
VII. TRATAMIENTO
A. Normas generales
Podemos sintetizar el tratamien-
to de las hemorragias obsttricas
por incoagulabilidad en los siguien-
tes puntos:
1.0 Restauracin de los factores
de la coagulacin destruidos por la
liberacin de tromboplastina, me-
diante el aporte de los elementos
destruidos en el tero y de aquellos
otros capaces de oponerse a su des-
truccin; este aporte debe ser he-
cho de forma rpida, precoz y sufi-
ciente, para que no sean agotados
como los factores plasmticos.
2. o Reposicin de la masa he-
mtica, en sus dos vertientes: a)
la volemia, pues el shock hemorr-
gico contribuye a agravar el cua-
dro por la hipotensin y por desen-
cadenar una accin ltica sobreaa-
dida; b) la citemia, para evitar la
anoxia hstica.
3. Lucha contra el shock y el
colapso, neutralizando los efectos
nefastos de la obstruccin vascular
por depsitos de fibrina y reducien-
do el estado anX'co de las clulas
mediante el aporte de oxgeno.
4. Eliminacin del foco nocivo,
origen del trastornos hemtico:
aceleracin del parto o cohibicin
de la hemorragia uterina para eli-
minar la fuente anormal de trom-
boplastina.
Lo ideal del tratamiento sera, sin embar-
bo, Stl instauracin precoz en la fase trom-
boplstica inicial. Recordemos que la fibrino-
lisis o la faIta de coagulacin es una fase
posterior, mientras que en el primer momento
hay una fase hipercoagulmica; fase de diag-
nstico difcil, pero en el que las posibilida-
des diagnsticas son mayores.
El tratamiento en esta fase consiste en la
administracin de anticoagulantes: al hepa-
rina (Schneider) 163, que para Pfau y cols. 136
acta como antitrombina o antitromboquina-
sa; b/ protamina (Wille) 209, que tiene efec-
to antitromboplastnico (Kontsky y cols.) 15
-o por lo menos, retardador de la accin
de la tromboplastina-, y antifibrinoltico
(Maurizio) 115. Con estos tratamientos se
previene la ditesis hemorrgica intervinien-
do paradjicamente con elementos frenado-
res de la coagulacin antes de la aparicin
de las hemorragias.
Este tratamiento, ideal al que hay que
aspirar, slo podr llevarse a cabo en
aquellos casos en que ha sido posible el
dificil diagnstico de la hipercoagulemia ini-
cial. Por otra parte, pese que la heparina
puede prevenir tambin las reacciones de
Sannarelli-Schwartzman tanto locales como
generalizadas (Cluff y Bertrohng 16; Good
y Thomas 40), su administracin no deja de
dar ciertos reparos, pues sU uso inoportuno
o sobredosificacin puede ecelerar el derrum-
bamiento del mecanismo de la coagulacin
ya alterado. .
B Tratamiento mdico
1. o Restawrocin de los factores de
la coagulacin:
La primera medida ante una he-
morragia por incoagulabilidad es
la restauracin de la 'coagulacin,
lo que puede hacerse mediante la
administracin de fibringeno o de
plasma.
a) Fibringeno: su administra-
cin constituye el tratamiento espe-
cfico y de eleccin, por su xito r-
pido y casi constante, habiendo me-
recido su empleo los mayores elo-
gios desde su introduccin en tera-
putica por Moloney y cols. 118; co-
mo dicen Batlle y cols. 6 bi, no hay
medicacin de accin ms sealada
en estos casos.
Su uso estaba, hasta hace poco,
limitado solamente por su escasez y
elevado precio, pues debe inyectar-
se en cantidad variable entre 2 y
10 g por lo general:
Briquet 11, 2-6 g.,
Murphy_cols.
121
, 10 g.,
Paxson-cols.
133
, 3-1'0 g.
Philli ps 136, 10-20 g.,
Pritchard 141, 4-6 g.,
Ratnoff-Vosburg 148, 10-15 g.,
Reid-cols. 149, 4-12 g.,
ReveIli 152, 4-5 g. (como mnimo),
Sanders 160 bis, 3-5 g. (repetir),
Schneider 161, 4-6 g.,
Weiner-cols.
206
, 10 g.
Paxson y cols. 133, que poseen la
extraordinaria experiencia de un
banco de fibringeno, han tenido
que administrar las siguientes do-
sis:
1-3 g en 61 % de los casos,
3-5 g en 25 ,%,
5-7 g en 11 %,
7-10gen4%,
Hay que reconocer, sin embargo, que este
tratamiento no es la panacea, pues aparte
de que la desaparicin del fibringeno re-
presenta slo una parte del proceso -si
bien que la ms importante y decisiva para
el curso del mismo-, su administracin
puede presentar, en ciertos casos, algunos in-
convenientes: desde l.a extraordinaria rareza
de la formacin de depsitos intravasculares
de fibrina (caso unico en la literatura de
114
ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGtA
Vol. XLIII. N.o 176
Graham y cols. 41), a la poco frecuente
aparicin de hepatitis (11 % para
pli 177, 5 % para Pritchard 141).
Sin embargo, hay que tener en cuenta
que el peligro de hepatitis es el nico
veniente real de su administracin. si bien es
cierto tambin hay que sealar que con los
preparados de fibringeno tan
riamente purificados que poseemos hoy da,
tal contingencia es cada vez ms rara. Por
otra parte. no cabe duda tampoco de que
ante la gravedad de un cuadro de
rragias por incoagulabilidad no hay que
hibirse en la administracin de fibringeno
por la eventual posibilidad de apariCin de
una hepatitis.
Por todo ello hay que insistir en
que es el nico tratamiento real-
mente eficaz y capaz de salvar mu-
chas vidas. Soulier y cols. 174 bis han
obtenido, con tal tratamiento, un
90 % de xitos y Paxson y cols. 133
han alcanzado tambin un 88 %.
N osotros estamos convencidos que
en los 'casos l, n, nI y V que hemos
relatado, el final hubiera sido muy
otro de haber podido administrar
la dosis conveniente de fibringeno.
Todo esto nos ensea, por tanto,
a emplearlo siempre en aquellos ca-
sos gravs de hemorragias con san-
gre incoagulable en que el nivel de
fibringeno est por debajo de 100
mg % o cuando el test de o bserva-
cin del cogulo demuestra una in-
coagulabilidad total o casi total, la
formacin slo de un microcogulo
o una marcada prolongacin' del
tiempo de 'coagulacin.
b) Plasma: aparte su accin
sobre la volemia -que estudiare-
mos a continuacin- la adminis-
tracin de plasma seco y concentra-
do permite el aporte masivo de, no
slo gran cantidad de fibringeno
en poco volumen, sino tambin de la
mayor parte de los factores de la
coagulacin presentes en el plasma
(enzimas, protrombina, antiplas-
mina).
e) Antijibrinolticos: Briquet 11
recomienda la administracin de
sulfato de protaminaen los estados
heparinoides, y Klein ycols. 72 uti.,.
lizan el azul de toluidina si hay ex-
cesivas cantidades de fibrinolisina,
a la que neutraliza. Recientemente
se ha preconizado el empleo del CY
66 o inhibidor de Kunitz (Riviere
y cols. 155; Coicaud) 17 que parece
ser un inhibidor espeCfico de la fi-
brinolisina; pero es un producto
muy 'costoso y difcil de preparar.
Tambin se ha empleado el cido
amino-caproico, inhibidor de la fi-
brinolisina, sus activadores, a do- .
sis de 5 g repetidos cada 4-6 horas
sin reparos (Roth 158 bi') .
2. Reposicin de la masa
hemtic.a:
Puede llevarse a cabo mediante-
la transfusin de sangre o de plas-
ma, constituyendo una medida im-
prescindible, pues una regla que no
admite discusin en la prctica cl-
nica es que las prdidas sbitas del
volumen hemUco han de ser re-
puestas inmediatamente.
a) Transfusiones de sl(1jyt.gre:
cuando hay que efectuar una repo-
sicin masiva, la sangre no tiene
substituto adecuado, y debe ser
Marzo-Abril 1963
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGA 115
transfundida rpidamente y en
grandes cantidades. En general
puede aceptarse que hay que trans-
fundir la sangre necesaria para
que la tensin arterial alcance los
10 cm de Hg y el pulso descienda
por debajo de 100 por minuto; pero
esto podra no ser suficiente en las
embarazadas, que en tales condicio-
nes slo alcanzaran un 70 % de la
volemia normal. As pues, debera
administrarse todava una algo ma-
yor cantidad de sangre.
El nico peligro de la transfusin masiva
radica en los accidentes de sobrecarga cir-
culatoria que se originan a consecuencia de
transfusiones repetidas y abundantes, agra-
vadas por el aporte sdico suplementario
que supone toda transfusin.
Pero hay que tener en 'cuenta
que este tratamiento slo constitu-
ye una teraputica de fondo para
elevar la volemia, pues la sangre
contiene poco fibringeno y eleva
poco su nivel en sangre (10 mg %
cada 500 cc. segn Hodgkinson y
cols. 56), Y no permite el aporte ma-
sivo de los elementos plasmticos
de la coagulacin.
b) Plasma: permite actuar r-
pida y eficazmente frente a estos
cuadros, siempre y cuando se ad-
ministre plasma seco y concentra-
do y a dosis suficientes de 500 cc.
o ms. Aparte de su accin sobre la
eoagulacin, por el aporte elevado
de factores de la coagulacin, acta
tambin sobre la volemia por su
contenido en lquido y protenas.
Presenta adems la ventaja de po-
der actuar inmediatamente sin de-
terminar grupos y de poder ser in-
yectado rpidamente por ser bien
tolerado.
Aunque sea para rechazarlas, tenemos que
decir dos palabras de las soluciones macro-
moleculares, que no solamente son inefica-
ces sino incluso peligrosas. Se ha demostrado
que los sucedneos del plasma rebajan el
nivel de fibringeno, y disminuyen la pro-
trombina, las plaquetas y la resistencia ca-
pilar, pudiendo producir depleciones ulte-
riores con hemorragias incontrolables (De
Nicola y cols. 123).
3. Lucha contra el shock:
Para combatir el shock, aparte la
transfusin de sangre o plasma, se
recurrir a la administracin de:
a) Doca o cortisona, que si bien
no parecen tener accin directa so-
bre el shock salvo en 'casos de insu-
ficiencia suprarrenal, tiene en cam-
bio accin antifibrinoltica (Valen-
tine 195) ;
b) oxigenoterapia, para corre-
gir la anoxia hstica que puede pro-
ducir lesiones parenquimatosas;
e) noradrenalina o neosinefri-
na, preferentemente la primera que
une a su gran poder hipertensor la
ventaja de provocar vasodilatacin
coronaria y vascular renal;
d) antibiticos, que para Frank
y 'cols. 36 evitan, hasta cierto punto
la aparicin del shock hemorrgico,
hecho difcilmente comprensible.
B. Tratamiento obsttrico
En cuanto al problema de la eli-
minacin del foco originario del
116
ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGA
Vol. XLIII. N.D 176
trastorno hemtico, deberemos con-
siderar detenidamente los diversos
procedimientos empleados.
1. Aceleracin o terminacin .r-
pida del parto:
Parece existir acuerdo general en
que cuando aparece una hemorra-
gia por incoagulabilidad hay que
terminar rpidamente el parto, pe-
ro sin proceder a ninguna medida
quirrgica antes de corregir el
trastorno hemtico.
Una de las primeras medidas
consistir siempre en la ruptura de
la bolsa de las aguas para
nuir la. hipertensin intrauterina y
detener la penetracin de material
tromboplstico a la circulacin ma-
terna. Pero es preciso individuali-
zar los diversos casos clnicos.
,a) Desprendimiento precoz de
placenta: aparte la ruptura de
membranas, hay que terminar r-
pidamente el parto por va baja
siempre que ello sea posible o prac-
ticar, de otro modo, una cesrea.
Pese a lo dicho de acelerar el parto
hay que abstenerse de la adminis-
tracin de extracto posthipofisario
pues puede provocar un desastre,
ya por agravacin del cuadro (Ste-
venson y cols. 189), ya por precipi-
tar el 'cuadro de nefrosis de la ne-
frona distal (Murphy y cols. 121).
b) Retencin de feto muerto:
aunque algunos autores recomien-
den una expectacin vigilante ya
que el cuadro puede ser dominado
con fibringeno, la mayora estn
de acuerdo en provocar el parto si
no ha comenzado an o acelerar su
terminacin al tiempo que se insti-
tuye el oportuno tratamiento m-
dico.
La administracin de fibringeno
se har slo en el momento del par-
to o de la intervencin, ya que su
administracin anterior solamente
produce una elevacin transitoria
(Pritchard 141) al ser prontamente
destruido por las fibrinolisinas tan
frecuentes en estos casos.
Pero muchas veces el cuadro
co se presenta una vez expulsado el feto.
por lo que ya no se plantea ningn proble-
ma de tratamiento obsttrico.
c) Embolia de lquido amniti-
ca: si se logra recuperar a la pa-
ciente del grave cuadro de shock,
hay que prevenir o tratar la even-
tual hemorragia con fibringeno y
sangre fresca. Una vez corregido el
fallo de la coagulacin y superado
el shock no hay razn para evitar
la va vaginal.
Kontsky y cals. 75 aconsejan emplear
ticoagulantes en los estadios iniciales ba-
sndose en la conocida accin antagnica
entre heparina y tromboplastina; pero hay
que recordar que Schneider 16" ha visto la
liheracin de anticoagulantes en la embolia
experimental por lquido amnitico.
d) Abortos retenidos: aparte
instaurar el tratamiento mdico,
hay que proceder a la evacuacin
del tero por el mtodo ms conve-
niente y cuanto antes mejor
han y cols. 102)
Pero hay que tener en cuenta
que muchas veces estos cuadrO's he-
morrgicos comienzan 'como hemo-
rragias del alumbramiento o del
postalumbramiento, en cuyo caso la
primera medida ser asegurar una
buena contraccin uterina para que
la atona no contribuya a la agra-
vacin del proceso. Hay que sea-
lar que, para el mecanismo de cohi-
bicin de la hemorragia siempre es
ms importante el factor miovascu-
lar que el hemtico; Pritchard 141
llega incluso a decir que cuando
hay suficiente tono miometrial la
hemorragia no es nunca excesiva y
que a veces al corregirse la atona
cesa la hemorragia an persistien-
do el dficit de fibringeno. N os-
otros nos adherimos a esta opinin
porque tal fue lo sucedido en uno de
nuestros casos, sobre lo que insisti-
mos en otra ocasin 112.
,2. Histerectoma:
Se ha defendido repetidamente
su prctica con objeto de suprimir
la superficie sangrante del rea pla-
centaria y la fuente de tromboplas-
tina, recomendndose procedimien-
tos muy rpidos y efectuados pre-
cozmente antes de que sea profun-
da la alteracin del estado generaL
Este proceder ha sidO' objeto de
grandes discusiones, pues aunque
tiene buenos defensores (Moloney y
colaboradores 118; Lepage y colabo-
radores 84 ; Revelli 152; Weiner y co-
laboradores 206), se le han hecho
importantes objeciones por lo que
su indicacin parece perder terre-
no, pues aparte de existir muchsi-
mos casos curados sin recurrir a
ella, ni asegura la correccin del
fallo hemtico (Sawitsky y cols 161)
ni elimina superficies sangrantes,
sino como dicen Murphy y cols. 121
slo las reemplazan por otras, tales
las de las suturas y ligaduras.
Por todo ello slo parece j ustifi-
cable como mtodo excepcional si el
cuadro se agrava pese al tratamien-
to mdico o cuando no se dispone
de suficiente cantidad de fibringe-
no o plasma, y en ciertos casos en
que curado el sndrome persiste
una atona incoercible por lesin de
la fibra muscular (Guilhem y cola-
boradores 47) .
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