ASCITIS El termino ascitis procede etimolgicamente de la palabra griega askos, que significa saco o bolsa.

La ascitis se define como la acumulacin patolgica de lquido en cavidad peritoneal. La causa principal de ascitis es la cirrosis heptica, si bien existen tambin otras causas que deben conocerse y reconocerse.
CLASIFICACION DE LAS DIFERENTES CAUSAS DE ASCITIS SEGN EL GRADIENTE DE ALBUMINA

GAs-a > 1,1 g/dl Causa heptica Cirrosis Trombosis de la vena porta Sndrome de Budd Chiari Fallo heptico fulminante Sndrome de obstruccin sinusoidal Causa no heptica Ascitis cardiaca Ascitis mixta Mixedema

Gas-a < 1,1 g/dl Enfermedad peritoneal Carcinomatosis peritoneal Tuberculosis peritoneal Serositis

Rotura de vscera hueca o conducto Ascitis pancretica Ascitis biliar Infarto u obstruccin intestinal Alteracin de presin oncotica Sndrome nefrtico Enteropata perdedora de protenas

HISTORIA NATURAL La ascitis supone la segunda complicacin ms frecuente de la cirrosis, despus del hepatocarcinoma. Aproximadamente el 20% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollara ascitis durante los 10 aos siguientes a su diagnstico. Su existencia a menudo est asociada con un empeoramiento de la calidad de la vida de los enfermos y con la presencia de otras complicaciones como las infecciones bacterianas, la hiponatremia y la insuficiencia renal. La supervivencia aproximada de un paciente que desarrolla ascitis es de 85% al ao, y del 50% a los 5 aos del diagnstico. Los factores predictivos de mal pronstico son la hiponatremia, la hipotensin, la insuficiencia renal y los niveles bajos de excrecin de sodio en la orina. Todo paciente que desarrolla ascitis debe ser remitido a un especialista para evaluar la posibilidad de trasplante heptico dada la reducida supervivencia de estos pacientes.

FISIOPATOLOGIA Se debe a una alteracin de la capacidad del rin de excretar sodio en la orina. Varias teoras han sido propuestas para explicar la retencin de sodio asociada a la ascitis, siendo la ms aceptada la denominada teora de la vasodilatacin. En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensin portal, se produce una vasodilatacin del lecho vascular esplacnico mediada fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de xido ntrico, un potente vasodilatador a nivel endotelial. La vasodilatacin esplacnico provoca una disminucin del VACE, que es la causa de la activacin de los receptores volumtricos arteriales, de los cardiopulmonares y de la activacin del sistema simptico y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). La retencin de sodio provoca una expansin del volumen extracelular que, asociado a la baja presin oncotica plasmtica, no permite mantener agua retenida en el espacio vascular dando lugar a la formacin de ascitis y edemas.

Ms adelante en el curso de la enfermedad cuando la vasodilatacin es ms intensa, adems de la activacin del SRAA, se estimula la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y los pacientes desarrollan una hiponatremia dilucional por disminucin de la excrecin de agua libre en los tbulos colectores del rin. En fases muy avanzadas, la vasodilatacin esplacnica y el grado de activacin de estos sistemas compensadores son muy intensos, apareciendo una marcada vasoconstriccin en territorios vasculares no esplacnico por la accin de la angiotensina II, el sistema adrenrgico y la ADH. As, los pacientes con cirrosis y ascitis presentan una vasoconstriccin renal que es progresivamente ms intensa conforme avanza la enfermedad, y que determina una disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular con la aparicin de un fallo renal progresivo denominado sndrome hepatorrenal (SHR).

