FACULTAD MEDICINA HUMANA

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

REGULACION DE LA RESPIRACION

GRUPO:

SANTUR ROBLEDO, JANNER SONO LORA, SUSY SUCLUPE CHERO, DEYVI TANTALEAN VASQUEZ,CHARWIN TARRILLO SEMINARIO, MIGUEL TERRONES HUAMAN,CYNTHIA TORRES VALENCIA , JAVIER

CTEDRA: FISIOLOGIA

Dr. Jorge Seminario Valle

Mayo, 2011 - Lambayeque

Regulacin de la respiracin
INDICE

INTRODUCCION OBJETIVOS 1.- Marco terico 1.1.- Regulacin de la respiracin 1.2.- Control quimico de la respiracin 1.3.- Quimiorreceptores perifricos 1.4.- Otros receptores 2.- Materiales 3.- Procedimientos 4.-Resultados 5.- Discusiones CONCLUSIONES BIBLIOGRAFIA 6

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Regulacin de la respiracin

INTRODUCCION

El volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada ciclo respiratorio asi como la frecuencia con que se repiten los movimientos respiratorios, se ajustan perfectamente a las necesidades metabolicas del organismo. A medida que estos requerimientos aumentan , la contraccin mas poderosa de los musculos inspiratorios , la participacin activa de los musculos espiratorios y de los musculos inspiratorios accesorios ponen en movimiento mayores volmenes de aire necesarios para safisfacer las nuevas demandas que el organismo requiere . Todos los eventos asi desarrollados , dependen del gobierno de centros nerviosos ubicados en los segmentos craneales ( centro neumotaxico, espiratorio, inspiratorio y apneustico ) y medulares del neuroeje . Estos centros de regulacin mantienne el equilibrio entre los gases disueltos en la sangre y el resto del aparato respiratorio.

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OBJETIVOS

1. Observar efectos en la mecnica respiratoria , de cambios de presiones intratoracicas y amplitud respiratoria ,debido a cambios en la concentracin de gases .

2. Observar

efectos en la mecnica

respiratoria , cambios de presiones

intratoracicas y amplitud respiratoria debido a cambios en el PH sanguneo

3. Observar

efectos en la mecnica

respiratoria

cambios de presiones

intratoracicas y amplitud respiratoria debido a cambios en el sistema nervioso.

4. Observar efectos en la mecnica respiratoria ,de cambios de presiones intratoracicas y amplitud respiratoria debido a cambios a KNC.

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1.-MARCO TEORICO 1.1.- REGULACIN DE LA RESPIRACIN

Centro respiratorio Formado por varios grupos de neuronas, de localizacin bilateral en el bulbo raqudeo y la protuberancia. Dividido en 3 grupos de neuronas: a) Grupo respiratorio dorsal (porcin ventral del bulbo raquideo), produce la inspiracin; b) Grupo respiratorio ventral (parte ventrolateral del bulbo), espiracin; c) Centro neumotaxico, dorsalmente en la porcin superior de la protuberancia, control principal de la frecuencia y la profundidad de la respiracin. Grupo respiratorio dorsal: control de la inspiracin y ritmo respiratorio. A lo largo de la mayor parte del bulbo raqudeo; localizadas en el interior del tracto solitario, tambin participan neuronas de la sustancia reticular adyacente. El nucleo del tracto solitario es la terminacin sensitiva del vago y del glosofarngeo, transmite seales sensitivas hacia el centro respiratorio de: quimiorreceptores perifricos, barorreceptores, y receptores pulmonares. Descargas inspiratorias rtmicas desde el grupo respiratorio dorsal, aqu se genera el ritmo bsico de la respiracin. Seal de rampa inspiratoria, las seales nerviosas principalmente al diafragma, no es una descarga instantnea de potenciales de accin. En una respiracin normal comienza dbilmente y aumenta a manera continua a modo de rampa en 2 segundos, despus se interrumpe de manera sbita en 3 segundos siguientes, lo que inactiva la excitacin del diafragma y permite el retroceso elstico de los pulmones y de la pared torcica produzca la espiracin; la seal inspiratoria es una seal de rampa. Se controla 2 caractersticas de la rampa: Control de la velocidad de aumento de la seal de la rampa.
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Control del punto limitante en el que se interrumpe sbitamente la rampa.

