BAB I PENDAHULUAN

Kor pulmonale, atau penyakit jantung pulmonalis, adalah penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Kor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab akut tersering adalah emboli paru masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan. (Kurt.2002). Meski prevalensi PPOK di AS mencapai 15 juta jiwa, frekuensi pasti kor pulmonale sulit ditentukan karena keadaan ini tidak terjadi pada semua kasus PPOK, selain juga karena pemeriksaan-pemeriksaan rutin relatif tidak sensitif untuk mendeteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonale diestimasikan terjadi pada 6-7% pada semua bentuk penyakit jantung di AS, dengan PPOK (bronkitis kronis dan emfisema) sebagai penyebab utama pada lebih dari 50% kasus. Selain itu, kor pulmonale merupakan 10-30% bentuk dekompensasi kordis di AS (Khozsnevis, 1999). Aritmia ventrikular dan aritmia supraventrikular sering terjadi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Insidensi yang dilaporkan oleh seumlah penelitian berbeda-beda karena variasi dalam populasi (pasien PPOK stabil atau pasien dengan eksaserbasi), ada atau tidaknya gagal ventrikel atau penyakit jantung yang mendasari, atau pengobatan yang digunakan sebagai manajemen aritmia (Francis, 2003). Terjadinya aritmia pada pasien dengan kor pulmonal yang telah mengalami gagal jantung kanan akan semakin memperburuk angka mortalitas. Angka mortalitas pasien dengan PPOK yang memiliki komplikasi kor pulmonalsudah cukup buruk, yakni harapan hidup 5 tahun hanya sebesar 30%. Timbulnya aritmia akan makin memperburuk survival rate pasien. Penelitian Hudson et al pada 70 pasien kor pulmonal menunjukkan bahwa terjadi perbedaan angka mortalitas yang bermakna antara pasien yang tidak menderita aritmia dengan pasien aritmia dalam 2 tahun periode penelitian. Hudson melaporkan 11

orang pasien kor pulmonal tanpa aritmia mortalitasnya adalah 0%. Tiga belas pasien dengan takikardi supraventrikuler memiliki angka mortalitas 46%, dan 10 pasien dengan takikardi ventrikular memiliki angka mortalitas 100% (Francis, 2003).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Kor pulmonale

1.1.

Definisi

Istilah kor pulmonale, atau penyakit jantung pulmonalis, digunakan untuk menjelaskan penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Yang tidak termasuk dalam definisi ini adalah kasus hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh gagal ventrikel kiri atau penyakit primer lain di sisi kiri antung serta hipertensi pulmonal yang disebebkan penyakit jantung kongenital. Penyakit paru primer menyebabkan pembesaran ventrikel kanan, mengakibatkan hipertrofi dan pada akhirnya terjadi gagal ventrikel kanan (Kumar, 2002; Fauci et al, 2008). Hipertensi pulmonal sekunder akibat penyakit paru kronis terjadi jika tekanan arteri pulmonal rata-rata saat istirahat lebih dari 20 mmHg. Nilai ini sedikit berbeda dengan hipertensi pulmonal primer, pulmonal arterial pressure (PAP) > 25 mmHg. Pada individu muda (<50 tahun) nilai PAP berkisar antara 10-15 mmHg. Karena proses penuaan terjadi peningkatan PAP, sekitar 1 mmHg/10 tahun. Pada penderita PPOK hampir selalu terjadi peningkatan PAP, lebih dari 20 mmHg. Nilai ini akan meningkat saar exercise, mencapai 30 mmHg (Weitzenbaum, 2003).

1.2.

Epidemiologi

Meski prevalensi PPOK di AS mencapai 15 juta jiwa, frekuensi pasti kor pulmonale sulit ditentukan karena keadaan ini tidak terjadi pada semua kasus PPOK, selain juga karena pemeriksaan-pemeriksaan rutin relatif tidak sensitif untuk mendeteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonale diestimasikan terjadi pada 6-7% pada semua bentuk penyakit jantung di AS, dengan PPOK (bronkitis kronis

dan emfisema) sebagai penyebab utama pada lebih dari 50% kasus. Selain itu, kor pulmonale merupakan 10-30% bentuk dekompensasi kordis di AS. Kor pulmonale akut umumnya disebabkan oleh emboli paru masif. Kasus emboli paru masif akut merupakan kondisi yang paling berbahaya. Terjadi 50.000 kematian per tahun di AS akibat emboli paru dan setengahnya terjadi pada jam pertama akibat gagal jantung kanan akut. Secara global insidensi kor pulmonal bervariasi pada beberapa negara, tergantung prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain terjadinya bermacam penyakit paru (Sovari, 2011).

1.3.

Etiologi

Penyebab utama terjadinya kor pulmonal adalah emboli paru, penyakit paru obstrukif dan restriktif kronik, dan penyakit vaskular paru. Kor pulmonale akut paling sering disebabkan oleh embolisme paru. Apabila embolus secara akut menyumbat lebih dari 50% jaringan vaskuler paru, peningkatan beban mendadak di sisi kanan jantung menyebabkan gagal ventrikel kanan. Ventrikel kanan biasanya mengalami dilatasi, namun tidak hipertrofi. Penyebab lain dari kor pulmonal akut adalah acute respiratory distress syndrome (ARDS), hal ini terjadi akibat aspek patologik ARDS sendiri atau akibat ventilasi mekanik, khususnya dengan kebutuhan volume tidal yang lebih tinggi, menyebabkan peningkatan tekanan transpulmonal (Kumar, 2002; Sovari, 2011) Kor pulmonale kronis paling sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonale kronis, berbeda dengan kor pulmonale akut, hipertensi pulmonal yang menetap memungkinkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan kompensatorik. Ventrikel kanan kurang mampu mengakomodasi peningkatan beban tekanan dibanding ventrikel kiri. Seiring berjalannya waktu, ventrikel kanan secara progresif mengalami dilatasi dan akhirnya tidak mampu mempertahankan curah jantung pada tingkat normal. Jika hal ini terjadi, timbul gejala dan tanda khas untuk gagal jantung kongestif sisi kanan. Dekompensasi akut dapat terjadi setiap saat pada pasien dengan kor pulmonal kronis (Kumar, 2002).

