Relatrio do problemaA7 (mdulo IX), do grupo da professora Nicole. Autor: Jos.

Objetivo 2: Sndrome metablica Histrico: Os mecanismos de adaptao associados nossa sobrevivncia em escala evolutiva parecem hoje nos predispor a obesidade, diabetes, doena cardiovascular e outras doenas crnicas. Segundo essa teoria, descendemos de sobreviventes selecionados por expressar genes na carncia de alimentos, e na defesa contra agresses externas e infeces agudas, mas prejudiciais na fartura alimentar e no sedentarismo. A interao gene-ambiente de nossa poca levaria a um complexo metablico e vascular associado ao desenvolvimento de doenas crnicas. Em 1988, Reaven integrou vrios conceitos sobrea coexistncia de anormalidades metablicas e vasculares, propondo que constituiriam uma sndrome, que seria causada pela resistncia a insulina, e que levaria ao desenvolvimento de diabetes e doena cardiovascular. Reaven sugeriu a denominao de sndrome X, mas outros nomes tm sido usados, como sndrome de resistncia insulina, sndrome plurimetablica, sndrome dismetablica, ou, como recomendado pela organizao mundial da sade, simplesmente sndrome metablica. Definio: Uma constelao de desarranjos metablicos que so frequentemente observados em pacientes com resistncia insulnica e Diabetes mellitus tipo 2(DMT2) est individualmente associada a maior risco de doena cardiovascular. A sndrome tambm foi associada a pequenas partculas de LDL-C facilmente oxidadas, uma elevao da atividade de coagulao sanguina (p.ex: aumento do inibidor 1 do ativador de plasminognio), protena C reativa elevada e elevao da concentrao de cido rico. A controvrsia envolvendo a sndrome metablica no levantou a questo do agrupamento dos fatores de risco cardiovasculares, tais como a obesidade central, a dislipidemia e hipertenso arterial, assim como a associao desse agrupamento ao risco de desenvolvimento do diabetes e da doena cardiovascular. A controvrsia se concentra em grande parte na etiologia da sndrome, em como melhor definir a sua presena, foi proposto que no s a resistncia insulnica provoca os agravos/fatores de risco anteriormente citados, mas eles prprios tambm contribuem para a resistncia insulina. Talvez o fator de risco predominante para a doena arterial coronariana na resistncia insulnica e do DMT2 seja a dislipidemia associada. O perfil inclui

hipertrigliceridemia, baixo HDL plasmtico e concentrao de partculas de LDL pequenas e densas. A porcentagem de homens com DMT2 que apresentam nveis anormais de colesterol no daquela de homens no diabticos com colesterol anormal. No entanto, as mulheres diabticas apresentam quase o dobro da taxa de hipercolesteolemia e maiores alteraes em outros parmetros lipdicos que aumentam o risco de doenas cardiovasculares. Fisiopatologia: Dislipidemia e sndrome metablica A base fisiolgica para o perfil lipdico alterado parecer ser a produo excessiva de partculas VLDL contendo apolipoproteina B. A produo de apolipoproteina B pelo fgado aumentado insulina e pela disponibilidade elevada de Acidos Graxos Livres(AGL) na circulao porta provavelmente como resultado da liplise aumentada no tecido adiposo visceral. A elevao de AGl no plasma precede as alteraes lipoproteicas caractersticas da sndrome. A elevao do AGL restringe a ao da lipase lipoproteica (LPL) pelo fato de sua maior concentrao na interface partculaenzima bloquear a interao da LPL com quilomcrons (QM) e VLDL. A elevao de VLDL e QM e seu maior aporte ao fgado estimula produo de lipase hormnio sensvel (LLH) aumentando ainda mais a disponibilidade de AGL. Dessa forma o aumento do LLH contribui para a formao de LDL e HDL pequenas. *O HDl sintetizado em suam maior parte durante a liplise do VLDL e dos QM e em menores pores no fgado e no intestino delgado composto por apolipoproteina A e atua no fluxo reverso do colesterol, utilizando sua enzimas para transferir colesterol as protenas VLDL e LDL e receber triglicerdeos dessas. Ademais, o HDL tambm recebe colesterol dos tecidos perifricos e os conduz ao fgado pra ser processado, o que ao atribui ao HDl dupla atividade antiestrognica. Vale ressaltar ainda, suas propriedades anti-inflamatrias e vaso moduladora as quais reduzem os riscos cardiovasculares. O HDL inicialmente formado, chamado HDL-3 apresenta-se globular e de tamanho grande, porm, a produo elevada de VLDL resulta em uma transferncia aumentada dos triglicerdeos-VLDL para o HDL mediada pela enzima ster de colesterol transferase. O HDL rico em triglicerdeo hidrolisado pela enzimas hepticas o que resulta na gerao de HDL pequeno, chamado HDL-2 que degradado mais rapidamente pelos rins resultando em baixos nveis sricos de HDL Obesidade e sndrome metablica: A obesidade abdominal contribui para o aumento da resistncia insulina e dela vem o aumento do aporte de AGLs derivados do tecido adiposo para o

