SGD 2 LBM 1 PANAS MENDADAK DAN NYERI PINGGANG

Step 1 1. Pyuria Ditemukannya nanah didalam urin Leukosit,, N : <5/LPB 2. Proteinuria Adanya protein didalam urin yang > normal Dewasa <150mg/hr Anak2 <140mg/hr 3. Hematuria Ditemukannya eritrosit dlm urin N <2/LPB 4. Eritrosit dismorfik Bentuk eritrosit yang tdk beraturan karena terdistorsi saat di filtrasi di glomerulus yang abnormal

Step 7 1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi sistem urogenital? a. Ren b. Ureter c. Vesica urinaria : penampunagn urin d. Uretra e. Glandula suprarenalis : menghasilkan ADH a. Ren Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lainlain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3 DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. 3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.

Ureter Ureter adalah lanjutan dari renal pelvis yang panjangnya antara 10 sampai 12 inchi (25-30 cm), dan diameternya sekitar 1 mm sampai 1 cm. Ureter terdiri atas dinding luar yang fibrus, lapisan tengah yang berotot, dan lapisan mukosa sebelah dalam. Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal, dan letaknya menurun dari ginjal sepanjang bagian belakang dari rongga peritoneum dan di depan dari muskulus psoas dan prosesus transversus dari vertebra lumbal dan berjalan menuju ke dalam pelvis dan dengan arah oblik bermuara ke kandung kemih melalui bagian posterior lateral. Pada ureter terdapat 3 daerah penyempitan anatomis, yaitu : 1. Uretropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal pelvis sampai bagian ureter yang mengecil 2. Pelvic brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah arteri iliaka 3. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika urinaria (kandung kemih). Ureter berfungsi untuk menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Gerakan peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih. Kandung Kemih

Kandung kemih merupakan muskulus membrane yang berbentuk kantong yang merupakan tempat penampungan urine yang dihasilkan oleh ginjal, organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di dalam panggul besar, sekitar bagian postero superior dari simfisis pubis. Bagian kandung kemih terdiri dari fundus (berhubungan dengan rectal ampula pada laki-laki, serta uterus bagian atas dari kanalis vagina pada wanita), korpus, dan korteks. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan peritoneum (lapisan sebelah luar), tunika muskularis (lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Kandung kemih bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan posisinya, tergantung dari volume urine yang ada di dalamnya. Secara umum volume dari vesika urinaria adalah 350-500 ml. Kandung kemih berfungsi sebagai tempat penampungan sementara (reservoa) urine, mempunyai selaput mukosa berbentuk lipatan disebut rugae (kerutan) dan dinding otot elastis sehingga kandung kencing dapat membesar dan menampung jumlah urine yang banyak. Uretra Uretra adalah saluran sempit yang terdiri dari mukosa membrane dengan muskulus yang berbentuk spinkter pada bagian bawah dari kandung kemih. Letaknya agak ke atas orivisium internal dari uretra pada kandung kemih, dan terbentang sepanjang 1,5 inchi (3,75 cm) pada wanita dan 7-8 inchi (18,75 cm) pada pria. Uretra pria dibagi atas pars prostatika, pars membrane, dan pars kavernosa. Fungsi uretra yaitu untuk transport urine dari kandung kencing ke meatus eksterna, uretra merupakan sebuah saluran yang berjalan dari leher kandung kencing ke lubang air.

1. Fisiologi sistem uropoitica Tahap pembentukan urin : 1. Filtrasi : impermeable thdp protein plasma, dan permiable ths elektrolit, dipengaruhi tek hidrostatik 2. Rebsorbsi : penyerapan kembali air dan zat terlarut

3. Sekresi : melibatkan transport aktif , pada tubulus distal kalium Fungsi : mengeluarkan zat toksik, mempertahankan keseimbangan as. Basa, keseimbangan garam , mengelurkan sisa amoniak creatinin dan ureum

Di dalam ginjal terjadi rangkaian proses filtrasi, reabsorbsi, dan augmentasi. 1. Penyaringan (filtrasi)

Filtrasi terjadi pada kapiler glomerulus pada kapsul Bowman. Pada glomerulus terdapat sel-sel endotelium kapiler yang berpori (podosit) sehingga mempermudah proses penyaringan. Beberapa faktor yang mempermudah proses penyaringan adalah tekanan hidrolik dan permeabilitias yang tinggi pada glomerulus. Selain penyaringan, di glomelurus terjadi pula pengikatan kembali sel-sel darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan-bahan kecil terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein. Pada filtrat glomerulus masih dapat ditemukan asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam garam lainnya. 2. Penyerapan kembali (reabsorbsi) Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal.

Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03`, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osmosis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal. 3. Augmentasi (sekresi) Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin.

Berkemih ( proses miksturisi ) adalah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi urin Miksturisi melibatkan 2 tahap utama Pertama, kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui ambang batas , keadaan ini menctuskan Tahap kedua,

adanya reflex saraf ( reflek mikturisi)yang akan mengosongkan kandung kemih , jika gagal setidaknya akan menyebabkan keinginan berkemih yang disadari Meskipun reflex mikturisi adalah reflek medulla spinalis yg bersifat autonom, reflex ini dapat dihambat atau difasilitasi oleh pusat korteks serebri atau batang otak Refleks diawali dengan peregangan VU waktu terisi urine sebanyak 300-500ml impuls afferent berjalan menuju n. splanicus pelvicus dan msk ke segmen sacralis 2,3,4 medulla spinalis impuls effern meninggalakan medulla spinalis, dari segmen yg sama dan berjalan melalui serabut saraf preganglion parasimpatis ke n. splanicus pelvicus dan plexus . hypogastricus inferior menuju dinding VU , dimana mereka bersinaps di postganglion Otot detrusor berkontraksi dan sphingter vesicae dibuat melemas impuls eferen berjalan ke sfingter urethra melalui n. pudendus sacral 2,3,4 dan impuls afferent berjalan ke medulla spinalis dari urethra dan memperkuat refleks Sumber : Buku Ajar Fisiologi , Guyton and Hall, Ed. 11. EGC 2. Proses pembentukan urin dan miksi ? Miksi Urin sudah ditampung sekitar 300ml peregangan VU medulla spinalis S2-4 kontraksi otot2 abdomen relaksasi m.pubococcygeus kontraksi m. Detrussor vesicae memendekan uretra membuka OUI urin keluar proses inhibisi

Pembentukan Urin Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%) air dan sebagian kecil zat terlarut (4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi.

