ICC DEFINICION: Sndrome clnico complejo resultar de cualquier desorden funcional o estructural cardaco.

*incapacidad del ventrculo para llenarse y vaciar el flujo sanguneo. *fracaso de los ventrculos para mantener el gasto cardiaco adecuado a las necesidades metablicas. La manifestacin cardinal: disnea y la fatiga, esto limita la tolerancia al ejercicio. Retencin de fluido : congestin pulmonar o edema perifrico. Desorden progresivo: Disfuncion ventricular Izquierda que inicia como una injuria o estrs sobre el miocardio . Principal manifestacin: Cambio en la geometra del VI que puede ser dilatacin o hipertrofia. FACTORES DE RIESGO Mujeres: DM y la HTA. Hombres: cardiopata isqumica. CAUSAS DE MUERTE SUBITA: Mas de 460 mil muertes subitasl al a;o en US. Mas del 60 % Mas atribuible a fibrilacin ventricular SECUENCIA: pulso normal y patolgico 8 CAUSAS INSUFICIENCIA VI: *Sobrecarga de volumen: vlvulas con regurgitacin (mitral o aortica) Estados de gastos altos (anemia, hipertiroidismo) *Sobrecarga de presin: Hipertension sistmica Obstruccion del flujo de salida (estenosis aortica, hipertrofia septal asimtrica) *Perdida de musculo: Infarto del miocardio por arteriopatia coronaria. Enfermedad del tejido conjuntico (LES) *Perdida de contractilidad: Venenos (alcohol,cobalto, doxorrubicina) Infecciones (virales y bacterianas) Mutaciones genticas de la estructura celular o de las protenas del sarcomero. *Llenado restringido: Estenosis mitral Enfermedad pericrdica (pericarditis constrictiva y taponamiento pericrdico) Enfermedades infiltrativas (amiloides)

CAUSA PRINCIPAL: Enfermedad coronaria. Otros imp: HTA, Valvulopatas, Miocardiopatas y Diabetes. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS: CAMBIOS HEMODINMICOS Gasto reducido (disfuncin sistlica) Llenado disminudo (disfuncin diastlica CAMBIOS NEUROHUMORALES Activacin del sistema de renina-angiotensina Liberacin de vasopresina y citicina. CAMBIOS CELULARES Manipulacin intracelular ineficiente de calcio Desensibilizacin adrenrgica Hipertrofia de miocitos Reexpresin de proteinas con fenotipo fetal Muerte celular y fibrosis CAUSAS PRESIPITANTES 1 Infeccion de un pulmn con congestion vascular 2 Anemia asociada a un corazn enfermo 3 tirotoxicosis 4 embarazo 5 arritmias 6 miocarditis 7 endocarditis infecciosa 8 infarto del miocardio 9 tromboembolismo pulmonar 10 hipertensin arterial. CLASIFICACION Disfunsion sistlica vrs diastlica alto gasto vrs bajo gasto aguda vrs crnica derecha vrs izquiera QUE HACE LA ALDOSTERONA?

BALANCE

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS.

MANIFESTACIONES CLNICAS IC IZQUIERDA SINTOMAS .Falta de aliento, ortopnea, disnea paroxstica nocturna. .Fatiga, desorientacin. Nocturia Dolor retroesternal SIGNOS Estertores, derrame pleural. Impulso apical desplazado y sostenido Tercer, cuarto ruido cardiaco. Piel plida, fra y sudorosa. CAUSAS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA.
INSUFICIENCIA DEL HEMIOCARDIO IZQUIERDO OBSTRUCCION PRECAPILAR CONGENITA HIPERTENSION PULMONAR IDIPATICA INSUFICIENCIA PRIMARIA DEL VD INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO COR PULMONALE VASOCONSTRICCION INDUCIDA POR HIPOXIA EMBOLIA PULMONAR ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

MANIFESTACIONES CLNICAS IC DERECHA Falta de aliento Presin venosa yugular alta Anasarca, ascitis, edema pedio, reflujo hepatoyugular, dolor en el abdomen.

