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Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
Clasificacin cientfica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Especie: Bacteria Proteobacteria Epsilon Proteobacteria Campylobacterales Helicobacteraceae Helicobacter H. pylori Nombre binomial Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)
Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gstrico humano. Muchas lceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estmago humano, siendo el nico organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente cido. Es una bacteria espiral (de esta caracterstica morfolgica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede atornillarse literalmente por s misma para colonizar el epitelio estomacal.[1]
Historia
Primeras evidencias
En 1875, cientficos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estmago humano. Estas bacterias no podan ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvid en aquel momento.[2] En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describi una serie de bacterias espirales que vivan en el ambiente cido del estmago de perros. El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jagellnica en Cracovia, investig sedimentos de lavados gstricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de unas bacterias alargadas, tambin encontr bacterias con una caracterstica forma espiral, a las cuales llam Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la
Helicobacter pylori participacin de este microorganismo en enfermedades gstricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gstricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.[3]
Redescubrimiento y caracterizacin
Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisl este microorganismo de las mucosas de estmagos humanos y fue el primero que consigui cultivarla.[4] En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las lceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonizacin del estmago por esta bacteria, y no por estrs o comida picante, como se sostena hasta entonces.[5]
Implicacin en patognesis
La comunidad mdica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de lceras estomacales como de gastritis, ya que se crea que las bacterias no podan sobrevivir por mucho tiempo en el medio cido del estmago. La comunidad empez a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebi un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se cur sin ningn tratamiento. Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibiticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las lceras gstricas ms comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de tratamiento.[6] En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.[7] Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enfermedades estomacales, las lceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto haca muchas veces que las lceras reaparecieran despus de dejar el tratamiento. La medicacin tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).[8] Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminua con un uso prolongado, adems de desconocerse el mecanismo de accin de este frmaco. Todava no est claro si el bismuto puede actuar como antibitico. Actualmente, muchas lceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibiticos frente a H. pylori (2006). Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que habita en el estmago humano, algunas especies ms del gnero Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de stas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hgado de ciertos mamferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepticas.
Distribucin filogeogrfica
Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la poblacin mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribucin global, identificando las siguientes cepas:[11] hpAfrica1 hspSAfrica: Tpico del frica Austral hspWAfrica: Comn en frica y en afroamericanos. Tpico del frica Occidental. hpAfrica2: Comn en frica Austral. hpNEAfrica: Tpico del Cuerno de frica y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y Asia. hpEurope: Tpico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia Central y parte del Norte de frica. La colonizacin europea lo dispers en todo el mundo. hpEastAsia hspEAsia: Tpico del Extremo Oriente. hspAmerind: Tpico de pueblos indgenas americanos. hspMaori: Tpico de los pueblos malayo-polinesios. hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia. hpSahul: En nativos australianos y papes.
Estructura de la bacteria
H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 flagelos. Es microaerfila, es decir, requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las encontradas en la atmsfera. Usa hidrgeno y metanognesis como fuente de energa. Adems es oxidasa y catalasa positiva.
Estructura de H. pylori
Helicobacter pylori
4 Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estmago, y despus puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas epiteliales ya que produce adhesinas, (que son protenas fijantes). H. pilory produce una enzima llamada "Ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en dixido de carbono mediante la reaccin: CO(NH2)2 ---> 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es txico y va maltratar la superficie de las clulas epiteliales y provocar el proceso de formacin de las lceras .
Infeccin
La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que ms del 70% de las infecciones son asintomticas. En ausencia de un tratamiento basado en antibiticos, una infeccin por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla.
Va de infeccin
La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa Tincin inmunohistoqumica de Helicobacter dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta procedente de una biopsia estomacal. gastro-oral o fecal-oral como posible va de transmisin. Otros medios de infeccin son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada.
Helicobacter pylori
Epidemiologa
Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin. En el mundo occidental (Oeste de Europa, Norteamrica y Australia), la proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la poblacin, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este ltimo caso, es comn, probablemente por las malas condiciones sanitarias, encontrar infecciones en nios. En los Estados Unidos, la infeccin se da principalmente en personas de edad avanzada (ms del 50 por ciento de stas ocurren en personas de ms de 60 aos, frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores ms pobres. Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibiticos en pases ms ricos. De cualquier forma, en los ltimos aos estn apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibiticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.
Diagnstico
Existen diferentes mtodos para diagnosticar una infeccin de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos especficos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antgenos. Tambin se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13 C, producindose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dixido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiracin. Otro mtodo de diagnstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la Modo de infeccin de H. pylori: muestra extrada (el denominado "test 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica. rpido de la ureasa"). Otra forma de 2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico. diagnosticar una infeccin de H. pylori 3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin. es por medio de una muestra 4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte histolgica o de un cultivo celular. Uno de las clulas mucosas. de los mtodos de deteccin ms sensibles corresponde a la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), la cual permite tambin identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesin (BabA) y genes de resistencia a antibiticos (Claritromicina).
Problemas en el diagnstico
Ninguno de estos mtodos es completamente infalible. La prueba de anticuerpos sanguneos, por ejemplo, tiene tan slo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. La medicacin, por otro lado, puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los mtodos basados en ella.
