REFERAT GUILLAIN-BARRE SYNDROME

Pembimbing : dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A Disusun Oleh : Tiara Rahmawati 030.08.240

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 26 AGUSTUS 2 NOVEMBER 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI BEKASI

BAB I PENDAHULUAN
Sindroma Guillain Barre adalah penyakit langka dan parah. Sindroma Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barr (baca Barre), yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Penyakit ini menjangkiti satu dari 40,000 orang tiap tahunnya. Penyakit ini terjadi setelah prosedur infeksi akut. Sindroma Gullain Barre mulanya mempengaruhi sistem saraf perifer. Biasanya penyakit ini adalah bentuk kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak kea rah ekstremitas atas dan wajah. Secara bertahap pasien kehilangan semua reflex lalu mengalami kelumpuhan tubuh lengkap. Sindroma Gullain Barre adalah suatu kelainan mengancam kehidupan dan meemerlukan perawatan yang tepat waktu dan perawatan suportif dengan immunoglobulin intravena atau plasmaferesis. Sayangnya banyak orang kehilangan nyawa merkea tanpa perawatan medis yang tepat dan cepat. Disautonomia dan komplikasi paru merupakan alasan dasar untuk komplikasi kematian fatal lainya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI GuillainBarre Syndrome merupakan suatu jenis inflammatory demyelinating polyneuropathy, yang merupakan peradangan pada nervus zpada kaki, tangan, otot wajah dan otot pernafasan yang tiba-tiba lemah dari bagian distal, kemudian ke bagian proximal yang biasanya terjadi setelah suatu febris atau penyakit viral GBS merupakan suatu kondisi polineuropati akut, di mana terjadi paralisis yang asenderen (kelumpuhan yang naik dari bawah) atau paralisis Landry (Samekto 2006). Pada GBS, gejala lemah yang terjadi pada ujung kaki kanan maupun kiri akan lebih menonjol ketimbang rasa kebal-kebal/kesemutan. Keadaan ini bisa naik ke tubuh bagian atas sehingga mengakibatkan kelumpuhan layu pada anggota tangan kiri dan kaki, bahkan sampai syaraf wajah kiri-kanan. Guillain-Barre Syndrome adalah polineuropati pasca infeksi yang mengakibatkan demielinasi terutama pada saraf motorik tetapi kadang-kadang juga saraf sensoris. Sindrom ini mengenai orang dari semua umur dan bukan herediter. Penyakit ini sangat mirip polineuritis alergik eksperimental pada binatang. Sindrom adalah gambaran klinis seorang penderita sakit mencakup gejala (symptom) dan tanda (sign). Gejala sebagai keluhan subyektif yang dikemukakan oleh penderitanya seperti rasa kesemutan, baal, nyeri, dan lain-lain. Sedangkan tanda adalah temuan (obyektif) yang didapat dari pemeriksaan fisik. Misal suhu tubuh berupa demam, tekanan darah, kelumpuhan, dan lain-lain. . B. ETIOLOGI Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita dan bukan merupakan penyakit yang menular juga tidak diturunkan secara herediter. Penyakit ini merupakan proses autoimun. Tetapi sekitar setengah dari seluruh kasus terjadi setelah penyakit infeksi virus atau bakteri seperti dibawah ini : 1) Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus (EBV), enterovirus, 2) Human Immunodefficiency Virus (HIV). 3) Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumonie. 4) Pasca pembedahan dan Vaksinasi.

50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran Pencernaan.