ARRITMIA Pueden ser la anormalidad primaria (sin causa demostrable). isquemia o infarto agudo del miocardio o secundaria a una variedad de trastornos metablicos, txicos o hemodinmicos CAUSAS DESENCADENANTES Hipoxia Acidosis Trastornos electrolticos Anemia Efectos proarrtmicos Uso de inotrpicos Enfermedad de base CLASIFICACION RITMOS ANORMALES: En reposo por lo general el corazn se activa a una frecuencia de 50 a 100 latid/min. Bradicardias: *Decremento de la automaticidad del nodo sinusal. incremento del tono vagal( sueo, masaje del seno carotdeo, desmayo comn),con la edad y como consecuencia de frmacos(betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio). *Conduccin bloqueada, puesto que el anillo valvular fibroso es inerte en el aspecto elctrico, el nodo AV y el fascculo de His forman la nica conexin que tiene actividad elctrica entre las aurculas y los ventrculos. El nodo AV y el fascculo de his son sitios vulnerables para un bloqueo de la conduccin entre las aurculas y ventrculos El bloqueo AV se ha clasificado como de primer grado cuando hay un tiempo de conduccin AV anormalmente prolongado ( intervalo PR > 0.22s), pero la activacin de las aurculas y ventrculos todava muestra un vnculo 1:1. En el bloqueo AV de segundo grado algunos de los impulsos auriculares, ms no todos se conducen hacia los ventrculos En el bloqueo AV de tercer grado no hay relacin entre la actividad auricular y ventricular. Puede suceder con la edad, con el aumento de la aferencia vagal, secundario a frmacos. El bloqueo AV tambin puede suceder en trastornos congnitos(distrofia muscular, esclerosis tuberosa,LES materno), trastornos adquiridos(sarcoidosis, gota, enfermedad de Lyme, LES, espondilitis anquilosante y arteriopata coronaria). La bradicardia originada por disminucin de la automaticidad o bloqueo de la conduccin exige evaluacin para detectar causas reversibles.Sin embargo, suele necesitarse implantacin de un marcapasos permanente.

Taquicardia: Pueden ocurrrir a travs de tres mecanismos celulares bsicos. 1) Incremento de la automaticidad ocasionado por despolarizacin fase 4 ms rpida. 2) Retraso en la repolarizacin (perodo de meseta prolongado), en ocasiones pueden sobrevenir despolarizaciones espontneas (reactivacin de canales del sodio o calcio) en la fase 3 o 4 del potencial de accin.Estas despolarizaciones se llaman actividad desencadenada. Ej Sd QT largo. 3) Por circuito de reentrada, ms a menudo. Ej, el mejor estudiado es el Sd de Wolff-Parkinson-White

MANIFESTACIONES CARDINALES Disnea Dolor torcico Sncope

Palpitaciones Muerte Sbita* EDEMA AGUDO DE PULMON DEFINICION Es la acumulacin de lquido excesivo en el espacio extravascular de los pulmones. Puede ocurrir con lentitud, o de modo repentino. MANIFESTACIONES CLX Disnea. lquido de edema en el esputo y dar lugar a insuficiencia respiratoria aguda. principal objetivo: la estabilizacin hemodinmica CAUSAS Presin transmural capilar pulmonar aumentada. *Incremento de la presin de la aurcula izquierda. Insuficiencia del ventrculo izquierdo, aguada o crnica Estenosis de vlvula mitral *Hipertensin venosa pulmonar Enfermedad venooclusiva pulmonar *Volumen sanguneo capilar aumentado Expansin de volumen iatrognica Insuficiencia renal crnica *Disminucin de la presin intersticial Reexpansin rpida de pulmn colapsado *Decremento de la presin coloidosmtica del plasma Hipoalbuminemia: Sd nefrtico, insuficiencia heptica.

