Ventilação mecânica: história e aplicações

HSPE/AMIB/Redentor Apostila de Apoio Hospital do Servidor Pblico Estadual SP
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PS-GRADUAO EM MEDICINA
INTENSIVA - Mdulos III e IV

Ventilao Mecnica

HOSPITAL DO SERVIDOR PBLICO ESTADUAL DE SO PAULO
ASSOCIAO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
FACULDADE REDENTOR

APOSTILA DE APOIO
TERICO

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Edio 2009.2
STI-HSPE www.sti-hspe.com.br

NDICE DE TPICOS:
a. Revisando a necessidade da ventilao mecnica (Pg 5)
b. Contextualizando a ventilao mecnica na histria (Pg 6)
c. Conceitos de fisiologia envolvidos com ventilao mecnica invasiva (Pg 11)
d. Influncia da Ventilao Mecnica na Hemodinmica: Interao Corao-
Pulmo (Pg 21)
e. Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) (Pg 27)
f. Ciclagens em VMI e Modos Avanados (Pg 39)
g. Monitorizao da Mecnica Ventilatria Global e Regional (Pg 48)
h. Leso Pulmonar Induzida pelo Ventilador (VILI) (Pg 68)
i. Ventilaco Mecnica Invasiva na Sd. da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
(Pg 74)
j. Ventilao Mecnica Invasiva nas Sd. Obstrutivas: Asma e DPOC (Pg 88)
k. Ventilao Mecnica No Invasiva (Pg 94)
l. Pneumonia Associada Ventilao Mecnica (Pg 100)
m. Traqueostomia em UTI (Pg 103)
n. Retirada da Ventilao Mecnica Invasiva (Pg 109)
o. Concluso Final e Bibliografia Recomendada (Pg 115)

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a. A Necessidade da Ventilao Mecnica:

O corpo humano precisa manter obteno contnua de oxignio (O2) do
ambiente, bem como liberar o gs carbnico (CO2) produzido pelas clulas do
organismo para o ar ambiente. O O2 usado pelas clulas como aceptor final de
eltrons no processo de respirao denominado devido a isso de aerbio. Nesse
processo, a molcula de glicose (C6H12O6) desmontada progressivamente, sendo a
energia desse desmonte armazenada em molculas de Adenosina Tri-Fosfato (ATP).
Como produtos desse processo qumico, sobram CO2 e gua (H2O). Ambos passam
corrente sangunea e sero aproveitados e/ou expelidos pelo organismo pelos rins e
pulmes.
A interrupo desse processo pode se dar por inmeras causas, e em diversos
pontos da cadeia respiratria, conforme ser detalhado adiante. Tal interrupo
ocasionar uma Sndrome, denominada de Sd. de Insuficincia Respiratria Aguda
(IRpA). A mesma tem incio sbito e caso no venha a ser revertida ou corrigida em sua
causa, levar o paciente ao bito, vez que o corpo humano no consegue manter sua
fisiologia sob respirao anaerbia, situao que ser detalhada adiante.
Desta maneira, frente s mais variadas doenas e situaes clnicas que podem
ocasionar a IRpA, tornou-se necessrio desenvolver, no decorrer da histria, recursos
cada vez mais elaborados que pudessem garantir o adequado suporte ao paciente at
que o mesmo possa recuperar sua capacidade de respirao. A Ventilao artificial
um dos meios de suporte a esta situao. Compreender seu funcionamento, sua
aplicao e seus riscos essencial para se poder oferecer o melhor tratamento, com
possibilidade real de cura, queles que dela necessitarem.


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b. Contextualizao da Ventilao Mecnica na Histria

Desde a antiguidade se imaginava como o ar chegava at as clulas. Teorias
gregas antigas supunham que o ar entrava pela boca e nariz e chegava diretamente at
os pontos mais distantes do organismo pelos canalculos, encontrados vazios no
momento da autpsia, com formato arredondado em seu dimetro, que ento foram
chamados de ar-teres. As artrias, assim denominadas, estavam vazias na necropsia,
pois o sangue se acumulava nas veias, devido aos ltimos pulsos arteriais aps a
parada cardaca, que drenavam o sangue para os vasos sem tnus pulstil, no caso as
veias.
Sculos mais tarde, Paracelso desenvolveu a idia de usar um fole comum para
inflar ar aos pulmes; Vesalius observou em autpsia que impelindo-se ar pelas vias
areas havia a volta dos batimentos cardacos;
Mais de dois sculos depois, uma temvel doena teve sua epidemia sculo XX,
a poliomielite. Doena sazonal, causada por vrus, leva a uma paralisia que ocasiona
uma Insuficincia Respiratria Neuromuscular, onde h um quadro de hipoventilao.
Nesse tipo de situao, os pulmes no se mostram afetados em sua capacidade de
troca gasosa, o que ocorre uma diminuio na capacidade ventilatria, conceito que
ser discutido adiante. Ainda no fim do sculo XIX, Alfred Woillez desenvolveu um
aparelho onde seria possvel submeter o paciente a uma ventilao sustentada por
negativao (na verdade diminuio) da presso atmosfrica volta da caixa torcica,
desde que as vias areas mantivessem-se em contato com a presso atmosfrica
normal. (Fig.1)

Fig. 1 Aparelho de Alfred Woillez


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Isso permitiria uma gerao de fluxo inspiratrio de forma mais efetiva,
ocasionando a expanso da caixa torcica e portanto permitindo restaurar de forma
aceitvel o processo de ventilao pulmonar. Esse tipo de aparato foi aperfeioado e
posteriormente ao invs de um fole manual, com o advento da eletricidade,
verdadeiras mquinas faziam ciclos de aumento e diminuio da presso
consecutivamente permitindo-se estabelecer uma freqncia fixa, uma freqncia
ventilatria. Esse tipo de aparelho foi denominado pulmo de ao. (Fig. 2)

Fig. 2 Pulmo de Ao no Brasil Dr. Mrio Rigato - RS

O nmero de casos se multiplicava e a necessidade de Pulmes de Ao idem.
Chegou-se a nmeros alarmantes na Europa, necessitando de pessoas serem
deslocadas de seus afazeres habituais para poderem ajudar a manejar os aparelhos.
Montaram-se verdadeiras alas onde se internavam esses tipos de pacientes a
fim de facilitar e otimizar os cuidados mdicos e de enfermagem, esses muito
limitados pelo tipo do aparelho. A abertura do mesmo para higiene e cuidados claro,
levava o paciente a desconforto e a risco. (Figs 3 e 4)


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Figs 3 e 4 As alas de pacientes sob VPPN e o cuidado da enfermagem com o
aparelho aberto.

Este tipo de ventilao foi denominada como Ventilao Pulmonar com Presso
Negativa.
Chegou-se a montar verdadeiras Salas Cirrgicas totalmente pressurizadas,
onde a equipe toda ficava dentro e apenas a cabea do paciente ficava isolada para
fora do ambiente. (Figs 5 e 6)
.

Figs 5 e 6: Sala Cirrgica sob Presso Negativa


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Porm, muitas outras doenas ou situaes clnicas comearam a ter sua
fisiopatologia melhor elucidadas a percebeu-se a necessidade de se poder submeter os
pacientes com obstruo das vias areas por difteria a um tubo que pudesse garantir a
passagem do ar, por exemplo. Outras doenas e suas seqelas, como a Tuberculose,
demandaram necessidade de tratamento cirrgico. Com o desenvolvimento da
anestesia, buscava-se uma maneira de se abrir a caixa torcica para se operar os
pulmes sem que esses colapsassem, o que ocorria pela fora de recolhimento do
rgo. Supunha-se que mantendo o pulmo ventilado com presso positiva impingida
nas vias reas, poder-se-ia com xito equilibrar a fora de recolhimento do rgo e
mant-lo expandido mesmo com a caixa torcica aberta. Claro que para essa idia ter
sucesso precisou-se de prteses especiais para a Via Area, que pudessem vedar a
sada do ar quando o mesmo ali fosse impingido. Da o desenvolvimento de tubos com
bales inflveis lateralmente, permitindo-se ocluir a sada do ar, e com isso a
pressurizao da via area inferior. O ar somente sairia quando o aparelho abrisse sua
vlvula exalatria. O sucesso desta tcnica deu grande impulso Ventilao Mecnica
Invasiva com Presso Positiva, que ocorreu fortemente nos idos de 1950, onde
aparelhos com Presso Positiva Invasiva foram desenvolvidos e comercializados com
sucesso. Alguns exemplos clssicos: Bird Mark 7, PB 60 entre outros.
Com o advento da Ventilao com Presso Positiva Invasiva (VPPI) pde-se dar
suporte a uma enorme gama de doenas que cursavam com falncia respiratria, no
apenas ventilatria como na poliomielite, mas doenas que comprometiam o prprio
pulmo na sua capacidade de manter a troca gasosa e a ventilao pulmonar.
O primeiro grande uso da VPPI foi no centro cirrgico, dando grande impulso a
cirurgias de maior porte e mais agressivas; Paralelamente a isso, a pesquisa sobre o
metabolismo celular, a necessidade de se monitorizar a entrega de O2 e retirada do
CO2, o descobrimento e aperfeioamento da anlise dos gases sanguneos, permitiram
avaliar novas possibilidades para o uso deste tipo de ventilao.
No fim da dcada de 1960, j se supunha usar a VPPI fora do Centro Cirrgico e
o conceito de Unidade de Terapia Intensiva comeava a ganhar fora: um local
especial, onde por turno profissionais mdicos e de enfermagem manteriam cuidado
integral e constante ao paciente at que o mesmo apresentasse recuperao de sua
sade a um ponto que lhe permitisse passar a um cuidado mais espaado, em
ambiente de enfermaria.
A utilizao da VPPI fora do Centro Cirrgico permitiu aos mdicos perceber
que havia uma grande gama de possibilidades de interao entre o paciente e a
mquina e que isso poderia ser otimizado a fim de permitir uma melhor integrao
entre a vontade do paciente e o que a mquina poderia oferecer.


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A partir de ento na dcada de 1970, surgiram os chamados MODOS
VENTILATRIOS, onde o paciente poderia DISPARAR a entrega do ar pela mquina,
bastando para isso que o paciente respirasse. Isso geraria queda nas presses das
vias areas e o aparelho detectaria tal mudana, e abriria sua vlvula de fluxo de
entrada do ar.
Mas restava ainda a questo da cessao da entrada do ar: o fechamento da
vlvula de entrada e a consecutiva abertura da vlvula de sada do ar. Esse processo foi
denominado de CICLAGEM, vez que era exatamente o momento onde o aparelho
mudava de inspirao para expirao, constituindo-se assim um Ciclo.
A idia de se manter um volume de ar ao final da expirao no paciente sob
VPPI era estudada experimentalmente, visando diminuir o impacto da colocao da
prtese ventilatria na Capacidade Residual Funcional e com isso diminuir a chance de
ocorrerem atelectasias durante a VPPI. Porm mostrou-se complexa a tarefa de se
determinar individualmente quanto de volume deveria ser deixado ao final da
expirao, dadas as diferenas de peso e altura de cada paciente. Era mais fcil definir
uma presso ao final da expirao, que fosse semelhante a todos e que seria reflexo
deste volume de ar ali deixado ao final da expirao: nascia o conceito da PEEP
(Positive Ending Expiratory Pressure, ou em portugus: Presso Positiva ao Final da
Expirao).
Muitos estudos foram feitos e ainda atualmente no se sabe qual o valor de
PEEP ideal deve ser usado em algumas situaes e doenas. Esse problema ser
discutido adiante nesta apostila. Mas hoje sabe-se que ventilar um paciente com
presso positiva invasiva sem usar PEEP deletrio e contra-indicado.


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c. Conceitos de fisiologia envolvidos com ventilao mecnica
invasiva

O sistema respiratrio tem por objetivos bsicos colocar o ar ambiente em
contato com o sangue, visando a retirada de gs carbnico, a troca, transporte e
entrega de O2 para os tecidos do organismo, permitindo respirao celular aerbia.
esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nvel do
interstcio alvolo-capilar e capilar-tecido.
Os alvolos so unidades microscpicas, que so circundados por vasos
capilares. Se pudssemos estender toda a superfcie alveolar de um pulmo estima-se
uma rea mdia de setenta metros quadrados. Outras funes do pulmo e do sistema
respiratrio podem ser resumidas em permitir a excreo de substncias volteis,
sntese de substncias como angiotensina II, ao filtrante para grandes partculas
provenientes do sistema venoso, atuar como reservatrio sanguneo e participar dos
sistema de tampo cido-bsico do organismo.
A caixa torcica tem um tnus basal que mantm sua conformao e atua
diretamente no processo ventilatrio, tanto na inspirao (processo ativo, com gasto
de energia) como no retorno, atravs das foras de recolhimento, para seu ponto de
repouso, por assim dizer. Vrios feixes de msculos participam dessa ao (Fig. 6)

Fig. 6: Exemplificao da musculatura inspiratria e expiratria, dividida
didaticamente

A expirao assim sendo, um processo habitualmente passivo, sem
necessidade de contrao de feixes musculares em particular. Porm pode ser feita de

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forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivduo assim o
desejar.
O diafragma um msculo de atuao inspiratria, que divide anatomicamente
a caixa torcica da cavidade abdominal dos seres humanos. (Fig. 7)

Fig. 7. Representao esquemtica do m. diafragma, face torcica.

muito importante entender que os pulmes tm uma arquitetura muito
delicada e que seu funcionamento adequado depende essencialmente da preservao
dessa arquitetura.
Weibel descreveu as vias areas e classificou-as conforme as divises
brnquicas em geraes, sendo que at a 17.a Gerao em mdia, observou-se a
composio das vias areas exclusivamente de cartilagens e epitlio respiratrio,
pseudo-estratificado cilndrico ciliado. (Zona de Conduo de Weibel). A partir da
gerao seguinte, comeam a surgir alvolos compondo as paredes das vias areas,
havendo portanto possibilidade de troca gasosa desde ali. medida em que se avana
nas vias areas, gradualmente aumenta o nmero de alvolos at que nas geraes
mais terminais apenas alvolos compem as vias areas, que se findaro nos sacos
alveolares. (Zona Respiratria de Weibel). (Fig. 8)

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Fig. 8 Zonas de Weibel

Quaisquer agresses diretas s vias areas sero retiradas com eficcia pela
tosse e esteira mucociliar na Zona de Conduo. Depois disso, caso o agente agressor
v mais adiante, ser necessria ao celular e linftica para a limpeza e
reestruturao da arquitetura alveolar.
Os alvolos so pequeninos sacos de ar cuja arquitetura formada de clulas
finas, de composio, chamadas pneumcitos tipo I e clulas maiores, que tem funo,
dentre outras, de produzir a surfactante, substncia com a funo de quebrar a tenso
superficial da fina camada fisiolgica de lquido que preenche os alvolos, impedindo
que essa fora os faa colapsar. (Fig. 9)


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Fig. 9 Esquema da estrutura normal do parnquima pulmonar

Processos de agresso ao pulmo que resultem em inflamao podero causar
edema, com espessamento do interstcio alvolo-capilar, e devido ao aumento da
permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido, protenas, clulas
e mediadores inflamatrios. Isso far a diluio da surfactante e permitir o
colapsamento alveolar e portanto a perda de sua funo.
Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilao mecnica invasiva, a
utilizao da prtese endotraqueal acarretar o prejuzo de uma srie de mecanismos
de defesa a saber:
PLOS
TORTUOSIDADE DAS Vias Areas: aumento da rea de contato,
umidificao e aquecimento do ar.
REFLEXOS (TOSSE/ESPIRRO);
ESTEIRA MUCOCILIAR
IMUNIDADE HUMORAL (IG, enzimas etc)
IMUNIDADE CELULAR (LMN e PMN)

Esses mecanismos precisaro ser substitudos no processo de ventilao
artificial, com a utilizao de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse
poder ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o
treino e auxlio da fisioterapia respiratria. A esteira mucociliar fica muito prejudicada
pela presena da prtese em si e pelas aspiraes de secreo (processo feito s
cegas). muito importante o cuidado com o processo aspirativo para no ferir ainda
mais o epitlio e piorar a situao.
Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em ingls chamado de
Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias
areas num ciclo respiratrio habitual. Em pacientes EXTUBADOS, sob ventilao
espontnea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso
predito. No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob
VPPI, ponto que ser revisto e discutido adiante.
O Volume de Reserva Expiratrio (VRE) todo ar que se consegue expirar
foradamente aps uma expirao normal. O ar que no se consegue expirar
denominado de Volume Residual (VR). A soma de VR+VRE a Capacidade Residual
Funcional e representa na prtica clnica o PONTO DE REPOUSO DA CAIXA TORCICA.
(Fig. 10)


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Fig. 10 Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares

Existem alguns conceitos muito importantes na mecnica que tem que ser
entendidos vez que esto relacionados diretamente com a questo da VILI (Ventilator
Induced Lung Injury), assunto que ter uma aula especfica no curso e um capitulo
nesta apostila. Deseja-se destacar os conceitos de strain e stress.
Stress e Strain so fenmenos mecnicos prprios de microestruturas ou
pequenas reas do corpo humano. Stress definido como a distribuio interna das
foras contrrias fora exercida por unidade de rea, sendo o balano, a reao a
uma carga externa. Strain a deformao da estrutura que sofre stress, havendo
modificao de seu tamanho e/ou forma em relao ao seu status inicial. O strain
portanto diretamente proporcional ao stress.
Clinicamente o Stress pode ser avaliado pela Presso Transpulmonar (Paw
Ppleural). J o Strain pode ser avaliado pela mudana de volume causado peo Stress,
ou seja, o DeltaV entre o Volume inspirado e a Capacidade Residual Funcional.
Capacidade Residual Funcional o Ponto de Repouso da caixa torcica e dos
pulmes. Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilbrio de presses e
permite-se que uma parte do VRE seja expirado com maior facilidade, passivamente.
Isso ento ocasiona queda na CRF e possibilita a formao de micro-atelectasias. Disso
advm idia de se manter um volume extra ao final da expirao, fisiologicamente
visando a manuteno da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse volume,
individualmente difcil de ser determinado no paciente grave beira do leito, pode ser
medido mais facilmente pela Presso decorrente de sua presena. Ento hoje ele
medido pela presso positiva que se mantm ao final da expirao, que justamente a

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PEEP, como dito anteriormente. Assim, recomenda-se que sempre se mantenha o
paciente sob VPPI utilizando-se de uma mnima PEEP, por muitos chamada de PEEP
fisiolgica. Este valor na prtica varia de 3-5 cm H2O.

Um conceito muito importante que precisa ser relembrado o de Ventilao.
Ventilar o deslocar o ar. No caso do sistema respiratrio, quer-se deslocar o ar do
ambiente para intimidade alveolar e de l de volta ao ar ambiente. Isso diferente de
TROCA GASOSA, hematose em si. Ambas esto intimamente dependentes e ligadas,
mas so processos diferentes, muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o
aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na verdade um VENTILADOR artificial.
O aparelho propicia a ventilao alveolar. A Troca dos gases quem continua a fazer o
paciente! Com certeza estratgias de VENTILAO inadequadas iro prejudicar a
TROCA, assim como pode-se aplicar estratgias ventilatrias que OTIMIZEM a troca.
Na beira do leito, do ponto de vista prtico, a VENTILAO pulmonar pode ser
medida pela mecnica global do sistema respiratrio e pela conseqncia que exerce
no organismo, atravs da obteno do nvel da presso parcial do gs carbnico
(PaCO2). O CO2 um gs com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do
O2. Assim, aumentos na PaCO2 na quase totalidade dos casos podem ser atribudos a
uma Sd. de hipoventilao, seja ela crnica ou aguda. J o oposto mostra uma Sd. de
Hiperventilao. (Fig. 11)

Fig. 11 Esquema da reteno de CO2 por Sd. Hipoventilao

A PaO2 a presso parcial do gs Oxignio. Ou seja, representa o gs oxignio
dissolvido no plasma. Do ponto de vista de TRANSPORTE de O2, a PaO2 representa
uma nfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor
que o do CO2, diminuies na PaO2 podem ser atribudas a problemas de troca,
quando mantida ou aumentada a Frao Inspirada de O2. Assim, na beira-do-leito
pode-se avaliar a TROCA GASOSA de forma muito prtica usando-se a relao

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PaO2/FiO2. Desta maneira, situaes de espessamento do interstcio alvolo-capilar,
de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO2.
Importante ressaltar que o transporte de O2 feito essencialmente ligado
molcula da Oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmes se oferta O2 que ser ligado
hemoglobina para o transporte e pequena parte dele, quase desprezvel do ponto de
vista clnico de transporte, ser diludo no plasma na forma de gs. (PaO2) . (Figs. 12 e
13)

Fig. 12 Esquema representando troca gasosa entre alvolo e capilar pulmonar

Fig. 13 Esquema representando o transporte do O2 no sangue
A Oxihemoglobina a molcula que responsvel pela quase totalidade do
transporte do O2 para as clulas. Devido s suas caractersticas, ela pode estar
totalmente ligada molculas de O2 ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a
Oxihemoglobina pode ou no estar totalmente saturada de O2. A quantidade de PaO2
presente no sangue influencia na Saturao da Oxi-hemoglobina (Oxi-Hb), mas no

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somente ela. A Saturao da Oxi-Hb no aumenta de forma linear, medida em que se
aumenta a PaO2, mas sim obedece a uma Curva de Saturao (Fig. 13-A); Nessa curva,
perceba que quando se fixa a SO2 em 50% (P50), aumentos ou diminuies na
afinidade da Oxi-hemoglobina pelo O2 implicaro em maior ou menor necessidade de
PaO2. Isso levar necessariamente a DESVIOS NA CURVA, para direita ou
esquerda(Fig. 13-A). A Oxihemoglobina ter maior ou menor afinidade pelo O2 de
acordo com algumas situaes, a saber:
FATORES QUE DIMINUEM A AFINIDADE DA OXI-HB POR O2 (DESVIAM A
CURVA PARA A DIREITA):
- Hipertermia, corticides, acidoses, fosfatos orgnicos, aumento de
Hb; aum. de 2,3 DPG;
FATORES QUE AUMENTAM A AFINIDADE DA OXI-HB POR O2 (DESVIAM
A CURVA PARA A ESQUERDA):
- Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, dim. da Hb, dim. fosfatos,
presena Hb anormais;

Fig. 13-A Curva de Saturao da Oxi-Hb

Finalizando a seo de reviso da fisiologia respiratria com nfase na
ventilao mecnica, importante relembrar que os pulmes so rgos cnicos, cuja
distribuio do ar e sangue se faz de forma heterognea. Pesquisadores demonstraram
que os alvolos do pice pulmonar so de maior tamanho, mas com menor capacidade
de expanso que os alvolos da base pulmonar. Tambm j foi demonstrado que h
um maior direcionamento de volume total de sangue para a base pulmonar do que
para os pices. Isso se deve muito fora da gravidade e anatomia dos pulmes.
Os pulmes so rgos de interface ar-sangue. O organismo visa o
acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento VENTILAO/PERFUSO (V/P).