MANIFESTACIONES CLINICAS La ascitis se manifiesta clnicamente como un aumento del permetro abdominal acompaado o no de edemas en las extremidades inferiores. En el examen fsico con el paciente en decbito supino la percusin abdominal puede mostrar una clara matidez en los flancos, comparada con el resto de la pared abdominal. Para confirmar la presencia de ascitis en casos dudosos se requiere de una ecografa abdominal o la realizacin de paracentesis. El Club Internacional de la Ascitis la distingue en 3 grados:

ASCITIS Grado 1 Grado 2 Grado 3

CARACTERISTICAS Ascitis mnima que solo se detecta por ecografa. Ascitis moderada que se manifiesta por distensin y malestar abdominal y que no interfiere con las actividades de la vida diaria. Ascitis grave, que se manifiesta por distensin abdominal importante, y que se caracteriza por malestar abdominal intenso, ocasionalmente asociada a disnea e interfiere de forma importante con las actividades diarias del paciente.

EVALUACION DIAGNOSTICA Y GENERAL DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA Y ASCITIS En la valoracin inicial del paciente cirrtico con ascitis se deben realizar las siguientes pruebas: Determinaciones analticas

En la analtica que se solicita se debe incluir la funcin renal (creatinina, ionograma, sodio y protenas en orina de 24 horas), el perfil heptico (bilirrubina total y directa,

aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), gamma GT y fosfatasa alcalina), proteinograma, hemograma y coagulacin. Esta evaluacin analtica general es til para determinar la presencia de complicaciones asociadas; establecer el pronstico del paciente y el grado de disfuncin heptica; decidir el tratamiento ms adecuado y predecir la respuesta al tratamiento diurtico. Pruebas complementarias

Es imprescindible realizar una prueba de imagen del hgado (ecografa abdominal) para determinar si el hgado presenta signos ecogrficos compatibles con una cirrosis (morfologa heptica irregular e hgado de contornos nodulares), evidencias de hipertensin portal (aumento del dimetro del bazo y de la vena porta) y descartar la presencia de lesiones ocupantes de espacio. Los hallazgos de la ecografa tambin nos pueden orientar hacia otras causas de la ascitis no relacionadas con la cirrosis: por ejemplo, un aumento del dimetro de la vena cava inferior y venas suprahepaticas sugieren una causa cardiaca. Ante todo paciente con cirrosis y ascitis se debe realizar una gastroscopia para descartar la presencia de varices esofgicas, las cuales aparecen en ms del 50% de los pacientes. La presencia de varices esofgicas se asocia a un riesgo aumentado de hemorragia digestiva, por lo que es importante el diagnstico y estatificacin precoz de las mismas. Anlisis del lquido asctico

El anlisis del lquido asctico (LA) es fundamental para el diagnstico etiolgico de la ascitis. Los parmetros a determinar en el LA son el recuento celular, la concentracin de protenas (albumina), adems del cultivo del LA en frascos de hemocultivo (20 ml en frasco de grmenes aerobios y anaerobios) ante una posibilidad de la infeccin del LA. o Celularidad El recuento de polimorfonucleares (PMN) nos permite descartar la infeccin del LA y/o la peritonitis bacteriana espontanea (PBE), que es la infeccin ms frecuente de la cirrosis con una prevalencia del 30% de los pacientes hospitalizados. Cuando el recuento de PMN es superior a 250 clulas/mm3 se considera diagnstico de PBE. o Protenas Su concentracin es una determinacin analtica que se puede realizar en cualquier laboratorio de urgencias, y nos permite orientar la etiologa de la ascitis. Habitualmente, la concentracin de protenas en LA es inferior a 2,5 g/dl en la cirrosis, mientras que en pacientes afectos de neoplasias, ascitis cardiaca o procesos inflamatorios del peritoneo, la concentracin de protenas es superior. Sin embargo,

hasta un 15% de los pacientes con cirrosis presentan valores de protenas por encima de 2,5 g/dl y el 20% de los pacientes con ascitis de origen neoplsico tiene una concentracin baja en protenas en LA. El gradiente de albumina suero ascitis (Gas-a) en LA permite categorizar la ascitis de forma ms especfica y precisa que la concentracin total de protenas. Si el Gas-a es > 1,1 g/dl el paciente tiene una ascitis relacionada con la cirrosis con una presin del 97%. Otras determinaciones