Helicobacter pylori
Desventajas Costoso. Requiere infraestructura y personal capacitado Sensibilidad se redujo significativamente en la configuracin de postratamiento Costoso, difcil de realizar y no ampliamente disponibles. Slo marginal sensibilidad Metodologa no estandarizado a travs de laboratorios y no ampliamente disponible Desventajas
Barato y proporciona resultados rpidos. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente seleccionados Excelente especificidad. Permite la determinacin de sensibilidad antibitica Excelente sensibilidad y especificidad. Permite la determinacin de sensibilidad antibitica Ventajas
4. Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) Pruebas no endoscpicas 1. Anticuerpos pruebas (cuantitativos y cualitativos)
PPV dependiente de fondo prevalencia de H. pylori. No se recomienda despus del tratamiento de H. Pylori
2. Pruebas de aliento de Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelente PPV y VNA urea (13 y 14 C) independientemente de la prevalencia de H. pylori. til antes y despus del tratamiento de H. pylori 3. Prueba del antgeno fecal Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y Prueba monoclonal parece fiable antes y negativos predictivos independientemente de la prevalencia de H. pylori. despus del tratamiento antibitico. til antes y despus del tratamiento de H. pylori
Sensibilidad de endoscpicas y no endoscpicas, todas las pruebas que identifican la infeccin activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o antibiticos; PPI = inhibidor de la bomba de protones; PPV = valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test de aliento de urea
Prevencin
Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiologa y Biotecnologa revel que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una cepa de un tipo de bacteria "que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori." Se demostr que la variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1, reduce la actividad de la ureasa de la H. pylori en un 40-60% y anula el desarrollo de clulas cancergenas en ms de un 33%.[13] Un estudio de 2009 desvela que el t verde puede prevenir la inflamacin producida por la H. pylori.[14][15]
Tratamiento
Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual, actualmente, presenta resistencia en ms del 80% de los casos. Posteriormente se trataba slo cuando se presentaba infeccin sintomtica, en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilinay tetraciclina. Hoy en da se utilizan antibiticos de amplio espectro como la azitromicina durante 5 das o la levofloxacina durante 7 das, dependiendo de la severidad del caso. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso. Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una lcera pptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la lcera. La terapia tradicional de primera lnea es una semana de terapia triple consistente en los antibiticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.[] El gastroenterlogo Thomas Borody de Sdney, Australia, invent la primera terapia triple en 1987.[] Al paso de los aos, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alrgicas a la penicilina.[] Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las lcera ppticas y han hecho
Helicobacter pylori posible la cura de la enfermedad. Se ha encontrado que cada vez ms individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibiticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias con antibiticos o estrategias alternativas tales como una terapia cudruple. Los compuestos de bismuto tambin son efectivos en combinacin con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina, se utiliza levofloxacina como parte de la terapia.[citarequerida] Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infeccin de H. pylori se ha establecido en su nicho gstrico, persistir de por vida.[] Sin embargo, en la gente anciana, es posible que la infeccin pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez ms atrfica e inhspita para la colonizacin. La proporcin de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han reportado eliminacin espontnea aparente.[][] Cientficos de la Universidad de Kyoto, Japn, concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus demostr plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.[16]
Infeccin asintomtica
En pacientes que presentan una infeccin asintomtica, el tratamiento generalmente no est recomendado. Se deben atender las manifestaciones sintomticas particulares de cada paciente.
Infeccin sintomtica
En pacientes con lceras gstricas en donde se detecta H. pylori, el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la lcera sane. El tratamiento ms extendido es la triple terapia. El gastroenterlogo de Sdney Thomas Borody invent la primera triple terapia en 1987. Hoy en da, la triple terapia estndar es amoxicilina, claritromicina y tetraciclina; en algunos casos se usa un inhibidor de la bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alrgicos a la penicilina. Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las lceras gstricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad, siendo que previamente slo se controlaban los sntomas utilizando anticidos, antagonistas de los receptores H2- o inhibidores de la bomba de protones. Desafortunadamente, se ha incrementado el nmero de infecciones individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con antibiticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibitica. Se utiliza entonces una cudruple terapia, incorporndose el bismuto, un metal que es tambin efectivo en combinacin con otros frmacos. En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la terapia.
Helicobacter pylori
Cncer y H. pylori
El cncer gstrico y el linfoma de MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I de carcingenos por la Agencia Internacional de Investigacin del Cncer. Mientras que la asociacin de estas enfermedades con H. pylori est apoyada por sospechas razonables, no est totalmente claro que haya una relacin causal involucrada.
Mecanismos de accin
Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de producir cncer. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infeccin de H. pylori, la cual producira un aumento en la tasa de mutacin de la clula husped. El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigentica[17] e involucra la trasformacin del fenotipo de la clula husped por medio de alteraciones en protenas celulares tales como las protenas de adhesin. Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inflamacin y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6. De acuerdo con el mecanismo perigentico propuesto, las molculas sealizadoras de inflamacin, tales como TNF-alfa, podran alterar la capacidad de adhesin de las clulas epiteliales del estmago y conducir a la dispersin y migracin de estas clulas epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo, los genes que codifican para protenas de adhesin celular).