Urin dihasilkan dari penyaringan darah yang dialirkan melalui cabang aorta abdominalis yaitu arteri renalis oleh nefron-nefron yang ada di ginjal. Nefron-nefron itu melakukan fungsi-fungsi seperti Filtrasi, Reabsorbsi, dan Sekresi. Proses pembentukan urin, yaitu : a. Filtrasi (penyaringan) : capsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam. b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urin primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.

c. Sekresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.

3. Mengapa pasien mengalami nyeri pinggang? Kelainan pada ren Kemungkinan terjadi infx karena ada gejala panas dan menggigil 4. Mengapa pasien panas dan menggigil? Yang mengatur suhu tubuh kita adalah hipotalamus yang terletak di otak. Hipotalamus ini berperan sebagai thermostat. Thermostat adalah alat untuk menyetel suhu seperti yang terdapat pada AC. Hipotalamus kita mengetahui berapa suhu tubuh kita yang seharusnya dan akan mengirim pesan ke tubuh kita untuk menjaga suhu tersebut tetap stabil. Demam berarti suhu tubuh diatas batas normal dapat disebabkan oleh karena kelainan otak sendiri atau krn bahan2 toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu Pada saat kuman masuk ke tubuh dan membuat kita sakit, mereka seringkali menyebabkan beberapa zat kimiawi tertentu beredar dalam darah kita dan mencapai hipotalamus. Pada saat hipotalamus tahu bahwa ada kuman, maka secara otomatis akan mengeset thermostat tubuh kita lebih tinggi. Misalnya suhu tubuh kita harusnya 37 derajat C, thermostat akan berkata bahwa karena ada kuman maka suhu tubuh kita harusnya 38,9 derajat C. Kenapa hipotalamus memberitahu tubuh kita untuk mengubah ke suhu tubuh yang lebih tinggi? Ternyata dengan suhu tubuh yang lebih tinggi adalah cara tubuh kita berperang melawan kuman dan membuat tubuh kita menjadi tempat yang tidak nyaman bagi kuman. Setelah hipotalamus mengeset suhu baru untuk tubuh kita, maka tubuh kita akan bereaksi dan mulai melakukan pemanasan. Jadi setelah hipotalamus mengeset pada suhu 38,9 derajat C misalnya, maka suhu tubuh kita yang tadinya 37 derajat C, oleh tubuh kita akan dinaikkan menjadi 38,9 derajat C. Pada saat tubuh menuju ke suhu baru kita akan merasa menggigil. Kita dapat pula merasa sangat dingin meskipun ruangan tidak dingin dan bahkan meskipun kita sudah memakai baju tebal dan selimut. Jika tubuh sudah mencapai suhu barunya, katakanlah 38,9 derajat C maka kita tidak akan merasa dingin lagi. Mekanisme Kerja Pirogen Dalam menyebabkan demam peranan interleukin 1 Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak

berdasarkan suatu infeksi (Benneth, et al, 1996; Gelfand, et al, 1998). Dan dapat bekerja secara langsung pada hipotalamus dan meningkatkan set point Pirogen berfungsi secara tidak langsung dan mungkin membutuhkan periode laten selama beberapa jam sebelum sebelum menimbulkan efek ini. Hal ini dapat terjadi pada sebagian besar bakteri pirogen terutama endotoksisn dari bakteri gram negative Bakteri atau pemecahan hasil bakteri masuk dalam jaringan / dlm darah difagositosis makrofag jaringan dlm limfosit pembunuh bergranula besar dan mengeluarkan IL-1 ( pirogen endogen ) kedalam cairan tubuh merangsang hipotalamus Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Ed. 11.EGC dan Dr. Suryo Wibowo, MKK, SpOk

Menggigil sebenarnya respon dari sistem pengaturan suhu tubuh yang berpusat di hipotalamus [terletak di otak]. Hipotalamus adalah kelenjar yang bertugas mengatur tinggi rendahnya suhu tubuh, jika cuaca panas suhu tubuh akan dikontrol untuk berada di level serendah mungkin [dalam batasan normal] dengan cara berkeringat, namun jika suhu lingkungan dingin maka suhu tubuh akan dinaikkan salah satu caranya adalah menggigil. Saat terjadi demam dimana suhu tubuh menjadi lebih tinggi mengakibatkan suhu udara di lingkungan luar menjadi terasa lebih dingin Suhu yang lebih rendah ini direspon oleh kulit dan melaporkan ke pusat saraf khususnya bagian hipotalamus, dengan cepat hipotalamus akan merespon dan memerintah beberapa sistem agar tubuh tidak terganggu oleh suhu lingkungan yang lebih rendah. Caranya, hipotalamus memberi perintah pada saraf pusat yang diteruskan ke saraf tepi untuk menggerakkan otot di bawah kulit yang merasakan kedinginan sehingga terjadilah menggigil Dengan menggigil akan menciptakan kalori sehingga mampu mengkonpensasi suhu dingin yang dirasakan. Menggigil juga sering terjadi saat cuaca dingin dengan proses terjadi yang sama yaitu Suhu lingkungan lebih rendah / dingin -> Kulit -> Hipotalamus -> Sistem saraf -> Otot -> Menggigil Menggigil Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam produksi panas, pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan

akhirnya, ke neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal. 5. Mengapa kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan ? Oliguria (urin sedikit) PATOFISIOLOGI: Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme prerenal, intrinsik renal, dan postrenal. Insufisiensi prerenal bertanggung jawab atas kira-kira 70% kasus gagal ginjal akut (GGA) di luar rumah sakit dan sampai 60% dari kasus-kasus GGA di rumah sakit. Insufisiensi prerenal merupakan respons fungsional dari ginjal normal terhadap hipoperfusi. Fase dini dari kompensasi ginjal untuk perfusi yang berkurang adalah autoregulasi laju filtrasi glomerulus, melalui dilatasi arteriol aferen (yang diinduksi oleh respons miogenik, umpan balik tubuloglomerulus, dan prostaglandin) dan via konstriksi arteriol eferen (diperantarai oleh angiotensin II). Fase dini juga mencakup peningkatan reabsorpsi garam dan air (dirangsang oleh sistem renin-angiotensinaldosteron dan sistem saraf simpatis). Oliguria yang cepat memulih setelah perfusi ginjal membaik adalah skenario yang khas dan lazim. Sebagai contoh, oliguria pada bayi dan anak paling sering terjadi sekunder setelah dehidrasi dan pulih tanpa cedera ginjal jika dehidrasi dikoreksi. Akan tetapi, hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan bisa mengakibatkan pergeseran dari kompensasi ke dekompensasi. Stimulasi simpatis dan sistem renin-angiotensin yang berlebihan bisa menyebabkan vasokonstriksi renal yang hebat dan cedera iskemik terhadap ginjal. Interferensi autoregulasi ginjal oleh pemberian vasokonstriktor (siklosporin atau takrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin (obat anti-inflamasi nonsteroid atau Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE) bisa mencetuskan GGA oligurik pada individu dengan perfusi ginjal yang berkurang. http://nefrologyners.wordpress.com/2012/01/18/oliguria/ 6. Mengapa pemeriksaan urin didapatkan pyuria, proteinuria,dan hematuria? sPyuria : penyebab paling umum dari pyuria adalah infeksi saluran kemih (ISK), yang dapat menimpa kandung kemih, ginjal atau bagian lain dari saluran kemih. Adanya peningkatan sel-sel darah putih bisa itu artinya tubuh menggunakan pertahanan alami untuk melawan infeksi. Pengobatan utama untuk ISK adalah

antibiotik, yang dapat membantu dalam perang untuk menghancurkan bakteri. Ada infeksi bakteri lainnya yang mungkin ditunjukkan dengan pyuria.

4 mekanisme utama penyebab proteinuria : 1. Proteinuria fungsional peningkatan sementara ekskresi protein akibat latihan yang berat, demam, atau peningkatan ekskresi protein karena posisi berdiri (proteinuria orostatik). Dapat terjadi pada pasien dengan ginjal yang normal. 2. Proteinuria aliran keluar terjadi bersamaan dengan ekskresi protein berberat molekul rendah jika terdapat produksi protein tertentu yang berlebihan. Beban yang difiltrasi meningkat ke tingkat yang melebihi kemampuan reabsorpsi normal dari tubulus proximal. 3. Proteinuria glomerular terjadi akibat beberapa mekanisme yang menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus. Dalam keadaan normal, membran glomerulus hanya memungkinkan protein berberat molekul rendah untuk memasuki filtrat, dan akan menahan filtrasi makromolekul. 4. Proteinuria tubulus terjadi akibat penurunan fungsi reabsorpsi tubulus. Dalam keadaan normal, tubulus ginjal akan mereabsorpsi sebagian besar protein yang terfiltrasi Patomekanisme : Produksi antibodi penghambat berkurang (gangguan imunologik) Menghambat invasi arteri spiralis oleh tropoblast Mengganggu fungsi plasenta (hipoksia plasenta) Menginduksi proliferasi sitotropoblast dan penebalan membran basalis tropoblast Mengganggu fungsi metabolik plasenta Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang dan sekresi trombosan oleh trombosit bertambah Vasokonstriksi generalisata dan menurunnya sekresi aldosteron Terjadi pengurangan perfusi plasenta, hipertensi ibu, dan penurunan volume plasma ibu Bila vasospasme menetap, terjadi cedera sel epitel tropoblast Fragmen-fragmen tropoblast dibawa ke paru-paru dan mengalami destruksi Melepaskan tromboplastin

Tromboplastin menyebabkan koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin di dalam glomerulus ginjal (endoteliosis glomerular) Menurunkan laju filtrasi glomerulus dan meningkatkan vasokonstriksi proteinuria

