Universidade Estadual do Centro-Oeste

Reconhecida pelo Decreto Estadual n 3.444, de 8 de agosto de 1997

Setor de Cincias Agrrias e Ambientais Departamento de Medicina Veterinria Professor Rodrigo Antonio Martins de Souza rodrigo.unicentro@gmail.com

CIRCULAO FETAL Descrio A denominada veia umbilical penetra no fgado, aps percorrer o cordo umbilical e penetrar na cavidade abdominal. Nos ruminantes, carnvoros, roedores e humanos, a maior parte do sangue nela contido desviado, atravs do ducto venoso, para a ceia cava caudal. O sangue que penetrou no fgado, depois de percorrer-lhe os capilares sinusides, ir desaguar, pelas vv. hepticas, na v. cava caudal. Na v. cava caudal este sangue sofrer uma mistura com o sangue proveniente dos leitos capilares das pores caudais do feto, passando a ser considerado sangue de mistura, isto , perde em parte seu potencial de oxignio (O2). Pela v. cava caudal o sangue chega ao trio direito e, a partir da, tem duplo destino: Misturando-se com o sangue oriundo da v. cava cranial, uma pequena parcela atravessa o stio atrioventricular direito e ganha o tronco pulmonar, ao passar pela valva semilunar pulmonar. No entanto, sendo os pulmes no funcionais, somente uma pequena parcela de sangue necessria para nutri-los. A maior parcela desviada atravs do ducto arterioso para a aorta, por onde ser conduzido aos tecidos fetais e placenta. O restante do sangue que permaneceu no trio direito, passa ao trio esquerdo por meio do forame oval. Neste trio o sangue mistura-se com aquele que nutriu os pulmes e que a chegou por intermdio das vv. Pulmonares. Do trio esquerdo, atravs do stio atrioventricular esquerdo, o sangue passa ao ventrculo esquerdo e, pela sstole ventricular, impulsionado para a aorta. A aorta, na sua trajetria caudal, emite ramos que se destinam tanto s vsceras quanto s pores somticas do feto. Ao penetrar na cavidade plvica, esta artria se subdivide em cinco ramos, sendo o primeiro par deles representado pelas aa. ilacas externas, de onde se originam as artrias umbilicais, as quais se destinam placenta. Caractersticas Hematose ocorre na placenta; A absoro de nutrientes e a eliminao de metablitos se do nas vilosidades corinicas; A v. umbilical esquerda conduz sangue oxigenado da placenta para o feto; Presena de ducto venoso (ruminantes, carnvoros, roedores e humanos) que desvia parte do sangue da v. umbilical para a v. cava caudal;

Presena de ducto arterioso, que desvia parte do sangue da a. pulmonar para a aorta caudal; Existncia de duas aa. umbilicais, as quais trazem de volta o sangue desoxigenado do feto para a placenta; Predominncia de sangue de mistura na circulao: quando chega ao feto, apresenta 80% de O2, e quando retorna placenta tem cerca de 60%; Ocorrncia do forame oval, o qual permite comunicao interatrial.

Modificaes ps-parto O forame oval fecha-se por oposio de suas bordas, deixando um vestgio no septo interatrial, a denominada fossa oval; O ducto arterioso se torna o ligamento arterioso; O ducto venoso se transforma no ligamento venoso do fgado; A v. umbilical se converte no ligamento redondo do fgado; As aa. umbilicais se modificam nos ligamentos redondos da bexiga urinria. e Diagnstico das Alteraes