C. EPIDEMIOLOGI GBS adalah salah satu penyebab dari kelumpuhan akut pada anak-anak yang tinggal di Negara-negara dengan program imunisasi. Insidensinya 1/100.000 untuk anak-anak yang berumur kurang dari 16 tahun. Mendekati 800 kasus pada anak-anak per tahun di Amerika Serikat. GBS tidak mempunyai hubungan dengan ras, ekonomi dan jenis kelamin.(www. Republika Online.co. id, 3 agustus 2006). Laki-laki dewasa lebih berisiko terjadi GBS daripada wanita. Pada anak-anak tidak ada penelitian yang jelas bahwa laki-laki lebih berisiko dibandingkan wanita. Orang yang berusia lebih dari 40 tahun mempunyai risiko yang lebih besar dibandingkan orang yang lebih muda. Anak-anak mempunyai risiko lebih rendah dari orang dewasa, dengan insiden 0,4-1,1 per 100.000 anak-anak. Anak-anak usia kurang dari 4 tahun kemungkinan risikonya lebih kecil dibandingkan anak usia diatas 4 tahun.

D. PATOGENESIS Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1) Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2) Adanya auto antibody terhadap sistem saraf tepi 3) Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi. 4) Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

Patogenesis dan fase klinikal dari SGB

Lokasi SGB yang menyerang sistem nervus perifer

Stadium pada kerusakan saraf perifer pada SGB

Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.6,8

E. PATOFISIOLOGI Pada pemeriksaan mikroskopis saraf perifer memperlihatkan adanya infiltrasi sel mononuklear di endotel perivaskuler dan adanya demielinasasi multifokal. Kelainan dapat dijumpai sepanjang saraf tepi mulai akar saraf sampai bagian distal ujung saraf motorik. Inflamasi yang hebat menyebabkan terjadinya degenerasi aksonal. Mekanisme dari demielinisasi adalah invasi sel lamina basalis Schwan dan mengelupasnya selaput mielin normal dari aksonnya. Infiltrat inflamasi sebagian besar terdiri dari class IIpositive monocytes/macrophages dan T-lymphocytes. Pemeriksaan secara patologis pada saraf penderita penyakit Guillain Barre Syndrome (GBS) menunjukan kalau terjadi proses penghancuran selaput myelin pada saraf tepi. Baik pada pangkalnya (akar saraf) ataupun pada bagian yang lebih ujung (distal). Pada umumnya yang terserang akar saraf tulang belakang bagian depan

(anterior root nerves of spinal cord), tetapi tidak menutup kemungkinan akar saraf bagian belakang (posterior root nerves of spinal cord). Uniknya selaput myelin yeng terserang dimulai dari saraf tepi paling bawah, terus naik ke saraf tepi yang lebih tinggi (frederiks et all,1996, dan nolte 1999). Selaput/kantong myelin merupakan bagian daripada saraf yang berguna untuk membantu hantaran impuls yang melalui suatu nervus. Kantung myelin ini terdiri dari kompleks protein lipid yang terdiri atas beberapa lapisan membran schwan. Mekanisme imunopatologik yang mengikuti GBS dan kemudian merusak selaput myelin yang terdapat pada nervus, hal ini dapat menyebabkan terhambatnya hantaran impuls yang melalui nervus motorik sehingga terjadi kelumpuhan pada otot yang terkena dan menjadi hiperestesia/parastesia apabila yang terkena nervus sensorik. Pada GBS terjadi kelumpuhan yang khas dimana dari bagian distal akral yang kemudian menuju kebagian proksimal dan diikuti adanya suatu hiperestesia dan parastesia akral. Gangguan motorik pada GBS diawali dengan kelemahan otot bagian bawah. Mula-mula yang dirasakan kelemahan (parese), bila berlanjut menjadi lumpuh (plegia). Diawali dari gangguan berjalan, seperti misalnya kaki terseret hingga tidak bisa berdiri. Perlahanlahan kelemahan naik ke otot lebih tinggi, seperti lutut atau paha, sehingga penderita tidak bisa berdiri. Bila berlanjut kelemahan otot bisa terjadi pada otot di sepanjang tulang punggung, punggung dan dada, terus hingga ke tangan dan lengan. Kemudian kelumpuhan ini dapat menjalar sampai ke otot pernafasan, akan terjadi kelemahan dalam bernafas, sehingga penderita merasa sulit bernafas, nafas terasa berat. Hal inilah yang

sering menyebabkan GBS dapat berakibat kematian pada penderitanya, untuk membantu dibutuhkan ventilator agar penderita dapat bernafas.