Hematuria adalah didapatkannya sel-sel darah merah di dalam urine. Penemuan klinis sering di dapatkan pada populasi orang dewasa, dengan prevalensi yang mulai dari 2,5% menjadi 20,0%. Secara visual terdapatnya sel-sel darah merah di dalam urine dibedakan dalam 2 keadaan, yaitu: Hematuria makroskopik Hematuria makroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata dapat dilihat sebagai urine yang berwarna merah, mungkin tampak pada awal miksi atau pada akhirnya yang berasal dari daerah posterior uretra atau leher kandung kemih. (Wim de Jong, dkk, 2004) Hematuria makroskopik yang berlangsung terus menerus dapat mengancam jiwa karena dapat menimbulkan penyulit berupa: terbentuknya gumpalan darah yang dapat menyumbat aliran urine, eksanguinasi sehingga menimbulkan syok hipovolemik/anemi, dan menimbulkan urosepsis. (Mellisa C Stoppler, 2010) Hematuria mikroskopik. Hematuria mikroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata tidak dapat dilihat sebagai urine yang berwarna merah tetapi pada pemeriksaan mikroskopik diketemukan lebih dari 2 sel darah merah per lapangan pandang. (Mellisa C Stoppler, 2010) . Meskipun gross hematuria didefinisikan didapatkannya sel-sel darah merah di dalam urine, ada kontroversi mengenai definisi yang tepat dari hematuria mikroskopik. American Urological Association (AUA) mendefinisikan hematuria mikroskopis klinis yang signifikan karena terdapat lebih dari 3 sel darah merah (sel darah merah) pada lapangan pandang besar pada 2 dari 3 spesimen urin dikumpulkan dengan selama 2 sampai 3 minggu. Namun, pasien yang berisiko tinggi untuk penyakit urologi harus dievaluasi secara klinis untuk hematuria jika urinalisis tunggal menunjukkan 2 atau lebih sel darah merah pada lapangan pandang besar . ETIOLOGI Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam sistem urogenitalia atau kelainan yang berada di luar sistem urogenitalia. Penyebab paling umum dari hematuria pada populasi orang dewasa termasuk saluran kemih infeksi, batu saluran kemih, pembesaran prostat jinak, dan keganasan dalam urologi. Namun, diferensial lengkap sangat luas , beberapa insiden khusus kondisi yang berhubungan dengan hematuria bervariasi dengan umur pasien, jenis hematuria (gross atau mikroskopis, gejala atau tanpa gejala), dan adanya faktor risiko keganasan. Secara keseluruhan, sekitar 5% pasien dengan hematuria mikroskopis dan sampai dengan 40% pasien dengan gross hematuria ditemukan pada neoplasma dari urinary tract.genitourinari. Sebaliknya, pada hingga 40% pasien dengan asimptomatik mikrohematuria,sulit di identifikasikan penyebabnya. Akibatnya, dokter harus

mempertimbangkan hematuria yang tidak jelas penyebabnya dari tingkat mana pun dan mampu mempertimbangkan kemungkinan suatu keganasan . Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain adalah: Infeksi antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis Tumor jinak atau tumor ganas yaitu: tumor ginjal (tumor Wilms), tumor grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak. Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain : kista ginjal Trauma yang mencederai sistem urogenitalia. Batu saluran kemih. (Mellisa C Stoppler, 2010) Proteinuria Proteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya yaitu lebih dari 150 mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140 mg/m2.Dalam keadaan normal, protein didalam urin sampai sejumlah tertentu masih dianggap fungsional. Sejumlah protein ditemukan pada pemeriksaan urin rutin, baik tanpa gejala, ataupun dapat menjadi gejala awal dan mungkin suatu bukti adanya penyakit ginjal yang serius.Walaupun penyakit ginjal yang penting jarang tanpa adanya proteinuria, kebanyakan kasus proteinuria biasanya bersifat sementara, tidak penting atau merupakan penyakit ginjal yang tidak progresif.Lagipula protein dikeluarkan urin dalam jumlah yang bervariasi sedikit dan secara langsung bertanggung jawab untuk metabolisme yang serius.adanya protein di dalam urin sangatlah penting, dan memerlukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan adanya penyebab/penyakit dasarnya.Adapun proteinuria yang ditemukan saat pemeriksaan penyaring rutin pada orang sehat sekitar 3,5%.Jadi proteinuria tidak selalu merupakan manifestasi kelainan ginjal. Biasanya proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya diatas 200mg/hari pada beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda.Ada yang mengatakan proteinuria persisten jika protein urin telah menetap selama 3 bulan atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit diatas nilai normal.Dikatakan proteinuria massif bila terdapat protein di urin melebihi 3500 mg/hari dan biasanya mayoritas terdiri atas albumin. Dalam keadaan normal, walaupun terdapat sejumlah protein yang cukup besar atau beberapa gram protein plasma yang melalui nefron setiap hari, hanya sedikit yang muncul didalam urin.Ini disebabkan 2 faktor utama yang berperan yaitu: 1.Filtrasi glomerulus 2.Reabsorbsi protein tubulus Patofisiologi Proteinuria Proteinuria dapat meningkatkan melalui salah satu cara dari ke-4 jalan yaitu: 1) Perubahan permeabilitas glumerulus yang mengikuti peningkatan filtrasi dari protein plasma normal terutama abumin. -

2) Kegagalan tubulus mereabsorbsi sejumlah kecil protein yang normal difiltrasi. 3) Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal,Low Molecular Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus. 4) Sekresi yang meningkat dari mekuloprotein uroepitel dan sekresi IgA dalam respon untuk inflamasi. Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung dari mekanisme jejas pada ginjal yang berakibat hilangnya protein.Sejumlah besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus, tetapi tidak memasuki urin.Muatan dan selektifitas dinding glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin, dan protein dengan berat molekul besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.Akan tetapi, jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plsama ke dalam urin (proteinuria glomerulus). Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel maupun partikel lain menembus dindingnyaMembran basalis glomerulus menangkap protein besar (>100kDal) sementara foot processes dari epitel atau podosit akan memungkinkan lewatnya air dan solut kecil untuk transport melalui saluran yang sempitSaluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat, asam partat, asam sialat yang bermuatan negatif pada pH fisiologisMuatan negatif ini akan menghalangi transport molekul anion seperti albuminkarena sawar / barier glomerolus rusak menyebabkan foot processes glomerolus kehilangan albumin selektif peningkatan tekanan membrana basaliskapiler dan terbentuk pori yang lebih besarproteinuria non selektif atau proteinuria bermakna Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid II , FKUI

Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin Dikatakan hematuria bila pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan sel darah merah 3 / lebih per LPB urin yang diperbesar Hematuria transient( sementara)/ persisten ( menetap ) Ditemukan sedimen urin seperti sel darah merah, leukosit, silinder penyakit glomerolus, tubulointerstitial dan urologi Tidak bahaya jika tidak menyebabkan perdarahan hebat Etiologi Vaskuler 1. Gangguan koagulasi 2. Kelebihan obat antikoagulan 3. Thrombosis vena renalis

Glomerular 1. Nefropati 2. Glomerulonefdritis primer dan sekunder Interstitial 1. 2. 3. 4. 5. Interstitial nefritis alergi Nefropati analgesic Pielonefritis akut TBC Penyakit Ginjal Polisiklik

Uroepitelium 1. 2. 3. 4. Keganasan ginjal dan saluran kemih Latihan yg berlebihan Trauma Batu vesica urinaria

Penyebab lainnya 1. Hiperkalsiuria 2. Hiperurikosuria 3. Sickle cell disease NB : Singkirkan penyebab hematuria : menstruasi, OR berlebih aktv sex, infeksi virus, inf. Bakteri, trauma, jika pada laki2 disirkumsisi / tidak Terkadang ditemukan false / pseudohematuria adalah urine yang berwarna merah/ kecoklatan bukan karena SDM tipe karena zat lain yang mewarnai urine missal pada keadaan hemoglobinuria, mioglobinuia ,asam urat tinggi , mengkonsumsi obat ttt( fenotiazine piridium, porfirin, rimpafisin, fenolftalein ) Dinyatakan hematuria mikroskopik jika dalam urin ditemukan lebih dari 5 eritrosit/LPK. Hematuria mikroskopik sering dijumpai pada nefropati diabetik, hipertensi, dan ginjal polikistik. Hematuria mikroskopik dapat terjadi persisten, berulang atau sementara dan berasal dari sepanjang ginjal-saluran kemih. Hematuria persisten banyak dijumpai pada perdarahan glomerulus ginjal. hematuria mikroskopik lebih bermakna untuk kerusakan glomerulus. Untuk mencari penyebab hematuria : Bagaimana urine yang keluar? Diikuti bekuan darah atau tidak? Bisa mengancam jiwa, menimbulkan sumbatan aliranurine menimbulkan syok

Dibagian manakah pada saat miksi urin berwarna merah ?--> darah merah segar ( dari buli2 dan uretra ) dan darah lebih coklat dg bentuk seperti cacing( dari glomerolus) Apakah diikitu rasa sakit ?--> disuria

Patofisiologi Berdasar lokasi yang mengalami trauma dibedakan : glomerolus dan ekstraglomerolus Darah yang berasal dari urine hematuria glomerolus Keadaan normal , sel darah merah jarang ditemukan pada urine Adanya eritrosit pada urine dapat terjadi pada kelainan herediter/ perubahan struktur glomerolus dan integritas kapiler yang abnormal Eritrosit beriktan dengan protein Taam- Horsfall akan memebentuk silinder erttrosit

Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih. Secara teoritis, harusnya tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine normal dapat ditemukan 0 3 sel/LPK Eritrosit dapat terlihat berbentuk normal, membengkak, krenasi, mengecil, shadow atau ghost cells dengan mikroskop cahaya. Spesimen segar dengan berat jenis 1,010-1,020, eritrosit berbentuk cakram normal. Eritrosit tampak bengkak dan hampir tidak berwarna pada urin yang encer, tampak mengkerut (crenated) pada urine yang pekat, dan tampak mengecil sekali dalam urine yang alkali. Selain itu, kadang-kadang eritrosit tampak seperti ragi.

Gambar eritrosit normal

Gambar eritrosit dismorfik

Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan sering tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang abnormal. Adanya eritrosit dismorfik dalam urin menunjukkan penyakit glomerular seperti glomerulonefritis. Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid II , FKUI dan Basuki B. Purnomo ,Dasar Dasar Urologi, Ed 3, 2011. Sagung Seto Eritrosit dismorfik berasal dari glomerulus melewati beberapa daerah dengan osmolalitas yang berbeda sehingga bentuk eritrosit tidak lagi bikonkaf dan tidak sama, yang menandakan adanya kerusakan glomerulus dan bercampurnya eritrosit dengan protein yang tidak tersaring pada filtrasi. Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan sering tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang abnormal.

Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Dalam keadaan normal jumlah eritrosit urin adalah 0 - 2/lpb. Jumlah eritrosit meningkat memberi petunjuk adanya keruskan membran glomerulus atau pembuluh darah saluran kemih. Morfologi eritrosit ada 2 macam yaitu eumorfik dan dismorfik. Eritrosit eumorfik adalah eritrosit yang berbentuk bikonkaf, berasal dari saluran kemih bagian bawah. Sedangkan eritrosit yang dismorfik adalah eritrosit yang bentuknya bermacam-macam, berasal dari glomerulus melewati beberapa daerah dengan osmolaritas yang berbeda sehingga bentuk eritrosit tidak lagi bikonkaf dan tidak sama. Eritrosit yang dismorfik memberi petunjuk adanya perdarahan pada glomerular. Nilai cut off untuk dominasi eritrosit dismorfik adalah 80%. 7. Mengapa didapatkan nyeri ketok costovertebra dan nyeri suprapubik?