Fisiologia da Circulao Fetal Funcionais do Corao do Feto

O feto cardiopata necessita de cuidados especiais. O tero materno, na maioria das vezes, a sua melhor UTI. Neste, a temperatura ambiente constante, nutrio parenteral administrada com mnimos riscos, no h manuseio reduzindo a incidncia de trauma e infeco, e, principalmente, no tocante ao aparelho cardiovascular, ele mantido em circulao extracorprea, utilizando o mais eficiente e seguro oxigenador de membranas: a placenta. A compreenso da fisiologia da circulao fetomaterno-placentria de fundamental importncia na avaliao do comportamento das diversas alteraes do sistema cardiovascular na vida intra-uterina. Fisiologia da circulao fetal A circulao fetal difere da extra-uterina anatmica e funcionalmente. Ela estruturada para suprir as necessidades de um organismo em crescimento rpido num ambiente de hipxia relativa. A nica conexo entre o feto e o meio externo a placenta, que o serve nas funes de "intestinos" (suprimento de nutrientes), "rins" (retirada dos produtos de degradao) e "pulmes" (trocas gasosas). Os pulmes fetais esto cheios de lquido, oferecendo alta resistncia ao fluxo sangneo. A placenta contm grandes seios venosos, funcionando como uma fstula arteriovenosa com baixa resistncia ao fluxo sangneo sistmico. Enquanto que na vida extra-uterina os ventrculos trabalham em srie, com o dbito cardaco do ventrculo direito (VD) igualando aquele do esquerdo, no feto, atravs de quatro bypasses principais - o forame oval, o canal arterial (ducto arterioso), a placenta e o ducto venoso, os ventrculos trabalham em paralelo. O sangue oxigenado proveniente da placenta chega ao feto atravs da veia umbilical. Esse sangue passa principalmente (45%) atravs do ducto venoso "bypassando" o fgado fetal. O sangue venoso portal se mistura com este e, conseqentemente, o sangue da veia cava

caudal menos saturado do que o sangue da veia umbilical. Ainda assim, com aproximadamente 70% de saturao de O2, esse sangue o mais oxigenado de todo o retorno venoso, tendo a veia cava cranial uma saturao de aproximadamente 40%. O sangue da cava caudal representa aproximadamente 70% do volume total do retorno venoso. Este chega ao trio direito (AD) e parcialmente (33%) dirigido para o trio esquerdo (AE) atravs do forame oval. A energia cintica do fluxo sangneo da veia cava caudal a principal responsvel pela manuteno da perviabilidade do forame oval no feto, j que as diferenas nas presses mdias da veia cava, AD e AE so mnimas. O restante do fluxo de retorno da cava caudal mistura-se ao retorno da veia cava cranial e seio coronrio e passa para o VD. O sangue que chega ao AE e da ao ventrculo esquerdo e a aorta ascendente, artrias coronrias e crebro , conseqentemente, o mais saturado com aproximadamente 65% em relao a uma saturao de 55% no VD, que ser dirigido atravs do ducto arterioso para a parte caudal do corpo do feto. O istmo da aorta recebe apenas 10% do dbito cardaco total e, pelo seu estreitamento fisiolgico, "separa" o fluxo entre a aorta ascendente e a caudal. O baixo fluxo pulmonar fetal mantido s custas da elevada resistncia vascular pulmonar. Vrios fatores estimulam esta vasoconstrio, como acidose, catecolaminas alfa-adrenrgicas e estimulao nervosa simptica, porm no h dvidas que a hipxia o principal fator determinante da vasoconstrio pulmonar fetal. Devido alta resistncia ao fluxo sangneo pulmonar, apenas uma pequena quantia (aproximadamente 7% do dbito cardaco combinado) de sangue circula pelos pulmes, o restante dirigido, atravs do ducto arterioso para a aorta caudal. Embora o VD (60%) apresente um dbito cardaco superior ao do VE (40%) na vida intra-uterina, h evidncias anatmicas e ecocardiogrficas de que o desenvolvimento destas cavidades so semelhantes durante toda a gestao. A figura 1, adaptada de estudos realizados em fetos de carneiro por Rudolph e col, e Heyman e col, mostra esquematicamente a distribuio do volume sangneo, os nveis pressricos e de saturao de oxignio fetais.