F. KLASIFIKASI 1) Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna C. jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi. 2) Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN) Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibodi gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi wallerian like tanpa inflamasi limfositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun. 3) Miller Fisher Syndrome Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan 4) Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP) CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominan dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal. 5) Acute pandysautonomia Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural, retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil.

10

G. GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIK 1) Kelemahan Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas. Otot- otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan ventilasi. 2) Keterlibatan saraf kranial Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf kranial III, VII, dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena. Varian MillerFisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial. 3) Perubahan Sensorik Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensori cenderung minimal dan variabel. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir. 4) Nyeri Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien melaporka nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya. Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut. Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah 11

sebagai berikut; Myalgic, nyeri visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus). 5) Perubahan otonom Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat mencakup sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing, Hipertensi paroksimal, Hipotensi ortostatik. Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan. 6) Pernapasan Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut; Dispnea saat aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel. Kegagalan ventilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial jumlah sel CSS < 10 MN/mm3; Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ).

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.

H. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1) Poliomielitis Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak ditemukan gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidak normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel. 2) Myositis Akut Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya proksimal, didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase), dan pada Cairan serebrospinal normal. 3) Myastenia gravis Pada didapatkan infiltrate pada motor end plate, kelumpuhan tidak bersifat ascending)

12

4) CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy) didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. Juga ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu keempat tidak ada perbaikan.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Pemeriksaan LCS Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic dissociation). 2) Pemeriksaan EMG Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan. 3) Pemeriksaan MRI Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equine yang bertambah besar.

J. TERAPI Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). 1) Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

13

2) Plasmafaresis Plasmafaresis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). 3) Pengobatan imunosupresan a) Imunoglobulin IV (IVIg) Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. b) Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 6 merkaptopurin (6-MP) Azathioprine Cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

K. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

L.

PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. Prognosis akan lebih baik apabila usia penderita lebih muda. Penderita SGB dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural (25-36%). Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun. Kurang lebih 7% pasien kambuh lagi.

14

BAB III KESIMPULAN

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan karakterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat. SGB merupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1 3 minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut. Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau bisa terjadi paralisis dari tungkai atas, tungkai bawah, otot-otot pernafasan dan wajah. Sindrom ini dapat terjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan dikenal sebagai Landrys Paralisis ascending. Pertama dideskripsikan oleh Landry, 1859 menyebutnya sebagai suatu penyakit akut, ascending dan paralysis motorik dengan gagal napas. Gejala klinis SGB berupa kelemahan, gangguan saraf kranial, perubahan sensorik, nyeri, perubahan otonom, gangguan pernafasan. Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama secara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala, mengobati komplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi Pemeriksaan penunjang untuk Sindroma Guillain-Barre adalah pemeriksaan LCS, EMG dan MRI. Penyakit ini memiliki prognosis yang baik. Komplikasi yang dapat menyebabkan kematian adalah gagal nafas dan aritmia.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Evil Science. 2008. Available from http://www.guillainbarresyndrome.net. Accessed on October 5th 2013. 2. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers, Editor. University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004. 3. Evidence Center. 2011. Available from http://bestprice.bmj.com/bestpractice/monograph/176/basics/epidemiology.html. Accessed on October 5th 2013. 4. Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 2005. 5. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National

Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003. 6. Andary T M, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/315632treatment. Accessed on October 5th 2013. 7. Ropper H A, Brown H R. Adams and Victor, Principles of Neurological 8th edition. United States of America; 2005. p.1117-27. 8. Mayo Clinic staff. 2011. Available from http://www.mayoclinic.com/health/guillainbarre-syndrome/DS00413/DSECTION=treatments-and-drugs. Accessed on October 5th 2013. 9. AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). Available from http://www.netterimages.com/image/63612.htm. Accessed on October 5th 2013.

16