nyeri vesika diasakan di daerah supra simphisis . Nyeri ini terjadi akibat overdensitibuli yang mengalami retensi urin atau terdapat inflamasi pada buli- buli (sistitis, sistosomiasis). Inflamasi buli- buli dirasakan sebagai perasaan tidak

nyaman di daerah suprapubis . Nyeri muncul manakala terisi penuh dan berkurang selesai miksi. Buku Urologi dasar .Basuki purnomo.2003 yang menyebabkan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubis: Urin mengalir dari duktus koligentes masuk ke kaliks renalis dan meningkatkan aktifitas pacemakernya, yang kemudian mencetuskan kontraksi pristaltik yang menyebar ke pelvis renalis dan kemudian turun sepanjang ureter, dengan demikian mendorong urin dari pelvis renalis kearah kanung kemih. Dinding ureter terdiri dari otot polos dan dipersarafi oleh saraf simpatis(menghambat kontraksi pristaltik) dan parasimpatis(yang meningkatkan kontraksi pristaltik) seperti juga neuron-neuron pada pleksus intramural dan serat saraf yang meluas diseluruh panjang ureter. Tonus normal dari otot detrusor pada dinding kandung kemih cenderung menekan ureter, dengan demikian mencegah aliran balik urin dari kandung kemih waktu tekanan dikandung kemih meningkat selama berkemih atau sewaktu terjadi kompresi kandung kemih. Sensasi rasa nyeri pada ureter dapat dirasakan karna ureter ini dipersarafi ooleh serat saraf nyeri. Bila ureter tersumbat, akan timbul reflek konstriksi yang kuat sehubungan dengan rasanyeri yang hebat. Impuls rasa nyeri pada ureter dapat menyebabkan reflek simpatis kembali ke ginjal untuk mengkonstriksikan arteriol-arteriol ginjal, dengan demikian menurunkan pengeluaran urin dari ginjal. Reflek ini disebut refleks ureterorenal dan bersifat penting untuk mencegah aliran cairan yang berlebihan kedalam pelvis ginjal yang uretranya tersumbat. Interpretasi dari px nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubis : Terdapatnya infeksi pada saluran kemih bagian bawah akan menyebabkan penyebaran infeksi tersebut menuju saluran kemih bagian atas. Penyebaran infeksi tersebut akan sampai pada parenkim ginjal. Jika infeksi sudah mencapai parenkim ginjal maka penderita akan merasakan nyeri pada sudut costovertebra. Infeksi pada saluran kemih bagian atas akan menimbulakan gejala sistemik. Gejala sistemik yang terjadi adalah demam tinggi. Respon tubuh untuk mengkompensasi panas tinggi tersebut adalah dengan menggigil. Bakteri akan masuk melewati uretra menuju uretero distal. Pada wanita panjang uretra lebih pendek dan jarak uretra dengan dubur juga pendek. Uretero distal adalah tempat koloni flora normal. Apabila koloni bakteri tersebut bertambah banyak maka bakteri akan menjalar menuju saluran diatasnya. Selain itu terdapat factor yang menjadi factor defensive dari saluran kemih diantaranya adalah terdapatnya selaput mukosa, dan pH urin yang asam. Terdapat dua factor yang mempengaruhiterjadinya penyakit pada saluran kemih, yaitu factor virulensi dan factor host. Faktor virulensi terdiri dari fimbria sebagai perlekatan atau adhesi, kapsul antigen K yang resisten terhadap pertahanan tubuh, lipopolisakarida yang resisten terhadap proses fagositosis dari imun tubuh, lipid yang dapat merangsang mediator

inflamasi, membrane protein lain yang dapat menyebabkan resisten terhadap antibody, dan hemolisin yang dapat menginhibisi fungsi fagosit. Faktor host yang mempengaruhi terjadinya infeksi pada saluran kemih adalah status imunologi seseorang, golongan darah (AB dan B), PI, kelainan congenital, urinary track obstruction, infeksi saluran kemih sebelumnya, Diabetes Melitus inkontingensi, senggama, obat kontrasepsi, pasca operasi urogenital. 8. DD Infeksi Saluran Kemih Infeksi Saluran Kemih 1) Definisi Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang dipakai untuk menyatakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih. Infeksi saluran kemih dapat mengenai baik laki-laki maupun perempuan dari semua umur baik pada anak, remaja, dewasa maupun pada umur lanjut. Akan tetapi dari kedua jenis kelamin, ternyata wanita lebih sering dari pria dengan angka populasi umum, kurang dari 515%, untuk menyatakan adanya ASK harus ditemukan bakteri didalam urin. Bakteriuria bermakna yang disertai gejala pada saluran kemih disebut bakteriunia bergejala sedangkan yang tanpa gejala kemih disebut bakteriunia tanpa gejala. Mikro organisme yang paling sering menyebabkan ISK adalah jenis bakteri aerob. Saluran kemih normal tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba yang lain, karena itu rutin dalam ginjal dan buli-buli biasanya steril. Walaupun demikian uretra bagian bawah terutama pada bagian yang mendekati kandung kemih. Selain bakteri aerob, ISK dapat disebabkan oleh virus, nagi, dan jamur. Ada kalanya ISK tanpa bakteriuria, ditemukan pada keadaaan-keadaan :

Fokus infeksi tidak dilewati urin, misalnya pada lesi dini pielonefritis karena infeksi hematogen.