Un centro neumotaxico limita la duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria. Localizado dorsalmente en el nucleoparabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite seales hacia la zona inspiratoria. Controla el punto de desconexin de la rampa inspiratoria. La funcin del centro neumotaxico es principalmente limitar la inspiracin, con efecto secundario de aumentar la frecuencia respiratoria, porque la limitacin de la espiracin y todo el periodo de la respiracin.

Grupo respiratorio ventral de neuronas: funciones de la inspiracin y la espiracin. Las neuronas se encuentran en el nucleo ambiguo rostralmente y en el nucleoretroambiguo caudalmente. Las neuronas permanecen casi totalmente inactivas durante la respiracin normal. No hay datos de que participen en la oscilacin rtmica bsica que controlala respiracin. Cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilacin pulmonar se hace mayor de lo normal, las seales respiratorias se desbordan hacia las neuronas respiratorias ventrales. La zona respiratoria ventral contribuye tambin al impulso impulso respiratorio adicional. La estimulacin elctrica de algunas neuronas producen inspiracin, estimulacin de otras produce espiracin, por lo tanto estas neuronas contribuyen tanto a la inspiracin como a la espiracin.

Las seales de insuflacin pulmonar limitan la inspiracin: EL REFLEJO DE INSUFLACION DE HERING BREUER. Son seales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones. Los receptores ms importantes, localizados en la pared muscular de los bronquios y bronquiolos, los receptores de distensin, que trasmiten seales a travs de los vagos hacia el
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grupo dorsal cuando los pulmones estn distendidos. Cuando los pulmones se insuflan excesivamente activan una respuesta de retroalimentacin que desconecta la rampa inspiratoria; tambin aumenta la frecuencia respiratoria. Este reflejo se activa cuando el volumen corriente aumenta ms de tres veces lo normal (ms de 1.5 L). por tanto, es un mecanismo protector.

1.2.- CONTROL QUMICO DE LA RESPIRACIN. El objetivo es mantener la concentracin de oxigeno, dixido de carbono e iones hidrogeno en los tejidos. El exceso de dixido de carbono e iones hidrogeno en la sangre acta de manera directa sobre los centros respiratorios. El oxigeno no tiene un efecto directo, acta sobre los quimiorreceptores perifricos, cuerpos carotideos y articos, trasmiten seales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la respiracin.

Control qumico directo de la actividad del centro respiratorio por el dixido de carbono y los iones hidrogeno. Hay una zona neuronal, zona quimiosensible, localizada a solo 0,2 mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raqudeo. Muy sensible tanto a las modificaciones tanto de la PCO2 sanguinea como de la concentracin de iones hidrogeno, y a su vez excita a las dems porciones del centro respiratorio.

Es probable que la exitacion de las neuronas quimiosensibles por los iones hidrogeno sea el estimulo primario. Estos quimiorreceptores se ubican en la superficie ventral del bulbo raqudeo, cerca del punto donde nacen los nervios glosofarngeos y el vago y solo a corta distancia del centro inspiracin bulbar, por lo tanto se comunica directamente con el centro respiratorio. Los quimiorrecptores del tallo enceflico son sumamente sensibles a cambio del PH del lquido cefalorraqudeo. La disminucin de pH en el LCR aumenta la

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frecuencia respiratoria (hiperventilacin) y el incremento la reduce

(hipoventilacin). Los quimiorreceptores bulbares responden directamente a cambios del pH en el LCR e indirectamente a cambios de la PCO2 arterial. a. El CO2 se combina en la sangre con el H2O de manera reversible; puesto que la barrera hematoencefalica es relativamente impermeable a H+ y bicarbonato. Sin embargo, el CO2 es muy permeable a travs de la barrera y entra en el liquido extracelular del encfalo. b. El CO2 tambien atraviesa la barrera encfalo-LCR y penetra al LCR. c. En el LCR, el CO2 se convierte en H+ y bicarbonato. Los incrementos de la PCO2 arterial incrementa la PCO2 del LCR y como resultado aumenta la concentracin de H+. d. Los quimiorreceptores centrales estn en estrecha proximidad con el LCR y detectan la reduccin de PH.

