LANDASAN TEORI A.

Pengertian Sirosis Hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran empedu serta pus sehingga timbul jaringan baru yang berlebihan yang tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut ( Brunner and Suddarth ). Sirosis Hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan, daerahdaerah yang beregenerasi dan penumpukan jaringan ikat yang di fus. (www.google.co.id ) tanggal 15 Juli 2007. Sirosis Hepatis adalah penyakit hati yang dikarakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati.( Marillyn E. Doengoes 1999 ). Sirosis Hepatis merupakan penyakit menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. ( Soeparman, 1996 ). Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitktur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodulnodul regenerasiini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Serosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan ikat ( fibrosis ) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Dari beberapa pengertian diatas penulis menarik kesimpulan bahwa Sirosis Hepatis adalah Penyakit kronis menahun ditandai dengan adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya jaringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut serta gangguan aliran darah ke hati.

B. Patofisiologi Etiologi timbulnya Sirosis Hepatis melibatkan beberapa faktor penyebab yaitu konsumen minuman alkohol, defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein, riwayat penyakit Hepatitis dan peradangan pada saluran empedu, cholestasis kronik intra, obstruksi aliran vena hepatic ( gagal jantung kanan ), kelainan metabolisme dan DM. Awal penyakit sirosis hepatis adalah timbul peradangan hati , hati cenderung membesar menjadi keras dan timbul nyeri di abdomen. Jika hal ini berlangsung terus menerus ukuran hati akan berkurang akibatnya timbul jaringan parut atau nekrosis hati. Dengan adanya nekrosis hati akan terjadi peningkatan tekanan vena vortal yang menimbulkan dilatasi pada vena tubuh bagian atas dan ekstremitas bawah seperti vena esopage, vena para umbilikalis, vena hemoroidalis sehingga darah akan mengalir dan berkumpul pada vena vena tersebut. Jika hal ini terus berlanjut maka vena-vena tersebut akan

pecah dan terjadi pendarahan atau varises esofagus, hemoroid, Kaput modusa atau penonjolon umbilikalis. Adanya gangguan aliran darah balik vena tersebut maka dapat timbul tanda & gejala yaitu : 1. Secara manifestasi dini seperti demam,nyeri timbul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas ( 50 % penderita ), hati keras dan mudah teraba, mual, muntah dan tidak nafsu makan, penurunnan berat badan, kelemahan, diare, konstipasi. 2. Manifestasi lanjut seperti kegagalan sel hati dan hpertensi vorta. Serta terjadi penurunan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak di hati yang dapat menimbulkan ascites, splenomegali, hidrothork, edema, ikterus, anemia serta feces berwarna pecat, perdarahan,impotensi, spide naevi, eritema palmalis,ginekomastia. Jika penyakit ini terus berlanjutakan menimbulkan komplikasi seperti Perdarahan gastrointestinal, hipertensi portal meimbulkan varises oesopagus, koma hepatikum, ulkus peptikum, karsinoma hepatosellural, infeksi, ensephalopati hepatika, ascites dan kematian. Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti , terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus. Sirosis Laenec, sirosis pascanekrotik, dan sirosis biliaris. Penyebab sirosis hati beragam diantaranya : a. Virus hepatitis (B,C,dan D) b. Alkohol c. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-IV 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia d. Kolestasis kronik Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. e. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung f. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 2

g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) h. Operasi pintas usus pada obesitas i. Kriptogenik j. Malnutrisi k. Indian Childhood Cirrhosis j. Idiopatik C. Manifestasi Klinik Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritrema palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esophagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal. 1. Pembesaran Hati Pada awal perjalanan sirosis,hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak, hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam dan yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). 2. Obstruksi Portal dan ansietas Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limfa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. 3. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. 4. Edema Merupakan gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadi edema. 5. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpangan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A,C dan K), maka tandatanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. 3

6. Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan encephalopati dan koma hepatic yang membakat. D. Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan pada klien Sirosis Hepatis didasarkan pada gejala yang ada. (Brunner and Suddarth 1999 dan Soeparman 1996 ) : 1. Medis a. Antasid : Untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan perdarahan gastroentestinal. b. Vitamin & Suplemen nutrisi : Akan meningkatkan kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi klien. c. Preparat diuretik : Mempertahankan kalium (spironolaktum) untuk mengurangi anscites. d. Preparat anti inflemasi ( Colchicine ) : Untuk mengobati gejala out. e. Untuk pendarahan esofagus pemberian cairan dekstrose atau salin.Bila Hb dibawah 9 gr % dan transfusi darah secukupnya. Vasopresin 2 amp 0.1 gr dalam D5 % selama 4 jam. f. Pada klien esophalopati koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi protein berikan DH I. Aspirasi cairan pada lambung yang mengalami pendarahan pada varises esopagus, dilakukan klisma untuik mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian dhipalae 2x2 sendok makan. Pemberian neomisin peroral dan untuk sterilisasi usus dan pemberian antibiotik (Ampisilin atau Sefalosporin ). Paracentesis : tergantung kondisi klien ( sesak nafas ) karena cairan asites mengandung albumin. Diuretik : aldosteron, lasix. 2. Keperawatan a. b. c. d. e. Mendukung istirahat dan kenyamanan Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT Mencegah infeksi Mencegah perdarahan Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol, obatobatan dan merokok.

3. Diit a. Diit asupan protein, kalori dan lemak ( DH II-IV ) bila ensephalopati protein dikurangi (DH I ) natrium. b. Diit rendah garam 0,5 /hari dan total cairan 1.5 1/hari.

4. Tipe Sirosis Ada beberapa macam tipe Sirosis Hepatis atau pembentukan jaringan parut dalam hati : a. Sirosis portal laenac ( Alkoholik,Nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal . b. Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. c. Sirosis billier, Adanya jaringan parut pada hati di sekitar saluran empedu Sirosis billier terjadi akibat obstruksi billier yang kronis dan infeksi.

BAB II Proses Keperawatan (Asuhan Keperawatan)

A. Pengkajian Pengkajian pada klien dengan sirosis hepatis menurut doengoes 1999 : 1. Aktifitas / latihan Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letergi, penurunan masa otot / tonus. 2. Sirkulasi Riwayat gagal ginjal kronik, perikarditis, penyakit jantung reumatik kanker (Malfungsi hati menimbulkan gagal hati )Disritmia,distensi vena abdomen. 3. Eliminasi Flatus, distensi abdomen (Hepatomegali, splenomegali, asites, Penurunan bising usus feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat. 4. Makanan / cairan Anorexia,tidak toleran terhadap makanan / tak dapat mencerna, mual / muntah penurunan berat badan atau peningkatan cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas berbau keton / Feor hepatikus. 5. Neurosensori Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,, penurunan mental, perubahan mental, halusinasi, lambat bicara, asterik. 6. Nyeri / kenyamanan Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer, perilaku hati-hati, pokus pada diri sendiri. 7. Pernafasan Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas,hipoksia 8. Keamanan Pruritus, demam (Lebih umum pada Sirosis alkoholik) ikterik, ikimosis petikie,angioma spider . 9. Seksualitas Gangguan menstruasi, impoten, altrofi, testis, ginekosmatia, kehilangan rambut (dada bawah lengan, pubis ). 10. Penyuluhan / pembelajaran Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang / empedu, hepatitis terpajan pada toksin ,trauma hati, perdrahan GI atas, episode perdarahan varises esopagus, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.

B. Pemeriksaan Diagnostic 1. Skan / biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan, jaringan hati. 2. Kolesisitografi/ kolongiorafi : Memperlihatkan penyakit ductus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi. 3. Eofagoscofi : Dapat menunjukan varises esofagus