Terdapat dua mekanisme esensial yang mendasari timbulnya hipertensi pulmonal yang menyebabkan kor pulmonale. Yang pertama adalah reduksi atau kerusakan pada sejumlah besar pembuluh darah paru, menyebabkan terjadinya aliran darah secara paksa ke pembuluh darah yang lebih sedikit, menyebabkan kongesti dan hipertensi. Yang kedua adalah reflek vasokonstriksi dari arteriol pulmonal sebagai respon terhadap hipoksia, hiperkapnea, atau asidosis yang sering terjadi bersamaan dengan penyakit paru (Nowak, 2008)

Tabel. Penyakit yang memudahkan timbulnya kor pulmonale

Penyakit paru Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Fibrosis interstisium paru difus Ateletaksis luas persisten Fibrosis kistik Penyakit pembuluh darah paru Embolisme paru Sklerosis primer pembuluh darah paru Arteritis pulmonalis ekstensif

(granulomatosis Wegener) Sklerosis pembuluh darah akibat radiasi, toksin, atau obat Penyakit yang mempengaruhi gerakan dada Kifoskoliosis Kegemukan berat (pickwickian syndrome) Penyakit neuromuskulus Gangguan arteriol paru yang memicu konstriksi Asidosis metabolik Hipoksemia Altitude sickness kronis, obstruksi saluran nafas besar

Tabel. Penyebab kor pulmonale berdasarkan proses akut dan kronis

1.4.

Patogenesis

1.4.1

Patogenesis Kor Pulmonale

Sejumlah mekanisme patofisiologi berbeda dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan pada akhirnya kor pulmonal, sebagai berikut : (Sovari, 2011) Vasokonstriksi pulmonar akibat hipoksia, menyebabkan hipertensi pulmonar dan jika hipertensinya cukup berat, dapat mengakibatkan kor pulmonale. Perubahan anatomi dari pembuluh darah paru sekunder karena penyakit parenkim atau alveolar paru (seperti emfisema, tromboemboli paru, penyakit paru interstisial, ARDS, dan penyakit reumatoid). Kondisikondisi ini dapat menyyebabkan peningkatan tekanan darah pulmonar, yang pada akhirnya juga menyebabkan kor pulmonale. Peningkatan viskositas darah sekunder akibat gangguan hematologi (polisitemia vera, anemia sickle cell). Hipertensi pulmonar primer idiopatik.

Akibat dari mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan arteri pulmonar. Curah jantung dari ventrikel kanan seperti halnya di kiri disesuaikan dengan preload, kontraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat mendadak (seperti saat menarik nafas). Peningkatan afterload akan menyebabkan perbesaran yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di

pembuluh darah paru sebagai akibat gangguan di pembuluh sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokonstriksi dengan hipoksia atau asidosis (Sudoyo,W.2006).

1.4.2

Patologi hipertrofi ventrikel kanan

Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respon adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respon tersebut mencakup reaksi neurohumoral serta perubahan molekular dan morfologik di dalam jantung. Salah satu respon neurohumoral yang paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung (Kumar, 2002). Seiring dengan waktu, jantung yang kelebihan beban akan berespon dengan mengalami berbagai remodelling, termasuk hipertrofi dan dilatasi. Karena serat otot jantung pada orang dewasa tidak lagi mampu berproliferasi secara bermakna, adaptasi struktural awal terhadap beban kerja yang terus menerus tinggi adalah hipertrofi setiap serat otot. Secara morfologi terdapat 2 jenis hipertrofi, yakni : Hipertrofi konsentrik. Pola hipertrofi ini terjadi akibat jantung hanya mendapat beban tekanan (misal, hipertensi, stenosis katup). Hipertrofi

ditandai dengan peningkatan garis tengah setiap serat otot, menyebabkan ketebalan dinding ventrikel meningkat tanpa peningakatan ukuran rongga jantung. Hipertrofi eksentrik. Pola hipertrofi ini terjadi apabila jantung mendapat beban volume abnormal, bukan beban tekanan (misal, regurgitasi katup atau pirau abnornal). Pada keadaan ini panjang setiap serat bertambah, ditandai dengan peningkatan ukuran jantung serta peningkatan ketebalan dinding. Hipertrofi mulanya berfungsi sebagai respon adaptif positif, hampir sama dengan hipertrofi serat otot rangka yang memungkinkan seorang atlet mengakomodasi peningkatan beban kerja. Meski memiliki efek hemodinamik potensial, hipertrofi ini harus dibayar mahal oleh sel. Kebutuhan oksigen miokardium yang mengalami hipertrofi meningkat, karena massa sel miokard dan tegangan di dinding ventrikel meningkat. Hal ini pada akhirnya menyebabkan iskemia miokardium yang akan mengganggu kontraktilitas miosit, bahkan kematian prematur miosit (Kumar, 2002). Peningkatan beban kerja jantung memudahkan terjadinya dilatasi jantung, atau pembesaran rongga. Miokardium menjadi lebih tebal, kurang elastis, dan tonus normal miokard menurun. Hal inilah yang kemudian menyebabkan kardiomegali pada CHF. Saat miokard mengalami dilatasi, kemampuan miokard untuk berkontraksi secara adekuat juga menurun, yang kemudian menyebebkan terjadi dekompensasi (Francis, 2003).

1.4.3

Patogenesis gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan terganggunya struktur dan atau fungsi jantung, menyebabkan dispnea atau fatik saat istirahat atau beraktivitas. Keadaan ini terjadi karena jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Yang tidak termasuk dalam definisi ini adalah kondisi yang gangguan curah jantungnya terjadi akibat kekurangan darah arau proses lain yang mengakibatkan gangguan aliran balik darah ke jantung (Nowak, 2004)

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai dengan peningkatan kongsti (bendungan) di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu menyemprotkan dalam jumlah normal darah vena yang disalurkan ke dalamnya sewaktu diastol (Nowak, 2004). Penyebab tersering gagal jantung sisi kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal ventrikel kiri, seperti pada pasien dengan penyakit intrinsik parenkim paru dan / pembuluh paru (kor pulmonale) dan pada pasien dengan penyakit katup pulmonal atau trikuspid. Keadaan ini kadang terjadi pada penyakit jantung kongenital. Faktor-faktor penyebab gagal jantung kongestif (Nowak, 2004) : 1. Kelemahan miokard Kelemahan miokard terutama disebabkan oleh atherosklerosis dan stenosis pada arteri koroner. Ketika stenosis mencapai 50-70%, hanya kebutuhan oksigen miokard pada istirahat yang dapat dipenuhi. Atheroskerosis secara progresif akan menyebabkan hipoksia jaringan dan nekrosis. Miokard yang mengalami nekrosis akan akan digantikan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih kaku, mengakibatkan penurunan compliance ventrikular. Proses lain yang menyebabkan kelemahan miokard adalah trombosis di arteri koroner, vasospasme yang berkembang pada penderita infark miokard, miokarditis atau kardiomiopati. 2. Restriksi sistem pompa Bahkan saat mikardium tidak mengalami kerusakan dan secara adekuat disuplai oleh oksigen, jantung masih tidak dapat menjalankan fungsi pompanya secara adekuat karena adanya restriksi pada sistem pompa. Malfungsi katup jantung adalah salah satu penyebabnya. Katup yang inkompeten, tidak dapat menutup dengan kuat, akan menyebabkan aliran balik (backward) dalam sirkulasi jantung atau paru. Jika katup