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As reas de tecido submetidas somente a ventilao - sem perfuso - so
denominadas reas de espao morto. As reas submetidas a PREDOMNIO de
ventilao sobre perfuso esto sob Efeito Espao Morto. J reas que apresentem
somente perfuso, sem ventilao esto sob o denominado Shunt e aquelas reas
sob PREDOMNIO de perfuso sobre a ventilao esto sob Efeito Shunt.
Assim sendo, j est provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar
e sangue que os pices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem
predomnio de perfuso sobre ventilao (efeito shunt) e o pice predomnio de
ventilao sobre perfuso (efeito espao morto) (Figs 14,15).

Fig. 14 - Esquema da Distribuio da Ventilao e Perfuso no pulmo

fig. 15 Esquema mostrando situaes de Espao Morto e Shunt

O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a funo alveolar
e circulatria no pulmo humano e frente aos seus achados props uma classificao,
antomo-funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuio de ar
e sangue pelos pulmes, de acordo com o momento do ciclo ventilatrio. (Fig. 16)


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Fig. 16 As trs zonas do Modelo de West

muito importante ter em mente esse conceito pois adiante ser revisada a
influncia da ventilao com presso positiva na hemodinmica do paciente e dominar
esses conceitos auxilia no dia a dia do bom entendimento dessa questo.

Fig. 17 Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com
relao ao oxignio.

Assim sendo, podemos resumir esses conceitos entendendo os pulmes como
nossa estao de trem, onde recarregaremos os nossos vages (Hemoglobina)
com O2. O corao ser a Locomotiva e os vasos sanguneos os trilhos. Eles iro
carregar (e ofertar) essa preciosa carga (O2) aos nossos tecidos (as cidades mais
distantes). Dependendo de cada cidade (tecido), a necessidade da carga e

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consequentemente da entrega de O2 ser maior ou menor. Fato que o trem
(sangue venoso) volta para a estao (pulmes) parcialmente cheio, NUNCA vazio. A
quantidade de carga que volta para estao nos indica indiretamente quanto dela
foi entregue para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos
mesmos, frente quantidade da carga utilizada. (pode-se assim depreender
extrao e consumo de O2). Desta maneira, a quantidade de O2 que retorna pelo
sangue venoso, medida na prtica clnica pela Saturao Venosa da Oxihemoglobina
(SvO2) um importante indicador da nossa reserva de O2 e das necessidades teciduais
mdias do organismo naquele momento. (Fig. 17)

d. Influncia da Ventilao Mecnica na Hemodinmica:
Interao Corao-Pulmo
Quando se opta por submeter um paciente Ventilao com Presso Positiva
deve-se ter em mente que se estar impondo uma pressurizao positiva durante a
inspirao, o que exatamente o oposto do que ocorre fisiologicamente. Na
inspirao espontnea, h uma queda nos valores pressricos intra-torcicos, que
transmitida para todas as vsceras desta cavidade, com destaque para corao e vasos
sanguneos. Quando submetemos o paciente uma inspirao com presso positiva,
estamos transmitindo essa presso para as mesmas vsceras acima citadas, com
influncia direta na hemodinmica do paciente.
Perceba na Figura 18 as influncias na presso arterial pulmonar durante um
ciclo espontneo(A) e outro artificial, sob VPPI(B):


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Fig. 18 Influncia da ventilao sobre a presso de arterial pulmonar em
modo espontneo e sob VPPI

Conforme j explicado anteriormente, o pulmo tem distribuio heterognea
de ar e sangue, de acordo com o modelo desenvolvido por John West. Posteriormente,
fisiologistas como Jardin e Vieillard-Baron definiram a idia de Condio Zona I, II e III,
decorrente da influncia da presso positiva na hemodinmica e como isso pode afetar
diretamente o desempenho do sistema circulatrio em manter a oferta de O2 (DO2) e
qual o potencial disso no impacto final na sobrevida. Percebe-se que na Condio Zona
II h uma grande influncia da VPPI, chegando a superar a Presso de Ocluso da
Artria Pulmonar (POAP). J quando a presso intra alveolar diminui, devido sada do
ar, a POAP supera a Presso alveolar e configura-se uma Condio Zona III. (Fig. 19)


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Fig. 19 Observe as Condies Zona II e Zona III

A Presso Transpulmonar (Ptp) a subtrao entre a Paw e a Presso
Esofageana, esta uma presso comparvel Presso Pleural. sabido que as
mudanas na Ptp podem afetar diretamente o desempenho do Ventrculo Direito (VD).
Muito importante relembrar que o VD tem uma reserva anatmica e funcional
que lhe confere capacidade adequada para enfrentar sobrecargas de pr-carga, ao
contrrio do Ventrculo Esquerdo (VE) que suporta melhor as sobrecargas de ps-
carga.
Veja na Fig. 20 a dinmica da sstole e distole do VE e do VD. Para vencer
tamanha ps-carga, o VE precisa de uma importante fase, que a contrao
isovolumtrica, onde a presso na cavidade aumenta, mas seu volume no diminui
(aumenta a tenso nas paredes ventriculares). S a seguir que a presso supera a
resistncia da ps-carga e comea ento a ejeo do sangue com diminuio
inicialmente de volume e, a seguir, da presso dentro da cavidade. J no VD a ps-
carga muito menor, e assim que a tenso de suas paredes comea a aumentar, isso
j suficiente para vencer a sua ps-carga, com ejeo do sangue quase que
simultnea. Desta forma quase no h fase isovolumtrica, pois j h contrao efetiva
e queda do volume da cavidade. Quando se impe aumento da ps-carga ao VD, o
mesmo ir precisar trabalhar com regime muito semelhante ao que normalmente faz o
VE. Porm no foi dimensionado para esse fim e sua reserva muito pequena para
vencer elevaes de ps-carga! (Fig. 20)


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Fig. 20 Fases do ciclo cardaco do Ventrculo Esquerdo (b) e do Ventrculo Direito (a).

Desta maneira, comum que nessas situaes haja a instalao da Insuficincia
Ventricular Direita Aguda, uma situao que levar a represamento do sangue a
montante, com congesto esplncnica (aumento das presses venosas em vsceras
como fgado, intestinos e rins) ocasionando piora na perfuso das mesmas e, por fim,
leso celular e tecidual que pode culminar com a Disfuno Mltipla de rgos e
Sistemas (DMOS).
Para tentar minimizar os efeitos da VPPI sobre a hemodinmica deve-se,
sempre que se submeter um paciente VPPI, cuidar para que o mesmo esteja
totalmente ressuscitado do ponto de vista volmico. Mas muito importante ressaltar
que, a despeito de fortemente recomendada, essa conduta tem objetivo e limite para
sua aplicao. Uma vez ressuscitado adequadamente o paciente, a fim de minimizar os
efeitos da VPPI sobre sua hemodinmica, frente a uma situao de falncia de VD
aguda oferecer ainda mais reposio volmica pode ser altamente prejudicial, por
piorar o ingurgitamento esplncnico e a perfuso destes rgos. Nesse momento o
que resta a fazer tentar diminuir as presses positivas inspiratrias e melhorar a
funo de bomba do corao, bem como, em alguns casos, RETIRAR VOLUME do
paciente lanando mo de diurticos ou ultrafiltrao, se assim for necessrio. (Fig. 21
e 22)


23

Fig. 21 Observe a dilatao da v. heptica e o refluxo do contraste em paciente com
falncia de VD e VPPI.

Fig. 22 Observe a dilatao das VV. Renais e o nefrograma persistente no mesmo tipo
de paciente da Fig. 50.

Aumentos progressivos da PEEP ocasionam aumentos progressivos da
Resistncia Vascular Pulmonar (Fig. 23).


24

Fig. 23 Efeito na RVP decorrente do aumento da PEEP, figura de Jellinek H, et al. J
Appl Physiol 2000;88:926932

Os efeitos da ventilao mecnica tambm so sentidos nitidamente na
presso arterial sistmica. Tal fato to significativo que originou pesquisas que
culminaram com mtodos de monitorizao do status volmico do paciente e da
responsividade reposio de fluidos baseado no grau maior ou menor da influncia
da VPPI na presso arterial, como ser detalhado a seguir.
Quando a Paw aumenta, na inspirao sob VPPI, essa presso transmitida
para todas as vsceras torcicas, includo o corao. Esse rgo em particular sofre uma
ordenha, espremido pela presso do ar imposta sua volta e isso traz variaes
na presso sangunea, tanto na Presso Arterial Pulmonar como na Presso Arterial
Sistmica. (Fig. 24)


25

Fig. 24 Observe no trao de fundo a Paw e nos quadros a descrio da influncia da VPPI em cada
momento nas cavidades cardacas.
Observou-se que a variao da Presso Arterial Mdia Invasiva (PAM) ocorrida
na inspirao e expirao poderia ser avaliada entre as diferenas do PA sistlica na
inspirao e expirao do ar (chamado de PS ou diferena de Presso Sistlica) ou
pela diferena entre PAS PAD na inspirao e expirao do ar (chamado de PP ou
Diferena de Presso de Pulso). O valor mensurado da porcentagem destas diferenas
se relaciona com o paciente estar mais ou menos depletado de volume intravascular,
havendo maior ou menor fluidoresponsividade do paciente administrao de fluidos.
Importante destacar que fluidoresponsividade diferente de fluidonecessidade. Esse
mtodo ainda exige que o paciente tenha ritmo cardaco regular e esteja sedado e sem
drive ativo para que a medida seja considerada, bem como foi validade para pacientes
com VC 8 ml/kg/peso predito e com PEEP baixa.(Fig. 25)

Fig. 25 Observe a variao da Presso Sistlica e da Presso de Pulso durante a
inspirao sob VPPI.

Assim sendo, ao se submeter um paciente VMI, deve-se ter em mente que
relao corao-pulmo deve ser amigvel. Um VD normal pode desenvolver um
mximo de 30mmHg de presso sistlica, ou seja, uma cmara com baixa reserva
para enfrentar sobrecargas de ps-carga. Desta maneira, o encontro de Falncia Aguda
de VD comum em unidades clnicas e de Ps-operatrio, com pacientes com
doenas comuns como a sepse, a SARA e outras. Assim sendo, a monitorizao da
influncia da VM sobre a hemodinmica do paciente deve ser constantemente
checada no paciente crtico a fim de garantir uma ventilao protetora pulmonar, mas

26

tambm que seja protetora do miocrdio, do sistema circulatrio, da perfuso e
essencialmente, da Oferta e Consumo de O2.

e. Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva

Quando se pensa em Modos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) deve-se
pensar na forma de incio da INSPIRAO. Os modos esto relacionados com a forma
como o ventilador inicia o processo de envio do ar para o paciente (inspirao).
Atualmente, quatro so as formas de disparo do ciclo inspiratrio comumente
utilizadas: a tempo, a fluxo e a presso (denominadas de disparo pneumtico) e o
disparo eltrico, pela deteo da variao da atividade eltrica do diafragma (Edi). Em
um futuro breve estar tambm disponvel o disparo neural, que ser detalhado mais
adiante.
muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo,
que o tempo que ocorre entre o incio de uma inspirao e o incio da prxima
inspirao. A forma de manejo da janela de tempo pelo micro-processador do
ventilador ir caracterizar o modo da VMI.
O modo disparado a tempo o modo chamado Controlado, onde o profissional
estabelece uma freqncia respiratria (f) que deseja para o paciente. O ventilador,
divide 60 segundos pela freqncia e obtm a Janela de Tempo (em segundos). Por ex:
f = 10 rpm; Janela de Tempo = 6 segundos.
Assim sendo, ao se iniciar a inspirao ser contado um tempo de 6 segundos,
usado para fazer a inspirao e a expirao. Ao fim deste tempo, o ventilador enviar
nova inspirao.
No modo controlado, o volume / presso gerados, bem como o fluxo de ar
enviados so fixados pelo profissional e a durao da Janela de tempo fixa (Fig. 26)

Fig. 26 Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado Adaptado de Bonassa J,
Ed. Atheneu, 2000


27

O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilao ativo
(comumente chamado de drive ventilatrio) e querer empreender inspirao.
Quando o paciente faz essa tentativa, o aumento do volume torcico gera queda na
presso intra-torcica, queda essa transmitida para a Presso nas vias areas e
detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou internamente ao aparelho. Essa
queda detectada informada ao processador que interpreta como desejo do
paciente de receber ar e abre-se a vlvula inspiratria. Esse tipo de disparo chamado
de disparo a presso.
Outra opo comum de disparo o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a
negativao da presso, isso gera tambm um fluxo inspiratrio contra o fluxo bsico
do aparelho, detectvel por alguns tipos de ventiladores com este recurso, que ento
identificaro tal mudana no fluxo como desejo de receber ar, e abriro a vlvula
inspiratria.
Ambos tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar variveis ou
de forma fixa, o que ser detalhado mais adiante. A depender destas variveis,
teremos ento os chamados modos assistidos ou espontneos, ambos ento sendo
disparados pelo paciente, seja a presso, seja a fluxo. (Fig. 27)

Fig. 27 Esquematizao das curvas nos disparos a Fluxo e a Presso. Adaptado
de Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000.

A forma de disparo mais recente exclusiva do denominado modo NAVA
(Neurally Adjust Ventilatory Assist), onde um sensor posicionado dentro do esfago
atravs de uma sonda naso-gstrica especialmente desenhada para esse fim. Esse
sensor ir detectar a despolarizao do diafragma e informar ao ventilador, que
interpretar tal dado (chamado de Variao da atividade Eltrica do Diafragma, ou Edi)
e identificar o incio do aumento da Edi como inteno de inspirar, abrindo a vlvula

28

inspiratria. As vantagens possveis deste mtodo sero melhor explicadas na aula de
Modos Avanados, adiante.
A finalizao da inspirao e o incio da expirao denominado de CICLAGEM.
Existem quatro formas bsicas de ciclagem, que podem ser combinadas com os modos
de disparo da inspirao.
Esse momento, onde o fluxo inspiratrio se encerra e se permite o incio do
fluxo expiratrio denominado de CICLAGEM do ventilador.
A ciclagem pode se dar regulada por diferentes parmetros em VMI, a saber:
Ciclagem a volume: o aparelho cessa a inspirao quando o VCi (volume
corrente inspirado) atinge um valor pr-estabelecido.
Ciclagem a presso: o aparelho cessa a inspirao quando o Pico de Presso
proximal atinge um valor pr-estabelecido.
Ciclagem a tempo: o aparelho cessa a inspirao aps um tempo inspiratrio
(em segundos) pr-determinado.
Ciclagem a fluxo: o aparelho cessa a inspirao ao atingir um fluxo inspiratrio
pr-determinado.

Assim sendo, os diversos Modos de VMI podem ento ser ciclados de vrias
maneiras, o que muitas vezes gera dvidas e confuso no momento do uso de cada
um. Veja abaixo exemplos possveis de combinao de modos e ciclagens:

MODO Controlado: pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo
MODO A/C: pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo.
MODO SIMV: pode ser a ciclado a volume e a tempo. (O chamado SIMVP
controlado a presso, mas ciclado a tempo)
MODO Presso de Suporte. ciclado a fluxo.

Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos BSICOS. (Fig.
27)

Fig. 27 Os quatros grupos de modos bsicos

29

Os modos disparados pelo paciente podem ento ser divididos em Assisto-
Controlados, Assistidos e Espontneos.

Modalidade Assistido-Controlada e Assistido

No modo assisto-controlado, a sua grande caracterstica que a Janela de
Tempo (JT) varivel. Ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT ser
determinada em funo da f regulada, que nesse caso ser totalmente enviada pelo
ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova inspirao,
num ciclo dito CONTROLADO. Caso o paciente venha a querer inspirar, o ventilador
pode ser disparado por ele a FLUXO ou a PRESSO. Uma vez disparada a nova
inspirao, A JT TER SUA CONTAGEM INTERROMPIDA e ZERADA. Caso o paciente
novamente dispare o ventilador, novamente a JT ser interrompida e zerada. Isso
essencial para entender o modo Assistido controlado pois se o paciente parar de
disparar o aparelho aps seu ltimo disparo, a JT terminar de ser contada e o
ventilador j mandar um novo ciclo, agora controlado, para o paciente. (Fig. 28)

Fig. 28 Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu,
2000

No modo assistido puro (um modo antigo para desmame, em desuso), no h
f controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos
ventilatrios. Nesse caso a JT infinita, vez que nunca o ventilador ir enviar um modo
controlado. Se o paciente subitamente fizer apnia, este modo no prev formas de
resgate de segurana.
Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos
geralmente so fixados pelo usurio, se a ciclagem for a volume ou a presso, bem
como volume corrente ou pico de presso nas vias areas. Porm adiante sero
mostradas formas de ciclagem que permitem existir modos assisto-controlados com
fluxos livres e volume corrente varivel.

30

IMV e SIMV: modalidades assistido-controladas

Um modo muito importante na histria da VMI e que muitos fazem confuso
no seu entendimento e aplicao no dia a dia o IMV, ou posteriormente o SIMV.
(Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation).
Esse um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o
paciente pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou
interferncia, fazendo uma chamada ventilao espontnea. Ao mesmo tempo,
desejava-se que, de tempos em tempos, o ventilador enviasse um ciclo assistido
disparado pelo paciente, com parmetros de volume e fluxos pr-determinados e fixos
(e no livres como nos ciclos espontneos), a fim de ajudar o paciente e garantir a
ventilao. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim parasse de
disparar tambm os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e ento
reassume a freqncia com ciclos ditos controlados.
Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou
seja, sem Presso de Suporte que um modo distinto, que ser abordado adiante).
No SIMV, estabelece-se uma f bsica, que servir para o processador calcular a JT. Por
exemplo, estabelece-se uma f de 10 rpm, o que gerar uma JT de 6 segundos. Se o
paciente estiver sem drive ativo, isso far com que a cada 6 segundos o ventilador lhe
envie um ciclo CONTROLADO. Caso o paciente superficialize seu drive ventilatrio e
dispare o aparelho (pode ser disparo a presso ou a fluxo), o ventilador lhe enviar UM
ciclo ASSISTIDO, COM OS MESMOS PARMETROS DO CICLO CONTROLADO (se ciclado
a Volume; Se ciclado a tempo controlado a Presso, o fluxo inspiratrio ser livre,
como ser explicado em capitulo adiante). Ponto fundamental para diferenciar do
modo Assistido-Controlado: o ventilador NO INTERROMPE A CONTAGEM DA JT, ou
seja, NO ZERA A MESMA! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT aps o ciclo
assistido, se o paciente novamente quiser ventilar, ento o aparelho aceita QUE O
PACIENTE VENTILE POR SI, DENTRO DO CIRCUITO, DE FORMA ESPONTNEA, sem
auxlio. Esse tipo de ciclo se definiu na histria como ciclo ESPONTNEO. Todas as
entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma MESMA JANELA DE
TEMPO, sero ESPONTNEAS. Quando se findar a JT, o ventilador levar em conta o
registro de que na JT anterior houve um CICLO ASSISTIDO. Assim sendo, o VENTILADOR
NO ENVIAR NADA AO PACIENTE DURANTE TODA A JANELA DE TEMPO
SUBSEQUENTE, esperando que o paciente dispare um novo ciclo, uma vez que a
programao leva em conta o funcionamento cclico do controle de drive ventilatrio
do ser humano, evitando a briga do paciente com o ventilador.
Assim, se o paciente disparar o ventilador, esse primeiro ciclo ser sempre um
CICLO ASSISTIDO. Os ciclos subseqentes dentro da mesma JT sero novamente

31

espontneos at que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o ventilador NO
DETECTE NOVA TENTATIVA do paciente em dispar-lo, o processador esperar o fim da
JT atual para somente ento retomar o ciclo CONTROLADO na JT subseqente.(Figs 29
e 30)

Fig. 29: Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed.
Atheneu, 2000

Fig. 30 Ciclos espontneos, em vermelho e Ciclos assistidos, em verde. Na
linha superior, curva de fluxo e na inferior, curva de presso nas vias areas.

Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de Janela de Tempo e
de forma de disparo essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos
Bsicos em VMI.
Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a VOLUME, o
que mais comum. Modernamente, os ventiladores de ltima gerao permitem que
os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure
Regulated Volume Controlled) possam ser usados nos ciclos ASSISTIDOS e
CONTROLADOS da SIMV, como opo ciclagem a VOLUME.

