ACTUALIZACIN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Jorge Pascual Bernabeu Neumologa Hospital Virgen de los Lirios Alcoy, 20 enero 2011

TEP

Es importante pensar en la posibilidad de padecer esta enfermedad.

En ocasiones el diagnstico ser muy sencillo y en ocasiones puede ser muy complejo llegar el diagnstico porque simulan a un infarto miocardio, a una crisis de asma bronquial o a una neumona.

Concepto y epidemiologa

El embolismo pulmonar es el enclavamiento en el rbol arterial pulmonar de trombos formados en el lecho venoso sistmico. La tromboembolia pulmonar (TEP) es una complicacin de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas expresiones clnicas, TEP y TVP constituyen una misma entidad, la enfermedad tromboemblica venosa (ETV). La mayor parte de los mbolos proceden del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores, (iliacas, femorales y poplteas). En algunos casos pueden proceder de otros territorios: venas plvicas, renales, cava, cavidades cardiacas derechas o extremidades superiores. Muy ocasionalmente puede ser secundario a la formacin de trombos in situ en la circulacin pulmonar.

Concepto y epidemiologa

TEP, es una enfermedad frecuente, de gran morbilidad e importante tasa de mortalidad. La incidencia de la ETV es de 1 caso por cada 1000 personas y ao, (5 casos cada 1000 habitantes en mayores de 60 aos). La mortalidad del TEP es del 30% cuando no se recibe tratamiento y 8 % cuando se recibe tratamiento. Importancia del diagnostico precoz. La mortalidad suele estar asociada a cncer, edad avanzada o comorbilidad cardiorespiratoria (insuficiencia cardaca congestiva y enfermedades respiratorias crnicas). Un 4% de los pacientes hospitalizados sufrieron una ETV durante su ingreso, siendo el 74% pacientes ingresados por patologas mdicas. El TEP es la causa de muerte hospitalaria ms comnmente prevenible. Solo el 30% de los pacientes que fallecen por TEP son correctamente identificados en vida. Existe por tanto un infradiagnstico de la enfermedad.

Factores de riesgo

Sospecha clnica

Se establece sobre la base de los sntomas y signos iniciales que presenta el paciente, junto con la presencia o no de factores de riesgo de ETV. Los sntomas y signos son sensibles pero poco especficos. La presentacin clnica va desde silente hasta condicionar inestabilidad hemodinmica, en funcin de la magnitud de la embolia. Los sntomas y signos ms frecuentes son la disnea, la taquipnea y el dolor torcico.

Sntomas y signos clnicos en pacientes con sospecha de TEP

Grados de severidad clnica

TEP menor, se produce por mbolos pequeos. En ocasiones silente o con escasa sintomatologa, disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, ocasionalmente hemoptisis. No hay fallo cardiaco derecho, no hay hipotensin. TEP submasivo, se presenta con estabilidad hemodinmica pero pueden presentar signos o sntomas de disfuncin ventrculo derecho. Mortalidad 10%. TEP masivo, se produce por una obstruccin de la circulacin pulmonar mayor al 50%, hay sobrecarga ventrculo derecho, hay hipotensin e hipoxemia que puede producir un sincope. Mortalidad 35%. Paro cardiaco, con una mortalidad 80%.

Diagnstico

Es difcil, ya que puede tener semejanzas a otras enfermedades cardiorrespiratorias. Una estrategia es pensar en el TEP como una probabilidad diagnstica de acuerdo con los signos y sntomas, segn la escala pronstica de Ginebra (estratificacin de sospecha clnica).

Diagnstico. Gasometra/Dmero D(DD)

Gasometra arterial, la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo comn en el TEP agudo. No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP. Dmero D, se produce como consecuencia de la degradacin de la fibrina. Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que tambin esta aumentado en diversas situaciones clnicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia clulas tumorales por tanto el valor predictivo positivo es bajo. En pacientes con probabilidad clnica alta, el dmero D negativo no excluye el TEP, por lo que no es til determinarlo. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difcilmente el DD ser negativo. Es muy til su determinacin en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una probabilidad clnica baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor 0.5, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.

Diagnstico. BNP/Troponinas

Ambos marcadores cardiacos, pptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen de forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar, hemodinmicamente estables, son subsidiarios de estudio ecocardiogrfico para estudio funcin del ventrculo derecho. La elevacin de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una buena correlacin con la extensin de la disfuncin del VD y con presencia de futuras complicaciones intrahospitalarias. Los signos clsicos de disfuncin ventricular derecha incluyen: ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, 2 ruido aumentado en foco pulmonar. El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversin onda T precordiales derechas, bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es til para descartar otros procesos como IAM, pericarditis.

El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con TEP masivo.

Manifestaciones radiolgicas

La Rx. Trax puede ser normal en el 10-15 % de los casos. Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP.

La mayor utilidad es poder descartar otras patologas capaces de simular, una enfermedad tromboemblica.

Radiologa

Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia perifrica (signo de Westermark), aumento de calibre de una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner) , opacidades lineales que representan atelectasias, desplazamiento cisuras, elevacin diafragma.
Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas segmentarias de consolidacin asociada a prdida de volumen. Consolidacin cuneiforme y homognea con base pleural (joroba o giba de Hampton). Estas lesiones son ms frecuentes en los segmentos basales. Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la mayora son exudados, por aumento de permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames pequeos o medianos y unilaterales.

AngioTAC

TAC helicoidal es en la actualidad la prueba ms importante y que con ms frecuencia se utiliza para el diagnstico.
Permiten una adecuada visualizacin de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario y en ocasiones incluso subsegmentario. Tambin se pueden visualizan las venas de los miembros inferiores.