Bendungan total pada bagian yang menderita infeksi. Bakteriuria disamakan karena pemberian antibiotika. 2) Etiologi Organisme penyebab ISK yang paling sering ditemukan adalah escheriucia (80 % kasus). E. Coli merupakan penghuni normal dari kolon. Organisme-organisme lain yang juga dapat menyebabkan ISK adalah : golongan proteus, klebsiela, pseudomonas, enterokokus dan stophylokokus. 3) Patofisiologi

4) Manifestasi Klinis Gejala klinis ISK tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala. Gejala yang sering ditemukan ialah disuria, polakisuria dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan. Nyeri supra pubik dan daerah pelvis. Polakisuria terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 ml karena mukosa yang meradang sehingga sering kencing. Stranguria yaitu kencing yang susah dan disertai kejang otot pinggang yang sering ditemukan pada sistitis akut. Tenesmus ialah rasa nyeri dengan keinginan mengosongkan kandung kemih meskipun telah kosong. Nukturia ialah cendrung sering kencing pada malam hari akibat kapasitas kandung kemih menurun, sering juga ditemukan enuresis noktural sekunder yaitu ngompol pada orang dewasa, prostatismus yaitu kesulitan memulai kencing dan kurang deras arus kencing, nyeri uretra, kolik ureter dan ginjal. Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut : 1. Pada bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak didaerah suprapubik. 2. Pada ISK bagian atas dapat ditemukan sakit kepala, malaise mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri dipinggang.

5) Komplikasi 1. Gagal ginjal akut 2. Ensefalopati hipertensif 3. Gagal jantung, edema paru, retinopati hipertensif 6) Pemeriksaan Penunjang 1. Biakan urin : Biakan ini pancaran tengah (mid stream urine) dianggap positif ISK bila jumlah kuman 100.000 kuman/ml urin, jumlah kuman antara 10.000 < 100.000 kuman/ml urin dianggap meragukan akan perlu diulang. Bila < 10.000 kuman/ml, urin hasil dianggap sebagai kontaminasi. Bila pengambilan urin dilakukan dengan pungsi supra

pubik/karteterisasi kandung kemih, maka seberapapun kuman yang ditemukan dianggap positif ISK (ada maka juga yang menyebutkan batasan > 200 kuman/ml urin). 2. Urin lengkap : tidak ada korelasi pasti antara piuria dan bakteri urin, tetapi pada setiap kasus dengan piuria harus dicurigai kemungkinan ISK, bila ditemukan silinder leukosit, kemungkinan pielonefritis perlu dipikirkan. 3. Radiologi : Pemeriksaan ultrasonografi sedapat mungkin dilakukan pada semua pasien ISK, pielografi intravena (PIV) dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya pielonefritis kronis, kelainan konginital, maupun abstruksi dengan miksio-sisto-uretrografi (MSU) dapat ditemukan tanda-tanda refluks vesiko ureter/penyempitan pada muara uretra. 4. Lain-lain : data tambahan berupa peninggian laju endap darah (LED) dan kadar protein kurang rektif, penurunan fungsi ginjal, serta adanya azotemia memberi petunjuk adanya ISK bagian atas. Pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk menegakan diagnosis ISK ialah biakan urin dan pemeriksaan urin lengkap. Pemeriksaan lain adalah kadar ureum dan kreatinin darahuntuk melihat fungsi ginjal. LED dan CRP untuk membedakan antara ISK atas (pielonefritis) dan bawah (sistitis). Pemeriksaan Antibody Coated Bacteria tidak praktis dilakukan kaena mahal dan hasilnya lambat. a. Biakan urin Kultur urin menduduki posisi penting (Gold Standard) pemeriksaan ISK.Standard yang digunakan berdasarkan jumlah koloni dalam urin (105- 104 CFUs/ml) dan pemeriksaan kultur secara berurutan. b. Pemeriksaan urin lengkap Leukosituria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adanya ISK. Leukosituria dinyatakan positif bila terdapat lebih dari 5 lekosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya lekosit silinder pada sedimen air kemih menunjukan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosituria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi.

Hematuria dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK yaitu bila dijumpai 5-10 eritrosit / LPB sedimen air kemih. Hematuria dapat pula disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain, misalnya urolitiasis, tumor ginjal atau nekrosis papilaris. Penghitungan jumlah bakteri dari sediaan langsung urin tanpa sentrifugasi yang diwarnai dengan pewarnaan Gram dengan 1 tetes urin diletakkan di atas gelas objek dan sesudah kering, diwarnai dengan pewarnaan Gram, memberikan korelasi tinggi dengan biakan urin. Bila ditemukan 1 bakteri Gram negatif/lapang pandang dengan minyak imersi maka 88% darinya ditemukan hasil biakan kuman bermakna(significant bacteriuria). Weinberg menyatakan bila ditemukan 2 atau lebih bakteri/ oif 97.6% dari padanya ditemukan biakan bakteri yang bermakna. Tabel 4. Interpretasi hasil biakan urin.2,5 Cara Penampungan Fungsi supra pubik Jumlah koloni Bakteri : Gram Negatif: asal ada kuman Bakteri: Gram Positif: beberapa ribu > 10 5 10 4 - 105 103 - 104 < 103 Kemungkinan infeksi > 99 %

Kateterisasi kandung kemih

95% Diperkirakan ISK Diragukan, ulangi Tidak ada ISK (kontaminasi)

Urin pancar tengah Laki-laki Perempuan

> 10 4 3x biakan > 105 2x biakan > 105 1x biakan > 105 5 x 104 - 105 104 -5 x 104 : Klinis simtomatik Klinis asimtomatik < 104

Diperkirakan ISK 95% 90% 80% Diragukan, ulangi Diperkirakan ISK, ulangi Tidak ada ISK Tidak ada ISK