VCV Volume Controlled Ventilation (ou Ciclagem a Volume)

32

O Modo chamado popularmente de VCV (Volume Controlled Ventilation) um
modo assistido-controlado, podendo ser disparado pelo paciente portanto (a fluxo ou
a presso) e ciclado a VOLUME. o modo mais comumente utilizado em todo o mundo
tendo por grande vantagem o Volume Corrente garantido que ele oferece. Nesse
modo, em particular, a desvantagem que no h respeito automtico Presso de
Pico nem de Plat, exigindo do profissional que faa essas medidas quando regula o
valor do VC a ser oferecido, para garantir que valores adequados e recomendados de
Pplat nos sejam ultrapassados. Nessa modalidade o fluxo ser fixado pelo cuidador,
em mdia 1 lpm/kg de peso predito, at 70kg. Com o estabelecimento da f respiratria
controlada (janela de tempo), e do VC, a determinao do fluxo completar a definio
da relao I:E que ser usada. O entendimento deste raciocnio essencial em
Ventilao Mecnica.
Vamos rever alguns conceitos:
Tempo Inspiratrio: o tempo (em segundos) compreendido entre a
abertura da vlvula inspiratria e a abertura da vlvula expiratria.
Tempo Expiratrio: o tempo (em segundos) compreendido entre a
abertura da vlvula expiratria e a abertura da vlvula inspiratria
novamente.
importante destacar que quanto maior a freqncia ventilatria, menor a
Janela de Tempo e menor o Tempo Expiratrio. Desta forma, se quisermos manter
uma relao I:E, por exemplo, de 1:2 precisaremos encurtar o Tempo Inspiratrio de
forma a permitir que a mesma ocorra. O controle do tempo inspiratrio no modo VCV
ser justamente pela vlvula de fluxo e o controle do tempo expiratrio pela
freqncia ventilatria total (controlada mais assistida).
Desta maneira, consegue-se controlar quanto de volume ser oferecido (VC), em
quanto tempo (Fluxo inspiratrio) e quanto tempo haver at a prxima inspirao (f
controlada + assistida). Deve-se observar que o tempo expiratrio deve ser suficiente
para que haja completa expirao do VC, visando-se evitar auto-peep.

CPAP (Continous Positive Air Pressure)
Quando o paciente ventila espontneamente no circuito, sem disparo de um
evento inspiratrio no ventilador, voc deve oferecer algum grau de pressurizao de
pelo menos 3-5 cm H2O. Como essa presso ser constante, essa modalidade,
considerada espontnea, definida como Continuous Positive Air Pressure (CPAP).
Nesse caso, o paciente faz sua prpria freqncia respiratria. Na inspirao, ter a
facilitao do fluxo de ar que vem do ventilador para manter a presso (CPAP) e na
expirao o paciente o far contra o mesmo fluxo de ar. A Janela de tempo neste caso
ser tambm infinita, vez que a f controlada ser zero.

33

PSV Pressure Support Ventilation (ou Presso de Suporte)

Dentre os Modos que vieram melhorar muito a interao entre o paciente e o
ventilador, a Presso de Suporte merece destaque. Em lngua inglesa, ser muito
encontrada por voc no ventilador como PSV (Pressure Support Ventilation).
A PSV um Modo que foi idealizado especificamente para retirada do paciente
da VMI. Consiste em determinar ao processador do ventilador uma DIRETIVA
PRIMRIA: manter a Presso nas vias areas (Paw) no nvel pr-determinado durante
toda a inspirao (isso significa que no se admite SUPERAR esse nvel nem ficar
ABAIXO DELE).
Para o ventilador realizar essa diretiva, o CONTROLE DA VLVULA DE FLUXO
deixado a cargo do processador, que estabelecer o fluxo necessrio, medida em que
o tempo inspiratrio avana, objetivando sempre cumprir a DIRETIVA PRIMRIA, ou
seja, manter a Paw no valor pr-determinado. A variao na velocidade do fechamento
da vlvula de fluxo ser maior ou menor em funo do esforo do paciente, da
complacncia esttica do seu sistema respiratrio e da resistncia das vias areas.
Assim que se abre a Vlvula de Fluxo inspiratrio, o fluxo gerado elevado, o
suficiente para se atingir a DIRETIVA PRIMRIA. Ocorre que nosso pulmo tem
complacncia, ou seja, medida em que o ar entra, os alvolos tem tempos de
abertura e resistncia heterogneos e isso vai gerando abertura gradual do pulmo
como um todo. Essa capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou
menor, a depender da resistncia e complacncia das vias areas e dos alvolos,
permitindo ento que a DIRETIVA PRIMRIA possa ser atingida em tempos distintos
para cada paciente e situao clnica. Assim sendo, logo de incio se estabelecer um
Pico de Fluxo Inspiratrio, aps o qual, o ventilador ir fechando a vlvula inspiratria
progressivamente a fim de manter a Paw dentro da DIRETIVA PRIMRIA. (Fig. 31)

Fig. 31 Observar a diminuio do fluxo inspiratrio aps o Pico de Fluxo e a Diretiva
Primria atingida e mantida, num modelo de pulmo normal


34

Importante perceber agora como se d o fechamento da vlvula inspiratria e a
abertura da vlvula expiratria, ou seja, a CICLAGEM na PSV. Observe que o Fluxo
Inspiratrio foi diminuindo progressivamente at um determinado valor, quando
cessou o fluxo inspiratrio e iniciou-se o fluxo expiratrio. (Fig. 31)
O que determina a ciclagem um determinado valor de Fluxo inspiratrio, que
pode vir pr-determinado de fbrica (e assim sendo no ser regulvel), por exemplo 9
litros por minuto. Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente
percebeu-se que como o pico de fluxo inspiratrio na PSV variava muito em cada
paciente, a melhor estratgia no seria fixar o ponto de ciclagem. Assim sendo,
ventiladores passaram a incorporar a ciclagem baseada numa PORCENTAGEM do PICO
DE FLUXO. Por exemplo, 25% do Pico de Fluxo seria o ponto de ciclagem, fixado de
fbrica e portanto inaltervel. Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm, quando se
atingisse 25 lpm a inspirao se findaria. No entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm, a
inspirao se findaria teoricamente no mesmo tempo, mas a 12,5 lpm. Isso permitiu
com que houvesse maior conforto do paciente e que o tempo inspiratrio lhe fosse
mais conveniente e confortvel. (Fig. 32)

Fig. 32 Observe que a porcentagem do Pico de Fluxo influencia at quando o
ventilador manter a inspirao.

No entanto, se o paciente tiver um pulmo muito complacente, como por
exemplo na DPOC enfisematosa, a tendncia do mesmo acomodar facilmente o
volume de ar que entra, gerando grandes volumes correntes com baixa Paw. Isso
fora o processador a diminuir o Fluxo Inspiratrio de forma muito mais lenta,
demorando mais tempo a atingir a porcentagem para ciclagem. Isso poder ocasionar
um Tempo Inspiratrio prolongado e poder trazer malefcio ao paciente.
Assim sendo, modernamente os ventiladores de ltima gerao permitem que
se possa MODIFICAR a PORCENTAGEM do Pico de Fluxo, regulando-se ento a
denominada SENSIBILIDADE DA PORCENTAGEM DE CICLAGEM. (Esens%)

35

Com isso pode-se em situao de elevada complacncia esttica do sistema
respiratrio aumentar essa porcentagem de ciclagem, fazendo com que o TEMPO
INSPIRATRIO seja menor, melhorando a relao inspiratria e expiratria do
paciente, gerando VC menores e maior conforto. (Fig. 33 e 34)

Fig. 33 Em vermelho curva de paciente com pulmo normal. Em azul, paciente com pulmo muito
complacente, fazendo com que o fluxo se feche lentamente, gerando tempo inspiratrio prolongado.

Fig. 34 Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de maneira que o ventilador
interrompeu o Fluxo Inspiratrio muito antes, gerando Tempo inspiratrio bem menor e VC tambm
menor.

Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o Tempo
Inspiratrio na PSV.
Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a abertura
da vlvula inspiratria, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de forma mais
suave, ou seja, turbilhonando menos o ar e atingindo a DIRETIVA PRIMRIA mais
lentamente e de forma mais gentil (isso o acerto da rampa ou rise time). (Fig. 35)
Muito importante perceber que quando se reduz a rampa, ou seja, limita-se o
fluxo que pode ser usado logo na abertura da vlvula, o ar entre menos turbilhonado,

36

e pode-se, em tese, demorar mais a atingir a diretiva primria em alguns pacientes.
Isso pode ser ou no benfico, a depender de cada caso e ser uma ferramenta a seu
favor, fazendo com que o ventilador feche mais lentamente o fluxo, por exemplo, em
pulmes mais rgidos (pacientes saindo de SARA) ou com maior resistncia (certos
casos como Asma) vez que permite que os alvolos se abram e acomodem melhor o
volume oferecido com fluxo mais baixo. Isso, claro, pode influenciar diretamente no
tempo inspitatrio levando a maior conforto para o paciente, que pode se acoplar
melhor ao ventilador e diminuir, por exemplo, sua f espontnea. O VC gerado pode
sofrer ganhos. Mas isso deve ser avaliado caso a caso. A regulagem da rampa um
recurso til e interessante. Deve ser usado com cuidado, personalizando para cada
caso.

Fig. 35 Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e
lentido para se atingir diretiva primria.

Assim sendo, na Presso de Suporte pode-se resumir:
DISPARO: feito pelo PACIENTE sempre, a fluxo ou a presso
FLUXO: LIVRE, sempre decrescente
VOLUME CORRENTE: LIVRE
f respiratria: LIVRE
CICLAGEM: A FLUXO

Parece ento que a PSV o modo ideal para se ventilar o paciente. No entanto,
h limitaes. Como depende da Complacncia Esttica, da Resistncia e do esforo
inspiratrio do paciente, o Volume Corrente NO SER garantido. Pode ser baixo ou
excessivo, sendo um dos pontos que deve ser dar grande ateno no momento da
regulagem deste modo.
Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j
apresentados: o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e
PSV, facilmente voc entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o
Trabalho Respiratrio (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde

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no SIMV puro o paciente respirava sozinho contra a resistncia do circuito do
ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos CICLOS ESPONTNEOS, ou
seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso no deixa de ser uma forma
de assistncia do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo
de ciclo, mesmo ajudado pela Presso de Suporte, como ESPONTNEO.

PCV Pressure Controlled Ventilation

Se voc compreendeu bem a PSV, concordar que pode-se denomin-la
alternativamente de Presso Controlada Ciclada a Fluxo. A PCV obedece a mesma idia
da PSV, porm ao invs de ser ciclada a Fluxo, ciclada a tempo. Mas igualmente
CONTROLADA A PRESSO.
ATENO: A PCV, totalmente diferente da CICLAGEM A PRESSO, conforme
mostrado anteriormente.
Outra diferena importante entre ambas que precisa ser destacada que na
PSV a f livre e totalmente dependente do paciente, ou seja, um modo
ESPONTNEO. J a PCV um modo considerado ASSISTIDO-CONTROLADO, onde
poder ser disparado a TEMPO pelo ventilador, numa f estabelecida pelo profissional,
ou ainda pelo paciente (DISPARO A FLUXO OU PRESSO). A PCV pode ser usada
tambm no SIMV, como explicado anteriormente (SIMVP).
A PCV pode ser usada tambm em situaes de alta complacncia pulmonar ou
ainda de vazamentos no solucionveis a curto prazo como fstulas bronco-pleurais. E
por qu? Porque quando h vazamento, h tendncia de queda da Paw e isso no
pode ocorrer (vai contra a diretiva que o modo exige). Em funo da DIRETIVA
PRIMRIA, o ventilador acelera o Fluxo Inspiratrio visando manter a Paw. Sem dvida
isto pode alimentar a fstula, mas em contrapartida permite que se ventile os
pulmes.
NO EXISTE SUPERIORIDADE comprovada EM SE USAR CONTROLE A PRESSO
CICLADO A TEMPO ao invs de CICLAGEM A VOLUME. Ambas as modalidades tem
vantagens e desvantagens e PODEM SER USADAS para ventilar pacientes com as mais
diferentes doenas, entre elas a SARA. O importante que se respeitm as
recomendaes para uma ventilao com estratgia protetora, como recentemente
reafirmou o III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica.
Pode-se resumir as caractersticas da PCV:
DIRETIVA PRIMRIA: manter a Paw no nvel pr-determinado at o TEMPO
INSP. atingir um certo valor, quando se iniciar a expirao;
DISPARO: A TEMPO, ou pelo PACIENTE (a fluxo ou a presso)
FLUXO: LIVRE, sempre decrescente
VOLUME CORRENTE: LIVRE

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f respiratria: ASSISTIDO-CONTROLADA
CICLAGEM: A TEMPO
Problema: o VC no garantido!
A relao I:E depender do TEMPO e f programada (f prog).
Muito usada pac. com Fstula bronco-pleural (air leak).

f. Ciclagens em VMI e Modos Avanados

Como demonstrado at ento, os Modos esto diretamente ligados forma de
disparo e ao manejo da Janela de Tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja,
intimamente ligados ao incio da INSPIRAO. No entanto para entender a ventilao
mecnica preciso dar continuidade e entender o que determina o fim da inspirao e
o incio da expirao.
Esse momento, onde o fluxo inspiratrio se encerra e se permite o incio do
fluxo expiratrio denominado de CICLAGEM do ventilador.
A ciclagem pode se dar regulada por alguns parmetros em VMI, a saber:
Ciclagem a volume:
- O aparelho cessa a inspirao quando o VCi (volume corrente inspirado)
atinge um valor pr-estabelecido.
Ciclagem a presso:
- O aparelho cessa a inspirao quando o Pico de Presso proximal atinge um
valor pr-estabelecido.
Ciclagem a tempo:
- O aparelho cessa a inspirao aps um tempo inspiratrio (em segundos) pr-
determinado.
Ciclagem a fluxo:
- O aparelho cessa a inspirao ao atingir um fluxo inspiratrio pr-
determinado.

Os diversos Modos de VMI podem ento ser ciclados de formas diversas, a
saber:


39

MODO Controlado:
- Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo
MODO A/C:
- Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo.
MODO SIMV:
- Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP controlado a
presso, mas ciclado a tempo.
MODO Presso de Suporte:
- Ciclado a Fluxo

Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j
apresentados: o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e
PSV, facilmente voc entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o
Trabalho Respiratrio (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde
no SIMV puro o paciente respirava sozinho contra a resistncia do circuito do
ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos CICLOS ESPONTNEOS, ou
seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso no deixa de ser uma forma
de assistncia do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo
de ciclo, mesmo ajudado pela Presso de Suporte, como ESPONTNEO.
Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a VOLUME, o
que mais comum. Modernamente, os ventiladores de ltima gerao permitem que
os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure
Regulated Volume Controlled) possam ser usados nos ciclos ASSISTIDOS e
CONTROLADOS da SIMV, como opo ciclagem a VOLUME.
Com o passar dos anos, vrios modos e vrias formas de ciclagem foram
desenvolvidos, porm ainda se necessitam mais estudos sobre o benefcio clnico real
de sua aplicabilidade.

Podemos destacar os que se seguem:

PRVC: Pressure Regulated Volume Controled
VAPSV: Volume Assured Pressure Support Ventilation
APRV: Air Pressure Release Ventilation / Bi-level
VS: Volume Support
Automode
ATC: Automatic Tube Compensation
PAV: Proportional Assist Ventilation
ASV: Adaptative Support Ventilation

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Muitas desses modos e ciclagens so semelhantes nos objetivos e na idia,
sendo particularizados por mincias que demandam estudo aprofundado de cada uma
delas para se poder diferenci-las corretamente. A seguir vamos descrever
sucintamente cada um deles com destaque maior para PCV.

PRVC Pressure Regulated Volume Control
PRVC um modo considerado de ala fechada. E por qu? O ventilador ir fazer
ajustes do valor de presso controlada em incrementos, limitado geralmente a 5 cm do
alarme de Presso Alta nas vias areas, objetivando atingir um VOLUME CORRENTE
ALVO. Esse VC alvo ser comparado com o Volume corrente expirado a cada ciclo e
conforme o resultado haver necessidade de manter, aumentar ou diminuir o valor da
Presso Controlada pelo prprio ventilador. Veja abaixo esquema mostrando como
funciona o PRVC:

Fig. 36: Esquema de funcionamento do PRVC

Assim sendo, quando se utilizar PRVC deve-se ter em mente que os valores de
presso na via area iro modificar-se em funo da meta de VC alvo. Para segurana,
seve-se setar o alarme de High Pressure (Alta Presso) em no mximo 5 cm H2O acima
do valor que se pretende permitir que o ventilador possa vir a atingir como mximo
para ajustar-se automaticamente.
No PRVC portanto o Fluxo livre e decrescente. Voc coloca uma freqncia,
ou seja, modo Assisto-Controlado.

41

Desta maneira, o PRVC foi incorporado modernamente como um terceiro tipo
de SIMV: hoje temos ento SIMV -VCV, SIMV-PCV e SIMV-PRVC. No primeiro,
amplamente utilizado, os ciclos controlados e assistidos so ciclados a volume. No
SIMV-PCV (ou SIMV-P) os ciclos controlados e assistidos so CICLADOS A TEMPO,
controlados a presso e no SIMV-PRVC os ciclos controlados e assistidos so
controlados a PRESSO varivel conforme o VC alvo ciclados a tempo.
VAPSV Volume Assured Pressure Support Ventilation
Volume Assegurado na Presso de Suporte (VAPSV) foi um modo desenvolvido
no Brasil. Tem por objetivo assegurar volume corrente num modo em que o mesmo
no garantido, que a PSV.
Resumidamente, sabe-se que na PSV o fluxo livre, e o VC gerado ser em
funo da complacncia esttica e da resistncia, bem como do esforo gerado pelo
paciente. Isso portanto no garante um adequado valor de VC em todas as situaes.
Esse VC ser entregue sob fluxo livre, decrescente. A idia do VAPSV abrir
simultaneamente com a vlvula de fluxo livre uma vlvula de fluxo controlado, no caso
fluxo quadrado, que ofereceria ento um VC assistido e constante. Caso o paciente no
garantisse um VC acima ou pelo menos neste valor, o fluxo controlado garantiria o VC.
VOLUME DE SUPORTE (VS)
Volume de suporte um modo desenvolvido para entregar um volume
corrente dito alvo, permitindo ao ventilador fazer incrementos ou diminuies no valor
da Presso controlada para atingir essa meta. Essa definio remete muito ao modo
PRVC mas ali estabelece-se freqncia controlada enquanto aqui trata-se de mtodo
espontneo, ou seja, totalmente disparado pelo paciente.
Deve-se ter a mesma preocupao que no PRVC com o alarme de High
Pressure, setando-o no mximo 5 cm H2O acima de quando voc pretende permitir
que o ventilador atinja de valor de presso nas variaes automticas visando atingir o
VC alvo. Por exemplo: se quero que a Paw no passe de 35, devo setar o alarme em 40
cmH2O e assim por diante. O fluxo sempre ser decrescente.

42

Figura 37 Esquema do Volume de Suporte.

AUTOMODE
Em verdade o Automode no um novo MODO de ventilao mecnica mas
um recurso que objetiva permitir que o ventilador possa identificar se o paciente em
modos controlados ou assisto-controlados, atingindo determinados parmetros pr-
regulados por voc, possa ser passado automaticamente para modos espontneos e
vice-versa.
Assim sendo, com o Automode ligado se o pacinte estiver em VCV e mostrar
drive estvel, o ventilador passa automaticamente a VS. Se estiver em PCV passa
automaticamente a PS e se estiver em PRVC tambm passa automaticamente para VS.
Caso o paciente venha a instabilizar seu drive ou ainda fazer apnia e o automode
esteja ligado, o ventilador reassume os modos assisto-controlados respectivos.
AUTOFLOW
Na verdade o Autoflow tambm no se caracteriza como um Modo em especial
mas como um recurso a ser ligado ou desligado em modos assisto-controlados,
principalmente ciclados a volume com onda de fluxo quadrada, onde a mesma passa a
ser oferecida de modo descrescente e com picos de presso mais baixos.
AIR PRESSURE RELEASE VENTILATION (APRV, tambm chamado de BILEVEL)
Trata-se de um novo modo de VMI, onde objetiva-se oferecer dois nveis
pressricos nas vias areas, com uma freqncia automtica de variao. Esses nveis
so definidos como PEEP alta (h) e PEEP baixa (l).

43

Caso se deseje manter o paciente com freqncia assisto-controlada, sem
modos espontneos, seta-se os valores de PEEPh e PEEPl e a durao de cada um deles
em segundos, estabelendo-se a relao PEEPh:PEEPl. O valor de PEEPh e PEEPl devem
diferir em no mnimo 5 cm H2O. Na prtica, sem o paciente entrar com ciclos
espontneos teremos algo muito parecido com PCV.
A grande novidade est quando se permite que o paciente entre com modos
espontneos, nos momentos de PEEPh e PEEPl. Pode-se associar Presso de Suporte
nessas entradas espontneas. De forma muito segura, o ventilador soma o valor de
PSV oferecido ao valor de PEEPl, ou seja, se estivermos dando 5 cmH2O de PEEPl e 15
cm H2O de PEEP o valor da Paw ser de 20 cm H2O. Quando o paciente passar a
PEEPh, que pode estar setada por exemplo em 12 cm H2O, o ventilador no oferecer
mais 15 cm H2O de PSV, mas sim apenas 8 cmH2O, pois a Paw desta forma se manter
em 20 cm H2O. Nessa forma de se usar o APRV, a freqncia programada ser de
variao de PEEPh x PEEPl e pode-se por exemplo usar o mtodo para iniciar desmame
de PEEP mais alta em pacientes cuja tentativa de diminuio da PEEP tem se mostrado
infrutfera. Por exemplo: pode-se setar a f em 4-6 x por minuto e a relao
PEEPh:PEEPl em 2.5:1, garantindo-se assim grande parte do tempo em PEEPh, com
pequena liberao do ar por pouco tempo, repressurizando-se o sistema em seguida.
Trabalhos esto sendo realizados para demonstrar se o APRV realmente veio
somar alguma vantagem no desmame da PEEP ou mesmo na ventilao espontnea do
paciente com SARA, uma modalidade de ventilao recentemente mais estudada
como futura opo aos atuais guidelines, que ainda precisa ser confirmada para ser
recomendada. O racional em se permitir a ventilao espontnea seria que o paciente
com diafragma ativo parece ventilar muito melhor as reas dependentes, precisando
de nveis menores de PEEP para poder abri-las.
A seguir, uma ilustrao que demonstra bem o APRV:

Fig 38 Esquema de Funcionamento do APRV/Bilevel

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PAV Proportional Assist Ventilation
Ventilao Assistida Proporcional um modo desenvolvido para aumentar ou
diminuir a Presso nas vias Areas (Paw) em PROPORO ao esforo do paciente,
amplificando ou diminuido fluxo e volume. No h fixao de objetivo de volume ou
presso; Na PAV se determina o quanto de suporte deve ser oferecido ao paciente, em
decorrncia de seu esforo, proporcionando uma ventilao mais uniforme.
O cuidador entra com o tipo e tamanho do tubo e o software usa essa
informao para estimar a resistncia da via area artificial sob qualquer fluxo
pulmonar.
Na PAV, os ciclos ventilatrios so randomizados: a cada 4-10 ciclos ocorre
pausa inspiratria curta automtica (em tese no detectada pelo SNC) e que permitir
ao sistema poder calcular complacncia (Cpav).
A cada inspirao do paciente o software detecta o fluxo pulmonar
instantneo, que se correlacionar com a resistncia das vias areas artificiais e do
paciente, integrando o fluxo para estimar o Volume Pulmonar Instantneo, o qual
dependente tambm da fora elstica de recolhimento do pulmo e do trax.
A fora que o paciente realiza gera a presso negativa que ser a Pmus.
Assim sendo a cada inspirao o sistema oferecer: Cpav, Rpav e PEEP
intrnseca em tempo real. Com a estimativa do WOBpt, definir ainda a participao
dos componentes de elastncia e resistncia no trabalho, mantendo uma seta ativa
na Barra de WOB mostrando quanto o paciente est realizando. O objetivo manter
esse WOBpt entre 0,3-0,7 J/L.
Uma indicao para PAV so pacientes com fraqueza muscular e desmame
difcil, como por exemplo DPOC ou pacientes longamente ventilados, com neuropatia
do paciente crtico.
Vale notar que em algumas situaes como pacientes com drive marginal ou
ainda com fstulas ou cuff desinsuflados devem ser contra-indicado o uso da PAV pois
o ventilador pode gerar excesso de fluxo e no se adaptar adequadamente.
Um ponto muito importante a regulagem da %Supp (% de suporte), que nada
tem a ver com a conhecida Presso de Suporte. A %Suporte - que o
mdico/fisioterapeuta determinaro especificar o quanto de resistncia e presso
(baseada na elastncia) ser aplicada (ou no) ao Y do circuito a cada ciclo, ou seja,
quanto o aparelho ir ajudar a diminuir o WOBpt. Em outras palavras, inicialmente se
inicia em mdia com 50% de %Supp, variando-se conforme as necessidades do

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paciente, ancorado ao objetivo de manter o WOBpt entre 0,3-0,7 J/L; Importante
ressaltar que valores extremos devem ser evitados, por exemplo acima de 75-80% ou
abaixo de 15%. No primeiro caso, deve-se tentar modos assisto-controlados
convencionais. Talvez o paciente ainda no esteja preparado para a PAV. No segundo
caso deve-se tentar evoluir o TRE (teste de respirao espontnea) e tentar tirar o
paciente da VMI, vez que est suportando bem o WOB sem quase suporte do
ventilador.