En los enfermos con ascitis de comienzo o en los que haya duda; de la etiologa de la ascitis para esto puede ser til la determinacin de otros parmetros en LA cmo los triglicridos o las enzimas pancretica (ascitis quilosa o pancretica), la tincin de Ziehl Nielsen, la PCR para micobaterias o el cultivo de Lowenstein y el examen citolgico. El paciente asintomtico, en los que se realizan respectivamente paracentesis evacuadoras de forma ambulatoria solo debe realizarse un anlisis del recuento celular en LA para descartar la PBE, ya que aunque el riesgo de presentar esta complicacin es muy infrecuente en pacientes ambulatorios no es del todo despreciable. CLASIFICACION DE LA ASCITIS ASOCIADA CON UN PROCESO MALIGNO Carcinomatosis peritoneal Metstasis heptica masiva Carcinomatosis peritoneal con metstasis heptica masiva. Carcinoma hepatocelular. Obstruccin ganglionar linftica maligna. Sndrome de Budd Chiari maligno (Embolias tumorales venas suprahepaticas) TRATAMIENTO La presencia de ascitis es una forma de descompensacin en el paciente con cirrosis que, sin suponer una amenaza inminente, afectada manera considerable su calidad de vida. En los enfermos con el primer episodio de ascitis debe considerarse la posibilidad de ingreso en unidades hospitalarias especializadas en el manejo de estos pacientes, con el fin de realizar un diagnstico y evaluacin de la enfermedad heptica subyacente, adems de monitorizar la respuesta al tratamiento durante los primeros das. Medidas Generales La reduccin de la ingesta de sodio a 2 g al da favorece un balance negativo y facilita la desaparicin de la ascitis y los edemas. Aproximadamente del 10 20% de los pacientes con ascitis excretan espontneamente cantidades elevadas de sodio por la orina (> 50mmol al da) y en estos pacientes puede conseguirse el control de la ascitis simplemente reduciendo el contenido de sal en la dieta a 2 g al da, lo que corresponde a unos 88 mmol de sodio al da. La restriccin adecuada de sodio se consigue

simplemente no aadiendo sal a las comidas y evitando el consumo de comidas preparadas o precocinadas y alimentos en conserva. La abstinencia de alcohol en todos los pacientes con cirrosis es una medida fundamental para evitar o frenar la progresin de la enfermedad, y se asocia con un mejor control de la ascitis. Por otro lado, no existen evidencias para recomendar la disminucin de la ingesta de fluidos si no existe hiponatremia. Tratamiento especifico Se la realiza segn la clasificacin clnica del Club Internacional de Ascitis: Ascitis grado 1 (ascitis mnima)

La ascitis mnima que solo se detecta por ecografa no precisa tratamiento, si bien es recomendable reducir la ingesta de sodio para evitar un balance positivo de sodio y el aumento de la ascitis y los edemas. Aunque no se conoce la frecuencia con la que estos pacientes desarrollan ascitis clnica, se recomienda realizar un control evolutivo, ya que estos pacientes presentan un peor pronstico que los pacientes cirrticos sin ascitis. Si con la restriccin de sodio no es suficiente, se puede iniciar un tratamiento con espironolactona en monoterapia. Ascitis grado 2 (ascitis moderada)