tidak dapat terbuka secara nomal, penurunan aliran darah menuju jantung dapat menyebabkan penurunan cardiac output. Keadaan lain yang dapat mengganggu sistem pompa jantung antara lain malformasi kongenital, massa intrakardia (tersering adalah myxoma, tumor endotel pada atrium kiri; 35-50% tumor primer kardia), atau disritmia. Disritmia dapat disebabkan oleh iskemia, infark, imbalans elektrolit, atau keadaan lain yang dapat mengganggu sistem konduksi jantung. 3. Peningkatan afterload Kegagalan mempertahankan cardiac output juga dapat terjadi akibat overload. Saat miokardium secara konstan mengalami beban fisik yang tinggi, volume sekuncup dan kontraktilitas jantung akan menurun secara bermakna. Penurunan ini terjadi terutama saat terjadi peningkatan afterload. Keadaan ini dijumpai pada kor pulmonale atau hipertensi sistemik. Pada kor pulonale, ventrikel kanan dihadapkan pada penyakit paru tertentu yang menyababkan hipertensi pulmonal. Pada kasus hipertensi sistemik, peningkatan tekanan darah akan menyebabkan

peningkatan resistensi yang harus diatasi oleh ventrikel kiri untuk mempertahankan cardiac output. Gambar. Ilustrasi penyebab terjadinya gagal jantung kongestif
Atherosklerosis

Kelemahan miokardium

Kardiomiopati

Vasospasme koroner

Kelainan katup

CHF

Restriksi sistem pompa

Obstruksi intrakardia

Disritmia

Cor pulmonale

Peningkatan afterload

Hipertensi sistemik

Defek kongenital

10

1.5.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis kor pulmonale umumnya non spesifik. Pasien bisa asimptomatik, khususnya pada awal perjalanan penyakit, dan sering kali tanda dan gejala penyakit ditutupi oleh penyakit paru yang mendasari.

Gejala Pasien dapat mengeluhkan cepat letih, teakipnea, sesak saat beraktivitas (dyspnea deffort) dan batuk. Nyeri dada angina juga dapat terjadi dan sering disebabkan akibat iskemia ventrikel kanan (biasanya nyeri dada tidak respon dengan nitrat) atau peregangan arteri pulmonal. Hemoptosis dapat terjadi akibat ruptur arteri pulmonal yang mengalami dilatasi atau athrosklerotik. Kondisi lain yang dapat meyebabkan hemoptoe seperti infark paru, tumor, dan bronkiektasis harus dieksklusikan terlebih dahulu. Pada sejumlah kecil kasus pasien mengeluhkan suara serak (hoarseness) akibat kompresi nervus laringeal rekuren kiri akibat dilatasi arteri pulmonal. Pada kasus yang lanjut, kongesti hepatik sekunder akibat gagal ventrikel kanan dapat menyebabkan timbulnya anoreksia, rasa tidak enak pada daerah hipokondrium kanan, dan ikterik. Selain itu, pingsan saat beraktivitas, yang juga terjadi pada kasus yang berat, menandakan kegagalan dalam meningkatkan COP selama exercise, menyebabkan hipotensi yang bermakna. Peningkatan tekanan arteri paru dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan, vena perifer dan kapiler. Akibat peningkatan gradien hidrostatik, terjadi transudasi cairan dan terakumulasi menjadi edema perifer. Selain itu hipoksemia yang sering terjadi pada pasien PPOK juga dapat menyebabkan penurunan GFR dan retensi garam dan air, sehingga menyebabkan edema perifer.

Membedakan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

11

Berdasarkan gejala yang timbul, dapat dibedakan sisi jantung yang mengalami kegagalan (failure), apakah gagal jantung sisi kiri atau sisi kanan. Atrium kiri menerima oksigen dari paru dan meneruskannya ke ventrikel kiri, yang kemudian memompanya ke seluruh tubuh. Jika ventrikel kiri tidak memompa secara efisien, darah akan kembali masuk ke pembuluh darah paru, dan kadang cairan dapat masuk ke ruang pernafasan, menyebabkan kongesti. Kongesti paru yang terjadi dapat menyebabkan sesak nafas. Gejala lain dari gagal ventrikel kiri adalah lemas (fatik), dispnea (orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea), dan produksi sputum (kadang disertai darah) akibat kongesti paru. Gagal jantung kanan terjadi saat resistensi aliran darah dari jantung kanan (atrium kanan, ventrikel kanan, paru atau arteri pulmonal) menuju paru atau saat katup trikuspid, yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan tidak berfungsi dengan baik. Hal ini kemudian akan menyebabkan aliran balik dan peningkatan tekanan jantung kanan. Tekanan juga akan meningkat di hati dan vena tungkai, menyebabkan pembesaran hati disertai nyeri, asites dan edema tungkai . Gejala utama dari gagal jantung kanan adalah edema dan nokturia (buang air kecil berlebihan pada malam hari karena terjadi redistribusi cairan saat pasien berbaring). Karena CHF menyebabkan tubuh terisi oleh cairan yang berlebihan, ginjal mungkin tidak lagi dapat membuang natrium dan air, manimbulkan gagal ginjal akut (dalam kasus CHF, gagal ginjal dapat besifat sementara dan akan membaik jika diberikan terapi yang tepat). Natrium yang normalnya dielimansi melalui urin akan tetap berada dalam tubuh, sehingga menyebabkan semakin banyak cairan terakumulasi dalam tubuh (Soufer, 2007).

12

Tabel. Membedakan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

Tanda

Pemeriksaan fisik dapat membrikan gambaran penyakit paru yang mendasari atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kanan. Inspeksi : peningkatan diameter dinding dada antero-posterior (barrel chest), retraksi dinding dada, distensi vena leher, sianosis. Perkusi : hipersonor, asites (shifting dullness) Auskultasi : wheezing dan crackles dapat terdengar karena penyakit paru yang mendasari (misal pada PPOK), turbulensi yang terjadi akibat thromboemboli paru dapat terdengar sebagai bunyi systolic bruits pada paru, murmur ejeksi sistolik di regio arteri pulmonum, murmur sistolik pada kusus regurgitasi trikuspid.