Fig 39 Tela de aparelho com PAV plus (B840). Observe a seta de WOBpt, com a
discriminao de Elastncia (E) e Resistncia (R). A curva preenchida estimativa da
Presso alveolar em tempo real e em a curva em linha branca a Paw.
ATC Automatic Tube Compensation
Trata-se de modo onde o ventilador tentar executar fluxo a fim de diminuir a
resistncia do mesmo e por conseguinte diminuir o WOBpt. Popularmente tentou-se
disseminar o codinome extubao eletrnica, vez que ele se prope a compensar at
100% a presena do tubo. Fato que nem sempre isso ocorre, devido a inmeros
fatores.
O uso de ATC visa a reduo do WOBpt, preservao do padro da respirao,
melhor sincronizao e melhora no conforto respiratrio. Pode diminuir
hiperinsuflao no-desejada da PSV, na expirao. No entanto, secrees no tubo
podem dificultar a diminuio da resistncia pelo ATC. ATC utiliza o coeficiente

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resistivo da prtese endotraqueal e a medida do fluxo instantneo para ajustar a
presso proporcionalmente resistncia durante todo o ciclo respiratrio.
Abaixo esquema de funcionamento do ATC:

Fig 40 Esquema do ATC, descrita por Elssasser et al.

NAVA Neurally Adjusted Ventilatory Assist
Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) um novo MODO de VMI, que usa
o sinal obtido da atividade eltrica do diafragma (Edi) para controlar a ventilao. Edi
representa o drive ventilatrio e reflete a durao e intensidade do esforo do
paciente atravs da deteco eltrica da atividade neural relacionada a ele.
No modo NAVA, a ASSISTNCIA INSPIRATRIA comea (trigger) quando o
centro respiratrio cerebral despolariza e manda esse sinal pro diafragma. A sonda
com sensor localizada intra-esofgica tem capacidade para detectar a variao de Edi e
enviar ao ventilador, que, medida em que mede, enviar ar ao paciente, ou seja, inicia
a inspirao. Tudo isto ocorre portanto, independente de quaisquer componente
pneumtico, sendo um disparo eltrico, na sua essncia. Um disparo neural.
A Presso inspiratria entregue de forma PROPORCIONAL variao da Edi,
CESSANDO quando Edi declina, em mdia de 30-60% do pico de Edi. Em outras
palavras, a CICLAGEM do NAVA tambm eltrica, tambm NEURAL. A presso na
via area aumentar em funo do aumento da Edi e vice-versa. No entanto, a Edi
medida em microvolts. necessrio analisar para cada paciente, antes de iniciar o

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NAVA propriamente dito, qual a variao de presso que a variao de Edi daquele
determinado paciente est gerando. Por exemplo: uma variao de 1 microvolt pode
em determinado paciente gerar 1 cm H20 e isso ser insuficiente para assegurar uma
boa ventilao. Nessa situao, o ideal que se ajuste o FATOR DE CONVERSO DE
NAVA, onde na tela, 1 microvolt gerar 2, 3, 4 cm H2O e assim sucessivamente, at
que voc encontre qual a melhor relao e fixe este fator de converso. Nesta hora se
inicia efetivamente o modo NAVA.
Caso haja alguma dificuldade em detectar a Edi (deslocamento de sonda ou
outro, por ex), existiro os triggers (disparos do ventilador) pneumticos de segurana
secundrio e tercirio como os disparos a Fluxo e a Presso, ou na pior das hipteses, a
tempo.
A grande vantagem deste modo ser nos pacientes que facilmente apresentam
Auto-PEEP que agora conseguiro disparar o ventilador sem necessidade de vencer a
autopeep para ento conseguir o disparo pneumtico (fig. 40B). Com isso haver
melhor acoplamento e menor assincronia, com o final dos chamados ciclos perdidos.
(Figura 40C).

Figura 40B Observe os passos que o paciente evita quando faz o disparo
neural

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Figura 40C Observe quando o NAVA est desligado, os ciclos perdidos (e),
onde a despeito da atividade eltrica presente no diafragma no existe disparo
pneumtico efetivo (paciente com autopeep).

ASV Adaptative Support Ventilation
Como os mtodos PAV e ATC, ancorado no WOB, ou seja, visa dar o melhor
conforto ventilatrio sem ancorar em volume, fluxo ou presso nas vias areas,
objetivando a adaptao s necessidades do paciente a cada ciclagem.
Oferece aumento ou diminuio do suporte ventilatrio de forma automtica,
baseado nas mudanas do esforo do paciente e na mecnica pulmonar. ASV
baseado no conceito de mnimo WOB que sugere que o pac. ir respirar com VC e f
resp que minimize a carga elstica e a resistncia, enquanto mantm a troca gasosa e
o balano cido-bsico, inclusive com feed-back metablico, ou seja, caso haja
aumento da ETCO2, por exemplo, o ventilador ser informado de possvel processo de
hipoventilao.
O cuidador (mdico/fisioterapeuta) dever definir o Peso PREDITO, o mximo
valor de presso autorizado a atingir, limitar o mximo e mnimo valor de PEEP e de
FiO2 autorizados, ajustar o tempo de aumento do fluxo conforme a presso e ajustar
a % da ciclagem a fluxo, de 10-40% do pico inicial. Com essas informaes o ventilador
tem como ajustar o ciclo de forma a se adaptar as necessidades e ao conforto do
paciente, em tese.
Branson e cols. em uma grande reviso sobre os chamados novos modos de
VM questiona justamente qual o impacto em se utilizar tais modos no desfecho final
dos pacientes. Infelizmente todos esses modos novos, ditos avanados a despeito de

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serem muitos deles promissores, ainda tem trabalhos cujo nvel de evidncia varia
entre V e III, ou seja, ainda baixo. Um ou outro trabalho isolado atinge nvel II.
Na verdade, nos parece atualmente, que muito mais que o modo em si, far
toda diferena o respeito a alguns preceitos de ventilao gentil dos pulmes. Caso
no sejam seguidos tais preceitos, o pulmo poder se inflamar apenas por estar
submetido a VMI. No prximo captulo ser enfocado justamente essa questo: a VILI.

g. Monitorizao da Mecnica Ventilatria Global e
Regional

Como voc pde perceber at agora, a ventilao mecnica pode ser muito til
em manter um paciente vivo. No entanto, nos anos 90 comeou a ganhar fora a
percepo de que no bastava propiciar a entrada e a sada do ar dos pulmes. Era
necessrio MONITORIZAR COMO FAZER ESSA VENTILAO, pois os parmetros ento
usados comearam a demonstrar experimentalmente que poderiam INDUZIR
INFLAMAO E DESTRUIO DOS PULMES somente por se estar ventilando uma
estrutura muito delicada de forma inadequada. Essa entidade foi definida como VILI
(Ventilator Induced Lung Injury, ou em portugus Leso Pulmonar Induzida pela
Ventilao Mecnica).
Para se evitar a VILI preciso monitorizar o que se est fazendo com o
paciente, do ponto de vista de ventilao mecnica tanto no mbito global quanto no
regional. A monitorizao de um paciente sob VMI inicia-se com o conhecimento da
histria pregressa, um bom exame fsico e a observao da interao entre paciente e
ventilador, bem como estimar o peso predito pela altura e sexo. Esse peso que ser
usado para regulagem do VC. (Fig. 41)


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Fig. 41 Dados iniciais a monitorizar
Os dados que se deve colher do ventilador na sua evoluo mdica devem conter pelo
menos as informaes a seguir:

Modo, Ciclagem, Volume Corrente (programado e espontneo), Pico de Presso
de vias areas (Paw), Fluxo programado, FiO2 programada e real (se disponvel),
Relao Ins:Exp, f programada, espontnea e total, Sensibilidade (fluxo ou
presso),PEEP (extrnseca), Presso de Suporte (se em uso; Anotar Esens% se houver),
Presso de Plat e Auto-PEEP (se possvel).
muito importante a realizao de medidas da mecnica pulmonar beira-do-
leito e a maioria dos ventiladores permite executar tais manobras atualmente. As
medidas da monitorizao da mecnica beira-do-leito permitem avaliar a mecnica
pulmonar de maneira global, onde se pode obter dados como a complacncia do
sistema respiratrio, a resistncia das vias areas, a Constante de Tempo, o valor do
Auto-PEEP dentre outros. Porm esses dados se baseiam em medidas que so
resultantes das foras que atuam nos pulmes e na caixa torcica como um todo. Hoje,
sabe-se que doenas como a SARA so caracterizadas pela sua heterogeneidade e
necessitam de avaliao da mecnica e da ventilao pulmonar de forma regional, vez
que existem reas mais afetadas e outras preservadas, que podero demandar
estratgias distintas de VMI. Tais mtodos de monitorizao so mais recentes e
alguns ainda no so disponveis comercialmente como a VRI (Vibration Responsing
Imaging), outros esto apenas iniciando sua comercializao como por exemplo a EIT
(Eletrical Impedance Tomography).
Antecedentes e
histria atual;
Bom exame fsico;
Olhar para o complexo
paciente-ventilador e
observar:
Conforto.
Modo e ciclagem.
Colher dados do
ventilador para anlise.
Peso para VC: Peso
predito pela altura e
sexo (PBW = Predicted
Body Weight)

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Dois parmetros descrevem a elasticidade do sistema respiratrio: a Elastncia
(E) e a Complacncia (C). A elastncia ocorre em funo da relao entre diferena na
Presso das vias reas e esofageana (P) e a variao do volume resultante, (V). A
Complacncia o inverso da Elastncia, assim:

E = P / V
C = 1 / E ou C = V / P

Pode-se tentar compreender esses conceitos fsicos com o seguinte raciocnio:
Complacncia Pulmonar a capacidade de acomodar um determinado volume de gs
dentro dos pulmes, gerando-se uma presso. A complacncia pulmonar pode ser
decomposta em Complacncia Esttica (Cest) e Complacncia Dinmica (Cdin).
A unidade comumente usada para complacncia ml/cm H2O.
Complacncia esttica relaciona-se capacidade de acomodao de
determinado volume ou presso nos ALVOLOS. Ela recebe essa denominao, pois
seu clculo depende da presso de plat, obtida atravs de Pausa Inspiratria, situao
de fluxo zero nas vias areas.
Ao fim da entrada do Volume Corrente (VC), o fechamento das vlvulas de fluxo
inspiratrio e expiratrio caracterizar a PAUSA INSPIRATRIA (Pins). Nesse momento,
com o fluxo zero (tanto ins como expiratrio), o ar se distribui entre os alvolos e
compartimentos mais ou menos complacentes, tendendo a um equilbrio na presso
decorrente da presena do Volume de gs ali presente. Como o fluxo zero, cessa a
influncia da poro canalicular do sistema respiratrio sobre o registro da Presso das
Vias Areas. O componente da Resistncia das vias areas de condutncia nesse
momento desce a zero.
Esta descida no entanto, divide-se numa fase rpida, que ir da Presso de Pico
Inspiratrio at a chamada P1, conforme se descrever adiante. Aps a P1, iniciar-se-
a descida lenta, com a formao de uma imagem de plat. Tal lentificao ser reflexo
do efeito PENDELUFFT , ou efeito pndulo. Esse efeito define-se como a redistribuio
de volume entre os compartimentos pulmonares com diferentes constantes de tempo,
devido a diferena em suas complacncias.
O objetivo de se medir a presso de plat, desta forma, se obter no dia-a-dia,
na beira-do-leito, o valor da PRESSO ALVEOLAR que habitualmente fica contido no
valor da Paw mas somente pode ser identificado na inspirao quando se cessa o
componente de deslocamento do ar, ou seja, na Pins.

Idealmente, quanto maior a durao da Pins, melhor a distribuio do ar entre
os alvolos e a Presso de Plat obtida ser mais prxima da Presso Alveolar real.
Recomenda-se que a Pins tenha durao de pelo menos 2,0 segundos quando se
objetiva medir a Presso Alveolar. A literatura relata que se utilizando de valores mais

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baixos, como 0,5 ou 1 segundo, foi identificada diferena estatisticamente significante
entre os valores de Presso de Plat (Ppl) registrados, podendo-se se superestimar os
valores de Ppl encontrados. Alguns aparelhos ventiladores dispem da possibilidade de
Pins longa. Recomenda-se na prtica clnica usar a Pins com durao de 2 segundos ou
10-20% da durao do ciclo respiratrio.(Fig. 42)

Fig. 42 Observe que devido durao da Pins ser muito breve, no houve tempo
para uma distribuio adequada, sendo mostrada pelo aparelho uma Ppl ao fim da
Pins menor do que a Ppl real, que teria sido obtida apenas se prolongando a Pins para
2 segundos ou mais.

A complacncia esttica pulmonar ser indicadora da dureza alveolar, e
conseqentemente da leso pulmonar aguda. Quanto menor seu valor, maior
dificuldade de acomodao do volume oferecido aos pulmes, gerando maior presso
alveolar e suas conseqncias deletrias. O clculo da Cest se d pela seguinte
frmula (Fig. 43)

Fig. 43 - VC o Volume Corrente expirado, Ppl Presso de Plat, PEEPe a
PEEP extrnseca e PEEPi a PEEP intrnseca.
A figura 44 reproduz de curva de fluxo e presso em paciente ventilado a
volume controlado, sendo realizada a medida da Ppl:
Presso Plat mostrada:20 cm
H2O
PEEP 5 cm H2O
Presso Plat real: 15 cm
H2O

P
T

53

Fig. 44 Observe o Fluxo zero durante a Pausa Inspiratria.
A Complacncia Dinmica est relacionada com a resistncia passagem do ar
nas vias areas, ou seja no tocante parte canalicular. Pode-se definir ainda como
estando relacionada com a dificuldade de passagem do ar pelas vias areas de
conduo.
Quando o ar impelido pelas vias areas atravs da presso positiva, o
estabelecimento de fluxo inspiratrio ocorre to somente pelo fato de tal presso
positiva imposta superar a presso existente dentro das vias areas de conduo, e
assim sucessivamente at atingir os alvolos. Quanto maior for a diferena de presso,
maior ser a Presso Resistiva das vias areas, sobre a qual se discorrer adiante. O
dimetro das vias areas de conduo ter relao direta com dificuldade da passagem
do fluxo de ar, ou seja, para que o mesmo se estabelea, a diferena de presso ter
que ser maior, o que implica em um Pico de Presso das vias areas tambm maior.
A Complacncia Dinmica ser inversamente influenciada pela Presso de Pico,
sendo calculada pela frmula abaixo (Fig.45).

Fig. 45: Onde VC o Volume Corrente expirado, Ppico Presso de Pico Inspiratria,
PEEPe a PEEP extrnseca e PEEPi a PEEP intrnseca.
Assim sendo, quando regulamos o ventilador para realizar uma Pins, nosso
objetivo registrar a Presso de Pico e a Presso de Plat e assim conseguir calcular as
duas complacncias (Fig. 46).

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Fig. 46 Observe a Curva de Presso nas Vias Areas, (linha contnua), em
paciente ciclado a volume submetido a Pausa Inspiratria. A linha pontilhada mostra a
presso a nvel alveolar, e a linha contnua a Paw.
Na figura 46, observe que a Presso Alveolar (linha pontilhada) aumenta
acompanhando a Paw, porm isto NO se visualiza no monitor. A curva que se
visualiza no ventilador a da linha contnua, e que equivale ao valor visto no
manmetro. Ao se iniciar a Pins, cessa o componente pressrico decorrente da
Resistncia das Vias Areas de conduo, havendo a formao do plat. Ao fim do
prazo da Pins, ocorre a tendncia de igualamento das duas curvas. Neste momento, e
somente neste momento durante a inspirao, pode-se visualizar a Presso que se
equivale Palveolar, que a Ppl. Note que aps o fim da Pins, a presso, tanto
alveolar, quanto das vias areas de conduo, no retornam ao zero, dado que o
paciente estava recebendo PEEP extrnseca.
A presso mais baixa antes do incio da formao do plat chamada de P1 ou
Pinit enquanto a Presso de Plat pode tambm ser denominada de P2.
A P1 a presso de retrao elstica inicial do sistema respiratrio, sendo
observada imediatamente aps a interrupo do fluxo inspiratrio. Sua utilidade ser
para se calcular a chamada Resistncia ao Final da Inspirao, ou Resistncia Inicial
(Rinit) e indica a carga resistiva ao final do fluxo inspiratrio. Este fluxo no se
estabelece justamente por estar fechada a vlvula de fluxo expiratrio devido Pins.
A Rinit pode ser calculada assim:

Rinit = (PPI P1) / Fluxo no final da inspirao


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Aps o registro da P1, como observado na Fig. 46, inicia-se uma fase de lenta
diminuio da presso, sempre inferior P1. Essa lenta diminuio de presso ocorre
devido, tanto ao efeito pendelluft, quanto ao esforo de adaptao do sistema
respiratrio.
A diferena entre Presso de Pico Inspiratrio (PPI) menos a Presso de Plat
(PPI P2) a Presso Resistiva das Vias Areas (Pres).
A obteno da Pres na beira do leito permite identificar se a Paw identificada
pode ser decorrente de problemas de conduo do ar (tubo estreito, rolha de
secreo, broncoespasmo, etc) ou parnquima enrijecido por doenas como a SARA;
As condutas a serem tomadas sero diferentes.
A Resistncia das Vias Areas (Raw) ser diretamente proporcional Presso
Resistiva, e inversamente proporcional ao fluxo inspiratrio:
Raw = Pres/fluxo
Desta maneira, matematicamente, se aumentarmos o fluxo, em tese, a Raw
deveria diminuir, bem como se aumentarmos a Pres, deveria aumentar. Mas, na
prtica, tal fato no ocorre desta forma. Quando se aumenta o fluxo, AUMENTA a
Raw. A explicao para este fato a seguinte: uma vez mantido o dimetro da prtese
endotraqueal e das vias areas, impossvel se aumentar o fluxo sem aumentar mais a
Pres. E por que? Porque quando se aumenta o fluxo, aumenta-se o turbilhonamento
das molculas dos gases, aumentando a PPI e assim aumentando a Pres. Isto leva,
portanto, a um aumento progressivo da Raw quando se aumenta o fluxo, por aumento
ainda maior da Pres. Tal aumento ser mais sentido em pacientes cujas vias areas
estejam mais estreitadas (obstrutivos ou em crise de broncoespasmo) e na medida em
que se reduz o dimetro da prtese endotraqueal (Fig. 47).

Fig. 47 Quanto mais estreito ou a cada diviso da via area o turbilhonamento
aumenta.
muito importante ressaltar que a Raw inclui a Rinit, pois se baseia na Pres, ou
seja, na subtrao de PPI Ppl. E o que quer dizer isso? Que a Raw inclui tanto a
resistncia da parte canalicular ou de condutncia das vias areas quanto a resistncia
dos tecidos do sistema respiratrio (essencialmente alvolos). Por isso a Raw
tambm denominada de Resistncia Mxima (Rmax).