Los enfermos con ascitis del grado 2, tienen en general, una retencin renal de sodio poco intensa, pero a pesar de ello suelen tener un balance positivo de sodio, debido a que la ingesta de sodio es superior a su excrecin renal. Los enfermos con ascitis grado 2 pueden ser tratados de forma ambulatoria y no requieren hospitalizacin, salvo que presenten otras complicaciones de la cirrosis que lo hagan necesario. El objetivo del tratamiento mdico de la ascitis consiste en eliminar el LA mediante la creacin de un balance neto negativo de sodio con el uso de diurticos y la restriccin diettica de sodio. Diurticos de eleccin: los diurticos eliminan el exceso de lquido extracelular presente en forma de ascitis y edema mediante el aumento de la excrecin renal de sodio. Dado que el hiperaldosteronismo desempea un importante papel en la patogenia de la ascitis, la espironolactona es el diurtico de eleccin. Los diurticos de asa, como furosemida, suelen asociarse a los diurticos antialdolteronicos para el manejo de la ascitis. Segn las distintas guas clnicas, se recomienda en los pacientes con ascitis leve el tratamiento con espironolactona en monoterapia, a una dosis de inicio de 100 mg al da, que se puede incrementar cada 5 das hasta una dosis de 200 mg habitualmente. Si no se consigue una adecuada respuesta se puede aadir furosemida en dosis crecientes. Su absorcin oral se ve favorecida por la presencia de alimentos, por lo que debe administrarse despus de las comidas. Por el contrario, en aquellos pacientes con esofagitis recidivante o con edemas perifricos, se aconseja la

combinacin de espironolactona ms furosemida. La administracin simultnea de ambos diurticos se ha introducido en la prctica clnica por tres ventajas tericas: inicio ms precoz de la diuresis, aumento de la eficacia de la espironolactona al aumentar el sodio que llega al tbulo distal y mantenimiento de equilibrio electroltico. Hay que tener muy presente que el pico mximo de respuesta natriuretica se observa entre los 4 y 6 das del inicio del tratamiento o del cambio de dosis de espironolactona; por tanto, el tratamiento se debe ajustar cada 5 das, hasta conseguir una prdida de peso de no ms de 0,5 Kg al da en pacientes sin edemas y no ms de 1 Kg al da en aquellos con edemas para evitar la aparicin de una insuficiencia renal. En los enfermos no hospitalizados que estn en tratamiento diurtico y con ascitis moderada hay que monitorizar la respuesta teraputica frecuentemente cada 5 das; se valorara la prdida de peso, el permetro abdominal, la presencia o desaparicin de los edemas y una determinacin analtica cada 10 das con el fin de controlar la funcin renal y el ionograma. No hay que determinar la excrecin urinaria de sodio de forma rutinaria, excepto en los enfermos que no respondan al tratamiento. En este caso, el sodio en orina permite evaluar si el fallo teraputico se debe a una mala respuesta al tratamiento diurtico, por lo que debemos aumentar la dosis de diurticos; o por el contrario si el fracaso teraputico se debe a un mal cumplimiento de la restriccin diettica de sodio (Na orina 24 horas superior a 78 mol al da). En el caso de ascitis mal controlada, donde las transgresiones dietticas no parezcan ser la causa del aumento de la ascitis, conviene derivar al paciente al especialista para valorar la refractariedad de la ascitis y su posible tratamiento. COMPLICACIONES DE LOS DIURETICOS La insuficiencia renal se debe fundamentalmente a una deplecin excesiva del volumen intravascular, y se puede prevenir con la monitorizacin adecuada del tratamiento diurtico. En el caso de un empeoramiento de la funcin renal con cifras de creatinina de 2 mg/dl, deben suspenderse los diurticos. Si el paciente presenta un aumento leve de la creatinina srica se puede valorar la reintroduccin de los diurticos en dosis bajas con monitorizacin estrecha o bien el abandono definitivo de estos. Del mismo modo, los diurticos deben utilizarse con precaucin si ya existe una insuficiencia renal subyacente. La encefalopata es una complicacin clsica de los diurticos y probablemente se deba a un aumento del amonio plasmtico secundario a una disminucin de su excrecin renal. El tratamiento diurtico debe suspenderse hasta su resolucin. La hiponatremia es una complicacin muy frecuente en los pacientes con tratamiento diurtico. Se recomienda suspenderlo temporalmente cuando los niveles sricos de Na son inferiores a 120 125 mol/L.