Incremento de la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar. Toxinas circulantes: bacteremia, pancreatitis aguda Neumona infecciosa Coagulacin intravascular diseminada Traumatismo no torcico acompaado de hipotensin( pulmn de choque) Edema pulmonar por altitudes elevadas Despus de derivacin cardiopulmonar Permeabilidad epitelial alveolar aumentada Toxinas inhaladas: oxgeno, fosfeno, cloro, humo Aspiracin de contenido gstrico cido Ahogamiento o semiahogamiento

Disminucin de surfactante por ventilacn mecnica con presin positiva de volumen de ventilacin pulmonar alta Eliminacin linftica reducida Reseccin pulmonar con muestreo de ganglio linftico regional Diseminacin linfangtica de carcinoma Luego de transplante pulmonar Mecanismo dudoso Edema pulmonar neurognico Sobredosis de narctico Transfusiones mltiple FISIOPATOLOGIA El endotelio capilar pulmonar limita la extravasacin hacia el espacio intersticial, mientras que el epitelio alveolar reviste los espacios areos y los protege contra el movimiento libre de lquido. El lquido de edema no entra con facilidad en el espacio alveolar, es casi impermeable al paso de proteina. Esta barrera de proteina crea un potente gradiente osmtico que favorece la acumulacin de lquido en el intersticio. La cantidad de lquido que cruza el endotelio capilar pulmonar la determina el rea de superficie del lecho capilar, la permeabilidad de la pared del vaso y la presin neta que la impulsa a travs de esa pared (presin transmural o impulsora La presin transmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrostticas netas que tienden a sacar lquido del capilar, y las fuerzas coloidosmticas netas que tienden a mantenerlo dentro. Un desequlibrio entre cualquiera de estos 4 elemtos (permeabilidad endotelial capilar, permeabilidad epitelial alveolar, presin hidrosttica y presin coloidosmtica), yace detrs de casi todas las presentaciones clnicas del edema pulmonar. CLASIFICACION Edema pulmonar cardiognico: Se origina por un aumento neto de la presin transmural (hidrosttica u osmtica) Edema pulmonar no cardiognico : Se refiere a edema que se produce por aumento de la permeabilidad

MANIFESTACIONES CLX Edema pulmonar cardiognico Estados tempranos: asintomticos o disnea de esfuerzo leve, tos no productiva. Ortopnea y disnea paroxstica nocturna

Tercer ruido cardaco El signo radiolgico ms temprano suele ser incremento del calibre de los vasos del lbulo superior ( redistribucin capilar pulmonar).Tambin formacin de manguitos y lneas B de Kerley El paciente se incorpora,angustia,Jadeo Respiracin superficial, ruidosa y agitada Edema pulmonar no cardiognico SDRA (Alteracion de la membrana alveolo capilar), insuficiencia del drenaje linftico (linfangitis pulmonar), dficit de presin onctica (hipoalbuminemia) y depresin hidrosttica intersticial. Durante primeras 24h disnea y taquipnea sin anormalidades en Rx de trax Px puede mejorar o evolucionar a hipoxemia progresiva e hipercapnia. Rx pueden revelar infiltrados alveolares difusos o alborismo polar de los pulmones (llenado alveolar confluente difuso ) Mortalidad de 30-40% La mayora de pacientes muere por complicacin de su enfermedad de presentacin ms que por hipoxemia resistente al tx. La mayor parte de los que sobreviven recuperan su fx pulmonar casi normal, lo que tarda hasta 6-12 meses. Un nmero importante presentar nueva enfermedad reactiva de las vas respiratorias o fibrosis pulmonar. DIFERENCIA

RESUMEN

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: EPOC Bronquitis infecciosa Neumotrax Neumona TEP Crisis aguda de asma

DISLIPIDEMIA Acidos grasos: Saturados, monoinsaturados, polinsaturados. Libres, esterificados. Lpidos complejos: Trigliceridos Colesterol Fosfolpidos ENZIMAS EN EL TRANSPORTE DE LIPIDOS