Los quimiorreceptores centrales para H+ se identifican la disminucin del pH en el LCR y envan rdenes al centro inspiratorio para incrementar la frecuencia respiratoria.

1.3.- Quimiorreceptores perifricos. Hay varios quimiorreceptores perifricos para O2 y CO2 y H+ en los cuerpos carotideos, y en los cuerpos articos. La informacin acerca de la PO2 y PCO2 y pH en la sangre arterial llega a los centros inspiratorios bulbares de relevo a travs de los NC IX y X. Los quimiorreceptores perifricos incrementan la frecuencia respiratoria. Disminucin de la PO2 arterial. La tarea ms importante es identificar su concentracin de O2. Sin embargo, es sorprendente que sean

relativamente insensibles a cambios de PO2; estos receptores responden cuando la PO2 disminuye a menos de 60 mmHg; la frecuencia respiratoria aumenta de manera muy pronunciada y en forma lineal.

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Aumento de la PCO2 arterial. Tambin detectan la alteracin en su concentracin, pero el efecto es menos importante. Disminucin del pH arterial. La reduccin del pH genera hiperventilacin. Este efecto es independiente de cambios de la PCO2 arterial y solo es mediado por quimiorreceptores de los cuerpos carotideos. As, en la acidosis metablica, en la cual disminuye el pH arterial, los

quimiorreceptores perifricos son estimulados directamente para elevar la frecuencia de ventilacin.

1.4.- Otros receptores

Receptores pulmonares al estiramiento. En el musculo liso de las vas respiratorias se encuentran mecanorreceptores que, al ser estimulados por distensin de pulmones y vas respiratorias.

Receptores articulares y musculares. Los mecanorreceptores situados en articulaciones y msculos detectan el movimiento de las extremidades y envan impulsos al centro respiratorio para elevar la frecuencia respiratoria.

Receptores irritantes. Los receptores para sustancias qumicas irritantes y partculas nocivas se localizan entre las clulas epiteliales que revisten las vas respiratorias. La informacin de estos receptores viaja por el bulbo raqudeo a travs del NC X y provoca constriccin refleja del musculo liso bronquial e incremento de la frecuencia respiratoria.

Receptores J. los receptores yuxtacapilares estn ubicados en las paredes de los alveolos y, por lo tanto, se encuentra cerca de los capilares. La ingurgitacin sangunea de los capilares pulmonares y el incremento de volumen del lquido intersticial pueden activar estos receptores y aumentar la frecuencia respiratoria. Por ejemplo, la insuficiencia ventricular izquierda, la sangre retorna a la circulacin pulmonar y los receptores J median un cambio en el patrn respiratorio, incluidas la respiracin rpida y superficial y la disnea.

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2.-MATERIALES 1. Mesclas gaseosas: CO2 al 15% en aire O2 puro O2 al 5% en N2

2. KCN en solucin al 1% 3. cido lctico en solucin al 5% 4. Manmetro de agua 5. Estimulador electrnico 6. Anemgrafo 7. Mimgrafo 8. Espirmetro de BenedictRoth para las mezclas gaseosas 9. Bomba de respiracin artificial 10. Animal de experimentacin: Perro Se prepara al animal de la siguiente manera: Anestesiar con Cloralosa 100mg/Kg. De peso corporal va intraperitoneal. Si el animal no se encuentra bien anestesiado, se podr administrar Nembutal en dosis de 10 mg/Kg peso corporal, va endovenosa. Canulacin traqueal. Hacer una safenectomia y luego aplicar 500 U.I de Heparina. Identificar y aislar ambas cartidas y nervios vagos. Colocar una cnula en la cavidad pleural, conectada a un manmetro de agua (Tubo en U), para registro de presin intrapleural. Coloque el neumgrafo sobre el trax. Identifique y asla el nervio crural.