J a Rinit ser indicativa da carga

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resistiva pura das vias areas de conduo, no incluindo assim a resistncia alveolar
ou parenquimatosa.
Quando se inicia um ciclo inspiratrio ou expiratrio, haver mudana no
volume de ar contido nos pulmes. No entanto, para tal mudana ocorrer, demandar
um determinado tempo at que as presses no sistema novamente se equilibrem. A
mudana de volume no sistema respiratrio segue uma variao exponencial, sendo
inicialmente rpida e diminuindo progressivamente, medida em que se aproxima o
equilbrio. A velocidade de todo o processo e sua durao so descritos pela Constante
de Tempo (T).
Na inspirao, a Constante de Tempo tem muita utilidade quando se ventila no
modo PCV, pois deve-se deixar pelo menos duas constantes de tempo inspiratrias
como tempo inspiratrio, a fim do aparelho atingir a Paw da forma adequada.
J a expirao do paciente pode ocorrer de forma passiva, ou seja, sem
envolvimento de ao muscular e gasto de energia, ou ativa, quando tal gasto ocorre.
Em algumas situaes (desconforto, taquipnia com formao de autopeep,
broncoespasmo), o paciente pode usar musculatura expiratria para forar a sada do
ar mais rapidamente.
A sada do volume corrente se d logo aps a abertura da vlvula expiratria do
respirador. O fluxo expiratrio se estabelece, pois a Presso Alveolar supera a presso
nas vias areas de conduo que superam a presso ambiente.
No momento inicial da expirao tem-se o momento de maior diferena da
Presso Alveolar Presso Ambiente. Disso decorre a gerao de um pico de fluxo
expiratrio. Este fluxo, medida em que o tempo expiratrio vai passando, vai
DECRESCENDO, fisiologicamente. Tal diminuio de fluxo ocorre, pois medida em
que o VC vai sendo expelido, a diferena Palveolar Pambiente diminui
progressivamente, tendendo a zero, quando ento o fluxo cessar. Assim sendo,
observou-se que a expirao passiva do volume corrente se d com fluxo decrescente,
o que significa dizer que, na prtica, a cada segundo de expirao, por exemplo, sai
menos ar que saiu no segundo anterior. Descreve-se ento que a sada de todo VC se
d em CONSTANTES DE TEMPO, mais precisamente cinco constantes de tempo, de
forma exponencial, conforme descrito a seguir:

1.a constante: Sada de 63,2% do VC

57

TOTAL ----------100%

A Constante de Tempo (T) deve ser calculada na monitorizao da mecnica
ventilatria do paciente sob VM na prtica clnica, pois ela varia diretamente em
funo da Complacncia Esttica e da Resistncia das Vias Areas:

T = Cest x Raw

De acordo com a frmula acima, a T ir aumentar se a Complacncia Esttica
for elevada. Por qu? Sabe-se que os pacientes com DPOC com predomnio
enfisematoso tm elevada Cest, pois perdem a elasticidade parenquimatosa
decorrente da prpria fisiopatologia da doena (tm baixa Elastncia). Assim sendo, o
volume que lhe impelido nos alvolos bem acomodado, gerando presso alveolar
baixa, e conseqentemente, Cest elevada. O que isto significa? A presso alveolar
baixa gerar uma diferena Palveolar Pambiente menor que o normal, acarretando
num fluxo expiratrio tambm menor. Lembre-se ainda que o paciente DPOC tem
aumento da Raw, tambm em decorrncia da fisiopatologia da doena de base. Assim,
o fluxo expiratrio do ar que sai tem que vencer uma Raw maior que o normal. Em
suma: tem-se uma Presso Alveolar mais baixa que o normal para vencer uma Raw
maior que o normal: inevitavelmente isso demandar aumento na T, ou seja, o
paciente PRECISAR de maior TEMPO EXPIRATRIO para conseguir expirar seu VC,
quando comparado com uma situao normal.
Caso no se atente para essa questo na regulagem da relao I:E, a chance de
ocorrer alaponamento de ar muito alta, com a formao de hiperinsuflao
dinmica, PEEP intrnseca (Auto-PEEP) e suas conseqncias.
Na Fig. 48, observar a comparao das Constantes de Tempo Expiratrias de
um paciente normal e de um paciente obstrutivo. (DPOC enfisematoso, por exemplo).


58

Fig. 48 As T expiratrias do DPOC (curva inferior) so bem maiores que as
normais, ocasionando um tempo expiratrio total muito mais longo que o do paciente
normal.
A hiperinsuflao pulmonar envolve as situaes em que ao final da expirao o
volume contido no sistema respiratrio superior Capacidade Residual Funcional,
que fisiologicamente o ponto de repouso da caixa torcica, como dito no incio desta
apostila.
Importante ressaltar que a hiperinsuflao pode ocorrer tanto na ventilao
passiva quanto na espontnea, lembrando que algumas doenas respiratrias, como a
DPOC por exemplo, podem cursar com hiperinsuflao e autopeep, mesmo com o
paciente extubado. Lembrar que a PEEP que se regula no ventilador a chamada PEEP
extrnseca (PEEPe).
A taxa de esvaziamento do sistema respiratrio depende diretamente, ento,
da Constante de Tempo Expiratria (Te).
A identificao da presena de PEEP intrnseca (PEEPi) ou da AUTO-PEEP, pode
ser feita observando-se a curva de fluxo (Fig. 37). Notar que a linha de fluxo expiratrio
NO atinge o fluxo zero antes de se iniciar nova fase inspiratria. Isto forma um
degrau no grfico de fluxo expiratrio que indicar a presena de auto-peep. Porm
este fato no permite dizer quanto de PEEPi est sendo gerada, ou seja, sero
necessrias manobras para se medir o valor da PEEPi ou autopeep.

Fig. 49 Observar a fcil identificao da condio que pode gerar auto-peep,
atravs da formao do degrau na curva de fluxo expiratrio. Isto pode ocorrer tanto
em pacientes sob ventilao passiva como espontnea.

O mtodo mais comum para se medir a PEEPi a medio da PEEPi esttica
(PEEPi,est).
A PEEP total a presso alveolar ao final da expirao, e engloba tanto a PEEPe
como a PEEPi. A medida da presso alveolar durante o ciclo respiratrio algo
1 2 3 4 5 6
1
20
1
20
V
.

59

complexo. Na fase inspiratria foi demonstrado o mtodo da realizao de Pins para se
registrar a Ppl, que equivale presso alveolar ao final da inspirao.
Ao final da expirao pode-se utilizar a mesma tcnica, objetivando-se, atravs
de uma PAUSA EXPIRATRIA (Pexp), que as presses de todo o sistema rapidamente
se equilibrem, medindo-se a PEEPi utilizando-se a prpria curva de Paw (Fig. 50). Muito
importante perceber que no momento da ocluso, a curva de fluxo atinge o zero,
quando ento as presses se equilibram e se enxerga a Paw registrando a PEEP total.
Para se encontrar a PEEP intrnseca deve-se subtrair a PEEPe da PEEP total,
assim:
PEEPi = PEEPtotal PEEPe
Assim sendo, neste exemplo (Fig. 50), o valor registrado corresponde
diretamente ao da PEEPi, pois a PEEPe utilizada est sendo zero.

Fig. 50 Medio da PEEPi pelo mtodo da ocluso ao final da expirao,
obtendo-se a PEEPtotal. A PEEPi ser obtida descontando-se o valor da PEEPe, nesse
caso, zero.

A identificao da PEEPi em pacientes respirando ativamente pode ser feita de
modo contnuo e mais fcil usando-se o registro da Pes. Nesse mtodo a manobra de
ocluso ao final da expirao no necessria, porm fundamental a adequada

60

colocao do cateter esofageano, bem como do registro em tempo real das curvas de
Pes.
A medio baseada no fato de que em pacientes com respirao ativa
normais, o incio efetivo do FLUXO INSPIRATRIO de ar somente se dar quando o
paciente conseguir levar a Paw a valores abaixo da presso ambiente ou atmosfrica.
Nos pacientes com hiperinsuflao dinmica e respirao ativa, a identificao da PEEP
intrnseca se basear no mesmo princpio. Ocorre que, para que o paciente consiga
gerar FLUXO INSPIRATRIO, primeiro precisar ZERAR sua PEEPi. Somente aps isso
que conseguir tornar sua Paw menor que a Patm e ento estabelecer o Fluxo
inspiratrio.
Assim sendo, a gerao efetiva do fluxo inspiratrio se dar depois de o
trabalho muscular ter se iniciado. Tal atividade ser registrada pela Pes, MAS NO
PELA Paw. A Paw somente ir negativar quando a Pes tiver sido zerada, para a partir
da negativar-se, sendo acompanhada somente nesse instante pela Paw e, com isso,
levando ao disparo do fluxo livre da Presso de Suporte, por exemplo, finalmente
iniciando a inspirao assistida pelo ventilador.
Desta maneira, fica bastante claro que aps o incio do esforo inspiratrio (ou
seja, execuo de trabalho respiratrio com gasto de energia), o fluxo inspiratrio
somente se iniciar se a Pes correspondente tiver diminudo em quantidade igual
PEEPi. (Fig. 51)

Fig. 51 Observe no registro da Pes, que a Paw desceu ao nvel da PEEPe, em
torno de 5 cm H2O, enquanto que a Pes se mantm no nvel da PEEPi. Quando h
movimento inspiratrio, ocorre primeiro a diminuio da Pes at zero (rea cinza), que
corresponder ao valor da PEEPi. Somente aps a zeragem da Pes que o paciente

61

consegue negativ-la e ento negativar a Paw, finalmente disparando o ventilador e
gerando efetivo fluxo inspiratrio. Figura adaptada de Iotti, G.A ; Braschi, A.
Uma outra forma de se medir a PEEPi, porm no de forma contnua, a
realizao da manobra de Presso Inspiratria Mxima (PImax), conjuntamente com o
registro da Pes durante a manobra, ou seja, obter tambm a Pes mxima (Pes,Max). A
PEEPi, ser a diferena entre ambas:
PEEPi = PI Max Pes,mx
O registro da PEEPi em pacientes com drive ativo algo no usual ainda
atualmente nos pacientes sob VM, mas algo extremamente importante. A
justificativa se d por alguns fatores:
1) Importante prejuzo cardiovascular no paciente com PEEPi, mesmo
ressuscitado volemicamente de forma adequada, caso a mesma atinja nveis muito
altos, e o pior, quando os mesmos no so percebidos pela equipe, podendo evoluir
at com bito por essa causa.
2) A presena de PEEPi nos pacientes em desmame piora efetivamente o
processo, devido ao aumento do trabalho ventilatrio necessrio para conseguir
inspirar, podendo prolongar o tempo de VM, aumentando incidncia de Pneumonia
associada a VM e outras intercorrncias graves em conseqncia de se manter sob
VM. (Fig. 52)

Fig. 52 Observe na medida da Presso transdiafragmtica, uma presso comparvel esofageana, o
esforo grande do paciente tentando zerar sua autopeep, sem conseguir gerar presso negativa e fluxo
inspiratrio detectvel pelo ventilador. Isso leva na prtica a grande esforo muscular (aumento de

62

WOB) sem efetiva inspirao. um mecanismo que, mantido no tempo, tender a piorar a chance de
fadiga muscular e insucesso na retirada da VMI, por exemplo.
Assim sendo, quando se detectar auto-peep a primeira medida a ser tomada
uma reviso da relao inspirao:expirao, f total (programada e espontnea) e o
fluxo programado, quando se aplicar. Ajustes ideais permitindo tempo expiratrio
prolongado so importantes para minimizar a chance de autopeep ou mesmo seu
valor.
Outra atitude que se sugere implementar a administrao de PEEP extrnseca
no valor estimado em torno de 85% do valor da PEEPi. O objetivo desta conduta
tentar facilitar o disparo do ventilador pelo paciente, bem como tentar manter as
pequenas vias areas abertas e facilitar em alguns casos o fluxo expiratrio.

Desta forma a monitorizao da PEEPi um dos itens mais importantes,
devendo ser objeto de BUSCA ATIVA na avaliao diria do paciente sob VM.
Recentemente, para se tentar melhorar o disparo dos ciclos assistidos e espontneos
pelo paciente, desenvolveu-se o chamado disparo NEURAL (NAVA). Nesse caso
passado um cateter esofageano locando-se sua extremidade que possui um sensor, na
altura do diafragma. Tal sensor tem a capacidade de detectar a despolarizao do m.
diafragma, ou seja, detectar exatamente o momento da inteno da inspirao pelo
paciente. Isso informado instantaneamente para o processador do ventilador que
ento inicia a inspirao. Desta maneira, no h necessidade de o paciente NEGATIVAR
sua autopeep para gerar presso ou fluxo detectveis pelo sensor do ventilador. A
interao para o disparo deixa de ser mecnica para ser eltrica;
A utilizao da PEEPextrnseca (PEEPe) na VM invasiva vem desde a dcada de
70, onde modelos experimentais comprovaram a teoria de que a abertura colapso
reabertura dos alvolos era muito prejudicial, per se, para a leso pulmonar aguda
(LPA) j instalada, causando piora no quadro. A utilizao de uma Presso Positiva ao
Final da Expirao (PEEP) extrnseca, aumentando o Volume pulmonar ao final da
expirao visava preservar os alvolos, impedindo justamente o ciclo de colapso-
reabertura, impedindo a piora da leso induzida pela prpria ventilao mecnica,
como dito anteriormente.
A despeito deste conceito mundialmente aceito, ainda permanece indefinido
como usar a PEEP: valores baixos, moderados ou altos? Usar para recrutar alvolos?
Ou apenas para impedir o derecrutamento? E se for para recrutar, partir para o
recrutamento completo dos pulmes? ou Parcial? Essas questes e muitas outras
permanecem sem resposta, ou com respostas contraditrias na literatura.
Permanece tambm dvida sobre qual a tcnica ou mtodo mais adequado
para se determinar a PEEP a ser usada na SARA.


63

A despeito disto, esta seo objetiva discorrer sobre as tcnicas mais comuns
desenvolvidas e aplicadas em inmeros trabalhos cientficos e tambm na prtica
clnica.
A variao de volume e presso num sistema unicompartimental
normalmente linear, ou seja, quanto mais volume, mais presso formada e vice versa.
Desta forma a complacncia deste sistema seria constante.

No entanto, na fisiologia do sistema respiratrio, a relao esttica do sistema
P x V no linear. A linearidade ocorrer entre uma faixa de presso e volume
limitada. Isto formar uma curva, cuja parte intermediria representar a rea de
maior variao linear, exibindo tambm a melhor complacncia. Num paciente normal
a curva P x V pode ter linearidade numa grande extenso. J no paciente com SARA, o
sistema respiratrio tem maior rigidez que o normal, devido ao grande nmero de
alvolos colapsados e sem funo de troca, muitos preenchidos por fluidos. Nesse
caso, a dificuldade para se abrir tais alvolos pode ser bem evidente, sendo
identificada com uma curva com menor extenso de variao linear, pois a despeito de
se tentar insuflar o volume, muitas unidades alveolares permanecem colapsadas,
sendo que a rea de distenso excessiva do sistema respiratrio na curva comear
muito antes do paciente normal.
Assim sendo, a montagem da Curva P x V no paciente com SARA permitiu
encontrar o ponto de melhora na complacncia alveolar e das vias areas, onde, a
partir dali, a variao linear se estabelece claramente. Este pondo denomina-se
usualmente como Ponto de Inflexo Inferior (PII) ou Primeira Inflexo. Vrias
estratgias existem propondo a utilizao da PEEPe 2 cm H2O acima do valor
encontrado como PII, visando impedir o derecrutamento expirao, e facilitando a
insuflao do ar a cada inspirao, pois no seria preciso vencer novamente a primeira
fase da curva, onde so necessrias grandes variaes de presso, para se conseguir
pequena variao de volume.

J ao final da fase de variao linear, novamente vem uma fase de baixa
complacncia, onde grandes variaes de presso geram pequenas variaes de
volume (ou vice-versa), sendo considerado como o Ponto de Inflexo Superior (PIS) ou
Segunda Inflexo. (Fig. 53).

64

Fig. 53 Esquema de Curva P x V. Observar o PII (Lower Inflection Point) e o PIS
(Upper Inflection Point), e o perodo de maior variao linear entre eles, correlacionando-se
com as imagens do pulmo durante essas fases.
Desta forma, as estratgias que utilizam o encontro destes dois pontos
propem que se ventile o paciente entre eles, a fim de tratar o alvolo de forma mais
gentil, evitando piorar a LPA com Leso Induzida pela Ventilao Invasiva (VILI).
A tcnica dos Volumes Aleatrios, (VA) uma das tcnicas possveis de se usar
na prtica clnica, e visa encontrar o Ponto de inflexo inferior (PII).
Com o paciente sob paralisia, em modo Volume controlado, fixa-se o valor de
PEEP e varia-se o valor do volume corrente, modificando-o em incrementos de 50 ml,
porm no de forma seqencial, para evitar danos ao paciente. A cada modificao
aguarda-se alguns ciclos respiratrios para adaptao do sistema respiratrio ao novo
VC. Ento anota-se os valores em uma tabela, correlacionando cada valor com a
medida da Presso de Plat (Ppl). Colocando-se os valores no grfico, encontra-se uma
curva, denominada Curva P x V (Fig. 54). Durante a realizao da coleta dos dados
pode-se aumentar a FiO2, se preciso, e diminuir a f respiratria para 10-12 rpm.
As principais crticas tcnica residem na dificuldade em si para se realizar o
mtodo. Alm disto, sabe-se que a PEEP encontrada representa um ponto que foi
obtido em manobras inspiratrias, quando o a proposta usar na expirao. Outro
problema deste mtodo que a PEEP encontrada - que no passado muitos
consideraram como sendo a PEEP dita ideal - permite abertura somente parcial do

65

pulmo. No permite - nem objetiva permitir - o recrutamento total dos pulmes.
Comparando-se a PEEP encontrada por esta tcnica com a PEEP encontrada pela
Tomografia por Eltrica por Bioimpedncia (EIT), Kupp e cols. demonstraram que
houve equivalncia dos dois mtodos, porm a PEEP encontrada no mtodo da Curva
P x V clssico foi o mesmo do da EIT somente na parte anterior dos pulmes. Na parte
posterior, pela EIT, precisou-se de PEEP significativamente maior para conseguir se
obter o PII. Isso mostra que a obteno de dados de mecnica a beira-do-leito nos
informam dados globais, que muitas vezes no podem ser extrapolados para reas
especficas dos pulmes, o que atualmente vem estimulando as pesquisas por
mtodos que permitam a monitorizao da ventilao de forma regional.
Existem outros mtodos descritos para se encontrar o PII como o mtodo de
Suter modificado, que permite encontrar o ponto de maior complacncia esttica, que
equivaleria ao ponto a partir do qual os alvolos e as vias areas tornam-se mais
complacentes. Fixa-se a PEEP como ideal a ser usada 2,0 cm H2O acima do valor
encontrado.
A tcnica consiste basicamente em fixar-se o VC, usando f resp entre 10-12
rpm, com FiO2 adequada para manter SpO2>92%. Ir se variando o valor da PEEP, com
incrementos de 3 em 3 cm H2O, podendo no ser progressivo. Aps alguns ciclos para
equilbrio, mede-se a Ppl. Coloca-se numa tabela com PEEP x Ppl obtida. Como o VC
fixo, e conhecendo-se o valor da PEEPi, procede-se ao clculo da Cest.
Desta forma pode-se montar um grfico PEEP x Complacncia Esttica, onde o
pice ser o ponto onde a PEEP usada mostrou que o parnquima tinha maior Cest. A
PEEP dita ideal seria 2 cm H2O acima deste ponto. (Fig. 55).

Fig. 55 Grfico PEEP Complacncia. A PEEP a ser usada ser 17 cm H2O, 2
cm acima do valor que cursou com maior Cest.
A despeito da evoluo tecnolgica dos ventiladores mecnicos e da
monitorizao ventilatria em Terapia Intensiva, uma das doenas mais temidas na
terapia intensiva a SARA por ainda manter, nos dias atuais, elevados ndices de
mortalidade. Inmeras propostas foram estudadas acerca de como ventilar o paciente
com SARA, tema que ser desenvolvido adiante.
No entanto, frente heterogeneidade do quadro da SARA, urge se encontrar
formas de monitorizar eficazmente a resposta s Manobras de Recrutamento (MR)
com Altas Presses Sustentadas (APS), motivo de vrios estudos na literatura
PEEP
0
20
40
0 3 6 9 12 15 18 21 24

66

correlacionando imagens da Tomografia de Trax (CT) convencional em pacientes sob
MR, correlacionando com PaO2/FiO2. A utilizao da CT para se constatar quais so as
reas mais acometidas na SARA demonstrou ser um mtodo til, porm na prtica
clnica invivel como uma tcnica para se achar a melhor PEEP a ser utilizada, por
vrios problemas inerentes ao mtodo, alm do fato de a PEEP encontrada ser algo
dinmico medida em que evolui a doena/tratamento do paciente. Recentemente, a
CT de trax foi usada para tentar identificar, com testes utilizando-se PEEP extrnseca,
qual paciente se beneficia mais do uso ou no de MR com APS com interessantes
resultados. Aparentemente pode-se supor que existam pacientes que se beneficiem
das MR com APS e outros que, submetidos MR com APS tenham como maior efeito a
hiperdistenso das reas ss, o que pode ser deletrio. (Fig. 56 e 57)
A
Fig 56 Demonstrao da heterogeneidade da SARA muito melhor visualizada na CT
trax do que na radiografia beira do leito, exame bidimensional


67

B
Fig 57: observe a diferena do efeito da MR com APS em pacientes que tenham melhor
resposta ao seu uso (pulmes mais pesados e quadros mais graves) quando
comparados com pacientes com baixa porcentagem de potencial de recrutamento. Fig.
De Bugedo G ET al, 2006

O mtodo da Tomografia por Bioimpedncia Eltrica vem sendo desenvolvido
h pouco mais de uma dcada. No entanto, os estudos sobre a variao da impedncia
torcica durante a ventilao datam da dcada 60 e 70. A maioria dos estudos acerca
do uso da EIT foram realizados para avaliao da funo pulmonar, devido ao tamanho
e formato dos pulmes, associado continua variao de impedncia que sofre o
rgo, em vista dos entrada e sada de ar (ventilao).
Correlacionando-se a ventilao com imagens sincronizadas cardacas,
Eyuboglu e cols. sugeriram em 1988 o uso da EIT para o diagnstico de falhas de
perfuso pulmonar. Mais recentemente outros trabalhos mostram que os efeitos de
uma embolia pulmonar so melhor detectados nos lobos inferiores, posteriormente,
pela EIT.