LIPOPROTEINA Identica a LDL excepto por adicin de apo (a). Concentraciones en plasma predictoras de enfermedad ateroesclertoica en muchos estudios. Se acumula en la placa ateromatosa. Se une a lipoprotenas con apo B y proteoglicanos. Captado por clulas espumosas. Puede interferir con trombolisis DIFERENCIA PLACA ESTABLE Y BULNERABLE Y POR QUE SE DAN DISLIPIDEMIA PRIMARIA Hipercolesterolemia familiar. Heterocigoto (aumento de LDL es de 2 veces y edad 40 a 60) u homocigoto (5 ~ 7 veces y edad de 0 a 30 con enfermedad coronaria y muerte temprana) Presencia de xantomas. Hipercolesterolemia familiar polignica. LDL > 190 mg/dl Sin xantomas.

Se puede deber a genotipo E 4/3 de Apo E. En este caso la enfermedad coronaria es elevada y con sobrevida pobre. Hiperlipidemia familiar combinada. Es la causa ms frecuente de hipercolesterolemia primaria. Se caracteriza por elevacin de LDL, aumento de triglicridos y VLDL de forma independiente o conjunta en un mismo individuo o en una misma familia. Usualmente no aparece antes de los 20 aos de edad. o tiene xantomas . Disbetalipoproteinemia. Hiperquilomicronemia. Deficiencia hereditaria de lipasalipoproteica (LPL), deficiencia de apo C-II o la presencia familiar de un inhibidor circulante de LPL lo que da como resultado un bloqueo completo del metabolismo de los quilomicrones. Se caracteriza por triglicridos > 1000 mg/dL, xantomas eruptivos y lipemia retinalis. No hay riesgo de enfermedad coronaria pero si de pancreatitis Deficiencia de lipasa heptica. Hipertrigliceridemia familiar. Produccin heptica de VLDL sumamente ricas en triglicridos. Es asintomtica hasta que las concentraciones de triglicridos rebasan los 1000 mg/dL. Puede haber xantomas eruptivos. Causa desconocida. Hiperlipoproteinemia (a). Lipoprotena de estructura similar a LDL pero con propiedades ms aterognicas. Sus concentraciones son determinadas genticamente. concentraciones > 20 mg/dL rrelacionadas con enfermedad cardiovascular. No xantomas. Medidas higienicodietticas y estatinas tiene poco efecto sobre Lp(a). Hipoalfalipoproteinemia DISLIPIDEMIA SECUNDARIA Porque el diabtico tiene trigliciridos altos, hipotiroidismo, obesidad. ENDOCRINOLOGICAS Diabetes Mellitus (Tg aumentada) Sindrome de Cushing ( hiperlipidemia mixta) Acromegalia (hiperlipidemia mixta) RENALES

HEPATICAS

NUTRICIONALES

OTRAS Porf

Diureticos (hiperlipidemia mixta) P ESTATINAS Y SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

EFECTOS PLEIOTROFICOS DE LAS ESTATINAS Mejoran la funcin endotelial (regulan a la alta eNOS, depuran superoxido) Efecto antitrombtico (mejoran el balance fibrinoltico, inhiben la agregacin plaquetaria). Efecto antinflamatorio( inhiben la activacin NFla infiltracin de macrofagos) Estabilizan la placa. Atenan la proliferacin de la clula de msculo liso. IRA Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal y resultado retencin nitrogenada. La caracterstica fundamental: elevacin brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompaarse o no de oliguria. Las formas no oligricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las mas frecuentes, representando alrededor del 60%. PRERENAL: SUMINISTRO INSUFICIENTE DE SANGRE A LOS TEJIDOS: Debido a una perdida, deshidratacin o lesiones vasos sanguneos. LESIONES DENTRO DE LOS RINONES : Reacciones alrgicas ( sustancias radiopacas Rx) Sustancias toxicas Trastornos que afectan a las nefronas Arterias o venas obstruidas Cristales, protenas u otras sustancias en los riones. POSRRENAL: OBSTRUCCION DEL FLUJO DE ORINA: Dilatacion de la prstata Tumor que presiona sobre el tracto urinario En la prerenal: la retencin de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminucin de la funcin renal fisiolgica debido a una disminucin de la perfusin renal, como ocurre en deshidratacin, hipotensin arterial, hemorragia aguda, icc, hipoalbuminemia severa, etc. la retencin nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusin renal. En la postrenal: es problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. si la obstruccin persiste por periodos prolongados el paciente desarrollar insuficiencia renal aguda intrnseca. En la insuficiencia renal intrnseca: hay dao tisular agudo del parnquima renal. Localizacin del dao: glomerular, vascular, tubular o intersticial. Forma ms frecuente es: necrosis tubular aguda y su causa ms frecuente de sta la hipoperfusin renal prolongada.