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3.-PROCEDIMIENTOS: Luego de preparar el perro, paso por diferentes procedimientos donde se observo y anoto los resultados en una tabla observando la Frecuencia, amplitud y presin intratorcica.

1. Aumento y disminucin del CO2.

Para el aumento de CO2, se preparo una bolsa donde se suministro la espiracin de un compaero, luego se puso la bolsa en la cnula traqueal, respirando el perro completamente CO2. Para la disminucin de CO2, se preparo la bomba corazn-pulmn y se suministro una hiperventilacin artificial de 50 frecuencias por minuto durante 2 minutos.

2. Aumento del espacio muerto.

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Con una varilla hueca de 1.5 m se puso en la cnula traqueal para que el perro respire por medio de esta varilla, observando as solamente el volumen de espacio muerto.

3. Efecto del pH sanguneo. Se inyecto 4ml de acido lctico al 5% va arteria cartida lentamente.

4. Estmulos dolorosos (cutneos y musculares). Se estimulo el cabo central del nervio crural con una frecuencia de 10 a 240 impulsos con un voltaje de 5 a 10 voltios, durante 0.5 segundos. 5. Reflejo de Hering Breuer. Se estimulo elctricamente el cabo central del nervio vago con una frecuencia de 60 a 240 impulsos con un voltaje de 5 a 10 voltios, durante 0.5 segundos.

6. Efecto del parasimptico. Se estimulo elctricamente el cabo perifrico del nervio vago con una frecuencia de 60 a 240 impulsos con un voltaje de 4 a 10 voltios, durante 0.5 segundos.

7. Efecto del KCN. Se inyecto 4 ml de KCN al 1%, va endovenosa; pero como se quera obtener resultados ms notorios y ms rpidos se le suministro 5 ml ms.

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4.-RESULTADOS

ESTIMULOS

RESPIRACION Frec/m in Amplit ud (mm) 5mm 7mm

PRESIN INTRATORACICA (intrapleural) EN cm DE H2O

Aumento del co2

basal Respiracin del co2 al 15 % en o2 (beneditroth) Disminuci basal n del co2 Hiperventilacin 1er artificial;F=50/min, min durante el uso :bomba 2do de resp. Art. 3er Aumento basal del espacio Conectar ala cnula traqueal un muerto tubo de vidrio de 1.5 m de largo Efecto del basal pH Inyectar 1cm3 sanguneo ac. Lctico al 5 % va arteria cartida 3cm3 ,lentamente Estmulos basal dolorosos (cutneos Estimular el cabo 1er y central nervio musculare crural=0,5 seg.;F=102do s) 240;V=4 Reflejo de basal Hering Breuer Estimulacin elctrica 1er cavo central nervio vago; 2do d=0,5 seg.;F=10240;V=5 Efecto del parasimpt basal

24 26

-2 _ -5 -1 _ -15

24 28

5mm 2mm

-2.5 _ -5 +5_-19 -4.5_-5 -2.5 _-5.5 -1.5 _ -2.5 +3 _ -8 -0.5_-3.5 -1_-2.5 -2_-8 -0.5_-3.5 +1_ -5

60 37 36 66 70 32

1mm 1mm 1mm 1mm 2mm 1mm

60

0.5mm 0_-4

38 32 24

1mm 1.5mm 1mm

+1_-4.5 0_-6 +1_ -5.5

34

1.5mm

+1 _-6

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ico Estimulacin elctrica cavo Perifrico ,nervio vago; d=0,5 seg.;F=60 -240 ;V=5 34 4mm +1_-6

Efecto del KCN

basal Inyectar 4ml,8ml,al 1% ,va endovenosa 1er minuto 2do minuto

27

3mm

-1 _-2 +6_-8.5

54

2mm +6_-10

- En el inicio de la prctica se evidencio una respiracin toracoabdominal , al igual que en gran parte de la practica , como en el reflejo de Hering- Breuer. -Con el efecto del KCN : se observo una frecuencia respiratoria acelerada

,relajacin de esfnteres(se orino) y rigidez muscular en las extremidades , pasaron 5minutos y el perro aun vive a pesar de las dosis .