fgado e o a agravamento da resistncia a insulina no msculo. A expresso nos adipcitos da protena especifica ligadora de retinol (RBP4) est aumentada em obesos e a RBP4 aumenta a resistncia dos msculos esquelticos a insulina. Apesar de no haver dados disponveis, a RBP4 pode ser o composto produzido pela na obesidade que prejudica a funo dos msculos esqueltico, possivelmente por afetar a sinalizao da insulina. A obesidade abdominal tambm est associada ao aumento da produo decitocinas inflamatrias (TNF-a e IL-6), acmulo de macrfagos na gordura visceral e produo do inibidor do ativador do plasminogenio-1. Hiperglicemia e sndrome metablica: A hiperglicemia de jejum ocorre em apenas 12% dos indivduos que preenchem os critrios diagnsticos para sndrome metablica, em virtude de a hiperglicemia ser o ltimo critrio a aparecer nesses pacientes, ela constitui uma das objees sensibilidade da glicemia de jejum como indicador de resistncia a insulina. No entanto, sabe-se que a hiperglicemia provoca desidratao tecidual e aumento do risco trombtico associado a distrbios de coagulao. Hipertenso arterial e sndrome metablica; A resistncia insulina e sua consequente hiperinsulinemia levam a um descompasso na produo de fatores endoteliais, tais como: xido ntrico e prostaciclinas alm da reteno de sdio no rim provocado pela hiperglicemia. Estes efeitos, aliados ao potencial vaso inflamatrio da hiperglicemia, conduz a um quadro de esclerose arterial e leso a rgo alvos como o rim e o fgado, contribuindo, dessa maneira, para elevar a presso arterial. Diagnstico: Destacam-se os parmetros da OMS e do Adult treatment Panel to National Cholesterol Education Program ( ATP III, NCEP) Vale sinalizar, que os elementos usados no so as nicas anormalidades presentes nos portadores de sndrome metablica, mas sim as julgadas mais adequadas para o seu diagnstico.

Fator de risco Glicemia de jejum Glicemia de duas horas Pressao arterial Triglicerdeos Colesterol HDl Homens

ATP III, NCEP (2001) > OU = 110 -----> OU = 130/85 > OU = 150 <40

OMS (1999) > Ou =110 > ou =140 > ou =140/90 > ou = 150 <35

Mulheres Obesidade Central Homens Mulheres Microalbuminria

<50 >102 cm >88 cm -------

Critrio

> ou = 3 anormalidades

<39 IMC > 30 (Kg/m) ou: RCQ >0,9 RCQ > 0,85 Excreao urinria de albumina: 20 Razo albumina/ creatina: > OU = 30mg/g Glicemia alterada( ou resistncia a insulina) e 2 ou mais anormalidades, dislipidemia conta como uma anormalidade.