1.6. -

Pemeriksaan Penunjang (emedicine) Laboratorium

13

Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mengetahui etiologi atau komplikasi yang ditimbulkan dari kor pulmonale, meliputi : a. Pemeriksaan hematokrit. Peningkatan hematokrit menandakan polisitemia, yang menandakan penyakit paru yang mendasari atau akibat peningkatan tekanan arteri pulmonum akibat peningkatan viskositas darah. b. Serum alfa 1-antitrypsin (PPOK) dan antibodi antinuklear (penyakit kolagen vaskuler) bila diindikasikan. c. Analisa gas darah. Bertujuan untuk menilai oksigenasi dan gangguan asam basa. Foto rontgen Hipertensi pulmonum harus dicurigai jika diameter arteri pulmonal kanan descenden lebih dari 16 mm dan diameter arteri pulmonal kiri lebih dari 18 mm. Pembesaran ventrikel kanan menyebabkan peningkatan diameter transversum bayangan jantung bagian kanan pada foto PA dan ventrikel kanan mengisi ruang udara pada foto lateral.

Gambar. Gambaran foto rontgen kor pulmonale

EKG Beberapa gambaran EKG yang dapat ditemukan pada cor pulmonal, antara lain : a. Deviasi aksis ke kanan ( 900 )

14

b. c. d.

P pulmonal di lead II, III, AVF Gelombang QRS rendah akibat hiperinflasi paru karena PPOK Hipertrofi ventrikel kanan yang berat dapat menghasilkan gelombang Q patologis yang sering disalah artikan sebagai infark miokard anterior. Namun karena aktivitas listrik ventrikel kanan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri, perubahan kecil pada ventrikel kanan mungkin tidak dapat dideteksi melalui EKG.

Gambar. Gambaran EKG hipertrofi ventrikel kanan

Echocardiografi Menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kanan. Fungsi ventrikel kiri umumnya normal. tekanan sistolik ventrikel kanan bisa dinilai melalui Echo Doppler melaui penilaian aliran regurgitan katup trikuspid. Jika imaging sulit dilakukan karena paru yang terdistensi karena udara, dapat dinilai ketebalan dinding ventrikel kanan dan volumenya melalui pemeriksaan MRI (Fauci, 2008)

1.7.

Diagnosis diferensial Hipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis katup mitral. Gambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena. ( Matsum,2011)

15

1.8.

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya yaitu untuk : (1) Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) Menurunkan hipertensi pulmonal; (3) Meningkatkan kelangsungan hidup; (4) Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya (Sudoyo,W.2006). Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat dilaksanakan diawali dengan menghentikan rokok serta tatalaksana lanjut adalah sebagai berikut (Sudoyo,W.2006). Terapi oksigen Terapi oksigen sangat penting pada pasien dengan PPOK, khususnya ketika diberikan secara kontinu. Terapi oksigen dapat meredakan vasokonstriksi paru hipoksemik, yang pada akhirnya dapat meningkatkan cardiac output, menurunkan vasokonstriksi simpatetik, dan meningkatkan perfusi renal. Secara umum, pada pasien dengan PPOK, terapi oksigen jangka panjang direkomendasikan jika PaO2 kurang dari 55 mmHg atau saturasi O2 kurang dari 88%. Namun pada keadaan kor pulmonal, terapi oksigen jangka panjang tetap diindikasikan meski PaO2 lebih dari 55 mmHg atau saturasi O2 lebih dari 88%. Medikamentosa Diuretik digunakan untuk menurunkan volume pengisian ventrikel kanan pada pasien dengan kor pulmonum kronik. Calsium channel blocker merupakan vasodilator arteri pulmonal yang telah terbukti efikasinya pada penatalaksanaan jangka panjang pasien kor pulmonal sekunder akibat hipertensi arteri pulmonum primer. Indikasi utama pemberian antikoagulan oral pada manajemen kor pulmonal adalah pada kondisi kor pulmonal yang disebabkan oleh tromboemboli atau hipertensi pulmonal primer. Metilxantin, seperti

16

halnya teofilin, dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada kor pulmonal sekunder akibat PPOK. Selain memiliki efek bronkodilator, golongan ini dapat efek meningkatkan paru kontraktilitas ringan dan miokardium, meningkatkan

menyebabkan

vasodilatasi

kontraktilitas diafragma.

1. Vasodilator Vasodilator telah digunakan sebagai terapi jangka panjang pada kor pulmonale kronikum dengan hasil yang cukup memuaskan. Golongan calcium channel blocker, seperti sustained release nifedipine dan diltiazem, dapat menurunkan tekanan pulmonum, meski obat golongan ini lebih efektif digunakan pada pasien hipertensi pulmonale primer dibanding sekunder. Golongan vasodilator lain, seperti beta agonis, nitrat, dan ACE inhibitor telah dicoba, namun tidak menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien PPOK, sehingga tidak digunakan secara rutin (Sovari, 2011).

2. Diuretika Diuretik digunakan sebagai terapi kor pulmonale, terutama jika volume pengisian ventrikel kanan meningkat secara bermakna dan terjadi edema perifer. Golongan diretik dapat meningkatkan fungsi kedua ventrikel. Meski demikian, diuretik dapat dapat merugikan status hemodinamik jika tidak digunakan secara hati-hati. Penurunan volume cairan dalam jumlah banyak dapat menurunkan cardiac output. Komplikasi potensial lain dari diuretik adalah terjadinya hipokalemi disertai alkalosis metabolik. Gangguan elektrolit dan asam basa yang terjadi juga dapat menyebabkan aritmia jantung, yang pada akhirnya juga memperburuk cardiac output. Jadi, diuretik dapat digunakan sebagai manajemen kor pulmonale namun harus digunakan secara hati-hati.

3. Flebotomi

17

Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi diindikasikan jika hematokrit > 55%. Sasarannya adalah penurunan Hct di bawah 50% (Sudoyo,W.2006).

4. Antikoagulan Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal berdasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Di samping terapi diatas pasien korpulmonal pada PPOK harus mendapat terapi standar untuk PPOK, komplikasi dan penyakit penyerta (Sudoyo,W.2006).

1.9.

Prognosis Prognosis dari kor pulmonal bervariasi tergantung patologi yang

mendasari. Perkembangan kor pulmonal yang disebabkan penyakit primer pada paru dapat menimbulkan prognosis yang lebih buruk. Contohnya, pasien dengan PPOK yang memiliki komplikasi kor pulmonal memiliki angka harapan hidup 5 tahun sebesar 30%. Prognosis pada keadaan akut akibat emboli paru masif atau ARDS belum diketahui bersifat dependen atau independen terhadap kor pulmonal. Namun, sebuah penelitian prospektif oleh Volschan et al mengindikasikan bahwa pada kasus emboli paru, kor pulmonal dapat meningkatkan mortalitas.