4. Portografi transhepatitis perkutaneus : Memperlihatkan struktur sistem vena portal. 5. Billirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi / obstruksi bilier. 6. Enzim AST ( SGOT ) / ALT ( SGPT ) LDH : Meningkat karena seluler dan mengeluarkan enzim. 7. Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan ekskresi. 8. Pemerksaan HbsAg/ HbsAb, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA untuk menentuan etologi siorosis hepatis. 9. Pemeriksaan CHE (Kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati. Terjadi kerusakan hati apabila CHE menurun. 10. Kadar Na kurang dari 4 Meq/I menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. 11. Adanya pemanjangan masa protrombin menunjukkan adanya penurunan fungsi hati. 12. Tingginya kadar gula darah pada sirosis hati disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. 13. Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) > 500-1000 menunjukkan kanker hati primer. 14. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis 15. Darah lengkap : Hb / Ht dan SD mungkin menurun karena pendarahan kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi leukopenia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme. a. Masa protrombin / PTT : Memanjang ( Penurunan sintesis protrombin ) b. Anemia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari amonia. c. BUN : Meningkat menunjukan kerusakan darah / protein menjadi urea. d. Fibrinogen : Menurun. e. Glukosa serum : Hipokalemia diduga mengganggu glikogenesis. f. Elektrolit : Hipokalemia menunjukan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai ketidakseimbangan dapat terjadi. g. Kalsium : Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorpsi vitamin. 16. Pemberian nutrien : Defisiensi vit A, B12, C, K , asam folat dan besi. 17. Urobilinogene urine : Ada / tidak ada. Bertindak sebagai penunjuk untuk membedakan penyakit hati, penyakit hemolitik dan obstruksi bilier. 18. Urobilinogene fekal : Menurunkan ekskresi. 19. Foto sinar X pada abdomen . 20. Untuk mengetahui ukuran hati, udara dan kista pada hati dan traktus billier, kalsifikasi hati dan aktifitas massif. 21. Radioisotop hati : Menunjukan guratan pada hati yang abnormal dan mengidentifikasi adanya massa pada hati. 22. Pemeriksaan angiografi : Untuk mengidentifikasi tempat perdarahan.

C. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan berdasarkan analisa data menurut Doengoes 1999, Brunner and Suddarth 2001 ditemukan diagnosa keperawatan sebagai berikut : 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat sekunder terhadap anorexia. 2. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipertensi portal sekunder terhadap Sirosis Hepatis. 3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder terhadap kelemahan. 4. Resiko tinggi terhadap take efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru. 5. Resiko tinggi terhadap proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologi sekunder terhadap peningkatan kadar amonia serum. 6. Resiko tinggi terhadap (hemoragi) cedera berhungan dengan hipertensi portal. 7. Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi 8. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan. 9. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya informasi. 10. Resiko tinggi terhadap perdarahan berhubungan dengan hipertensi portal.

D. Perencanaan Keperawatan Nama pasien : Tn. T No. CM Umur Dx. Medis : 556696 : 61 tahun : Sirosis Hepatis

NO. 1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat sekunder terhadap Anorexia.

PERENCANAAN TUJUAN INTERVENSI Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan 1) Timbang berat badan, keperawatan selama 3 X 24 jam kebutuhan tubuh nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria : 2) Berikan makan sedikit tapi 1) Bertambah berat badan, sering, 2) Melaporkan peningkatan selera makan, 3) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi lebih lanjut, 4) Turut serta dalam upaya memelihara oral hygiene, 3) Berikan perawatan mulut 5) Nilai laboratorium dalam setelah dan sebelum makan batas normal. 4) Awasi laboratorium,

RASIONAL Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB 1) Memantau terjadinya kenaikan atau penurunan berat badan, 2) Buruknya toleransi terhadap makan banyak, mungkin berhubungna dengan peningkatan tekanan intra abdomen / asites.

3) Menjaga kebersihan gigi dan mulut supaya kuman tidak ikut masuk ke dalam tubuh saat makan, pemeriksaan 4) Memantau penurunan kadar Na dalam tubuh.

5) Konsul ahli diet untuk 5) Makanan tinggi kalori memberikan diet tinggi kalori, dibutuhkan pada dan karbohidrat sederhana, kebanyakan pasien yang 9

rendah lemak dan tinggi protein sedang, batasi natrium dan cairan bila perlu

6) Berikan obat sesuai indikasi, contoh vitamin, tiamin, besi, asam folat

7) Berikan makanan halus,hindari makanan kasar sesuai indikasi.

pemasukannya dibatasi, karbohidrat memberikan energi yang siap pakai. Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi hati dan mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk menurunkan edema dan meningkatkan regenerasi sel hati. 6) Pasien biasanya kekurangan vit karena diet yang buruk sebelumnya, juga hati yang rusak tak dapat menyimpan vit A, B kompleks, D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. 7) Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.