Los calambres son muy frecuentes y aparecen con una prevalencia de hasta el 57% de los pacientes con ascitis. El mecanismo fisiopatogenico de los calambres se desconoce, si bien se cree que tanto la deplecin del volumen intravascular, como la hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden estar implicados. De hecho, uno de los tratamientos de los calambres en pacientes con cirrosis que han demostrado ser efectivos es la administracin endovenosa de 25 g de albumina por semana para corregir la hipovolemia intravascular. Otras medidas teraputicas recomendadas son la correccin de las alteraciones hidroelctricas, el uso de sulfato de quinina, vitamina E y el sulfato de zinc. No existe consenso sobre el tratamiento de los calambres en pacientes con cirrosis. OTROS DIURETICOS DISTALES Amilorida y triamterene, son diurticos que actan en el tbulo colector distal al igual que espironolactona. Amilorida es menos efectiva que canreonato potsico en estos pacientes, pero puede ser una alternativa en pacientes que desarrollan ginecomastia dolorosa o en alrgicos a espironolactona. En enfermos tratados con Amilorida no se debe asociar con furosemida, pues existe el riesgo de provocar hipopotasemia.

ASCITIS GRADO III El tratamiento de eleccin en los pacientes con ascitis a tensin es la realizacin de una paracentesis evacuadora con reposicin de albumina. La paracentesis es capaz de resolver de forma rpida la ascitis a tensin; sin embargo, se puede asociar a una intensa activacin del SRAA y del sistema adrenrgico secundaria a hipovolemia efectiva que ocurre tras la paracentesis. Este fenmeno se denomina disfuncin circulatoria postparacentesis y aparece hasta en un 80% de los pacientes. Puede desencadenar vasoconstriccin renal ms intensa, lo que puede provocar el desarrollo del SHR en el 20% de los pacientes si se extraen ms de 5 litros de LA en una sola sesin. Para prevenir la disfuncin se administra albumina intravenosa en una dosis de 8g por litro de LA evacuado si se extraen ms de 5 litros. Se pueden utilizar otros expansores de la volemia menos potentes que la albumina como el dextrano 70, hidroxietilalmidon al 6% en una dosis de 8g/L de LA extrado o incluso el suero salino al 3,5% en aquellos casos en los que se realice una paracentesis evacuadora de menos de 5 litros. La paracentesis evacuadora realizada por personal entrenado es un procedimiento sencillo, con pocas complicaciones y que puede realizarse en el entorno extra hospitalario, ya sea en el domicilio del paciente o en el hospital de da o centro de salud. La nica contraindicacin absoluta para su realizacin es la presencia de una ascitis loculada, que impide evacuar todo el LA. Aunque los pacientes cirrticos presentan alteraciones en los parmetros de coagulacin, la paracentesis se asocia con

pocas complicaciones hemorrgicas, incluso en pacientes con un INR superior a 1,5 y plaquetas menores de 50000 mm3. Una vez realizada la paracentesis evacuadora se deben administrar los diurticos en dosis bajas para prevenir la reparacin de la ascitis.