1.10. Komplikasi Gagal jantung kanan Chronic heart failure (CHF) Gagal nafas Acute Kidney Injury Hemoptosis Trombosis vena dalam

18

2.

Aritmia

2.1.

Pendahuluan Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang

berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100 kali per menit, dengan hantaran tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia. Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah : 2.2. Irama yang bukan berasal dari nodus SA Irama yang tidak teratur, sekalipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia. Frekuensi kurang dari 60 kali / menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100 kali / menit. Terdapat hambatan impuls baik supra atau intraventrikuler.

Klasifikasi aritmia

Dari mekanisme terjadmya irama jantung dan aritmia maka dapatlah kita buat klasifikasi irama jantung sebagai berikut: 1) Irama berasal dari nodus SA. - Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya. - Sinus aritmia, baik yang disebabkan pemapasan ('`respiratory") ataupun tidak. - Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 100 kali/menit atau lebih. 2) Aritmia Atrial. - Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat, normal atau lambat. - Fluter atrial (AH). - Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PAT, Paroxysmal Atrial Tachychardia). Ada juga yang disertai dengan blok hantarannya, dan disebut sebagai PAT dengan blok (PAT dengan blok). - Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari Atrial tersebut hanya

19

datang satu per-satu, mungkin dari satu fokus (unifokal) atau lebih (multi fokal). 3) Aritmia AV Jungsional. Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih: - Irama AV Jungsional, biasanya bradikardia; bisa tinggi, sedang atau rendah. - AV Jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama dengan HR yang cepat (70-130/menit). Tapi ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA dan fokus-fokus lainnya: - AV Jungsional ekstrasistol (uni-multi focal). - AV Jungsional takikardia paroksismal, seperti PAT. Seringkali sukar membedakan antara irama yang berasal dari atrial atau AV Jungsional, sehingga disebut saja sebagai irama supra ventikular, karena memang keduanya berasal dari atas ventrikel dan penatalaksanaannyapun tak jauh berbeda. Tetapi AFI dan AFi tidak mungkin dari AV Jungsional, sebagaimana irama AV Junctional pasif (non paroksismal) dapat dikenali bukan Atrial. 4) Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya. - Aritmia SV multifokaLlwandering pace maker. - Multifokal SV takikardia. - Multifokal SV takikardia dengan blok. - SV ekstrasistol "non conducted". 5) Aritmia Ventrikular - Irama Idio Ventrikular. biasanya non paroksismal, dan idio ventrikular takikardia/non paroksismal ventrikular takikardia (non PVT). - Paroksismal ventrikular takikardia (PVT). - Fluter ventrikular (VFl) serta Fibrilasi ventrikular (VFi). - Parasistol ventrikular. 6) Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan percabangannya (Bundle Branch). - Blok AV (AVB) derajat 1, 2 (tipe 1 Wenkebach serta tipe2) dan 3

20

(total). - Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB), bisa parsial (incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada HR sehingga disebut sebagai "rate dependent Bundle Branch Block". Dalam suatu rekaman dari seorang pasien bisa ditemukan irama jantung sinus dengan ekstrasistol ventrikel (VES) atau SVES unifokal atau multifokal, multi fokal SVES dengan aberantia, atau irama jantung yang berganti-ganti ke aritmia AV jungsional atau atrial atau ventrikular. tergantung kondisi dan faktor etiologi yang ada. Tidak jarang kita mengalami kesukaran dalam mengenali irama ventrikular atau supraventrikular yang umumnya terapinya sangat berbeda. Kunci dari pembedaan ini adalah menemukan ada tidaknya gelombang P dan menentukan posisinva/hubungannya terhadap QRS. Irama ventrikular tidak didahului P atau tak ada hubungan antara P dan QRS.

2.3.

Takikardi Supraventrikuler Takikardi supraventrikuler (SVT) adalah bentuk takikardi yang cepat dan reguler lebih dari 100 kali per menit, namun denyut ventrikel bisa kurang dari 100 kali/menit jika terjadi blok atrioventrikular. SVT juga sering dikenal sebagai Paroksismal SVT (PSVT). Paroksismal artinya takikardi dapat bermulai dan berhenti secara tiba-tiba. Insidensi SVT meningkat pada usia tua dan pasien dengan penyakit jantung. Insidensi SVT dilaporkan mencapai 76% pada populasi 301 pasien laki-laki dengan rataan usia 56 tahun. Sekitar 20% populasi memiliki penyakit jantung koroner. Penelitian lain pada populasi sehat dengan rentang usia 16 hingga 65 tahun, insidens SVT hanya 12% (Fox, 2008). Manifestasi Klinis Gejala yang paling sering terjadi adalah palpitasi. Palpitasi dapat terjadi dalam beberapa detik hingga beberapa jam. Pasien sering kali tidak dapat mengidentifikasi faktor presipatasi yang

21

menimbulkan takikardi. Gejala-gejala lain yang dapat muncul di antaranya adalah kelemahan, sesak nafas, dan kepala terasa ringan. Sinkop jarang terjadi dan biasanya terjadi karena takikardi demikian cepat hingga mengganggu cardiac output. Sinkop juga dapat disebabkan karena respon vasovagal yang disebabkan oleh takikardi itu sendiri. Pasien juga dapat mengeluhkan nyeri dada, dan hal ini tidak terkait dengan penyakit jantung koroner. Nyeri dada lebih sering timbul pada pasien usia tua dan berhungungan dengan iskemia miokard. Sejumlah kecil pasien mungkin tidak menyadari adanya keluhan-keluhan tadi dalam jangka panjang hingga timbul gejala gagal jantung (Gugneja, 2011; Fox, 2008). Klasifikasi SVT Perkembangan studi elektrofisiologi intrakardia secara dramatis telah mengubah klasifikasi SVT. Berdasarkan dari fokus asal terjadinya disritmia, SVT dapat diklasifikasikan sebagai takiaritmia atrial atau AV (Gugneja, 2011). Digolongkan takiaritmia atrial bila sirkuit reentrant terbentuk di atrium, dan tidak terhantung dengan nodus AV. Takiaritmia atrioventrikular terjadi jika fokus aritmia adalah pada nodus AV atau disekitarnya. Gangguan pada konduksi nodus AV akan menterminasi terjadinya aritmia (Fox, 2008).