Aporta informacin sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamao del VD.
Permite diferenciar otros procesos que podran confundirse con esta entidad. Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%.

Debe individualizarse su utilizacin en insuficiencia renal (debido al contraste).

Tratamiento

La anticoagulacin debe iniciarse muy precozmente tras obtener el diagnstico. Bien sea con diagnstico definitivo tras realizar un TAC helicoidal o bien cuando exista una alta probabilidad clnica sin posibilidad de realizar una tcnica diagnostica. Los frmacos que podemos utilizar en fase aguda son: - Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). - Heparinas no fraccionadas (HNF).

- Fondaparinux.
- Trombolticos.

Si hubiera fallo en la funcin del ventrculo derecho con inestabilidad hemodinmica ser necesario un adecuado tratamiento de soporte: expansin cuidadosa de volumen intravascular (un exceso lquidos puede dar sobrecarga cardiaca derecha), noradrenalina o dobutamina a dosis moderadas. Necesitar suplementos de oxgeno para corregir la hipoxemia, si fuera preciso VM (podra empeorar la funcin VD), se recomienda Vol. Corriente bajo y manejar con cuidado la presin espiratoria final.

Tratamiento.HBPM(*clexane,fragmin,hibor,fraxiparina)

Poseen una elevada actividad anti-Xa.

Tiene una biodisponibilidad por va subcutnea superior al 90% y una vida media muy prolongada. Se administra dosis ajustada al peso sin seguimiento analtico de la actividad anti-Xa, (excepto I. Renal, embarazo y obesidad mrbida). Frmaco de eleccin en fase aguda, en TEP sin inestabilidad hemodinmica alcanza concentracin plasmtica eficaz a la hora de su administracin, produce menos efectos adversos que la HNF (menos trombopenias y osteopenia). Tratamiento de eleccin en la embarazada. Las dosis teraputicas son:

Tratamiento. Heparina no fraccionada.

Ha sido durante dcadas el frmaco de eleccin, habitualmente se utiliza la heparina sdica intravenosa. Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una infusin de 18 U/kg/hora. A partir de las 4-6 horas requiere control analtico, mediante la determinacin del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango teraputico es mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal.

La duracin en fase aguda con cualquiera de las heparinas debe ser de un mnimo de 5 das.
En unidades de crticos, donde son aconsejables frmacos de vida media corta, la HNF en perfusin continua podra seguir siendo la mejor opcin. Se recomiendan en insuficiencia renal grave.

Tratamiento. Fondaparinux (*arixtra)

Inhibidor selectivo del factor Xa. Se utiliza por va subcutnea.

Constituye una nueva alternativa teraputica.

No se observaron casos de trombopenia inmunitaria Contraindicado en Insuficiencia renal grave. Las dosis se ajustan segn peso corporal.

Tratamiento tromboltico

Solo hay consenso para su utilizacin en TEP con inestabilidad hemodinmica,Actan potenciando la fibrinlisis mediante la activacin del plasmingeno, y as lisar rpidamente los trombos recientes, mejorando el flujo arterial pulmonar. El activador recombinante del plasmingeno tisular tiene la ventaja de ser el ms rpido y poder administrarse simultneamente con heparina. Tipos de fibrinolticos y dosis:

Otros fibrinolticos son: reteplasa y tenecteplasa. Los resultados globales de la tromblisis son buenos, con una tasa de respuestas positivas en torno al 90%.

Tratamiento tromboltico

Existe un riesgo de sangrado importante, (13% de hemoragias mayores y 2 % de hemorragias intracraneales potencialmente fatales) por lo que solo se utilizar en pacientes con shock cardiognico o hipotensin persistente que no tengan ninguna contraindicacin.

Tratamiento

Filtros de vena cava, su indicaciones son: hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo o contraindicacin absoluta tratamiento anticoagulante.

Se aboga por la implantacin de filtros recuperables. Tromboembolectoma percutnea mediante catter, fragmentacin mecnica y trombolisis local sobre el tronco pulmonar o arteria pulmonar principal, se utiliza en casos de extrema gravedad en casos con inestabilidad hemodinmica y riesgo hemorrgico. (riesgo de perforacin arterial). Tromboembolectomia quirrgica, se utiliza en casos con contraindicaciones o bien sin respuesta a tromboliticos, en los que la vida del paciente corre peligro.

Profilaxis secundaria

Se realiza de forma rutinaria con el acenocumarol (*sintrom), anticoagulante oral que requiere control con el INR (eficacia demostrada si INR entre 2-3). Deben iniciarse lo ms precozmente posible y deben superponerse durante 5 das con la heparina, La HBPM se suspender cuando se logren 2 INR consecutivos entre 2-3. Su principal problema son las complicaciones hemorrgicas. En ocasiones es difcil mantener el rango teraputico por la variabilidad de la absorcin e interferencia con alimentos, medicamentos y enfermedades intercurrentes. Una alternativa son las HBPM en pacientes con cncer. (Efecto 2, osteopenia) Nuevos anticoagulantes orales que actun inhibiendo diractamente la trombina (dabigatran, *pradaxa) o como anti-Xa (rivaroxaban, *xarelto) que tienen la ventaja que no requieren monitorizacin plasmtica. Pendientes de ensayos clnicos para valorar su eficacia en TEP, si indicados prevencin enfermedad tromboemblica.

Profilaxis secundaria

La duracin del tratamiento depender de varios factores. A tener en cuenta: trombofilia congnita o adquirida, trombosis venosa residual, cifras DD que aumentan, HPTCT o cncer.

Conclusin

ACTUALIZACIN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Jorge Pascual Bernabeu Neumologa Hospital Virgen de los Lirios Alcoy, 20 enero 2011