68

O objetivo da Tomografia por Bioimpedncia Eltrica (EIT) explorar as
diferenas entre as propriedades eltricas passivas dos tecidos, com a inteno de se
gerar uma imagem tomogrfica.
Objetiva-se identificar as reas com maior quantidade de lquido, e as reas
com mais ar dentro do trax. Para tanto aplica-se uma corrente eltrica em dimetros
distintos em toda a caixa torcica, em planos axiais previamente escolhidos. (Figs. 58 A
e B)
A
B
Figs. 58A e B, modificado de Metherall, P. Em A, demonstrao da colocao de
64 eletrodos na execuo de EIT em 3D, permitindo a identificao de vrias reas
pulmonares, cardacas e vasculares dentro do trax. Em B, a rea de colocao no
trax.
A resistncia passagem da corrente eltrica ser maior ou menor de acordo
com a presena de mais lquido ou mais ar. Desta maneira, convertendo-se os dados
eltricos de bioimpedncia pode-se elaborar imagens bidimensionais, que podem
correlacionar-se com estruturas anatmicas, mostrando como est a ventilao de
forma regionalizada. O grande diferencial que esta medida pode ser feita

69

CONTINUAMENTE, mostrando - em tempo real - as reas adequadamente ventiladas,
hipoventiladas, no ventiladas ou ainda hiperdistendidas. (Fig. 59)

Fig. 44: Demonstrao in vivo da tcnica para EIT em 3D. Figura de Metherall, P.

Infelizmente, uma limitao ao uso da EIT sua pobre resoluo espacial,
dependente do nmero de eletrodos, do equipamento (computador) e do software
utilizado. No entanto, o que esse mtodo perde em resoluo espacial ganha
sobremaneira em funcionalidade em tempo real.
Recentemente, Amato e cols no Brasil otimizaram e desenvolveram novas
funcionalidades, tanto para avaliar a ventilao de forma regional beira-do-leito com
uma qualidade de resoluo anatmica e funcional muito superiores s do incio do
desenvolvimento do mtodo, como j iniciaram propostas para utilizar a EIT para
avaliar a circulao pulmonar em tempo real, podendo ser de imensa utilidade no
diagnsticos de doenas prevalentes como a Embolia Pulmonar.
Este mtodo permitir avaliar beira do leito, num mtodo no invasivo e no
radiolgico, como est a ventilao de forma regional, bem como os efeitos das
estratgias utilizadas (uso da PEEP e das Manobras de Recrutamento, seja com altas
presses sustentadas, seja com Uso da Posio Prona).
O que se necessita saber ainda se a possibilidade de se ter tal grau de
monitorizao modificar a mortalidade na SARA. Novas pesquisas utilizando-se a
tcnica permitiro a descoberta desta resposta.


70

h. Leso Pulmonar Induzida pelo Ventilador (VILI)

Pelo que voc pde ler at aqui, parece no importar tanto o MODO e a
CICLAGEM utilizada em VMI, mas sim o cuidado com certos parmetros que devem ser
continuamente monitorizados e corrigidos sempre que necessrio, como o VC, a
Pplat, os nveis de PEEPe e a existncia ou no de autopeep.
A no observncia destes preceitos poder facilitar o desenvolvimento da VILI,
como dito anteriormente. Hoje sabe-se que a VMI pode levar a injria pulmonar
biofsica e bioqumica. A injria biofsica se d com o envolvimento das chamadas
shear forces, foras de cisalhamento, que inflamam o epitlio alveolar - quando no
levam a microruptura real do mesmo - alm das conseqncias da distenso e retrao
cclicas foradas pelo volume de ar sendo impingido pela VPPI. (o chamado tidal
recruitment nos alvolos colapsados na expirao e abertos fora na inspirao sob
VPPI). Esses fatores, associados ao aumento das presses intra-torcicas, levam a
aumento da permeabilidade alvolo-capilar, diminuio do dbito cardaco e da
perfuso tecidual distncia, disparando um processo inflamatrio sistmico que se
mantido no tempo levar inevitavelmente Disfuno Mltipla de rgos e Sistemas
(DMOS) e ao bito.
Nesse processo, existem quatro mecanismos bsicos que participam da
fisiopatologia da VILI: o Barotrauma, o Volutrauma, o Atelectrauma e o Biotrauma.
O Barotrauma e o Volutrauma esto intimamente ligados ao excesso de
presses e volumes, como quando se ventila acima do PIS ou da Pplato recomendada
de 30 cm H2O. J o atelectrauma e o biotrauma so mais relacionados com a abertura-
colapso-reabertura forada dos alvolos. (Fig. 60)


71

Fig. 60, observar a relao das diversas fases da Curva PV com o mecanismo de
formao da VILI
Frente a isso atualmente vogam duas idias opostas na literatura: deixar o
alvolo colapsado (doente) ficar quieto, colapsado mesmo. Ou abrir todos os
alvolos, foradamente utilizando-se das MR com APS, evitando seu colapso e
recrutando-os de volta funcionalidade. Ambas as idias tentam de alguma maneira
evitar distenso cclica e assim piorar a inflamao. Ainda hoje se carece de mais
estudos para ver qual parece ser o melhor caminho a seguir, vez que ambos, de formas
distintas demonstraram vantagens em estudos de pacientes com LPA/SARA.

A VILI ento um problema srio a ser evitado quando o paciente se encontra
sob ventilao mecnica. Abaixo um esquema ilustrativo dos possveis mecanismos
envolvidos com a VILI, descrito por Gattinoni e Marini:

Fig 61 Esquema de Marini e Gattinoni visando explicar o mecanismo da VILI
Conforme voc observa na curva acima alvolos submetidos a extrema tenso
e distenso podem se romper fisicamente levando a pneumotrax inclusive. Essa
ruptura tambm leva a infiltrao celular e inflamao. Se voc diminuir a presso
transpulmonar de forma global poder tentar diminuir a tenso global e o processo de

72

sinalizao ocorrido nos alvolos levando a uma inflamao sistmica menos
significativa. Isso pode ser obtido de forma mais homognea se usando a posio
PRONA e se conseguirmos manter o alvolo aberto atravs da PEEP.
Assim sendo, atualmente no se pode realizar a Ventilao Pulmonar
sem aplic-la de uma forma dita PROTETORA. A ESTRATGIA PROTETORA
essencialmente visa usar volumes correntes baixos com PEEP, mais recentemente
limitando-se a Pplato em 30 cm H2O. (Fig. 62).

Fig. 62 Observar esquerda como era a dita ventilao convencional antes dos
estudos que mostraram os benefcios da Estratgia Protetora ( direita).

Ainda mais recentemente o grupo de Ranieri M et al demonstrou claramente
que em pacientes com SARA mais grave, com grande comprometimento das reas
ditas dependentes, mesmo ventilando-os com VC de 6 ml/kg de peso predito e PPlato
de at 30 cm H2O, esse grupo de pacientes se mostrou com reas de hiperdistenso
cclica (chamada de tidal hyperinflation) na rea no atelectasiada. Tal grupo de
pacientes apresentou dosagem de citoquinas inflamatrias significativamente maiores
que os pacientes com menor comprometimento posterior e que no apresentavam
tidal hyperinflation. A lio para isso que no basta pensar em ATELECTRAUMA,
situao em que a abertura e colapsamento repetitivos do alvolo piora a inflamao e
um dos mecanismos da VILI (esse mecanismo chamado de tidal recruitment). Assim
temos que tentar evitar tanto tidal hyperinflation como tidal recruitment. Talvez
venhamos a precisar usar Pplato ainda menores que 30 cm H2O nestes casos mais
graves.

73

Veja a seguir figuras de CT de trax colorizada por computador, onde azul a
rea normalmente aerada, amarela a rea pouco aerada, verde a rea colapsada e
vermelho rea de hiperventilao. Na figura 63 pacientes so de menor gravidade ou
menor comprometimento, por assim dizer. J na figura 64, pacientes de maior
gravidade. Observe nas reas anteriores grande quantidade de pontos em vermelho,
indicando hiperdistenso (tidal hyperinflation). Essas cores se relacionam s unidades
Hounsfield.

Fig 63 Observe ausncia de pontos vermelhos, exceto nos brnquios fontes.

Fig. 64 Observe grande quantidade de rea atelectasiada posteriormente e grande
quantidade de pontos vermelhos ao final da inspirao.


74

i. Sd. da Angstia Respiratria Aguda (SARA)

A Sndrome da Angstia Respiratria Aguda ou Sndrome do Desconforto
Respiratrio Agudo foi descrita pela primeira vez por Ashbaugh e colaboradores em 12
pacientes que desenvolveram estresse respiratrio, cianose refratria
oxigenioterapia, complacncia pulmonar reduzida infiltrado difuso na radiografia de
trax. A SARA se caracteriza por edema pulmonar agudo inflamatrio, cujas causas
podem ser agresses diretas ao pulmo ou indiretas, com leso tissular em rgos
distantes gerando inflamao nos pulmes. O suporte ventilatrio invasivo, indicado
na grande maioria dos casos, pode efetivamente oferecer benefcio. No entanto, h
que se ventilar os pulmes de forma gentil, evitando hiperdistenso e colapso alveolar
cclicos, que podem levar piora da inflamao.
Atualmente, mesmo com todo o avano tecnolgico na ventilao artificial,
ainda no se tm todas as respostas sobre a fisiopatologia e o impacto da ventilao
mecnica no curso clnico da SARA. Este captulo visa revisar a Sndrome, desde o
histrico at as evidncias mais recentes sobre como melhor ventilar este tipo de
paciente, tentando mostrar prs e contras de aspectos controversos e em que ponto
se encontra a pesquisa sobre o tema.

Histrico e Epidemiologia

Com a padronizao de conceitos, incluindo a atualizao na Conferncia de
Consenso Americano-Europeu sobre o tema, houve possibilidade de se avaliar a
incidncia, a gravidade e a evoluo dos pacientes com LPA e SARA. Admite-se uma
mortalidade de 50-60% para SARA, mas como se trata de uma Sndrome, certos
subgrupos com causas especficas tm mortalidade inferior, de 25%, enquanto outras
causas evoluem com taxas ainda superiores a 60%. A SARA ou a sua forma menos
grave, a Leso Pulmonar Aguda (LPA), tem forte associao com a sepse. At 47,5%
dos casos so relacionados a esta afeco, principalmente na sua forma mais grave, o
choque sptico.
Assim, em 1988 uma definio expandida foi proposta quantificando a
gravidade da disfuno respiratria atravs da realizao de um escore composto que
levava em conta: comprometimento radiolgico, nveis de PEEP, relao PaO2/FIO2 e
complacncia esttica do sistema respiratrio. Esse escore foi chamado de LIS (Lung
Injury Score) e permitia, conforme a pontuao, definir-se entre LPA e SARA. O LIS no

75

era usado para definir prognstico nas primeiras 72 horas, mas a persistncia de um
LIS>2,5 por mais de 4 dias era considerado marcador de pior prognstico.
Em 1994 uma nova definio, que voga at hoje, foi estabelecida pelo Comit
do Consenso Americano-Europeu. Esta definio trouxe a vantagem de simplificar o
diagnstico e a classificao do paciente conforme a gravidade, entre LPA e SARA. O
paciente com LPA apresenta-se com PaO2/FIO2 entre 200 e 300 enquanto que o
paciente com SARA tem hipoxemia mais grave, com PaO2/FIO2 < 200. Outros critrios
obrigatrios para o diagnstico incluem: o surgimento de infiltrado pulmonar bilateral
de aparecimento agudo e ausncia de sinais de hipertenso atrial esquerda (ou
Presso de Ocluso de Artria Pulmonar 18 mmHg) visando se afastar o diagnstico
de edema cardiognico. Alm disso, h a necessidade de se identificar pelo menos um
fator de risco reconhecidamente associado ao desenvolvimento de LPA/SARA tais
como: sepse, pneumonia, contuso pulmonar, choque, politransfuso, pancreatite,
quase-afogamento ou leso por inalao de fumaa, dentre outros. A possibilidade de
se reconhecer mais precocemente a LPA a partir desta definio facilitou a incluso de
pacientes em ensaios clnicos de forma mais precoce.
No obstante suas vantagens, esta classificao tem a desvantagem de no
levar em conta a presena de outras disfunes orgnicas associadas e o infiltrado na
radiografia ser um achado geralmente inespecfico. Alm disso, a relao PaO2/FIO2
pode ser muito influenciada por diversas medidas teraputicas simples como a
ressuscitao volmica vigorosa, amplamente utilizada em pacientes com choque
sptico, ou a aplicao de PEEP. A primeira medida acarreta em piora da oxigenao
por agravar o edema alveolar hidrosttico na fase precoce da SDRA, em que h
aumento da permeabilidade endotelial e epitelial no parnquima pulmonar. J o
emprego de PEEPs elevadas age da direo oposta, melhorando a oxigenao nos
casos com alto grau de colapso alveolar reversvel. Como a relao PaO2/FiO2
adotada como um critrio diagnstico fundamental na SARA, seu valor isolado passou
a ser questionado. Hoje se considera levar em conta outras variveis como o fato do
paciente estar ou no sob ventilao mecnica invasiva no momento da coleta da
gasometria arterial e os valores de PEEP utilizados.
Interpretaes equivocadas da atual definio podem induzir incluso de
pacientes considerados como portadores de LPA/SARA mas que, na verdade, so
apenas hipervolmicos relativos - com aumento da inflamao pulmonar sim - porm
de menor monta e que, devido hipervolemia, comportam-se com PaO2/FIO2
reduzida e diminuio de complacncia do sistema respiratrio. No incomum, com
a realizao de balano hdrico negativo, por exemplo, a PaO2/FIO2 aumentar para
valores acima de 300. Tais alteraes levam a confuso diagnstica, sendo esta uma
situao comum de equvoco no dia a dia. Por tudo isso faz-se necessrio aprimorar a
definio de LPA/SARA e caracterizar bem as circuntncias exatas em que se

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estabelece o diagnstico com base na gasometria arterial.
Existem vrias publicaes tentando determinar a incidncia de LPA e SARA.
Inicialmente estimou-se em 75 para cada 100.000 habitantes/ano nos Estados Unidos
da Amrica, dado que posteriormente outros trabalhos mostraram ser excessivo.
Atualmente considera-se a incidncia anual entre 13 a 75 para cada 100.000
habitantes/ano. Recentemente, um grande estudo internacional observacional
analisou 3192 pacientes admitidos em 198 UTIs, denominado Estudo SOAP (Sepsis
Occurrence in Acutely Ill Patients). Neste estudo foi observada um incidncia de 12,5%
de LPA/SARA dentre todas as admisses em UTI.

Causas

Identificar o paciente que pode desenvolver LPA e SARA fundamental para
que se possa desde logo instituir medidas que contribuam para o adequado suporte e
para evitar piora do quadro inflamatrio pulmonar.
As causas mais comuns podem ser divididas em dois grandes grupos: aquelas
em que a agresso ocorreu diretamente nos pulmes e aquelas em que a agresso foi
distncia, sendo o pulmo afetado como parte do quadro inflamatrio sistmico.
Dessa forma pode-se classificar as causas em DIRETAS ou de origem
PULMONAR, e INDIRETAS ou de origem EXTRA-PULMONAR.
A principal causa de LPA ou SARA indireta a sepse de foco no pulmonar, com
incidncia em mdia de 40-47,5% dos casos.
A maioria das mortes dos casos de SARA esto associadas sepse e Disfuno
de Mltiplos rgos e Sistemas, sendo incomum o bito por hipoxemia. No entanto, a
presena de Sepse e PaO2/FIO2 baixa na instalao da LPA/SARA no foram
considerados fatores de risco associados de forma independente para aumento da
mortalidade nos casos de LPA/SARA.
Importante ressaltar que o valor da relao PaO2/FIO2 nas horas iniciais no
um bom inidcador prognstico. Por outro lado sua variao ao longo da evoluo,
sobretudo uma piora aps a primeira semana de tratamento adequado indica pior
prognstico.

Fisiopatologia e Quadro Clnico

Existem duas barreiras que compem a membrana alvolo-capilar: o epitlio
alveolar e o endotlio vascular. medida que a inflamao se instala, o prejuzo na
troca gasosa se acentua, pois um maior nmero de alvolos comprometido, havendo
aumento da permeabilidade endotelial. Isso leva passagem macia de protenas e
lquido para o espao intra-alveolar, diluindo a surfactante e espessando o interstcio,

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comprometendo a troca gasosa alveolar. Alm disso, os macrfagos que participam da
inflamao local se ativam, produzindo mediadores inflamatrios que iro atrair
polimorfonucleares por quimiotaxia. Dado o grande aumento da permeabilidade
endotelial, as clulas inflamatrias, acompanhadas de hemcias, invadiro a
intimidade alveolar. Alm disso, associam-se microtromboses que ocorrem no choque
sptico por todo o organismo, no sendo o pulmo uma exceo. Elas acentuam o
desequilbrio da relao ventilao/perfuso, piorando tambm a troca gasosa.
Clinicamente instala-se taquidispnia progressiva, o chamado estresse
respiratrio. Este um fenmeno compensatrio reduo da PaO2, da SpO2 e da
complacncia pulmonar. Quando se instala o processo inflamatrio, a frao da
circulao pulmonar com shunt, normalmente entre 5-8%, se acentua rapidamente
para 15 a 20% em horas ou poucos dias. Nesses casos, a resposta a oxigenoterapia no
pressurizada pobre, ou seja, o paciente necessitar de intubao endotraqueal e
ventilao pulmonar artificial invasiva com presso positiva, com elevadas FIO2 e de
estratgias ventilatrias que permitam a manuteno da hematose sem lesar ainda
mais os pulmes.
Fisiologicamente, a preservao da arquitetura alveolar mantm baixa a
permeabilidade vascular e epitelial e em conjunto com as bombas de sdio, limitam o
influxo positivo de gua, ons, protenas e clulas para a luz alveolar. A leso dessas
clulas representa leso dessa barreira, permitindo a passagem excessiva de lquidos
para o intra-alveolar, com perda da capacidade de clearance desse excesso. A leso
dos pneumcitos tipo II tambm diminui a produo de surfactante, que j se encontra
diluda pelo excesso de lquido no espao alveolar, facilitando o colapso das vias areas
mais distais. Do outro lado, a leso da barreira epitelial pode facilitar a passagem de
microorganismos para a corrente sangunea, podendo levar ao choque sptico nos
casos de pneumonia, por exemplo. Quanto maior for a agresso epitelial, maior a
destruio da arquitetura alveolar e maior a chance de inadequado processo de
reparao e evoluo para fibrose pulmonar. A sndrome evolui de forma caracterstica
em duas fases distintas: a exsudativa e a fibro-proliferativa.
A fase aguda, exsudativa, caracteriza-se por instalao sbita da insuficincia
respiratria refratria administrao de suplementao de O2 (mscara simples,
Venturi ou ainda cateter de O2).
Radiograficamente observa-se infiltrado alveolar difuso, incaracterstico e
muitas vezes compatvel com edema pulmonar de origem cardiognica. Pode haver
derrame pleural associado. Vale ressaltar que tanto a LPA como a SARA, desde o incio,
mostram-se doencas de distribuio homognea radiografia simples de trax.
(Figura 62A).

78

Figura 62A: Raio-X de trax de paciente com SARA de origem extrapulmonar.
Observa-se infiltrado inespecfico, homogneo bilateral com presena de derrame
pleural mais acentuado direita.

Com o advento da Tomografia Computadorizada, pde-se perceber que a
doena tem de fato uma distribuio heterognea, comprometendo sobremaneira as
reas ditas dependentes, ou seja, os segmentos mais inferiores e posteriores dos
pulmes. Nessas reas observa-se infiltrado alveolar heterogneo, reas de colapso
(atelectasia) e derrame pleural. (Figura 62B)

Figura 62B esquerda, tomografia computadorizada mostrando paciente em
fase aguda da SARA e direta paciente aps 7 dias de tratamento. Observar a
heterogeneidade na fase aguda com preenchimento ou colapso do esapo areo nas
zonas dependentes e a evoluo para uma padro intersticial-alveolar (aspecto em
vidro fosco) e mais difuso aps 7 dias, alm do aparecimento de cistos, um deles de
grande volume e traves fibrticas. Imagens de Ware, LB.