Tabel. Klasifkasi SVT

Takiaritmia atrial Sinus takikardi Innapropriate (IST) Takikardi re-entran nodus sinus Takikardia atrial Takikardi atrial multifokal Atrial flutter Atrial fibrilasi sinus Takiaritmia atrioventrikular Takikardi reentran nodus AV tachycardia Takikardi ektopik junctional Takikardi junctional non-paroxysmal

22

A.

Takiaritmia atrial i. Sinus takikardi Merupakan bentuk terbanyak dari SVT yang reguler. Pada sinus takikardi terjadi akselerasi rate sinus akibat respon fisiologis terhadap stressor, seperti hipoksia, hiposemia, ansietas, nyeri, demam, hipovolemia, hipertiroidisme, atau akibat olahraga. Karakteristiknya denyut jantung lebih dari 100 kali/ menit dengan ritme reguler. Beberapa obat-obatan seperti stimulan (kafein, nikotin), medikasi (salbutamol, atrofin), dan psikotropika

(amfetamin, kokain) juga dapat menyebabkan sinus takikardi. ii. Innnapropriate sinus tachycardia IST adalah percepatan ritme sinus tanpa terjadi stress fisiologis. Dalam hal ini peningkatan denyut jantung terjadi akibat exrcise minimal. Mekanisme terjadinya IST adalah hipersensitivitas atau abnormalitas nodus sinus terhadap impuls otonom. Keadaan ini biasa terjadi pada wanita muda tanpa kelainan struktural jantung. iii. Takikardi re-entran nodus sinus SNRT seringkali mirip dengan IST. Pada SNRT terbentuk sirkuit reentry, baik di dalam atau di dekat nodus sinus. Denyut jantung berkisar antara 100-150 kali / menit. Gambaran EKG berupa morfologi gelombang P sinus normal. iv. Takikardia atrial

23

Takikardi atrial adalah bentuk yang jarang. Impuls abnormal berasal dari atrium miokard. Proses ini dapat disebabkan oleh intoksikasi digoksin, yang menyebabkan perubahan automatisitas, mekanisme triggered, atau reentry. Denyut jantung regiler dan berkisar antara 150-250 kali / menit. v. Takikardi atrial multifokal Takiaritmia yang dalam setiap denyut jantung menghsilkan 3 atau lebih gelombang P. Bentuk aritmia ini termasuk jarang dan biasanya dijumpai pada pasien dengan penyakit paru. Denyut jantung lebih dari 100 kali per menit dan irama ireguler. Terapinya dengan mengatasi penyakit primer. Verapamil dan magnesium kadang efektif digunakan. vi. Atrial flutter Merupakan bentuk SVT yang tejadi di atas nodus AV dengan rate atrial sekitar 250-350 kali/menit. Mekanisme terjjadi atrial flutter berupa proses reentran pada sirkuit atrium kanan. Atrial flutter umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard, kardiomiopati, miokarditis, embaoli paru, atau trauma thoraks. Ritme transisional dapat berkembang menjadi atrial fibrilasi. vii. Atrial fibrilasi Atrial fibrilasi adalah bentuk aritmia yang terjadi karena depolarisasi atrial yang kacau. Rate atrial biasanya 300-600 kali/menit, sementara rate ventrikular sekitar 170 kali/menit. Temuan EKG meliputi ritme iruguler dengan aktivitas atrial fibrilasi. Aritmia tipe ini berhubungan dengan hipertensi, penyakit jantung rematik, penyakit jantung iskemik, thyrotoksikosis, prolaps katup, dan toksisitas digitalis. B. Takiaritmia atrioventrikuler Terdiri dari AV nodal reentrant tachycardi (AVNRT), AV reentrant tachycardi (AVRT) dan takikardi ektopik junctional. Bentuk SVT yyang paling sering adalah AVNRT. AVNRT ditemui pada 40-60% pasien

24

takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dan reguler. Pada keadaan normal, AV node hanya mempunyai 1 jalur konduksi yang mengantarkan impuls menuju bundle of His. Pada kasus AVNRT, nodus AV memiliki 2 jalur, yaitu jalur alfa (konduksi cepat) dan jalur beta (konduksi lambat). AVNRT timbul akibat adanya impuls prematur dari atrium. Normalnya impuls yang masuk disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang disebut circus movement. Pada saat ini SA node tidak bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar secara terusmenerus dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik). Gambar. Ilustrasi circus movement pada AVNRT

- Penatalaksanaan SVT Langkah awal pada penatalaksanaan SVT adalah penilaian status ABC (airway breathing circulation). Penilaian ABC harus dilakukan dengan segera dan secara simultan dilakukan pengukuran tanda vital. Jika status
25

hemodinamik terganggu atau terjadi syok, harus dilakukan kardioversi. Kebanyakan pasien dengan PSVT stabil secara hemodinamik, memberikan cukup waktu bagi dokter untuk melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik, dan EKG. Kebanyakan dengan takikardi

supraventrikular adalah pasien dengan AVNRT atau AVRT. Tipe aritmia ini tergantung pada konduksi nodus AV, sehingga dapat dihentikan dengan memblok konduksi nodus AV a. Penanganan jangka pendek Manuver vagal merupakan penanganan pertama pada pasien dengan hemodinamik stabil. Manuver vagal terdiri dari manuver valsava dan massage sinus karotis. Stimulasi nervus vagus diharapkan dapat memperpanjang konduksi nodus AV sehingga menterminasi takikardi. Jika manuver vagal belum dapat menghentikan takikardi dapat dilakukan kardioversi elektrik synchronized atau terapi farmakologi tergantung status

hemodinamik pasien (Fox, 2008; Lim et al, 1998). a. Manuver valsava Manuver valsava dilakukan dengan cara pasien inspirasi, menahan nafas, menutup hidung dan mulut, kemudiann mengedan sehingga terjadi kontraksi otot dinding dada dan abdomen. Pasien kemdian diminta untuk menghebuskan nafas (ekspirasi). Manuver ini diharapkan dapat

meningkatkan tonus vagal (parasimpatis) sehingga dapat menurunkan denyut jantung. Manuver valsava ini berperan dalam memperpanjang periode refrakter nodus VA hingga terjadi blok transien pada nodus AV. Manuver valsava mungkin tidak dapat menterminasi takikardi atrial, namun dapat menimbulkan blok nodus AV secara transien, sehingga dapat dicari mekanisme yang mendasari dengan visualisasi gelombang P pada EKG. Jika denyut jantung belum menurun dengan manuver ini dapat dimulai intervensi farmakologis (Fox, 2008; Mistovich, 2008).

26

b.