Diagnstico das alteraes funcionais do corao do feto Com o conhecimento da fisiologia da circulao fetal, podemos facilmente entender os diferentes comportamentos das alteraes do sistema cardiovascular fetal que nos levam a subdividir as cardiopatias fetais em ativas e passivas. Incluem-se sob o grupo de cardiopatias passivas, todas as malformaes do sistema cardiovascular fetal que no provocam repercusso hemodinmica intra-tero, notadamente as cardiopatias estruturais, sem regurgitao valvar. Muitas cardiopatias graves, canal-dependentes, tambm se incluem neste grupo, por s manifestarem alteraes clnicas no perodo neonatal, aps o fechamento do ducto arterioso. O outro grupo, ao qual chamamos de cardiopatias ativas, inclui todas as alteraes do sistema cardiovascular fetal que provocam repercusso hemodinmica ainda na vida intra-uterina. Neste, inclumos, as arritmias cardacas, as cardiopatias estruturais com regurgitao valvar importante que podem evoluir para insuficincia cardaca fetal, miocardiopatias e miocardites, e as alteraes funcionais do corao fetal como resposta a condies adversas. Neste ltimo grupo, destacamos a hidropisia no imune, o crescimento intra-uterino retardado, o diabetes mellitus e a hipertenso arterial materna, a anemia fetal e o uso de drogas. O principal fator de descompensao cardiovascular fetal, comum a todas as situaes acima a hipxia. Nesta situao, independente de seu mecanismo etiolgico h uma redistribuio do fluxo sangneo fetal, que pode ser resumida como: 1) um aumento do fluxo cerebral e adrenal; 2) uma diminuio do fluxo sistmico conseqente a aumento da resistncia vascular sistmica (ps-carga); e 3) um aumento na proporo do sangue venoso umbilical que entra o ducto venoso, com aumento do fluxo para o lado esquerdo do corao. Sob o ponto de vista funcional, as principais respostas do sistema cardiovascular fetal a situaes adversas so a dilatao, o aparecimento de efuso pericrdica e a perda da funo contrtil. Cardiomegalia com ou sem derrame pericrdico um importante sinal de disfuno cardaca fetal. A presena e severidade de efuso pericrdica um dado importante de disfuno cardaca fetal que tambm pode ser avaliado com a ecocardiografia bidimensional. Do ponto de vista hemodinmico, alteraes da pr-carga ou intrnsecas do miocrdio ventricular como quelas observadas em fetos de mes diabticas podem alterar a evoluo normal do enchimento ventricular, prolongando o perodo de dominncia da contrao atrial at aps o nascimento. Estes achados podem ser mais evidentes no lado direito do corao por ser o volume de fluxo transvalvar tricuspdeo maior que o bicuspdeo durante toda a gestao. A utilizao criteriosa da ecocardiografia na avaliao do fluxo intra e extracardaco fetal podem detectar precocemente estas alteraes. Esta abordagem precoce vem assumindo um importante papel no manuseio de gestaes patolgicas como as acima citadas e reitera a importncia do trabalho multidisciplinar entre obstetras, fetologistas e cardiologistas fetais no rastreamento e manuseio das alteraes do sistema cardiovascular fetal.

Referncias 1. Elderstone DI, Rudolph AM, Heyman MA - Effects of hypoxemia and decreasing umbilical flow on liver and ductus venosus blood flow in fetal lambs. Am J Physiology 1980; 238: H656. 2. Rudolph AM, Heymann MA - The circulation of the fetus in utero. Methods for studying blood flow, cardiac output and organ blood flow. Circ Res 1967; 26: 289. 3. Anderson D, Faber J, Morton M, Parks C, Pinson C, Thornburg K - Flow through the foramen ovale in the fetal newborn lamb. J Physiology 1985; 365:19. 4. Elderstone DI, Rudolph AM. Preferential streaming of the ductus venosus blood to the brain and heart in fetal lambs. Am J Obstet Gynecol 1979; 237: H724. 5. St John Sutton MG, Raichlen JS, Reichek N, Huff DS - Quantitative assessment of right and left ventricular growth in the human fetal heart: a pathoanatomic study. Circulation 1984; 70: 935. 6. Rudolph AM, Heymann MA - Control of Fetal Circulation. In: Comline RS, Dawes GS, Nathaniels PW, eds - Fetal and Neonatal Physiology. London: Cambridge University Press, 1983. 7. Heyman MA - Management of the newborn circulation. In: Jones CT, Nathanielsz PW - The Physiological Development of the Fetus and Newborn, part 7. ed. London: Academic Press Inc, 1985; pp 721-731. 8. Jensen A, Roman C, Rudolph AM - Effects of reducing uterine blood flow distribution and fetal blood oxygen delivery. J Development Physiology 1991; 15: 309. 9. DeVore GR, Donnerstein RL, Kleiman CS, Platt LD, Hobbins JC. Fetal Echocardiography. II - Diagnosis and significance of a pericardial effusion in the fetus using real time directed M mode ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 693. 10. Johnson P, Sharland G, Allan LD, Tynan MJ, Maxwell DJ - Umbilical venous pressure in nonimmune hydrops fetalis: correlation with cardiac size. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1309. 11. Rizzo G, Arduini D, Romanini C - Cardiac function in fetus of type I diabetic mothers. J Pediatr 1991; 118:103. 12. Reed KL, Sahn DJ, Scagnelli S, Anderson CF, Shenker L - Doppler echocardiographic studies of diastolic function in the human fetal heart: changes during gestation. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 381