Objetivo 1: Sndrome de Burnout: Burnout o termo utilizado por pesquisadores estrangeiros para indicar o processo de esgotamento psicolgico vivenciado em relao ao trabalho. Foi traduzido para o portugus, Burn (queima) e out (para fora), significando perder o fogo, perder a energia ou queimar para fora. Em sua origem inglesa denominada como aquilo que deixou de funcionar por absoluta falta de energia, ou seja, aquilo, ou aquele, que chegou ao seu limite, com grande perda em seu desempenho fsico e/ou mental (TRIGO et al,2007). No incio da dcada de setenta, Herbert Freudenberger era mdico de uma representao comunitria que trabalhava com abuso de drogas nas cidades do eixo de Nova Iorque, nos Estados Unidos. Os drogticos eram chamados de burnouts, que significava que a pessoa no ligava mais para nada, exceto para as drogas. Como conseqncia de um lento processo de eroso motivacional e da competncia, as pessoas perdiam a capacidadefuncional, tornando-se um burnout. (FERENHOF & FERENHOF, 2002). O termo surgiu como uma metfora para manifestar o sentimento de profissionais que trabalhavam diretamente com pacientes dependentes de substancias qumicas. Alguns desses profissionais, no viam mais seus pacientes como pessoas que precisassem de cuidados especiais, pois estes no se esforavam para descontinuar o uso das drogas. Reclamavam tambm que no tinham disposio para despertar e ir trabalhar, j que no conseguiam atingir os objetivos indicados para estes pacientes, sentindo-se impossibilitados de transformar o quadro, enfim, sentiam-se derrotados. Pacientes portadores da sndrome de burnout tem o esprito desgastado pelo desnimo, a vontade reduzindo vagarosamente, at atingir os gestos mais banais, minimizar as vitrias mais significantes, a beleza, a fora da misso, dando lugar ao mesmo irritante cotidiano, por mais diferentes que sejam os dias de labor (CODO & VASQUES-MENEZES, 1999).

A sociedade atual consagra uma nova ordem na relao do homem com o trabalho. A globalizao aponta cada vez mais para as especializaes, a tecnologia, a robotizao, a desumanizao dos contatos humanos e afetivos dentro dos ambientes laborais. Na sociedade capitalista, onde a mais valia o lucro e no o trabalhado o individuo torna-se alienado, solitrio, competitivo, devendo sempre fazer o melhor, se no, pode ser substitudo. Isso gera uma grande tenso e apreenso com medo de perder o emprego e de no agradar a todos. Assim o trabalhador sofre. Sofre uma dor que somente sua, subjetiva, pois o trabalhador carrega consigo toda sua bagagem histrica e cultural, tendo que, s vezes, abrir mo de seus ideais em nome de seu trabalho. Portanto, com a ansiedade constante, o sofrimento constante e o estresse crnico, o trabalhador adoece. Entra em burnout (Almeida & Merlo, 2008). O Ministrio da Sade define a sndrome de Burn-out ou Sndrome do Esgotamento Profissional como um tipo de resposta prolongada a estressores emocionais e interpessoais crnicos no ambiente de trabalho, afetando principalmente os profissionais de servios e cuidadores que esto em contato direto com os usurios. conhecida tambm por outras designaes, a saber, Sndrome do Esgotamento Profissional (MINISTRIO DA SADE. 2001; SCHAUFELI & ENZMANN, 1998); Sndrome da desistncia (SILVA, 2006); Sndrome da estafa profissional (TUCUNDUVA et al, 2006); Estresse Ocupacional (HERNNDEZ, 1996, p.196); Staff Burnout (FREUDENBERGER, 1974). So vrias as causas para o aparecimento da sndrome de burnout, como o estresse laboral, carga de trabalho elevada, contato direto com pessoas, presso para produtividade; personalidade perfeccionista, alta expectativa em relao ao futuro profissional, entre outros. Segundo Maslach & Jackson (1981) o burnout caracterizado como uma resposta ao estresse ocupacional crnico que compreende a experincia de encontrar-se emocionalmente esgotado, com atitudes e sentimentos negativos para com as pessoas com as quais trabalha e com seu papel profissional. Para Maslach et al (2001), Burnout um fenmeno psicossocial que surge como resposta crnica aos estressores interpessoais ocorridos em situaes de trabalho, sendo constitudo de trs dimenses que so independentes (exausto emocional, despersonalizao e baixa realizao profissional). A exausto emocional caracterizada pela diminuio da energia, entusiasmo e sentimentos de esgotamento dos recursos. A despersonalizao faz com que o trabalhador passe a tratar seus clientes, colegas e organizao como objetos. Na baixa realizao profissional, o trabalhador tem tendncias em se autoavaliar de forma negativa e normalmente est infeliz ou insatisfeito com seu desenvolvimento profissional. Esta sndrome se caracteriza pela presena de sintomas fsicos, psquicos, comportamentais e defensivos (BENEVIDES-PEREIRA, 2002). Fatores de risco:

O principal fator de risco para o aparecimento da sndrome de burnout o estresse ocupacional. caracterizado por Lipp (2002) como uma experincia desagradvel, associados a sentimentos de hostilidade, tenso, ansiedade, frustrao e depresso. Os fatores que contribuem para o estresse ocupacional so as caractersticas individuais de cada trabalhador,o relacionamento social no ambiente laboral, o clima organizacional e as condies gerais durante a execuo do trabalho. Hernandez (1996) define estresse ocupacional como um conjunto de fenmenos que se sucedem no organismo do trabalhador, fruto de agentes estressantes lesivos a que os trabalhadores so expostos em seu ambiente de trabalho. So fontes de estresse ocupacional, excesso ou falta de trabalho, rapidez na realizao de tarefas, necessidade de tomada dedecises e mudanas. Para Maslach et al (2001), a sndrome de burnout surge como uma resposta crnica aos estressores interpessoais ocorridos na situao laboral. Esses autores afirmam que o ambiente de trabalho e como este ambiente se organiza um dos principais responsveis pelo sofrimento e desgaste que acomete os trabalhadores, apesar disto, as empresas se eximem dos problemas jogando a responsabilidade da sndrome de burnout exclusivamente para o prprio trabalhador. Esses autores destacam os seguintes aspectos como principais causas, o excesso de trabalho; falta de controle, remunerao insuficiente, colapso da unio, ausncia de equidade e valores conflitantes. comum em jovens e em pessoas com um maior nvel de escolaridade (MASLACH & JACKSON, 1981). Para Maslach (2003) a falta de apoio social e de oportunidades de desenvolvimento pessoal podem ser fatores exacerbadores. A sndrome de burnout insidiosa e constitui a fase final de um processo contnuo que se torna cumulativo (MORENO-JIMNEZ et al, 2002). Tem maior incidncia em trabalhadores extremamente determinados, que reagem ao estresse ocupacional trabalhando ainda mais at que entram em falncia (CODO & VASQUES-MENEZES, 1999) Para Gil-Monte & Peir (1997) existem trs modelos que tentam caracterizar a etiologia da sndrome de burnout: Modelo da abordagem sociocognitivo: supem que o cognitivo dos indivduos influencia no que estes percebem e fazem. As causas so segundo esta abordagem, competncia e eficcia percebida pelo trabalhador, a discrepncia entre as demandas da tarefa e os recursos do indivduo para atend-las, expectativas de xito e sentimentos de autoconfiana. . Modelo das teorias de intercambio social: h a percepo comparativa dos xitos obtidos, de falta de equidade e dificuldade em solicitar apoio social, acreditando que este atesta sua fragilidade e incompetncia. . Modelo da teoria organizacional: so os aspectos relacionados estrutura organizacional, ao clima organizacional, disfunes de cargo e de papel, percepo de apoio social, manejo do estresse, atravs de respostas negativas ou impedir as fontes estressoras, sade organizacional e cultura.