Helicobacter pylori una protena relativamente larga (1.186 aminocidos). La protena CagA ingresa a las clulas humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo de transporte (sistema de secrecin tipo IV). Despus de fijarse a las clulas epiteliales del estmago, la protena CagA se inyecta dentro de la clula a travs de este sistema de secrecin. La protena CagA es fosforilada en un residuo especfico de tirosina por protenas de membrana de la clula husped. Se ha visto que cepas patognicas de H. pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR, en ingls), una protena de membrana con tirosina quinasa. La activacin del EGFR por H. pylori est asociada con alteraciones en las seales de transduccin y de expresin gnica en las clulas huspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad. Tambin se ha sugerido que la regin C-terminal de la protena CagA (aminocidos 873-1002) podra regular la transcripcin gentica de la clula husped, independientemente de la fosforilacin. Se piensa, debido al bajo contenido GC del gen cagA en comparacin con el resto del genoma, que este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA+.
Notas bibliogrficas
[1] Captulo 23: "Campylobacter and Helicobacter". En Samuel Baron (editor): Medical Microbiology (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ books/ bv. fcgi?rid=mmed). Cuarta edicin, 1996. [7] The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 (http:/ / nobelprize. org/ medicine/ laureates/ 2005/ index. html) awarded to Barry J. Marshall and J. Robin Warren "for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease". [8] Hernndez Tapias S. et al.. "Tratamiento de la lcera pptica por Helicobacter pylori." Farm Hosp 1996;20(1):17-22. Disponible en lnea (documento PDF) (http:/ / www. sefh. es/ revistas/ vol20/ n1/ 17_22. PDF#search="sales de bismuto Subsalicilato de bismuto") [9] Blog Homo sapiens Una bacteria del estmago da luz sobre migraciones humanas. (http:/ / www. homoysapiens. com/ 2009_01_01_archive. html) [10] Yoshan Moodley et al 2009, The Peopling of the Pacific from a Bacterial Perspective (http:/ / www. sciencemag. org/ cgi/ content/ abstract/ 323/ 5913/ 527) [11] Bodo Linz et al 2007, An African origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC1847463/ ?tool=pmcentrez) [12] Tienen momias tarahumaras aeja bacteria (http:/ / www. vanguardia. com. mx/ diario/ noticia/ estados/ nacional/ tienen_momias_tarahumaras_aneja_bacteria/ 210926) [16] Antimicrobial Activity of Essential Oils against Helicobacter pylori (http:/ / www3. interscience. wiley. com/ journal/ 118849251/ abstract) [18] El sitio Pylori Gene (http:/ / genolist. pasteur. fr/ PyloriGene/ ) da acceso a la informacin genmica de las cepas 26695 y J99 de H. pylori. Otra interfase genmica es la que ofrece el Centro Nacional de Informacin Biotecnolgica (el National Center for Biotechnology Information; 26695 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?db=genome& cmd=Retrieve& dopt=Overview& list_uids=128), J99 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?db=genome& cmd=Retrieve& dopt=Overview& list_uids=139)). Estas pginas estn en ingls.
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Referencias
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Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Helicobacter pylori. Commons Wikiespecies tiene un artculo sobre Helicobacter pylori. Wikispecies The Helicobacter Foundation (http://www.helico.com/) ofrece informacin sobre Helicobacter pylori y sus efectos - fundada por Dr. Barry J. Marshall, uno de los descubridores de H. pylori. Helicobacter pylori persistence: biology and disease (http://www.pubmedcentral.gov/articlerender. fcgi?tool=pubmed&pubmedid=14755326) por Martin J. Blaser y John C. Atherton en Journal of Clinical Investigations (2004), 113:321333. Helicobacter pylori: Physiology and Genetics (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=hp) Texto en lnea del libro de Mobley et al. (va NCBI). European Helicobacter Study Group (http://www.helicobacter.org/) patrocina talleres, anuarios y protocolos clnicos a nivel internacional. The Year in Helicobacter pylori 2005 (http://www.blackwell-synergy.com/links/toc/hel/10/ s1?cookieSet=1) Helicobacter journal sept 2005 - Contenido gratuito The Year in Helicobacter pylori 2004 (http://www.helicobacter.org/content/publications/ helicobacter_2004/2004.htm) Helicobacter journal agosto de 2004 - Contenido gratuito en lnea Atwood KC. Bacteria, Ulcers, and Ostracism?: H. pylori and the Making of a Myth. Skeptical Inquirer, noviembre de 2004. Texto completo (http://www.csicop.org/si/2004-11/bacteria.html) Imagen microscpica de H. pylori (http://www.pathologyatlas.ro/gastritis-helicobacter-pylori.php) Lista de especies en el gnero Helicobacter (http://www.dsmz.de/bactnom/nam3637.htm) National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) (http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/ pubs/hpylori/index.htm) Publicado bajo dominio pblico. Helicobacter pylori interacciones husped patgeno (http://www.polygenicpathways.co.uk/helicobacter.htm)
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