ASCITIS REFRACTARIA Se define como la ascitis que no es posible tratar con diurticos, ya sea porque no responde a dosis mximas de espironolactona y furosemida, o porque el tratamiento diurtico induce efectos secundarios inaceptables, incluso en dosis bajas. Se considera falta de respuesta cuando no se obtiene una prdida de peso adecuada a pesar de dosis mximas de diurticos administrados durante al menos 1 semana o cuando reaparece la ascitis en menos de 4 semanas tras haber realizado una paracentesis evacuadora. Las complicaciones relacionadas con el uso de diurticos incluyen la aparicin de una encefalopata heptica no atribuible a otras causas, la insuficiencia renal con un incremento de la creatinina mayor del 100% hasta un valor de ms de 2 mg/dl, la aparicin de una hiponatremia de menos de 125 mmol/L, de una hiperpotasemia mayor de 6 mmol/L o hipopotasemia menor de 3 mmol/l a pesar de medidas correctoras. Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades como son la inclusin de programas de paracentesis evacuadoras peridicas, la colocacin de un TIPS, el trasplante heptico y otras medidas. PARACENTESIS EVACUADORAS PERIODICAS. Es un tratamiento seguro y eficaz en el manejo de la AR. Si se observa una natriuresis superior a 30 mmol al da y no ha presentado complicaciones secundarias a los diurticos puede mantenerse el tratamiento con diurticos como medida para disminuir la frecuencia de paracentesis. DERIVACION PORTOSISTEMICA PERCUTANEA INTRAHEPATICA. Generalmente conocida como TIPS consiste en la creacin de una comunicacin por mtodos de radiologa intervencionista entre la vena porta y la vena cava a travs del parnquima heptico que, al producir un notable descenso del gradiente de presin portal, es muy eficaz en el control de las complicaciones de la hipertensin portal. Este provoca una serie de cambios hemodinmicos que se asocian a partir de la cuarta semana con un descenso de la activacin del SRAA y del sistema simptico, un aumento de la excrecin renal de sodio y del filtrado glomerular. Todos estos cambios conducen a una mejora y resolucin de la ascitis en el 40 80% de los pacientes. Sin embargo, el TIPS se asocia con la aparicin de encefalopata heptica en el 30 50% de los

pacientes, y en pacientes con una insuficiencia heptica grave se asocia con un aumento de la mortalidad. Otras contraindicaciones para el TIPS son la encefalopata heptica persistente o refractaria al tratamiento mdico, la insuficiencia cardiaca, la hipertensin pulmonar moderada a grave, la insuficiencia renal crnica y las infecciones activas en el momento de su colocacin. Por lo tanto, en los pacientes con AR debe individualizarse en cada caso la indicacin de TIPS, siendo una medida potencialmente til en aquellos con ascitis loculada o con una funcin heptica conservada y sin episodios previos de encefalopata heptica espontanea. TRASPLANTE HEPATICO. Se asocia con una supervivencia a corto plazo muy baja, menos del 50% de los pacientes sobreviven ms de 1 ao, por lo que es obligatorio enviar al paciente a un centro de referencia para evaluar su inclusin en la lista de trasplante si no hay contraindicaciones del mismo.

FARMACOS CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON ASCITIS. AINES. Producen en los pacientes con ascitis un incremento de la vasoconstriccin arterial renal, y una menor excrecin renal de sodio debido a la inhibicin de prostaglandinas vasodilatadoras del endotelio renal. El uso de AINE en pacientes con ascitis se ha asociado a una mayor incidencia de insuficiencia renal, empeoramiento de la ascitis y de la hiponatremia, por lo que estos frmacos estn contraindicados. IECA. A-BLOQUEANTES. Antagonizan los sistemas vasoconstrictores que intervienen en la homeostasis del paciente con ascitis, por lo que su administracin puede ocasionar una hipotensin arterial, aumento de la ascitis e insuficiencia renal. AMINOGLUCOSIDOS. Dada su potencial nefrotoxicidad, estn contraindicados en los pacientes con cirrosis heptica.

ANEXOS

Fig. 1. 2. Paciente adulto y nio con ascitis.

Fig. 3. Probables causas de Ascitis.

Fig. 3. Algoritmo de tratamiento Ascitis grado 3.

BIBLIOGRAFIA Mark Feldan, Lawrence Friebman, Lawrence Brandt. Captulo 91 Ascitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea. GASTROENTEROLOGIA Y ENFERMEDADES HEPATICAS Sleisenger y Fordtran. [Libro] [16 hojas]. Edicin 9na. Editorial Elsevier. Publicado en 2010. P. Bello. B. Martinez Moreno. ASCITIS Y SINDROME HEPATORRENAL. Revista Medicine. [Articulo PDF]. [8 hojas]. Publicado en 2012; 11 (11):644 51. Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135131pd f001.pdf