2.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Kelebihan volume cairan berhubungan dengan intake

Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan 1) Awasi tanda tanda vital keperawatan selama 3 X 24 jam 10

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB 1) Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan

cairan yang berlebihan.

klien menunjukan volume cairan yang stabil dengan keiteria : 1) Memperlihatkan peningkatan haluaran urine, 2) Memperlihatkan pengecilan lingkar perut, 3) Tanda tanda vital dalam batas normal, 4) Tidak ada edema, 5) Mengikuti diit rendah natrium dan pembatasan cairan, 6) Hasil laboratorium dalam batas normal.

2) Ukur lingkar abdomen

3) Dorong untuk tirah baring bila ada asites 4) Awasi albumin serum dan elektrolit

5) Timbang berat badan, bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep.

6) Batasi asupan natrium dan cairan 11

kelebihan volume cairan, tapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. 2) Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma atau cairan ke dalam area peritoneal. 3) Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis. 4) Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen atau masukan tak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme, penurunan sistesis hepatik atau kehilangan ke rongga peritoneal. 5) Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan masa otot dan simpanan lemak subcutan. 6) Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan

3.

retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki atau mencegah pengenceran hiponatremia. 7) Berikan diuretik 7) Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium. Bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. 8) Ukur masukan dan haluaran 8) Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya / perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. 9) Berikan albumin sesuai 9) Albumin mungkin indikasi. diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB Resiko tinggi kerusakan Setelah dilakukan asuhan 1) Ubah posisi dengan sering 1) Pengubahan posisi 12

integritas kulit berhubungan keperawatan selama 3 X 24 jam dengan asites. klien tidak berisiko kerusakan integritas kulit dengan keiteria : 1) Memperlihatkan turgor kulit normal pada ekstremitas, 2) Tidak ada luka dikulit, 3) Tidak ada edema dan tidak ada perubahan warna kulit, 4) Menunjukan prilaku / tehnik untuk merncegah kerusakan kulit,

4.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Resiko tinggi terhadap take efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien memiliki pola pernafasan efektif dengan keriteria : 1) Tidak edema, 2) Nilai GDA dalam batas normal, 3) Tanda-tanda vital dalam batas normal, 4) Tidak ada sianosis.

menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi. 2) Tinggikan ekstremitas 2) Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas. 3) Pertahankan sprei kering dan 3) Kelembaban bebas lipatan meningkatkan prutritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit. 4) Berikan perawatan kulit 4) Mencegah ekroriasi kulit dengan lotion. dari garam empedu. Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB 1) Pertahankan kepala tempat 1) Memudahkan tidur tinggi pernapasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret. 2) Ubah posisi dengan sering 2) Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret. 3) Selidiki perubahan tingkat 3) Perubahan mental dapat kesadaran menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan, yang sering disertai koma hepatik. 4) Berikan oksigen tambahan 4) Untuk mencegah hipoksia. 5) Siapkan untuk prosedur 5) Kadang-kadang parasintetis/ dilakukan untuk

dan latihan rentang gerak pasif / aktif,

13

pirauperitoneovena

6) Auskultasi suara nafas, catat crakles,wheezing / ronchi.

membuang cairan asites bila keadaan pernapasan tidak membaik dengan tindakan lain. 6) Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan menunjukkan akumulasi cairan atau sekret)

5.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Resiko tinggi terhadap hemoragi cedera berhubungan dengan hipertensi portal.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien tidak terjadi perdarahan dengan kriteria : 1)Tidak menunjukan adanya perdarahan, 2)Nilai laboratorium dalam batas normal (Hb,Ht ), 3) Tanda tanda vital dalam batas normal, 4) Haluaran urine dalam batas normal, 5)Tidak ada memar dan hematom.

Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB 1) Observasi warna dan 1) Traktus GI (esophagus konsistensi feces dan rectum ) paling biasa untuk sumber pedarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis. 2) Awasi tanda tanda vital 2) Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan keteganan volume darah, sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut. 3) Observasi adanya 3) KID subakut dapat terjadi pechie,perdarahan dan sekunder terhadap equimosis gangguan faktor pembekuan. 4) Awasi nilai laboratorium 4) Indikator anemia, (Hb,Ht ) perdarahan aktif atau terjadinya komplikasi. Contoh KID. 5) Berikan obat sesuai indikasi 5) Mencegah mengejan (contoh : pelunak feses) yang akhirnya

14

6) Catat adanya perubahan mental / tingkat kesadaran

7) Sarankan untuk memakai sikat gigi yang lembut

8) Hindarkan penggunaan obat yang mengandung aspirin. 6. Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis sekunder terhadap penigkatan kadar amonia serum. Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien mengalami Perebaikan status mental / orientasi dengan kenyataan dengan kriteria : 1) Kadar amonia dalam batas normal 2) Orientasi terhadap waktu,tempat dan orang, 3) Pola tidur normal 4) Mempertahankan / menunjukan perhatian terhadap aktivitas di lingkungan. Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB 1) Observasi perubahan perilaku dan mental

2) Orientasikan kembali pada tempat,waktu dan orang

3) Pertahankan kenyamanan , berikan lingkungan yang tenang

meningkatnya tekanan intraabdomen dan resiko robekan vaskuler atau perdarahan. 6) Perubahan dapat mrnunjukkan penurunan perfusi jaringan cerebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia. 7) Pada adanya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa. 8) Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan. Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB 1) Pengkajian terus menerus terhadap perilaku dan status mental penting karena fluktuasi alami dari koma hepatik. 2) Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan, menurunkan bingung atau ansietas. 3) Menurunkan rangsangan berlebihan atau kelebihan sensori, meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan koping.

15

4) Pertahankan tirah baring 5) Awasi laboratorium seperti amonia,PH,BUN,GDS,DL,

6) Berikan oksigen tambahan dan obat sesuai indikasi

7.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien dapat mempertahankan citra tubuh dengan kriteria : 1) Menyatakan akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada, 2) Mengidentifikasi perasaan dan metoda koping terhadap persepsi diri negatif

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB 1) Diskusikan situasi / dorong pernyataan takut

2) Dukung / berikan perawatan dengan positif

3) Dorong keluarga berpartisifasi perawatan 16

untuk pada

4) Menurunkan kebutuhan metabolik hati. 5) Peningkatan kadar4 amonia, hipokalemi, alkalosis metabolic, hipoglikemi, anemia dan infeksi dapat mencetuskan atau berpotensi terjadi,hepatic. 6) Mental dipengaruhi oleh konsentrasi oksigen dan penggunaannya pada otak. Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB 1) Pasien sangat snsitif terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol 80%. 2) Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu pasien merasakan nilai pribadi. 3) Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi pasien dan takut

4) Rujuk ke konselor,

8.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Kurang pengetahuan (Kebutuhan belajar )tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam Klien dan keluarga klien memahami melalui diskusi yang interaktif dengan criteria : 1) Menyatakan pemahaman proses penyakit 2) Menghubungkan dengan gejala dengan factor penyebab 3) Melakukan perubahan pola hidup dan partisifasi dalam perawatan.

terhadap kematian. pelanyanan 4) Peningkatan kerentanan atau masalah sehubungan dengan penyakit ini memerlukan sumber professional pelayanan tambahan. Senin, 10 September 2012 Senin, 10 September 2012 Pukul 08.00 WIB Pukul 08.00 WIB 1) Diskusikan pembahasan 1) Meminimalkan asites dan natrium pembentukan edema. 2) Tekankan pentingnya nutrisi 2) Pemeliharaan diet yang yang baik tepat dan menghindari makanan tinggi amonia membantu perbaikan gejala. Dan membantu keruskan hati. 3) Berikan diit tertulis 3) Instruksi tertulis akan membantu pasien sebagai rujukan dirumah. 4) Tekankan pentingnya 4) Alkohol menyebabkan menghindari alkohol. sirosis.

17

DAFTAR PUSTAKA

http://zona-kedokteran.blogspot.com/2010/12/sirosis-hepatis.html http://askep-topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatis.html http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/askep-serosis-hepatis.html http://id.wikipedia.org/wiki/Sirosis_hati Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan. Jakarta : Penerbit Salemba Medika.

18

LAMPIRAN

Hati sehat dan Hati dengan Sirosis Hepatis

Hati dengan sirosis hepatis

Klien penderita sirosis hepatis

Hati penderita sirosis hepatis

Klien penderita sirosis hepatis 19