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FISIOPATOLOGIA ERITROCITARIA

Hay 2 tipos de alteraciones: aumento del nmero de eritrocitos (eritrocitosis) o un dficit (anemias)

ANEMIAS
Sndrome causado por la reduccin del nmero de eritrocitos o la disminucin del total de Hb (por debajo de los valores normales para la edad y sexo del paciente) Hombre: 14 - 17.5 g/dl Mujer: 12 - 14.5 g/dl Nios: 11 - 13 g/dl Cuando se produce una prdida del nivel de los eritrocitos hay una disminucin del transporte sanguneo de O2 a los tejidos dando lugar a la hipoxia que es la responsable del desarrollo de los signos y sntomas que presenta el paciente con anemia. Cuando esta anemia se instala progresivamente, se desarrolla una serie de alteraciones que le permite al organismo adaptarse a la hipoxia

Hb normal

Valores de Hb en anemia

Hombre: < 13.5 g/dl Mujer: < 12.5 g/dl Nios de 6 - 14 aos: < 12 g/dl Nios hasta 6 aos: <11 g/dl

Clasificacin de la anemia
1. Velocidad de instalacin Aguda: sbita. Se produce por perdida de eritrocitos en gran cantidad y a alta velocidad; se expresa en cuestin de horas produciendo las manifestaciones de hipovolemia. Puede ser por hemorragia o por hemolisis Crnica: progresiva, instalndose en meses/aos por ende no hay sntomas de hipovolemia. El organismo se adapta a las ofertas

2. Criterio morfolgico Se basa en VCM (volumen corpuscular medio) y HCM (hemoglobina corpuscular media) De acuerdo al VCM (valor normal: 76 - 96 fenolitros): mide el tamao promedio de los eritrocitos en sangre Microcitica: VCM < 76

Macrocitica VCM > 96 Normocitica: VCM normal De acuerdo al HCM (valor normal: 27 - 32 picogramos): mide la cantidad de Hb promedio en los eritrocitos Hipocromica: HCM < 27 Normocromica: HCM normal *Hipercromica: NO EXISTE porque el eritrocito tiene un lmite para el contenido de Hb 3. Mecanismo fisiopatolgico Disminucin de la produccin de eritrocitos o de Hb en la medula sea Exceso de hemolisis

Cambios fisiopatolgicos en la anemia crnica


Los factores que afectan la presencia e intensidad de los cambios adaptativos son: Velocidad de la instalacin de la anemia Intensidad de la anemia Capacidad de adaptacin a la disminucin de Hb

Los cambios que ocurren son: Disminucin del consumo de O2 produciendose una limitacin de actividades fsicas para que el organismo en especial, el musculo esqueltico, no consuma oxigeno y por eso, el paciente anmico siempre esta en reposo. La nica excepcin es el miocardio que aumenta su consumo de oxigeno para poder compensar los cambios de la anemia Disminucin de la afinidad de la Hb por el O2 mediante el aumento del 2,3 difosfoglicerato para que pueda ceder este nivel de oxigeno al tejido tratando de resolver la hipoxia Aumento la perfusin de los tejidos: vasodilatacin para que haya mayor flujo a expensas de una reduccin de la velocidad, angiogenesis formando nuevos vasos que puedan irrigar a los tejidos cuando el vaso principal esta obstruido; y la redistribucin del flujo sanguneo quitndole irrigacin a otros que no son tan vitales como el corazn y el cerebro Aumento del gasto cardiaco debido a la vasodilatacin y disminucin de la viscosidad sangunea por reduccin de la serie roja apareciendo soplos en la auscultacin cardiaca por cambios hemodinamicos ya que por un menor viscosidad, mayor velocidad del flujo

Aumento de la funcin pulmonar con aumento de la frecuencia y disminucin de la ventilacin (taquipnea e hipopnea) Aumento de la eritropoyesis por exceso de Epo.

Estos mecanismos sern eficientes dependiendo de: Intensidad de la anemia Competencia de los sistemas cardio - respiratorios Requerimiento de O2: a menor actividad fsica, mayor adaptacin porque los requerimientos son reducidos Duracin de la anemia Patologa que ocasiona la anemia: si es muy severo, la adaptacin es temprana pero luego los sistemas fallan. Presencia de enfermedades co-existentes

Diagnostico de la anemia
Clnicos: signos y sntomas: cefalea, alteraciones en la concentracin/memoria, astenia, debilidad, palpitaciones, entre otros. Laboratorio: Hematologa: Hb, Hto, GR, ndices hematimetricos, recuento de reticulocitos (permite evaluar la capacidad competente de la medula osea) y morfologa del GR en el frotis de medula sea. Qumica (suero): bilirrubina directa e indirecta, Fe srico, TIBC, ferritina y vitaminas Orina y heces: presencia de sangre Estudio de medula sea

ANEMIAS SEGN EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO


Disminucin global de la eritropoyesis que se produce por:
1) Poca disponibilidad de factores (acido flico y cianocobalamina) importantes en la eritropoyesis y/o 2) Lesion de la celula madre: aplasia y mieloptisis 3) Secundaria a otras enfermedades como las nefropatas crnicas

Disminucin en la produccin de Hb se produce por:


Sntesis ineficaz del grupo HEM Sntesis deficiente de globinas

Por aumento de la hemolisis


Defectos de la membrana del eritrocito como esferocitosis Defectos enzimticos Formacin anormal de la cadena de globina Hemoglobinopatas: hemoglobinuria paroxstica nocturna, drepanocitia, entre otras

Defectos intrnsecos

Defectos extrnsecos: GR normal pero un factor externo lo destruye Anemias hemolticas: autoinmunes o alo/iso - inmunes Factores extrnsecos del GR: eritrocito sufre un traumatismo severo, anemia por secuestro, quemaduras, prtesis Por secuestro de GR Por infecciones, txicos y drogas

Defectos extrnsecos

ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE LA PRODUCCION

Anemia Megaloblastica
Son los trastornos causados por la alteracin de la sntesis de ADN que se caracteriza por la presencia de las clulas megaloblasticas. Por dficit de ADN, hay disminucin de la produccin por una divisin limitada. En esta patologa, hay afeccin de la serie blanca y la produccin de plaquetas por eso las anemias marcadas severas se caracterizan por la presencia de una gran pancitopenia.(en sangre perifrica existe anemia, leucopenia y trombocitopenia). Nota: la sntesis de ADN requiere de acido flico y vitamina B12. El folato es cofactor de la timidilato sintetasa y por ende su ausencia, no hay transformacin del uridilato en timidilato produciendo copias errneas de ADN.

Eritropoyesis
Proeritoblasto Eritoblasto basofilo Eritoblasto policromatico (comienza a tener cadenas de globina) Eritoblasmo monocromtico (incorporacin del Fe al anillo del HEM con prdida del ncleo por lo cual no tiene capacidad de divisin) Reticulocito (comienza la maduracin) Eritrocito maduro

La eritropoyesis se caracteriza porque hay divisin y maduracin celular: la clula hija tiene un estadio de maduracin mayor que el de la madre. Cada vez que la clula madre se divide, su hija ser cada vez ms pequea de acuerdo a la generacin. El otro evento importante que sucede durante la eritropoyesis es la incorporacin del Fe al HEM En una anemia megaloblastica, las divisiones celulares son menores por una alteracin de la sntesis de ADN y el producto final es MACROCITICA

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