La hipoperfusin renal prolongada: es la causa mas frecuente de NTA y es observada en px sometidos a ciruga mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados (1). Un estudio realizado en India, mostr que la incidencia de IRA fue mas alta en ciruga pancretica (8.2%) y en ciruga cardiaca abierta (3%) y los factores etiolgicos responsables fueron hipotensin arterial perioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas nefrotxicas (29%)

TIPOS DE LESIONESDANO TUBULAR 1)Perdida de integridad de la pared tubular, comunicndose la luz tubular con el intersticio 2)Necrosis y desprendimiento del epitelio tubular, con la consiguiente obstruccin del tbulo y aumento de presin proximal a la obstruccin 3)Escape del ultrafiltrado que circula por los tbulos al tejido interticial

MANIFESTACIONES CLX: Dependen de la causa as Y de la etapa de la evolucin Fatiga y malestar general Disnea, ortopnea, estertores, tercer ruido cardaco (S3) prominente y edema perifrico.

PARAMETROS URINARIOS DX DIFERENCIAL FRACASO RENAL AGUDO

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA CARDIACAS: ICC, arritmias , pericarditis. PULMONARES: Neumonia, edema de pulmn, distress respiratorio del adulto. GASTROINTESTINALES: Hemorragia digestiva alta. INFECCIONES: Pulmonares, urinarias, lesion quirrgica, HEMATOLOGICOS: anemia , tendencia al sangrado. EPIDEMIOLOGIA Los varones son ms prospensos 2:1 La incidencia aumenta en los adultos con la edad, aunque no su mortalidad. Mitad de casos ocurren en medio extrahospitalario por causas: obstructivas, DH y parenquimatosas (glomerulonefritis y vasculitis). medio hospitalario por causas: NTA por tcnicas diagnsticas y teraputicas (Qx, frmacos, contrastes yodados). UCIs vara de un 3 a 30% y una necesidad de dilisis de un 4.2%. Las caractersticas ms frecuentes de Px con IRA en UCI: varones, jvenes, NTA.z IRC DEFINICION disminucin progresiva de la tasa de filtrado glomerular de manera irreversible como consecuencia de la perdida permanente de nefronas CAUSAS Nefropatia diabtica Hipertesion arterial Glomerulonefritis Rinon poliquistico idioptica

PATOGENIA: Perdida de nefronas funcionantes / respuesta adaptativa/ hiperfiltracion glomerular/ glomeruloesclerosis/ perdida de nefronas circulantes. Carga proteica/hiperfiltracion glomerular MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Retencin de sustancias generalmente excretadas por la orina Complejas interacciones celulares y moleculares ALTERACIONES HIDROELECTRICAS Y DE EQUILIBRIO ACIDO BASICO. La capacidad del rin para eliminar agua y electrolitos se mantiene aun en fases avanzadas de la enfermedad renal ya que al existir, un menor numero de nefronas funcionantes el balance glomrulo tubular se adapta para permitir la eliminacin de soluto de tal manera que por cada nefrona hay un aumento de la carga filtrada y por ende un aumento de la cantidad de soluto excretado. MANIFESTACIONES CLX Intolerancia hidrocarbonada por resistencia perifrica a la insulina Descenso de la actividad de la lipoprotena lipasa Acumulacin de calcitonina, gastrina y hormona paratiroidea El 80% de los pacientes con IRC presentan hipertensin arterial asociada a hipertrofia ventricular, insuficiencia cardiaca congestiva y miocardiopata dilatada, debido a : Aumento del volumen extracelular y retencin significativa de sodio Secrecin inapropiada de renina y angiotensina Hipertrofia del ventrculo izquierdo va incrementando su incidencia a medida que se reduce el filtrado glomerular. Pericarditis debido a toxinas urmicas Aterosclerosis Acelerada edema pulmonar, debido a: Aumento de agua y sodio Aumento de la permeabilidad de la membrana capilar alveolar SNC: Sndrome de piernas inquietas Reduccin de la velocidad de conduccin sensitiva y motora Obnubilacin menta, letargia, perdida de memoria, trastornos del sueo y deterioro de la concentracin mental Predisposicin a crisis convulsivas Osteodistrofia renal: Se produce una reabsorcion osea, osteoclastica y fibrosis de la medula originando Osteitis Fibroquistica