Massase sinus karotis Massase pada sinus karotikus dapat memicu baroreseptor, yang kemudian memicu peningkatan aktivitas nervus vagus, mensupresi konduksi efek pada simpatis, nodus sehingga memperlambat Jika pada

atrioventrikular.

pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya carotid bruits, massase sinus dapat dilakukan dengan melakukan

penekanan di kartilago karotid selama 5 detik secara sirkuler. Jika aritmia masih menetap prosedur dapat dilakukan pada sisi yang lain. Manuver lain yang dapat dilakukan untuk meningkatkan tonus vagal adalah dengan melakukan manuver valsava (Delecretaz, 2006). c. Perbandingan terapi SVT melalui manuver valsava dan massase sinus karotis Penelitian kohort Lim et al tahun 1998 dengan sampel 148 pasien yang telah menderita SVT dalam 10 tahun, menunjukkan hasil sebagai berikut : Jenis manuver yang dilakukan Valsava CSM
CSM tidak respon, dilanjutkan dengan Valsava Valsava tidak respon, dilanjutkan CSM

Jumlah pasien yang diterapi 62 86 77 50

Angka keberhasilan (konversi)

12 (19,4%) 9 (10,5%) 13 (16,9%) 7 (14,0%)

Manuver

valsava

dan

massase

sinus

karotis

total

menghasilkan konversi dari SVT menjadi irama sinus normal pada 41 pasien (succes rate 27,7%) (Lim, 1998).

27

Gambar. Manuver vagal

Gambar. Mnuver Valsava

Gambar. Massase sinus carotis - Intervensi farmakologis. Injeksi IV verapamil dan adenosine telah menjadi terapi standar. Adenosine memiliki waktu paruh hanya beberapa detik, menghasilkan blok AV namun hanya sementara. Adenosine dapat

28

digunakan pada pasien dengan penyakit jantung struktural karena tidak memiliki efek inotropik negatif. Dosis standar adalah bolus 6 mg. Dosis 12 mg hingga 18 mg juga dapat digunakan. Harus dipastikan pasien tidak memiliki asma atau penyakit paru obstruktif karena adnosine dapat menimbulkan bronkospasme. Efek adenosine dapat diperkuat oleh dipyridamole. Golongan calcium channel blocker dan beta blocker juga dapat memberi efek positif. Golongan CCB yang efektif adalah diltiazem dan verapamil. Di antara agen beta bloker, metoprolol dan atenolol dapat efektif. Verapamil merupakan obat yang paling sering digunakan sebagai pengganti adenosine. Verapamil diindikasikan pada pasien dengan kontraindikasi terhadap adenosine dan PSVT yang secara cepat dapat diterminasi namun cepat mengalami rekurensi. Penggunaan manuver vagal, adenosine dan verapamil dapat mengobati PSVT (termasuk juga takikardi atrial). Kardioversi Kardioeversi adalah irama terapi sinus. yang paling efektif dilakukan untuk jika

mengembalikan

Kardioversi

intervensi farmakologi gagal menghentikan SVT.

29

Gambar. Algoritma tatalaksana jangka pendek SVT (Delacretaz, 2006)

d.

Penanganan jangka panjang Ablasi kateter memiliki angka keberhasilan yang sangat memuaskan pada pasien yang secara klinis mengalami takikardi, mencapai 95%. Hanya 5% pasien yang mengalami takikardi rekurens dan

membutuhkan operasi kedua. Angka keberhasilan sedikit llebih rendah pada pasien PSVT dengan tipe takikardi atrial, sekitar 80%. Beberapa pasien yang menolak dialkukan operasi, dapat diberikan verapamil, diltiazem, atau golongan beta bloker. Obat ant-aritmia kelas I, seperti propafenone dan flecainide juga efektif sebagai terapi jangka panjang dan memberikan efek menguntungkan sebagai terapi profilaksis pada atrial fibrilasi.

30

3.

Korelasi kor pulmonale dan aritmia

3.1.

Pendahuluan Aritmia ventrikular dan aritmia supraventrikular sering terjadi pada

pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Insidensi yang dilaporkan oleh seumlah penelitian berbeda-beda karena variasi dalam populasi (pasien PPOK stabil atau pasien dengan eksaserbasi), ada atau tidaknya gagal ventrikel atau penyakit jantung yang mendasari, atau pengobatan yang digunakan sebagai manajemen aritmia. PPOK merupakan salah satu penyebab utama terjadinya kor pulmonale, yang kemudaian menyebabkan terjadinya gagal ventrikel kanan. Lebih dari setengah kasus kor pulmonal disebabkan oleh PPOK, dan 10-30% kasus dekompensasi kordis adalah akibat kor pulmonale. Pada hubungannya dengan aritmia, seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sistem saraf simpatis terjadi dan sering merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini. Gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang bersifat aritmogenik. Saat fungsi ventrikel kiri terganggu hingga muncul gejala sesak hingga fatik dan secra progresif menjadi semakin parah, hampir semua pasien dengan gagal jantung akan mengalami takiaritmia ventrikel dan menurut penelitian Chevalier et al tahun 1996, hampir setengahnya meninggal selama follow up jangka penjang. Meski agen antiarimia telah diketahui secara luas mencegah terjadinya sudden death pada pasien aritmia, hanya terdapat sedikit bukti agen-agen ini bermanfaat mencegah sudden death pada pasien CHF. Bahkan obat antiaritmia dapat meyebabkan eksaserbasi gagal jantung yang juga memicu takiaritmia ventrikel. Defisit elektrolit (khususnya kalium dan magnesium) serta faktor neurohormonal saling berinteraksi untuk menimbulkan ritme ektopik ventrikel sehingga pencegahan terjadinya deplesi ekktrolit dan antagonis neurohormonal secara klinis bermakna penting dalam terapi aritmia (Packer, 1986).

31

3.2.

Epidemiologi Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui kekerapan

terjadinya aritmia pada pasien PPOK, khususnya pasien dengan komplikasi kor pulmonale. Penelitian oleh Keiger et al. memonitor 24 pasien dengan PPOK berat disertai hipertrofi ventrikel kanan. Aritmia ditemukan pada 84% pasien. Dari jumlah tersebut, 72% merupakan aritmia ventrikular, dan 52% aritmia supraventrikular. Hasil yang serupa juga dilaporkan melalui penelitian Shih et al. yang meneliti 69 pasien paisen PPOK berat disertai dengan hipoksia namun berada pada kondisi stabil. Takikardi supraventrikular terjadi pada 69% pasien, takikardi ventrikular nonsutained pada 22% pasien. Keadaan hiperkapnea dan edema tungkai yang terkait dengan kondisi kor pulmonale pada pasien PPOK derajat berat, berhubungan peningkatan risiko aritmia ventrikel (Arroliga, 2011). Penelitian lain, oleh Hudson et al. pada 70 pasien PPOK disertai gagal nafas akut (Pa O2 kurang dar 50 mmHg, atau PCO2 lebih dari 50mmHg). Aritmia supraventrikular terjadi pada 23 pasien, dan aritmia ventrikular pada 20 pasien. Pasien aritmia supraventrikel cenderung mengalami rekurensi untuk terjadi aritmia supraventrikel lagi. Angka mortalitas tertinggi adalah pada pasien dengan aritmia ventrikel (Hudson,1973).