5.- DISCUSIONES La bolsa colocada en la cnula traqueal contena CO 2 espirado por un alumno, adems del CO2 expulsado por el propio perro. La acumulacin de CO2 en la bolsa provoca el aumento de la presin alveolar de CO 2, se incrementa la PCO2 arterial, esto disminuye el pH en el LCR y los quimiorreceptores centrales son estimulados; el centro respiratorio se estimula y aumenta la frecuencia respiratoria para eliminar el exceso de CO2.

Esta expulsin de CO2 hacia la bolsa aumenta ms la concentracin de CO2 por lo que provoca una estimulacin continua del bulbo.

El incremento de la frecuencia respiratoria depende del incremento de la PACO2. Debido a que no se cont con mezclas gaseosas a diferentes
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porcentajes se us una bolsa llena de aire que contena CO 2 espirado de un alumno, la concentracin de CO2 aproximado sera un 3.6% (27mmHg), esto provocara un incremento del volumen de ventilacin pulmonar y de la frecuencia respiratoria relativamente bajo, pero a medida que el perro respiraba, el CO2 aumentaba por lo que incrementaba el volumen de ventilacin.

Se produjo incremento de las presiones negativas pleurales de -2, -5 a -1, 15 debido al aumento de la amplitud de la caja torcica debido a la hiperventilacin.

La hiperventilacin artificial producida por la bomba respiratoria disminuye la PaCO2 por lo tanto existe menor cantidad de CO2 en sangre que atraviese la barrera hematoenceflica por lo que el pH del LCR aumenta y esto provoca la inhibicin del quimiorreceptor; por consiguiente causa una disminucin de la frecuencia respiratoria.

Despus de que se retir la bomba medimos la frecuencia respiratoria y obtuvimos frecuencias mayores que el procedimiento anterior, cuando debi haber una disminucin de la frecuencia, esto se debi a que no se tom un basal antes de este procedimiento y tambin a que el perro estaba con hiperventilacin antes de esto.

Aumento del espacio muerto anatmico aumenta la frecuencia respiratoria. La conexin de la cnula traqueal a un tubo de vidrio aumenta el espacio muerto anatmico debido a que ahora el aire tiene que pasar a travs de este tubo, adems de las vas respiratorias, antes de llegar a los pulmones y por lo tanto para mantener la ventilacin alveolar en valores normales y cubrir el aumento de CO2 arterial tiene que aumentar la frecuencia respiratoria.

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El cido lctico administrado va cartida elev la concentracin de iones hidrgeno en sangre, lo que disminuy el pH. Esto estimula a los quimiorreceptores perifricos del cuerpo carotideo y se incrementa la ventilacin.

El aumento de la frecuencia respiratoria mediada por los quimiorreceptores perifricos es de una intensidad menor en comparacin con la estimulacin directa de los quimiorreceptores centrales sobre el centro respiratorio.

La elevacin de la frecuencia respiratoria fue un mecanismo de compensacin frente a la acidosis metablica provocada por la disminucin del pH sanguneo.

- Estmulos dolorosos cutneos. En esta parte de la prctica se observ un incremento de la frecuencia respiratoria tras la estimulacin del cabo central del nervio crural, adems de una disminucin en la amplitud de las respiraciones. Una posible explicacin para este efecto sera la corteza cerebral (circunvolucin poscentral, cingular del sistema lmbico e insular) interviene en la recepcin e interpretacin de los estmulos nociceptivos. La circunvolucin insular tiene a su cargo la interpretacin de los estmulos dolorosos y produce una respuesta autnoma. Otra explicacin podra ser mediante el reflejo somatosimptico. Segn esto los nervios sensitivos provenientes de la piel y los msculos contienen algunas fibras que se dirigen a la regin ventro lateral rostral del bulbo raqudeo (cardiovascular), con esto la estimulacin de algn nervio perifrico provoca la estimulacin de este centro nervioso, con el posterior aumento de la frecuencia respiratoria, provocada como respuesta compensatoria del aumento de la presin arterial.