Os autores classificam os fatores predisponentes em facilitadores e desencadeadores. Os facilitadores so as variveis de carter pessoal que pode facilitar ou inibir as aes dos estressores sobre os indivduos. Fazem parte dos facilitadores as variveis demogrficas, variveis de personalidade, tipos de estratgias de afrontamento utilizadas e apoio social. Os fatores desencadeadores so os estressores percebidos como crnicos, no ambiente de trabalho. Estes fatores so o ambiente de trabalho e contedos do posto de trabalho; desempenho de papeis, relaes interpessoais e desenvolvimento da carreira; adoo de novas tecnologias e aspectos da estrutura organizacional e questes referentes ao acesso do processo decisrio. Sinais e sintomas A instalao da sndrome de burnout ocorre de maneira lenta e gradual acometendo o indivduo progressivamente. Alvarez & Fernndez (1991) distinguem trs momentos para a manifestao da sndrome. Num primeiro momento, as demandas de trabalho so maiores que os recursos materiais e humanos, o que gera um estresse laboral no indivduo. Neste momento, o que caracterstico a percepo de uma sobrecarga de trabalho, tanto qualitativa quanto quantitativa. No segundo momento, ocorre o enfrentamento defensivo, ou seja, o sujeito produz uma troca de atitudes e condutas com a finalidade de defender-se das tenses experimentadas ocasionado comportamentos de distanciamento emocional, retirada, cinismo e rigidez. E, finalmente, evidenciase um esforo do indivduo em adaptar-se e produzir uma resposta emocional ao desajuste percebido. Aparecem ento, sinais de fadiga, tenso, irritabilidade e at mesmo, ansiedade. Essa etapa exige uma adaptao psicolgica do sujeito, a qual reflete em seu trabalho, reduzindo o seu interesse e a responsabilidade pela sua funo. De acordo com as trs dimenses estabelecidas pelo modelo de Maslach, pode-se observar os seguintes sinais e sintomas (CARLOTTO & PALAZZO, 2006): . Exausto emocional: decepo com seu trabalho; esgotamento aps jornada de trabalho; sente-se fadigado ao levantar pela manh e enfrentar outra jornada de trabalho; sente-se cansado em trabalhar com pessoas durante todo o dia; sente-se desgastado com seu trabalho; frustra-se com seu trabalho; sente que est trabalhando em demasia; sente-se estressado ao trabalhar em contato direto com as pessoas; sente-se no limite de suas possibilidades. . Despersonalizao: trata as pessoas de seu trabalho como se fossem objetos impessoais; sente-se duro com as pessoas desde que iniciou em seu trabalho; acha que seu trabalho o est enrijecendo emocionalmente; no se importa com o que ocorre com as pessoas com as quais trabalha; sente-se culpado pelos receptores de seu trabalho por seus problemas. . Baixa realizao profissional: sente dificuldade no atendimento de pessoas; sente que trata ineficientemente os problemas das pessoas que tem que atender; sente que exerce influncia negativa na vida das pessoas que tem que atender; sente fraco em seu trabalho; sente que no pode criar um clima

agradvel em seu trabalho; sente-se aptico aps haver trabalhado diretamente com seus clientes e colegas; no acredita que pode conseguir coisas valiosas em seu trabalho; sente que no maneja seus problemas emocionais com calma. Bibliografia: Sndrome metablica: Willians- endocrinologia, Guyton- Fisiologia, Tratado de clinica mdica- Lopes. Burnout: Artigo disponvel em: http://www.unievangelica.edu.br/files/images/curso/mestrado.mstma/2011/r%C 3%BAbia%20mariano%20-%20s%C3%ADndrome%20de%20bournout.pdf