debido a una mayor produccion de PTH relacionada a la retencion de fosforo y el deficit del metabolito activo de la vitamina D calcitriol Alteraciones hematolgicas Anemia hipoproliferativa normocromica, normocitica debido a: Produccin inapropiada de eritropoyetina Efectos supresores de la medula sea de txicos urmicos Fibrosis de la medula sea debido a un aumento de la PTH en sangre Alteraciones GI Ulcera Pptica como consecuencia a un hiperparatiroidismo secundario Gastroenteritis Urmica caracterizada por ulceraciones de la mucosa HIPERTENSION PULOMINAR DEFINICION Se define como la presencia de una presin media en la arteria pulmonar: Reposo:> 25 mmHg Ejercicio: > 30 mmHg Ligera < 30 mmHg, Moderada 30-45 mmHg , Severa > 45 mmHg Es una enfermedad de los pulmones que puede ocurrir sin ninguna causa identificable, ser heredada o ser el resultado de la complicacin de enfermedades respiratorias, cardiacas y/o inmunolgicas. Es una enfermedad rara (poco comn) que afecta ms a las mujeres que a los hombres CAUSAS Enfermedades autoinmunitarias que daan los pulmones, como la esclerodermia o la artritis reumatoidea. Anomalas congnitas del corazn. Cogulos sanguneos en el pulmn (embolia pulmonar). Insuficiencia cardaca congestiva. Enfermedad de las vlvulas del corazn. Infeccin por VIH. Niveles bajos de oxgeno en la sangre durante un largo tiempo (crnico). Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar. Medicamentos (por ejemplo, ciertos frmacos para adelgazar). Apnea obstructiva del sueo. FACTORES DE RIESGO

CLASIFICACION IDIOPATICA Aumento de presin de la AP Presion de venas y arterias peque;as es normal Hipertrofia del VD Signos y sntomas de la falla cardiaca SECUNDARIA Elevacin de la presin de la arteria pulmonar debido al: Aumento de la presin de las venas y arterias pulmonares comprometiendo el lado derecho del corazn. FISIOPATOLOGIA Patognesis multifactorial: factores genticos y exgenos. El aumento de las RVP est relacionada con distintos mecanismos, tales como la vasoconstriccin, el remodelado obstructivo de la pared de los vasos pulmonares, la inflamacin y la trombosis Los mecanismos fisiopatolgicos de la hipertensin arterial pulmonar (HAP) abarcan una serie de modificaciones vasculares que producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Vasoconstriccin: Se debe a la funcin o expresin anormal de los canales de potasio en las clulas del msculo liso y a la disfuncin endotelial Remodelacin de los vasos pulmonares: cambios proliferativos y obstructivos , mayor proliferacin de la matriz extracelular Proliferacin del musculo liso Inflamacin: las citocinasproinflamatorias estn elevadas en estos pacientes