Tabel. Angka mortalitas pasien PPOK dengan aritmia (Hudson,1973)

32

Tabel. Gambaran EKG (prevalensi aritmia) pada pasien PPOK (Hudson,1973)

3.3.

Patogenesis Aritmia ventrikular kompleks terjadi pada sekitar 80% pasien

dekompensasi kordis, dengan takikardi ventrikuler paroksismal terjadi pada 40% pasien. Abnormalitas struktural yang terjadi secara kronis pada dekompensasi kordis mungkin merupakan dasar berkembangnya suatu aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, yang terjadi karena kontraksi prematur ventrikular. Patogenesis aritmia bersifat multifaktoral. Abnormalitas elektrolit, iskemia, katekolamin, inotropik, dan obat-obatan antiaritmia dapat memperberat suatu aritmia dan meningkatkan kerentanan ventrikel untuk mengalami aritmia yang persisten (sustained arrythmia). Banyak faktor, beberapa di antaranya bersifat reversibel, memainkan peranan dalam terjadinya aritmia. Koreksi abnormalitas elektrolit, penghentian obat-obatan yang mencetuskan aritmia, dan pengobatan terhadap iskemia mungkin sudah cukup untuk mengontrol aritmia ventrikuler pada beberapa pasien. Aritmia dapat terjadi secara primer (diinisiasi oleh abnormalitas elektrofisiologi primer dan tidak berhubungan dengan gangguan pada ventrikel kiri) atau secara sekunder (perubahan fungsi ventrikel yang menginisiasi terjadinya aritmia). Kedua konsep ini dapat saling berinteraksi. Kombinasi antara miokardium yang telah rentan dan adanya faktor-faktor presipitasi aritmia

33

merupakan konsep fundamental terhadap mekanisme inisiasi aritmia yang mematikan. Interaksi kedua konsep di atas adalah aktivasi miokard yang tidak terorganisasi, biasanya berupa terbentuknya impuls prematur hingga dapat berkembang menjadi perjalanan impuls yang tidak terkoordinasi (seperti fibrilasi ventrikel). Disfungsi ventrikel juga dapat menyebabkan aliran pembuluh darah koroner yang tidak adekuat, hipertensi / hipotensi, hipoksia jaringan, peregangan, asidosis, atau pertukaran elektrolit. Meski kurang terdokumentasi, angka kejadian aritmia ventrikel dapat menurun dengan pengurangan ukuran jantung dan pengobatan dekompensasi kordis secara adekuat. Patofisiologi hubungan aritmia ventrikular dan fungsi jantung sangatlah kompleks dan belum jelas. Mekanisme lain yang diduga menjadi dasar berkembangnya aritmia pada penderita dekompensasi kordis adalah gangguan sistem saraf otonom. Sebagai respon terhadap penurunan cardiac output dan penurunan tekanan darah sistemik, input simpatis menuju nodus SA akan menyebabkan peningkatan denyut jantung. Pada saat yang sama, stimulasi simpatetik pada miokardium akan menimbulkan refleks inotropik positif, meningkatkan volume sekuncup. Kedua hal tersebut akan meningkatkan cardiac output dan tekanan darah. Aktivitas vagal yang terjadi secara berkepanjangan pada keadaan disfungsi ventrikel diduga berpotensi menyebabkan takikardi ventrikuler. Dibuktikan melalui penelitian Lu Fei et al. tahun 1994, penggunaan B-bloker dapat menurunkan risiko sudden death pada pasien dengan left ventrcular ejection fraction (LVEF) yang rendah. Hal ini terjadi karena B-bloker dapat memperbaiki aktivitas sistem otonom yang abnormal. Beberapa faktor penyebab aritmia ventrikuler pada gagal jantung kongestif 1. 2. 3. 4. 5. Faktor mekanik : scarr, aneurisma Iskemik miokard : angina, infark Deplesi elektrolit : hipokalemia, hipomagnesemia Faktor hormonal : peningkatan renin, katekolamin Drug-induced : digitalis, diuretik, antiaritmia, antidepressan,

simpatomimetik, phospodiesterase inhibitor

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Assayag, P. (1997). Compensated cardiac hypertrophy: arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. I. Fibrosis. Cardiovascular Mysteri Series, 34, 439-444. 2. Francis, G., & Tang, W. (2003). Patophysiology of Congestive Heart Failure. MedReviews, 4. 3. GOLD. (2006). Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. 4. Kamangar, N. (2010). Chronic Obstructive Pulmonary Disease Retrieved 15 Mei, 2010, from http://www.emedicine.medscape.com/article/297604overview 5. Khozhnevis, R., & Massumi, A. (1999). Ventricular Arrythmia in Congestive Heart Failure. 26. 6. Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L. (2007). Buku Ajar Patologi (7 ed. Vol. 2). 7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. (2003). Penyakit Paru Obstruktif Kronis - Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 8. 9. 10. SIGN. (2007). Cardiac Arrhytmia in Coronary Heart Disease. NHS. Weitzenbaum, E. (2003). Chronic Cor Pulmonale. BMJ, 89, 225-230. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean D. Wilson, Joseph & Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, edis bahasa Indonesia; Ahmad H. Asdie Prof. dr. Sp.PD, ke : Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison, edisi 15, volume 3, 2002, hal. 1222-1226. 11. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 1. Jakarta. Media aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 12. Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Cetakan ketiga, FKUI, Jakarta, 1998. Hal. 882-889. 13. Sudoyo, W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas indonesia.

35

14.

Matsum. Kor Pulmonale. (Online) http://www.matsum.blogspot.com, diakses tanggal 4 oktober 2011.

15.

Dave, R. Cor Pulmonale. http://www.emedicine.com/article_corpulmonale, diakses tanggal 4 Oktober 2011

16.

Delacretaz, E. Clinical Practice Supraventricular Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 354, 1039-1051.

17.

Fox, D., Tischenko, A., Krahn, A., Snakes, A., Gulla, L. J., Yee, R., et al. (2008). Supraventricular Tachycardia. Mayo Foundation, 83, 1400-1411.

36