Pemeriksaan Pencitraan Pencitraan dilakukan pada semua anak yang terbukti menderita ISK untuk pertama kali.Akan tetapi jenis pencitraan yang akan dilakukan tergantung pada umur penderita, manifestasi klinik dan pemeriksaan fisik serta tersedianya alat radiologi yang ada dan ekspertisenya. Jenis pemeriksaaan berbeda pada penderita ISK dengan panas tinggi, apalagi disertai sepsis daripada dengan anak yang hanya mengeluh disuria dan polakisuria. Tujuan utama pemeriksaan pencitraan pada ISK adalah untuk melihat kelainan anatomis yang merupakan factor predisposisi.5 1. USG (Ultrasonografi). Dengan USG dapat dilihat:

a. Struktur anatomis saluran kemih, meskipun fungsinya nol b. Besar/ukuran ginjal c. Dilatasi dari pelviokalises, ureter dan anomali vesika urinaria. d. Batu saluran kemih 2. Foto polos abdomen. Jarang dilakukan kecuali ada dugaan kuat kearah batu saluran kemih dan sebagai persiapan pielografi intravena (PIV) 3. Pielografi intravena (PIV). Dilakukan bila tidak ada alat pencitraan korteks DMSA. Gambaran PIV sama dengan kombinasi USG dan DMSA. Dosis radiasi DMSA lebih rendah dari PIV dan tanpa zat kontras sehingga kemungkinan alergi. 4. Pemeriksaan Renografi isotop DTPA atau MAG 3. Dilakukan untuk melihat adanya obstruksi dan menilai fungsi ginjal kiri dan kanan secara terpisah.5 7) Penatalaksanaan 1. Tatalaksana umum : atasi demam, muntah, dehidrasi dan lain-lain. Pasien dilanjutkan banyak minum dan jangan membiasakan menahan kencing untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin (pyriduin) 7-10 mg/kg BB hari. Faktor predisposisi dicari dan dihilangkan. Tatalaksana khusus ditujukan terhadap 3 hal, yaitu pengobatan infeksi akut, pengobatan dan pencegahan infeksi berulang serta deteksi dan koreksi bedah terhadap kelamin anatamis saluran kemih. 2. Pengobatan infeksi akut : pada keadaan berat/demam tinggi dan keadaan umum lemah segera berikan antibiotik tanpa menunggu hasil biakan urin dan uji resistensi kuman. Obat pilihan pertama adalah ampisilin, katrimoksazol, sulfisoksazol asam nalidiksat, nitrofurantoin dan sefaleksin. Sebagai pilihan kedua adalah aminoshikosida (gentamisin, amikasin, dan lainlain), sefatoksin, karbenisilin, doksisiklin dan lain-lain, Tx diberikan selama 7 hari. 3. Pengobatan dan penegahan infeksi berulang : 30-50% akan mengalami infeksi berulang dan sekitar 50% diantaranya tanpa gejala. Maka, perlu dilakukan biakan ulang pada minggu pertama sesudah selesai pengobatan fase akut, kemudian 1 bulan, 3 bulan dan seterusnya setiap 3 bulan selama 2 tahun. Setiap infeksi berulang harus diobati seperti pengobatan ada fase akut. Bila relaps/infeksi terjadi lebih dari 2 kali, pengobatan dilanjutkan dengan terapi profiloksis menggunakan obat antiseptis saluran kemih yaitu nitrofurantorin, kotrimoksazol, sefaleksi atau asam mandelamin. Umumnya diberikan dosis normal, satu kali sehari pada malam hari selama 3 bulan. Bisa ISK disertai dengan kalainan anatomis, pemberian obat disesuaikan dengan hasil uji resistensi dan Tx profilaksis dilanjutkan selama 6 bulan, bila perlu sampai 2 tahun.

4. Koreksi bedah : bila pada pemeriksaan radiologis ditemukan obstruksi, perlu dilakukan koreksi bedah. Penanganan terhadap refluks tergantung dari stadium. Refluks stadium I sampai III bisanya akan menghilang dengan pengobatan terhadap infeksi pada stadium IV dan V perlu dilakukan koreksi bedah dengan reimplantasi ureter pada kandung kemih (ureteruneosistostomi). Pada pionefrosis atau pielonefritis atsopik kronik, nefrektami kadangkadang perlu dilakukan. Batas ISK atas dan bawah a. Infeksi saluran kemih atas 1. Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri. 2. Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. b. Infeksi saluran kemih bawah 1. Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna. 2. Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril).

Komplikasi ISK Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang multisistem, dan gangguan fungsi ginjal. Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi jangka panjang adalah terjadinya renal scaryang berhubungan erat dengan terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. ISK pada kehamilan dengan BAS (Basiluria Asimtomatik) yang tidak diobati: pielonefritis, bayi prematur, anemia, Pregnancy-induced hypertension ISK pada kehamilan: retardasi mental, pertumbuhan bayi lambat, Cerebral palsy, fetal death. Sistitis emfisematosa : sering terjadi pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa syok septik dan nefropati akut vasomotor. Abses perinefrik

Nefritis uncomplicate Intertitial nefritis

a. Definisi Peradangan pada nefron b. Etiologi bakteri c. Patofisiologi Asenden, hematogen, limfogen d. Manfes Nyeri pinggang, panas, e. Pemeriksaan penunjang f. Penegakkan diagnosis Pielonefritis a. Definisi b. Etiologi c. Patofisiologi d. Manfes e. Pemeriksaan penunjang f. Penegakkan diagnosis 9. Kandungan urin normal dan abnormal Normal : 1,4 lt/hari Asam urat, ion bikarbonat, urea, Abnormal : leukosit, darah, protein

Protein bisa berlebih gak?? Kelebihan protein bisa disimpan atau gmana?? 10. Komplikasi ISK, nefritis, polionefritis hingga terjadinya gagal ginjal akut?

STEP 4
Sistem urogenitalia infeksi Sepasang ren, sepasang ureter, VU, uretra

manfes

Nyeri ketok

PF

Nyeri pinggang, nyeri saat berkemih, proteinuria, pyuria, hematuria