apoptosis endotelial proliferacin endotelial resistente a la apoptosis fibrosis trombosis: incremento en la actividad de serotonina, inhibidor del plasmingeno, TxA2 y fibropptido A y disminucin de los niveles de trombomodulina35; Actividad plaquetaria aumentada lesiones plexiformes MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS ACTUALES *Descubrimiento de mutaciones genticas especficas: Mutacin heterocigota del gen del receptor tipo II de la protena sea morfogentica (BMP). Mutasion gentica BMOR2 : vasoconstriccin pulmonar y remodelado vascular que te lleva a HAP. *Reconocimiento de componentes vasoactivos y factores de crecimiento de origen principalmente endotelial que aumentan o disminuyen el riesgo SINTOMAS: Disnea de esfuerzo, Astenia, Palpitaciones, Angina de pecho. SIGNOS: Edema miembros inferiores, Cianosis, Sincope o pre sincope, Fenomeno de Raynaud. EXPLORACION FX: Levantamiento sistlico del segundo espacio intercostal izquierdo. Palpacin: levantamiento sistlico sostenido a nivel del borde paraesternal izquierdo bajo. Choque de cierre pulmonar palpable. Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del segundo espacio intercostal a la percusin. Auscultacin: reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido; datos de insuficiencia tricuspdea, cuarto ruido o ritmo de galope. DIAGNOSTICO: Electrocardiograma: si aparece hipertrofia con sobrecarga del ventrculo derecho y Dilatacin de la aurcula derecha Radiografia toraxica: Dilatacin arterial pulmonar central en contraste con amputacin de los vasos sanguneos perifricos o Crecimiento auricular y ventricular derechos ETT: Estima la presin sistlica arterial pulmonar (PSAP), midiendo el reflujo tricuspdeo o midiendo directamente la velocidad del flujo a travs de la vlvula pulmonar. HTA nivel de presin arterial sistlica mayor o igual a 140 mm Hg, o diastlica mayor o igual a 90 mm Hg. PREVALENCIA SEGN LA EDAD: Mayor edad , mayor prevalencia. Hipertensin arterial con causa no definible. Se atribuye a disregulacin de los mecanismos que regulan la presin arterial ( aderenrgico central y perifrico, renal, hormonal y vascular) CAUSAS

Obesidad Resistencia a la insulina Ingesta elevada de alcohol y de sal Edad y sexo Sedentarismo Estrs Ingesta baja de k y ca tabaquismo

HIPERSENSIBILIDAD AL NA . la sensibilidad al na es mas comn el la raza negra. Para inducir HTA el sodio debe retenerse por los riones. Esto se presenta en casos de deficiencias congnitas o adquiridas en el nmero o funcin de las nefronas e incremento en la secrecin de renina.

Hipertensos jvenes: incremento catecolaminas. (aumento de catecolaminas en la maana mayor frecuencia de complicaciones cardiovasculares Estos cambios pueden aumentar la PA de forma directa o indirecta en interaccin con los niveles de renina circulantes. .EFECTOS:

El fenomeno de la heterogeneidad de nefronasasume la presencia de nefronas normales e isquemicas, consecuencia de la constriccion de la arteriola aferente incrementando la secrecion de renina La aldosterona contribuye al desarrollo de fibrosis miocardica y disfuncion de los baroreceptores. FUNCIONES DEL ENDOTELIO Contener la sangre y los elementos formes de la misma al interior de los vasos sanguneos Actuar como interfase para el intercambio selectivo de sustancias entre los compartimientos intra y extravasculares Controlar el tono vascular Modificar y amplificar la reaccin inflamatoria Mantener la tromborresistencia fisiolgica Regular la proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas, fibroblastos y macrfagos.

Personas mayores de 50: PA sistlica mayor de 140 mmhg Factor de riesgo Enfermedad cardiovascular mas que la diastlica El riesgo de Enfermedad Cardiovascular se inicia con PA de 115 / 75 mmHg, duplicndose con cada incremento de 20 / 10 mmHg. Personas normotensas a los 55 aos, tienen un 90 % de riesgo de ser hipertensos. PREHIPERTENSOS: Las personas con PA sistlica de 120 139 mmHg o PA diastlica de 80 89 mmhg. Metas de PA ( < 140 / 90 mmHg o < 130 / 80 mmHg para pacientes con DM o I R C ) MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA