GD Patologias hepticas

Cirrose:
- uma resposta leso crnica Causas: lcool, hepatite, doena biliar, hemocromatose, doena de Wilson, deficincia de alfa1-antitripsina Cirrose criptognica: idioptica (grande parte provavelmente devido a alguma hepatite auto-imune) Caractersticas: septos fibrosos, ndulos com hepatcitos em diviso, circundados por fibrose remodelamento da citoarquitetura heptica Dano heptico-> inflamao -> necrose -> fibrose -> regenerao H alteraes na vasculatura heptica Sinusides hepticos: presena de fenestraes e ausncia de membrana basal Clulas de Ito: tornam-se miofibroblastos, os quais aumentam a resistncia vascular heptica por meio da contrao dos sinusides e depsito de substncias nesses vasos, o que diminui seu calibre. Na cirrose, h capilarizao dos sinusides (h depsito de substncias da matriz extracelular produzidas pelas clulas de Ito que bloqueiam as fenestraes dos sinusides) H fibrose em ponte: do espao porta para a veia centrolobular H tambm shunt heptico: o sangue corre direto pelos vasos sanguneos sem banhar os hepatcitos H diminuio do lobo direito do fgado Cirrose alcolica: hipxia centrolobular -> isquemia -> necrose Pode haver leso direta por efeito txico do lcool Os produtos da degradao do lcool ligam-se covalentemente a protenas, formando complexos antignicos H tambm aumento da permeabilidade intestinal com a ao de endotoxinas geralmente de carter misto (micro e macronodular) Cirrose biliar primria: causada por doena biliar (auto-imune, ligada a HLADR e HLA-Q classe II), causando destruio dos ductos biliares, inflamao do espao portal e periportal ecolangite no-supurativa progressiva A bile se acumula no fgado e tem ao txica micronodular Pode ser causada por colangite esclerosante primria, provavelmente autoimune e relacionada a retocolite ulcerativa, doena de Crohn e colangiocarcinoma. A clnica caracterizada principalmente por prurido e ictercia Doena de Wilson: autossmica recessiva macro ou micronodular O cobre transportado no sangue por ceruloplasmina e eliminado na bile Na doena de Wilson, h diminuio na produo de ceruloplasmina e dificuldade de excreo pelos hepatcitos Hepatite viral: o dano heptico causado pela resposta imune

Tem carter crnico macronodular Metstases: tumor maligno mais freqente no fgado Vm com mais freqncia do TGI (devido drenagem pelo sistema porta), pulmes, mamas e rins So visveis na cpsula heptica No so encapsuladas As metstases advindas do pncreas (tumores neuroendcrinos) so frequentemente encapsuladas. O transplante heptico indicado Hepatocarcinoma: cirrose, vrus B e C da hepatite, lcool e hemocromatose predispem a esse tipo de cncer Tumor bem delimitado e encapsulado Cresce mais em homens (proporo 3:1) devido a receptores para testosterona Nos casos de HC, o transplante heptico depende dos critrios de Milo: o tumor tem que ser nico e ter at 5 cm ou at 3, com at 3 cm cada As cirroses de origem biliar geralmente no predispem ao HC Colangiocarcinoma: desmoplsico (provoca fibrose) O paciente no transplantvel Pode ser central (de ductos principais) ou perifrico (de ductos secundrios) Tumor de Klatskin: colangiocarcinoma com melhor prognstico Predispem: doena de Caroli, colangite esclerosante primria, vermes asiticos - Aps transplante heptico, pode haver linfoma B no-Hodgin (infiltrao linfomatosa), relacionado ao uso de imunossupressor - O cncer de vescula, cncer de vias biliares e cncer de ducto pancretico so histologicamente iguais Esteatose: aumento do tamanho e do peso do fgado e alterao de cor (amarelada) Os cidos graxos circulantes so captados pelos hepatcitos,acumulados em triglicerdeos e exportados Causas: obesidade (excesso de gordura) Desnutrio (deficincia de produo de protenas, impedindo a exportao da gordura) lcool (leso heptica que causa disfuno no metabolismo dos hepatcitos) Necrose heptica aguda: hepatite fulminante Causa principal: uso de paracetamol H destruio de quase todos os hepatcitos, sem tempo para generao. Reduo sbita do tamanho do fgado Colorao escura devido ao extravasamento de sangue dos vasos Insuficincia heptica aguda H poucos hepatcitos e muitas clulas inflamatrias Outras causas: vascular, fenitona, lcool, hepatite A e B, drogas Hemocromatose: autossmica recessiva H excesso de absoro de ferro (protena HFE, que identifica os nveis sricos de ferro, encontra-se alterada nos hepatcitos. Como ela

responsvel pelo controle da absoro de ferro, acaba havendo absoro exagerada). O fgado adquire forte colorao marrom, acastanhada Causa diabetes bronzeada, por afetar as clulas das ilhotas de Langerhans H acmulo de ferro nas articulaes (artrite), corao (cardiopatias), gnodas (infertilidade) e pele Hemocromatose adquirida: excesso de transfuso sangunea Doena renal policstica do adulto: autossmica dominante Cursa com policistos hepticos Relacionada a defeito na protena que promove adeso celular nos tbulos renais e vias biliares As clulas se desprendem, mudam de forma no parnquima Pode haver o desenvolvimento de cistos no pncreas e no corao H maior tendncia a desenvolver aneurisma nas artrias do polgono de Willis