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- Reflejo de Hering-Breuer. El reflejo de Hering-Breuer se debe a la estimulacin de receptores de adaptacin lenta (mecanoreceptores) que se encuentran en el msculo liso de las vas respiratorias y que estn inervados por fibras mielinizadas aferentes

pertenecientes al nervio vago. Estos receptores detectan la distencin de los pulmones y causan una respuesta de retroalimentacin que provoca la interrupcin de la inspiracin adicional y prolonga el tiempo de espiracin (desconecta el grupo neural dorsal y estimula el grupo neural ventral del centro respiratorio bulbar). Esto provoca una disminucin de la frecuencia respiratoria. En la prctica se observ una disminucin de la frecuencia respiratoria de 32 ciclos por minuto hasta 24 ciclos por minuto, luego de estimular el cabo central del nervio vago (aferente). Tambin se evidenci una disminucin en la amplitud de las respiraciones, esto debido quizs a un acortamiento de la inspiracin causado precisamente por lo explicado anteriormente. - Efecto del parasimptico. La estimulacin parasimptica del msculo liso respiratorio a travs de los receptores muscarnicos provoca broncoconstriccin de estas vas. La

broncoconstriccin aumenta la resistencia de esta va al paso del aire, por lo tanto en un principio vemos que se produjo un descenso en la frecuencia con periodos prolongados de reposo al terminar las espiraciones, pero luego por efecto del aumento de la Pco2 y la disminucin de la Po2, se activan los quimiorreceptores tanto centrales como perifricos, con lo cual se incrementa la amplitud de las respiraciones, debido a que la inspiracin de vuelve ms intensa para as contrarrestar el aumento de la resistencia de las vas respiratorias al paso del aire, adems las espiraciones tambin aumentan su intensidad para expulsar el exceso de CO2 en la sangre.

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- Efecto del KCN. El CN- acta inhibiendo el complejo citocromo oxidasa, bloqueando la cadena transportadora de electrones, por ende causa una disminucin del oxgeno intracelular. Hay que tener en cuenta que se va a concentrar ms en los eritrocitos. Como est cargado negativamente afecta la difusin de aniones al interior de la clula, y crea un ambiente intracelular ms positivo, generando la transformacin del AMPc a ADPc y creando una sobreestimulacin de varios procesos. El efecto nocivo es impedir que el oxgeno de los globulos rojos llegue a otras clulas del organismo, dando lugar a una anoxia hipoxmica. Esto genera acumulacin de acido lctico en los msculos producto de la respiracin anaerobia. La acumulacin de cido lctico provoca acidosis, la cual estimula a los quimiorreceptores centrales y estos provocan un aumento de la frecuencia respiratoria para eliminar CO2 y de esta manera aumente el pH.

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CONCLUSIONES

1. Se observo que el aumento de dixido de carbono y aumento del ph provocan un aumento de la frecuencia respiratoria y de amplitud debido a la estimulacin de centros quimiorreceptores.

2. El aumento del espacio muerto aumento la frecuencia respiratoria , por aumento de la volumen de aire corriente .

3. Se observ que mediante los estimulos dolorosos aumenta la frecuencia respiratoria debido a la estimulacin de centros nerviosos reguladores . 4. Reflejo de Hering Breuer se observa disminucin de la freuencia respiratoria debido a estimulos de centros nerviosos inhibidores.

5. El KCN produce disminucin de la frecuencia respiratoria debido a bloqueo de la cadena respiratoria y posterior muerte celular

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BIBLIOGRAFIA

GUYTON, Arthur; HALL, John. Tratado de Fisiologa Medica. Editorial Elsevier Saunders. 11 Edicin. 2006.

Linda S. Costanzo, Fisiologa, Editorial Elseiver , 4 Edicion 2010

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