O comprometimento histopatolgico mostra dano alveolar difuso, com
destruio da arquitetura alveolar, com a presena macia de fluidos, clulas de defesa

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e hemcias no intra-alveolar e no interstcio. Encontra-se ainda membrana hialina,
oriunda da presena do lquido rico em protenas.
Alm da ao celular, uma mirade de citoquinas e fatores pr-inflamatrios
disparam e amplificam a resposta inflamatria. Essas substncias so produzidas
localmente pelas clulas inflamatrias, epiteliais e fibroblastos. A modulao dessa
produo de fatores pr-inflamatrios tm sido alvo de muito estudo, posto que se
observa que pacientes que sobrevivem tm maior nmero de macrfagos alveolares
do que os que evoluem para bito. Possivelmente essas clulas esto muito envolvidas
na reparao da integridade da arquitetura alveolar, o que permite o reparo funcional
adequado, essencial para a melhora clnica que se percebe nos casos que evoluem
favoravelmente. A regulao da resposta inflamatria por fatores extrapulmonares
tambm tem sido estudada. O fator inibidor do macrfago, substncia encontrada em
maior quantidade no LBA de pacientes com SARA, produzida pela parte anterior da
hipfise e age tambm mediando a produo de outras citoquinas. Uma srie de
mediadores endgenos anti-inflamatrios tm sido descritos, como antagonista do
receptor da Interleucina-1, receptor solvel de fator de necrose tumoral, anticorpos
anti-interleucina-8 e interleucinas com papel antiinflamatrio per se, como
interleucinas 10 e 11.
Quando a primeira fase da SARA evolui favoravelmente, geralmente em 3-4
dias inicia-se melhora clnica e da hipoxemia, com elevao da relao PaO2/FIO2.
A outra possibilidade a evoluo menos favorvel, quando a hipoxemia se
mantm ou piora, indicando avano para uma fase de alveolite fibrosante (fase
proliferativa), com aumento de espao morto e piora gradativa da complacncia
pulmonar. Esses fatores levam a dificuldade de se impelir o sangue pelo leito capilar
pulmonar, levando aumento na resistncia vascular pulmonar. Como se sabe, o
ventrculo direito uma cmara adaptada a trabalhar em regime pressrico baixo,
tendo pouca capacidade de adaptao s elevaes de ps-carga, como a que est lhe
sendo imposta nessa situao. Assim, comum essa cmara evoluir para insuficincia
aguda de ventrculo direito, complicao temida pela gravidade que acrescenta ao
quadro.
Pneumotrax descrito - nesta fase principalmente - em at 13% dos casos.
No se explica ainda a etiologia exata, se pela presso inspiratria em vias areas e
alvolos, ou pelo uso de Presso Positiva ao Final da Expirao (PEEP) em valor
demasiado alto. Nessa fase a tomografia computadorizada mostra traves fibrticas
associadas a micro-bolhas e cistos (Figura 62B). Histologicamente nota-se a resoluo
parcial do edema e da inflamao aguda, com a presena de clulas de reparao.
A reparao se inicia pela drenagem do edema alveolar, essencialmente
realizada de forma ativa pela bomba de sdio. A gua segue passivamente a esse
deslocamento inico, possivelmente atravs de passagens transcelulares prprias,

80

chamadas aquaporinas, localizadas primariamente nos pneumcitos tipo I. A
manuteno da capacidade de clearance de lquido intra-alveolar est fortemente
associada melhora na hematose, diminuio da durao da ventilao mecnica
invasiva e conseqentemente importante melhora da mortalidade. A retirada do
excesso de protenas varia, de acordo com a solubilidade das mesmas. Protenas
solveis tendem a acompanhar o deslocamento da gua. As protenas insolveis sero
retiradas somente por ao direta de limpeza feita pelas clulas epiteliais e
macrfagos.
A retirada das clulas de dentro dos alvolos depender de como evoluiu a
SARA. Com relao aos neutrfilos, os que sofrem apoptose (morte celular
programada) contribuem para a limpeza e sua prpria retirada, influenciando na
melhora da LPA/SARA. Quando a necrose (morte celular no-programada) predomina,
a liberao macia de substncias agressivas parece contribuir para acentuar a
inflamao, dificultando a reparao no caso de sobrevida. O papel de fatores pr-
apoptticos e anti-apoptticos tem sido alvo de estudos que futuramente podero
esclarecer ainda mais sobre a fisiopatologia da sndrome.

Tratamento

O tratamento da LPA e da SARA no est relacionado a nenhuma droga ou
medicamento especfico. Ao contrrio, diversas estratgias devem ser aplicadas em
conjunto visando estabelecer o suporte adequado para recuperao do paciente.
Reconhecer o diagnstico de LPA/SARA e iniciar aplicao de estratgia
ventilatria com VC baixo deve ser meta perseguida precocemente. Recomenda-se
instituir sua aplicao no mximo de 1-2 horas depois de iniciada a VM invasiva, ou
seja, muitas vezes ANTES DE O PACIENTE ser admitido na UTI.
Ocorre que utilizar volumes correntes baixos pode levar a um prejudicial
agravamento do colapso alveolar. A abertura forada dos alvolos a cada ciclo
respiratrio, gerada pela presso inspiratria positiva a eles impingida, segue-se de
fechamento dos mesmos na expirao. Esse fenmeno, como j discutido em tpico
anterior, pode acrescentar um componente de VILI ao processo inflamatrio da SARA.
Uma das estratgias para se combater ou minimizar esse fenmeno o uso de
Presso Positiva ao Final da Expirao (PEEP). O que se questiona, ainda nos dias
atuais, exatamente QUANTO de PEEP aplicar e qual a melhor forma de se determinar
o valor ideal para cada paciente nas diferentes fases da Sndrome.
Manter o paciente ventilando com VC baixo ( 6 ml/kg de Peso ideal) ou com
Pplat abaixo de 30cmH2O por vezes ocasiona hipoventilao e reteno de gs
carbnico (CO2). Essa reteno ir causar acidose de cunho respiratrio. Deve-se
tentar evitar tal condio tanto quanto possvel, com adequada regulagem do

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ventilador, lanando mo de freqncia respiratria controlada maior, associada a
fluxo inspiratrio adequado. No estudo do ARDSnet de 2004 se aceitou valores de
freqncia respiratria de 6-35 rpm, visando-se um pH 7,30. Quando, a despeito de
toda otimizao na regulagem do ventilador a reteno de CO2 se mantiver, pode-se
aceit-la e manej-la com administrao judiciosa de bicarbonato de sdio, em casos
selecionados. Essa situao pode ser chamada de hipercapnia permissiva e pode ser
tolerada nos casos de LPA/SARA que dela necessitem para manter Pplat abaixo de
30cmH2O. importante ressaltar que reteno aguda de CO2 traz conseqncias
fisiolgicas como vasodilatao, aumento da freqncia cardaca e do dbito cardaco.
O uso da hipercapnia permissiva torna-se muito mais limitado nos pacientes com
acidose metablica pr-existente e contra-indicado em pacientes com hipertenso
intra-craniana.
Estudos da dcada de 1990 comprovaram os benefcios de ventilar o paciente
com uma estratgia ventilatria mais gentil, visando no hiperdistender os alvolos,
bem como evitar a abertura-colapso-reabertura. Desde o incio, tais estudos remetiam
idia de ser importante abrir o pulmo e mant-lo aberto. Para tanto, foram
estudadas propostas para se identificar quanto de PEEP deveria ser usada. Uma das
tcnicas propostas e clinicamente muito usada no passado foi a identificao da
chamada PEEP ideal pela obteno da Curva Presso x Volume, permitindo
encontrar o ponto de inflexo inferior (Pflex inf), nvel de presso a partir da qual
haveria uma correlao otimizada e linear de Presso e Volume, ou pouca variao de
presso para uma maior variao de volume, ou seja, uma condio onde haveria
otimizao da complacncia esttica do sistema respiratrio. Postula-se por esse
mtodo que a PEEP ideal seria resultado da soma de 2,0 cmH2O ao valor encontrado
de Pflex inf. Esse ponto pode ser encontrado pelas tcnicas dos Volumes Aleatrios ou
pela curva de PEEP-Complacncia, no sendo objetivo deste captulo seu
detalhamento.
Hoje aceito que a PEEP ideal encontrada por esses mtodos mantm o
pulmo aberto, mas apenas parcialmente. O emprego de PEEP elevada (>12-15
cmH2O) se justifica nos casos de hipoxemia refratria (necessidade de FIO2>50-60%
para se garantir uma SaO2>90-92%) desde que o seu uso no resulte em presso de
plat acima de 30cmH2O. Tal estratgia em geral permite a reduo da FIO2 na fase
precoce de SARA, quando o edema e o colapso alveolar predominam. A forma de
encontrar esse valor de PEEP ainda varia na literatura sendo um ponto bastante
controverso.
A questo de quanto se usar de PEEP ainda alvo de muita discusso. Dois
estudos publicados em 2008 testaram PEEP mais alta x PEEP mais baixa, com desenhos
diferentes. Foram eles o estudo Express (Francs) e o LOV (Canadense). No primeiro,
no grupo de PEEP elevada era permitido se ajustar um valor mximo de PEEP at que a

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Pplat alcanasse 30cmH2O. Ambos permitiram MR. Vale destacar que o grupo que
usou PEEP mais elevada teve menos episdios de hipoxemia refratria, maior nmero
de dias livres de VM bem como de novas falncias orgnicas, apesar de no ter havido
significncia na diferena de mortalidade. Esse assunto com certeza ainda gerar
novos estudos para se poder definir de forma mais clara quanto de PEEP, afinal, deve-
se usar na LPA/SARA
Outra ferramenta para se combater o colapso-reabertura alveolar a
realizao de Manobras de Recrutamento (MR) Alveolar. Pesquisam-se propostas de
se realizar Manobras de Recrutamento Alveolar, com o objetivo de abrir totalmente o
pulmo com uso de elevadas presses e mant-lo aberto com auxlio de PEEPs
elevadas aps a realizao das mesmas. O uso de MR tem sido discutido e pesquisado
como terapia adicional dentro das estratgias de VM para pacientes com SARA.
As MR podem ser realizadas de vrias formas, como por exemplo, atravs do
estabelecimento de Altas Presses Sustentadas por determinado perodo (APS),
aplicao de volumes ou presses maiores de forma intermitente, e o posicionamento
do paciente em posio prona (PPR).
Vrios estudos fisiolgicos demonstraram os benefcios das MR em termos de
abertura alveolar e melhora da oxigenao, mas restam dvidas quanto maneira
mais eficiente e segura de realiz-las. O impacto final de sua utilizao na evoluo
clnica dos pacientes persiste incerto. Ainda no est claro se a realizao de MR com
APS poderia agravar a injria pulmonar j instalada. Existem estudos em andamento
tentando esclarecer essa dvida. Outro ponto de vital importncia o impacto
hemodinmico das MR com APS, mesmo naquele paciente ressuscitado
volemicamente de forma adequada.
Assim, alm da forma de como se realizar as MR, h que se considerar a
questo de qual valor de PEEP deve-se utilizar aps a manobra, a fim de se manter os
seus efeitos benficos. Descreve-se um mtodo onde, aps realizao da MR, foram
realizadas titulaes decrescentes da PEEP, com pequenas redues subseqentes
(entre 15-20 minutos de intervalo) do valor da PEEP, at que a PaO2 fosse reduzida em
mais que 5% do valor da PaO2 obtida ao final do procedimento com APS. Nesse caso,
ficaria definido como a PEEP a ser usada aps a MR o valor de PEEP encontrado no
passo imediatamente anterior. Ainda nesse estudo, ficou clara a vantagem da MR
quando os pacientes se mantiveram continuamente conectados ao ventilador pelas 6h
subseqentes, mantendo PaO2/FIO2 nos mesmos nveis do momento da MR,
destacando-se a importncia da no desconexo/despressurizao das vias aras.
Desta forma, aps realizao da MR aplicando-se APS, parece realmente ser
necessria a manuteno de altos valores de PEEP a fim de manter os benefcios de
melhora da oxigenao por tempo prolongado e impedir que o alvolo instvel venha
novamente a se colapsar.

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A grande questo, que ainda carece de resposta na literatura se o uso dessas
MR com APS e desse elevado valor de PEEP - necessrio para manter a melhora na
troca gasosa e o pulmo aberto - trar beneficio na evoluo final dos pacientes. Na
prtica clnica h indivduos que evoluem muito bem com essa estratgia e outros que
no a toleram. preciso conseguir identificar quem tem maior potencial de benefcio
para ser submetido a este tipo de manobra.
A necessidade de se utilizar mtodos de imagem para monitorar os efeitos de
MR aplicando-se APS foram questionados em estudo que mostrou excelente
correlao entre PaO2/FIO2 e recrutamento alveolar em 17 casos, sendo que os
valores de PaO2/FIO2 se mantiveram aps seis horas da manobra de MR alveolar,
considerando que os pacientes no foram desconectados do sistema. Esses resultados
encorajam a considerar a relao PaO2/FIO2 como bom marcador de eficincia da MR,
o que se mostra muito til na prtica clnica, em vista das dificuldades de se utilizar
exames de tomografia computadorizada, alm de outras limitaes.
Um mtodo que tem sido pesquisado e comea a despontar como interessante
alternativa para monitorizao por imagem beira do leito da ventilao pulmonar a
Tomografia por Bioimpedncia Eltrica (EIT). Este mtodo exibe imagens cada vez mais
ntidas e em tempo real e de forma regional. Com isso, possibilita avaliar quais os
efeitos imediatos e evolutivos das MR do ponto de vista ventilatrio. Alm disso,
apresenta o potencial de ser utilizado para deteco de pneumotrax em tempo real.
Vale lembrar que esse um mtodo de monitorizao que ainda precisa ser testado
em seu uso de forma ampla, associado aplicao de estratgias ventilatrias
especficas, a fim de se verificar se a sua utilizao, associada a estratgias j
consagradas, como baixos volumes correntes, trar impacto significativo no desfecho
final dos pacientes.
At o presente pequena a disponibilidade de estudos multicntricos
randomizados em seres humanos, comparando exclusivamente os benefcios clnicos
das MR com aplicao de APS. O protocolo de estudo conduzido pelo ARDSnet
comparando duas escalas de PEEP/FIO2 em pacientes com leso pulmonar aguda
(estudo ALVEOLI) incluiu o uso de MR no grupo de alta PEEP/baixa FIO2, porm
somente numa minoria dos pacientes desse grupo, impedindo uma concluso
definitiva. No estudo brasileiro de Amato e cols, o grupo de pacientes sob estratgia
protetora foi submetido MR, mas o significativo benefcio na mortalidade encontrado
nesse grupo no pode ser creditado exclusivamente ao uso das MR, dado que
existiram outras variveis testadas nos dois grupos, como por exemplo, valores
bastante distintos de PEEP e de Volume Corrente entre os grupos. Desta maneira, o
importante resultado deste trabalho deve ser atribudo ao conjunto da estratgia
ventilatria protetora, e no somente s MR utilizadas no grupo interveno.

84

Uma reviso sistemtica de 2008 sobre o tema envolveu 40 estudos com 1186
pacientes, e conseguiu demonstrar que realizar MR com APS realmente melhorou a
PaO2/FIO2, com poucos efeitos adversos. Os mais comuns foram hipotenso (12%) e
dessaturao (9%). Arritmia e barotrauma foram infreqentes (1%). No entanto, a
mesma reviso mostrou que nos estudos onde foi avaliada a mortalidade (apenas 20
estudos, 407 pacientes), a mesma foi de 38% nos pacientes submetidos a estratgias
com MR com APS. Devido ao benefcio incerto no desfecho dos pacientes submetidos
melhora transitria da oxigenao com a realizao de MR com APS, a reviso
concluiu que no se pode ainda recomendar seu uso rotineiro at que novas
evidncias surjam. O uso de MR com APS deve ser considerado em pacientes com
LPA/SARA com hipoxemia grave refratria e ameaadora da vida.
A posio prona (PPR) tem sido utilizada nos ltimos anos como terapia
adjuvante em pacientes com SARA melhorando a oxigenao. Inicialmente foi
considerada como sem impacto na sobrevida, como mostraram os resultados do
estudo de Gattinoni e cols. Porm, na anlise ps-hoc deste estudo, houve evidncia
de benefcio na reduo da mortalidade em 10 dias, no subgrupo de pacientes com
relao PaO2/FIO2 < 88, levantando a hiptese de que os pacientes mais graves
possam ter maior benefcio.
Uma reviso sistemtica e metanlise sobre o tema foi publicada em 2008
comprovando a melhora na oxigenao de pacientes com SARA que so submetidos ao
procedimento. A despeito disso, no houve comprovao de mortalidade devido ao
seu uso, talvez exceto nos pacientes considerados mais graves. Sendo um
procedimento relativamente simples, seguro e de baixo custo, seu uso precoce no
paciente com SARA grave deve ser considerado. Aguarda-se a publicao de novo
estudo do grupo de Gattinoni e cols para se determinar se nos pacientes mais
hipoxmicos (com relao PaO2/FIO2 < 100) a posio prona de fato propicia impacto
significativo na reduo da mortalidade.
Assim sendo, parece claro que se pode utilizar dois grandes grupos de
estratgias de MR: aquelas realizadas com APS e as que adotam a Posio Prona.
Ambas apresentam vantagens e desvantagens e a literatura ainda carece de um estudo
clnico para definir vantagens concretas de sua aplicao. possvel que a aplicao
conjunta dessas estratgias em determinados casos traga mais vantagens que cada
uma delas isoladamente.
A realizao de MR com APS proporcionaria a abertura total dos pulmes, o
que levaria a aumento transitrio de ps-carga de VD,por alguns minutos, se chegar a
isso. Alm disso, possvel que a reverso da atelectasia nas pores dependentes dos
pulmes possa resultar em posterior reduo da Resistncia Vascular Pulmonar, pela
atenuao da vasoconstrio hipxica no territrio pulmonar antes colapsado. Vale
relembrar que para impedir o re-colapso e se manter o benefcio da MR com APS

85

ser necessrio titular a PEEP, geralmente em valor alto, acima de 20cmH2O. Em
pacientes com Disfunco Aguda de VD, tais valores de PEEP mantidos por longos
perodos de tempo poderiam ser deletrios? possvel que sim. Neste tipo de
paciente, aparentemente a posio PRONA poderia ser mais vantajosa.
A ventilao mecnica na LPA/SARA tem sido realizada geralmente em modo
assisto-controlado, podendo ser Volume Controlada ou Presso Controlada ciclada a
tempo. Ambos modos permitem adequado manejo ventilatrio do paciente, desde
que se persiga uma estratgia protetora. Mais recentemente estuda-se a ventilao
espontnea na SARA, ou seja, permitir que o paciente possa contrair e usar sua
musculatura inspiratria. A idia em questo com isso melhorar a atelectasia em
reas dependentes. Modos ventilatrios como o Air Pressure Release Ventilation e at
mesmo a SIMV vem sendo estudados com essa meta, visando observar se h real
vantagem em sedar e paralisar menos esses pacientes com LPA/SARA.
Baseado na fisiopatologia da VILI, e visando impedir tanto a hiperdistenso
alveolar como o colapso indesejado, estudos propem a aplicao de um modo
totalmente distinto de ventilao, onde se aplicam volumes correntes extremamente
baixos a cada ciclo respiratrio: em torno de 1-2 ml, mas com freqncia respiratria
de 200 a 300 ciclos/minuto. Sendo denominada genericamente como Ventilao de
Alta Freqncia, ela vem sendo testada experimentalmente desde a dcada de 80, mas
sem muito sucesso. Em um estudo piloto associando a HFOV (High Frequency
Oscillatory Ventilation) com a realizao de MR com APS, houve melhora na
oxigenao e diminuio do tempo de VM. Contudo, so necessrios mais estudos
para uma concluso definitiva.
A utilizao de Circulao com Oxigenao de Membrana Extra-corprea
(Extracorporeal Membrane Oxygenation, ECMO) vem sendo estudada desde 1970,
sem no entanto haver ainda grau de evidncia suficiente para recomendar seu uso
rotineiro na SARA. Os estudos existentes mostraram maior benefcio quando indicada
precocemente e no quando o paciente encontra-se em franca DMOS.
O uso de surfactante por reposio exgena parece apresentar bons resultados
em estudos em crianas. Recomendaes para sua utilizao de rotina ainda carece de
evidncias cientficas.
O uso de corticoesterides em elevadas doses (120 mg/kg/dia de
metilprednisolona) na fase inicial da SARA atualmente considerado PROSCRITO, com
elevado grau de recomendao, baseado em ensaios definitivos onde foi demonstrado
aumento da mortalidade e piora no quadro. No entanto, o uso de metilprednisolona
em doses mais baixas, cerca de 2-3 mg/kg por dia, iniciando-se na fase fibro-
proliferativa da doena, ou seja aps 7 dias de seu curso, demonstrou em alguns
estudos melhora na mortalidade, no tempo de internao e na recuperao da funo
de troca gasosa. Mais recentemente estudo do ARDSnet encontrou resultado diverso,

86

com piora na mortalidade no grupo que recebeu corticides 14 dias aps o
diagnstico.
O uso de xido ntrico (NO) inalado tem sido proposto com objetivo de
melhorar a hipertenso pulmonar que ocorre na SARA, bem como otimizar a relao
ventilao/perfuso em reas que se encontram sob vasoconstrico, sendo
considerado opo de resgate nas hipoxemias refratrias. Ainda no se tem um nvel
de recomendao definitivo que permita propor sua utilizao como uso rotineiro.
Tambm com objetivo de melhorar a hipertenso pulmonar tem sido proposto o uso
do sildenafil, mas ainda sem concluso definitiva sobre seus benefcios.
Recentemente os efeitos do aporte nutricional no paciente com LPA/SARA tem
sido avaliado. Alguns estudos apresentam resultados promissores quando se
administram dietas com cidos graxos ricos em mega 3, pela sua ao anti-
inflamatria baseada na substituio do cido aracdnico nas membranas celulares
por EPA, em pacientes com SARA e sepsis. Aguarda-se a publicao de mais estudos a
fim de se confirmar recentes resultados promissores. Sociedades internacionais de
nutrio j recomendam atualmente o uso deste tipo de dieta no paciente com
LPA/SARA.
H que se destacar a questo da reposio de fluidos na SARA. Como referido
no incio deste captulo, quando o paciente em choque tratado, objetiva-se repor o
volume do compartimento intravascular a fim de se restaurar a perfuso tissular.
Ocorre que o pulmo encontra-se com sua permeabilidade endotelial aumentada. Isso
faz com que haja uma influncia muito maior do componente hidrosttico na
passagem do lquido para a intimidade alveolar, do que ocorre normalmente no
pulmo sadio. Em outras palavras, pode-se afirmar que h uma facilitao no
extravasamento de lquido para o espao intra-alveolar no pulmo inflamado. No
estudo SOAP, Sakr e cols analisaram a populao de pacientes com LPA/SARA e
realizaram a anlise de regresso logstica multivariada tendo como fator dependente,
a evoluo na UTI. Os riscos independentes de mortalidade encontrados nesse grupo
de pacientes foram: presena de cncer, uso de volume corrente elevado, nmero de
disfunes orgnicas associadas e elevado balano positivo de fluidos, este ltimo com
uma Odds Ratio de 1,5 (1,1-1,9) (95% intervalo de confiana), p=0,003. Nessa
observao, foi constatado que os pacientes com LPA/SARA receberam mais fluidos
que os pacientes sem a sndrome, nos primeiros quatro dias. Entretanto, o balano
cumulativo na mdia de tempo de estadia na UTI foi comparvel nos dois grupos.
Observou-se que no-sobreviventes de LPA/SARA tiveram um balano de fluidos maior
que os sobreviventes, nos primeiros quatro dias. O balano hdrico mais positivo
durante a estadia na UTI foi associado, de forma independente, com maior risco de
morte. Ressaltam os autores que o grau de insuficincia renal presente pode ter
contribudo para o balano elevado observado entre os no-sobreviventes.

87

Quando se l esses resultados, imediatamente a idia que surge : ento
bastaria restringir a administrao de fluidos para aumentar a sobrevida? Os autores
destacam que o raciocnio o inverso: no se pode deixar de considerar que aqueles
pacientes mais graves e portanto com mortalidade esperada maior, tm tambm
necessidade de receber reposio volmica mais intensa. Assim sendo, sugere-se
reposio de fluido vigorosa nas primeiras seis horas, as chamadas horas de ouro da
sepse grave / choque sptico. Aps a adequada ressuscitao volmica ter sido
finalizada, manter excesso de oferta de lquidos no trar mais benefcio ao paciente e
sim malefcio. Reconhecer esse fato e intervir na equipe mdica para conscientizao
da importncia dessa questo fundamental no tratamento da LPA/SARA do paciente
com choque sptico.
O tratamento da LPA/SARA ainda no dispe de uma medicao especfica que
module a inflamao, a despeito de muito estudo sobre isso. necessrio adequar o
suporte para ventilar o paciente com LPA/SARA. Dentre estas medidas, aplicar
ventilao com presso de plat limitada a 30 cmH2O deve ser medida perseguida e
principalmente auditada. Usar VC < 6 ml/Kg PBW (peso ideal) geralmente suficiente
para garantir tal valor de presso. Se no for suficiente, ser preciso reduzir-se ainda
mais o VC. Deve-se estimar o potencial de recrutamento do paciente e aplicar PEEP
extrnseca para impedir colapso pulmonar. Usar, se possvel FIO2 < 60% e lanar mo
de MR com APS ou Posio PRONA nos casos refratrios desde que se obtenha
previamente estabilidade hemodinmica e adequada reposio volmica.

j. Ventilao Mecnica Invasiva nas Sd. Obstrutivas: Asma e
DPOC

88

Asma uma doena inflamatria crnica caracterizada por HRB e por limitao
varivel ao fluxo areo, reversvel espontaneamente ou com tratamento. De condio
multifatorial (gentica + ambiental), geralmente atinge populaes mais jovens, a
maioria com sintomas leves e moderados.
No entanto alguns casos de crise de broncoespasmo na asma podem levar o
paciente fadiga e falncia ventilatria, necessitando de suporte ventilatrio invasivo.
A realizao inadequada da VM na asma pode prejudicar ainda mais o paciente,
levando inclusive ao bito. Deve-se lembrar que trata-se de evento benigno: assim
sendo a equipe deve estar preparada para no piorar a situao com a VM
inadequada.
A viga-mestra do tratamento constitui-se em:

Diminuir Volume-Minuto
Aumentar o tempo expiratrio
Evitar hiperinsuflao

Para isso deve-se executar a monitorizao da mecnica ventilatria global
conforme j explicado, objetivando-se medir auto-peep, Pplat, Ppico, CEst, Cdin.
Alm disso, otimizar medicao de alvio e anti-inflamatria essencial. No
raro deixa-se de tratar a doena em si! A ventilao mecnica apenas o suporte
ventilatrio. O tratamento passa necessariamente por administrao de beta-
estimulantes, bloqueadores parassimpticos, corticides, e toda conduta
medicamentosa do arsenal disponvel para pacientes com asma grave, que tenham
precisado ser intubados. No se pode deixar de considerar que a medicao deve ser
dada em dose ADEQUADA E PLENA.
Mesmo assim existem casos de broncoespasmo muito grave, que tornam quase
inventilvel o paciente, e, se preciso for, deve-se usar tcnicas / terapias menos
convencionais, nos casos refratrios, tais como ventilao com Helio, uso do Sulfato de
Magnsio e broncoscopia para lavagem e retirada de plugs de secreo.
A VMI na asma terapia de suporte que deve ser conduzida de forma
apropriada, do contrrio poder trazer imenso prejuzo ao paciente. importante
entender que a indicao de se intubar o paciente asmtico no requer exames
laboratoriais complexos, sendo na maioria das vezes pela av. do quadro clnico. Caso se
tenha uma gasometria arterial, de grande utilidade tambm. (Fig.66)

89

Fig. 66 Mecanismo de deciso para indicar VMI na Asma.
Todo paciente para ser intubado requer a adequada tcnica e sedao. No
asmtico em particular priorizar a cnula de dimetro mais largo possvel, pelo menos
n.o 8. Nas primeiras horas aps a intubao do asmtico em crise o objetivo coloc-
lo sob sedao visando repouso muscular, ventilar de forma adequada (com tempo
expiratrio longo e f mais baixas), diminuindo o Consumo de O2 e a Produo de CO2
pelo paciente. O objetivo uma sedao leve, mantendo o paciente dormindo ou
sonolento, ventilando confortavelmente sem brigar, geralmente em modo assisto-
controlado, pelo menos inicialmente.
Caso a sedao adequada no permita o necessrio ajuste do ventilador, ter
que se lanar mo do uso de curares. Hoje se sabe da miotoxicidade desta droga,
mormente usada em associao com corticides como neste caso. As opes so o
vecurnio e o pancurnio, alm do atracurium. O vecurnio tem descrio de ser o
que libera menos histamina. Ressaltando-se que para se curarizar qualquer paciente,
obrigatoriamente o mesmo deve estar sob efeito hipntico adequado do sedativo, a
fim de evitar-se a Sd. do Pnico.
O paciente asmtico grave cursa no raro com complicaes da VMI como o
pneumotrax, hipotenso, choque, miopatia e com alguma freqncia, com a PAV.
No caso de importante autopeep e represamento de ar, pode ocorrer
importante alterao hemodinmica, com grave queda na complacncia de VD,
refletida clinicamente pelo choque e ingurgitamento de VV. Jugulares. A ausculta
pulmonar neste caso fica praticamente abolida e pode haver dessaturao da
oxihemoglobina associada. No raro muitos colegas interpretam tal quadro como um
quadro clnico de pneumotrax e, dada a urgncia, optam por descompresso de
A indicao
clnica, no
necessitando de
confirmao
gasomtrica, caso
no seja possvel.
Alterao do
nvel de
conscincia;
Sinais de
fadiga
muscular,
cianose extr.
Hipoxemia
presente apesar
da oxigenio
terapia (PaO2 <
60 mmHg e / ou
PaCO2 > 45 mm
Hg com acidose
respiratria).

90

emergncia com agulha e seringa. Assim que puncionado o trax, a sada de ar faz
todos se tranqilizarem, pela suposta confirmao de que se tratava de um
pneumotrax. Ocorre que justamente pode ter se acabado de fazer o pneumotrax
que no havia. O que havia era grave hiperinsuflao. Assim sendo, antes de se realizar
a puno, DESCONECTE O PACIENTE DO VENTILADOR POR 1 MINUTO e observe se h
desinflao da caixa torcica e melhora da estase jugular. Ao reconectar, atente para o
retorno (ou no) do murmrio vesicular. Se o quadro melhorar, no era pneumotrax!
Se no entanto, merc toda conduta o quadro se mantiver, urgencie radiografia de
trax e drenagem torcica pois o quadro clnico poder ser confirmado como sendo
um pneumotrax.
Os ajustes do ventilador devem visar um tempo expiratrio pelo menos 3 vezes
maior que o tempo inspiratrio. Para isso muitas vezes se precisar usar VC baixos e
fluxos igualmente menores. Muitos se equivocam imaginando que um fluxo
inspiratrio elevado resolve a questo da relao ins:exp. Como voc viu na seo de
monitorizao global, na medida em que se eleva o fluxo, no mesmo dimetro de
prtese endotraqueal, aumenta-se o turbilhonamento do ar e com isso piora a
Presistiva. Em outras palavras, torna-se mais difcil de o VC entrar e atingir os alvolos,
dada a grande resistncia. Em determinados casos, ser necessrio usar um VC muito
baixo, de 2-4 ml/kg/peso predito! Quando se usar um volume to baixo, voc deve
usar um fluxo baixo tambm, que, associado a uma f < 12 rpm poder manter a Rel. I:E
em 1:3 ou menor sem problemas, fazendo com que o ar entre de forma mais gentil,
menos turbilhonada e de forma efetiva, com menor Pico de Paw. (Fig. 67)

Fig. 67 Esquema de regulagem inicial do ventilador na asma grave em crise
Mesmo com todos os cuidados recomendados na Fig. 67, existem casos de
asma muito intensa, com Broncoespasmo refratrio e que dificulta muito a VMI. Neste
tipo de caso, voc deve diminuir o volume corrente a 2 ml/kg de peso predito e usar,
Modo: assistido-controlado;
Ciclagem: preferencilmente a Volume (VCV); Opo: PCV
Volume corrente: 2-8 ml/kg PBW
f = 6-12 rpm**
FiO2 = 100% com rpida reduo para o nvel que mantiver PaO2> 70 mmHg e SaO
2
> 93%.
Fluxo: de 45 a 100 l/m, decrescente.
PEEP: fisiolgica (checar autopeep)
Sensibilidade: 1 cm H2O
Alarmes

91

somente devido a isso, fluxos mais baixos (40 lpm por exemplo), com f baixas (<12
rpm), objetivando manter a expirao sempre mais prolongada que a inspirao.
A partir deste ponto ser abordada a Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
(DPOC) exacerbada, necessitando de VMI. A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
(DPOC) uma doena caracterizada por limitao do fluxo areo que no totalmente
reversvel. A limitao do fluxo areo geralmente progressiva e associada a uma
resposta inflamatria anormal do pulmo a partculas ou gases nocivos. O pulmo
sofre inflamao crnica, com quadros cuja predominncia ser a destruio da
arquitetura alveolar, com perda da elasticidade e aumento da complacncia esttica
dos pulmes (DPOC com predomnio enfisematoso). Outra possibilidade a
inflamao crnica dos brnquios e bronquolos, com hipersecretividade crnica e
hiperreatividade brnquica. A hipxia pulmonar decorrente da hipoventilao crnica
tem por conseqncia o aumento lento e gradual da Resistncia Vascular Pulmonar
(RVP). Com isso, h um aumento da sobrecarga de ps-carga de VD cronicamente, de
maneira a levar a uma dilatao e adaptao, terminando por fim na Sd. Insuficincia
Cardaca Direita causada por desordem pulmonar, denominada de Cor Pulmonale. (Fig.
69).

Fig. 69 Observe os pulmes do DPOC, hiperinflados, com corao dilatado (cor
pulmonale)
O paciente DPOC tem, portanto, sintomatologia crnica e preciso identificar a
piora dos sintomas, ou seja, sua exacerbao. H relato de aumento da dispnia basal,

92

aumento da quantidade de secreo formada habitualmente e mudana no aspecto da
secreo, tornando-se purulenta. As principais causas de exacerbao so infeco
viral ou bacteriana, TEP e deteriorao da doena de base. Outras causas precisam ser
consideradas como por exemplo Isquemia miocrdica, Arritmias, Uso de sedativos e
drogas (Beta -bloqueador, barbitricos, Benzodiazepnicos, Ps Op de Cirurgias
abdominais e torcicas, Aspirao de contedo gstrico.

Fig. 70 Indicao da VMI na DPOCE.
sabido e comprovado o imenso benefcio que a Ventilao com Presso
Positiva No-Invasiva (VPPNI) tem sobre os pacientes com DPOCE. Deve-se tentar
sempre essa modalidade, exceto nas situaes elencadas na Fig. 70, quando se impe
a necessidade de VMI. Deve-se abandonar a idia de que o paciente DPOC tem
dificuldade de sair da VMI e portanto deveria se postergar ao mximo a indicao da
VMI. Essa conduta somente permitir gasto de reserva muscular com dificuldade de
retirada da VM posteriormente. Assim sendo, os principais objetivos de se colocar o
paciente com DPOCE sob VMI so melhorar troca gasosa, reverter a hipoxemia,
melhorar a acidose respiratria (respeitando a PaCO2 prvia basal do paciente no caso
dos hipercpnicos), diminuir o consumo de O2 da ventilao, melhorar fadiga
muscular, melhorar a relao V/Q, prevenir e melhorar atelectasias e permitir a
permeabilidade da via area para melhor higienizao e ventilao.
O paciente com DPOCE tem constante de tempo expiratria (Te) muito
aumentada, como foi explicado anteriormente, devido a ter aumento na Raw e na
Complacncia Esttica. Esses dois fatores so diretamente proporcionais durao da
Te.
Desta forma, imperioso que se regule o ventilador tentando ao mximo evitar
o autopeep. Deve-se tambm ter cuidados com ons, proteo gstrica e a questo
Fracasso da VMNI + Clnica
Necessidade FiO
2
> 60%
Queda do pH e/ou aumento da PaCO
2
da FR ou persistncia de FR >35
da conscincia ou agitao
Instabilidade hemodinmica
Arritmias graves
Isquemia miocrdica
Distenso abdominal
Intolerncia a mscara
Maior determinante nvel de conscincia
No existe valor da PaCO
2
ou pH que indique VM, desde que o paciente esteja colaborativo

93

nutricional, muito afetada nesses pacientes. Manter medicao broncodilatadora em
dosagem otimizada essencial.
Na figura 71 voc confere os parmetros ventilatrios habituais a serem
regulados no paciente com DPOCE.

Fig. 71 Principais parmetros na VMI do DPOCE
O paciente com DPOCE tem caractersticas diferentes portanto do asmtico. Ele
tem menor reserva de fora muscular e geralmente desnutrido. O asmtico, assim
que sai da crise, tem condio de ser extubado. O paciente com DPOCE precisa tratar
a causa da exacerbao e descansar a musculatura, o que demanda VMI por em mdia
pelo menos 48 horas.
Na Fig. 72 voc pode comparar as caractersticas principais entre o asmtico e o
paciente com DPOCE.

Fig. 72 Comparativo entre Asmtico e DPOCE com relao as caractersticas na VMI
- FLUXO: > 50L/min Tempo insp e Auto PEEP
- FR: 8 -12 rpm Tempo exp e Auto PEEP
- Relao I/E: Diminuda ( 1:3 ou menor)
- FiO
2
: Manter SatO
2
90% e PaO
2
60-100mmHg
- PEEPe: Suficiente para atenuar PEEPi ( 85% da PEEPi)

94

k. Ventilao Mecnica No-Invasiva (VNI)

O processo de VMI, como voc pde perceber, traz benefcios ao paciente, mas
tambm traz malefcios. Assim sendo, com o passar dos anos idealizou-se um mtodo
para oferecer presso positiva ao paciente sem a necessidade de IET, ou seja, no se
acessando as vias areas inferiores (VAI). Esse mtodo permitiria pressurizar as VAI,
com melhora do WOB e maior conforto do paciente. Atualmente, esse tipo de VM est
muito em uso, mas preciso saber que para o seu sucesso VITAL conhecer as
situaes clnicas onde ela pode ou no ser empregada. Erros de indicao e de
suspenso de seu uso causam malefcio ao paciente.
Algumas vantagens em se usar VNI so: manuteno das defesas das vias
areas, conforto do paciente com IrpA, permite comer, beber, tossir, falar durante o
suporte, possibilidade do uso intermitente do suporte ventilatrio, evita necessidade
de sedao e permite assim a diminuio das complicaes associadas as tcnicas
invasivas como trauma de vias areas e infeces nosocomiais.
Antigamente propunha-se usar o prprio ventilador invasivo para se conectar
s mscaras e fazer a VNI. No entanto, esse tipo de aparelho no foi desenvolvido para
este tipo de Ventilao. Quaisquer vazamentos no so compensados e isso forava a
se acoplar as mscaras face com perfeio, ou seja, as tiras de fixao das mscaras
acabavam sendo muito apertadas e machucavam os pacientes, seja diretamente, seja
indiretamente pela presso causada pelos pontos de apoio da mscara diretamente na
pele, levando a escaras. Com o desenvolvimento da VNI, aparelhos adequados para
esse fim foram desenvolvidos, com uma tecnologia que permite ao paciente ventilar
com maior conforto e prev que deva haver algum grau de vazamento at mesmo
para evitar reinalao de CO2. (Fig 73)


95

Fig 73 Novas mscaras permitem melhor acoplamento com menor chance de
machucar a pele. Novas tiras de fixao permitem afixar numa rea de contato maior
e com menor chance de machucar.

Esses aparelhos, chamados de CPAP (Continuous Positive Air Pressure) ou
BIPAP (Bi-Level Positive Air Pressure), tem vrias geraes com maior ou menor
complexidade, diretamente relacionado com maior ou menor capacidade de
monitorizao da ventilao mecnica oferecida e dos dados do paciente. (Fig. 74)

Fig 74 Exemplo de Bipap (marca Respironics, Vision, E e Purittan-Bennet, Knight
Star D).

Outras opes de mscara foram desenvolvidas para situaes de dificuldade
de acoplamento com a face ou impossibilidade de fixao adequada. Assim sendo, foi
desenvolvida a chamada Total Face, que tem pontos de fixao maiores e no
apoiados na pele da face e sim por detrs da cabea. Outra opo o chamado

96

Capacete (Helmet). Ele insuflado pela prprio ventilador e fixado debaixo dos braos,
nas axilas. (Fig 75)

Fig 75 Esquerda, Total Face e Direita, o Helmet.

Um dos maiores fatores de sucesso (ou insucesso) do uso da VNI a adequada
adaptao do paciente Mascara de VNI, seja ela qual for. Em situaes de
Insuficincia Respiratria Crnica (como a Sd. Apnia Hipopnia Obstrutiva do Sono,
por exemplo) o uso da VNI pode ser eficaz com a mscara facial nasal apenas. J na
IrpA aguda, o uso de VNI deve evitar este tipo de mscara, optando-se por uma facial
tipo nasal-oral. Isso porque o paciente estar nesse momento de Irpa com fome de
fluxo e com frequncia abrir a boca para respirar tambm. Se a boca estiver dentro
da mscara, o sistema fica garantidamente pressurizado. A mscara facial nasal-oral
chamada tambm de full face (importante no confundir com a Total Face) ou
simplesmente mascara facial. As vantagens no seu uso na IrpA so reduzir o escape de
ar (oral), com isso permitindo-se usar presses maiores (IPAP e EPAP) e
consequentemente permite melhor ventilao em situao aguda. H maior espao
morto na nasal-oral que na mscara nasal, mas os trabalhos mostram que tal diferena
foi estatisticamente no-significante.
Independente do tipo de interface escolhida, a fixao deve se ajustar o melhor
possvel ao paciente, sem ferir. Devido capacidade do ventilador no invasivo em
suprir os leaks (=vazamentos, quando controlados e previstos), no mais necessrio
forar a mscara na face do paciente. Encoraje o paciente a segurar a mscara e
mostre calmamente como respirar, inspirando-lhe confiana no que est sendo feito.
Somente fixe depois de estabilizado, sem apertar. Importantssimo: este tipo de
paciente demanda superviso direta do profissional que est indicando a VNI, seja do
fisioterapeuta, seja do mdico. O paciente sob IRpAguda no paciente para ser
colocado na VNI e depois de 30 minutos retornar-se para reavaliao. Trata-se de
situao que muitas vezes pode evitar a intubao, ou no! Nesse caso, identificar a
m evoluo com rapidez e interromper a VNI partindo para a VMI na hora certa

97

influir sobremaneira na evoluo final do paciente. Em outras palavras: necessita
estar junto e monitorizar a reao do paciente ao suporte oferecido.
Assim sendo, no se pode deixar de destacar as chamadas contra-indicaes
para VNI, como por exemplo: parada cardiorrespiratria, RNC (Glasgow < 10, paciente
no cooperativo, agitao extrema e confuso mental), instabilidade hemodinmica,
arritmias graves, HDA grave, PO recente de cirurgia facial, esofgica e gstrica (esse
um ponto de discusso na literatura), incapacidade de manter permeabilidade de vias
areas, TCE grave, alteraes anatmicas de nasofaringe, trauma ou queimadura
facial, risco de aspirao, ansiedade extrema (incontrolvel), secreo abundante e
alguns casos de obesidade mrbida, situao tambm em discusso na literatura.
Atualmente a literatura bastante clara no que est definido em ter grande
benefcio em se usar a VNI: pode-se destacar a DPOC exacerbada (DPOCE) e alguns
estados de imunossupresso. O uso de VNI no Edema Agudo de Pulmo Cardiognico
(EAP) tem vrios trabalhos e pelo menos quatro metanlises reforando e sustentando
sua indicao e benefcio inclusive em mortalidade. Em 2008 um trabalho com
aproximadamente 1000 pacientes no mostrou melhora de mortalidade em uso VNI
em pacientes com EAP cardiognico e reabriu uma polmica que parecia definida na
literatura. Com isso, hoje a VNI no EAP cardiognico mantm-se como uma terapia
adjuvante que pode ser aplicada em conjunto com o tratamento padro. Situaes
ainda em discusso na literatura so a IRpA hipoxmica grave (SARA, pneumonias
graves), na Asma e no auxlio e suporte ao paciente em Retirada da Ventilao
Mecnica, neste ultimo caso particularmente em paciente no-hipercpnico que
desenvolve stress respiratrio depois de extubado (meta curativa, no preventiva).
Essas trs situaes ainda demandam mais pesquisa para ter seu benefcio
comprovadamente estabelecido em comparao VMI. O III Consenso Brasileiro de
VM admite o uso da VNI na Asma, com grau B de recomendao, mas ressalta que
Reviso sistemtica recente da Cochrane sobre o tema encontrou apenas um estudo
relevante, concluindo assim que o uso da VNI para o tratamento da exacerbao grave
da asma parece promissor, porm o nico estudo publicado e o limitado nmero de
pacientes avaliados nele no permitem a recomendao definitiva para o seu uso.
Com relao DPOCE, considerada uma grande causa de admisso UTI.
Vrios ensaios clnicos randomizados demonstram o benefcio da VNI na DPOCE, sendo
ainda maior quanto mais precoce for iniciado o uso da VNI. Pacientes com pH < 7,30,
mais GRAVES, tiveram pouco benefcio com a NIV e alta mortalidade, ou seja, quando
a falncia ventilatria estiver instalada, no se deve postergar intubao e VMI.
Aqueles pacientes que tem contra-indicao NIV e vo direto para IOT, devem ser
passados a NIV o mais breve possvel (desde que atinjam as normas para desmame),
com melhora da sobrevida.

98

O mecanismo que traz tamanho benefcio ao paciente com DPOCE resume-se
no fato de que o paciente com DPOC, em seu quadro clnico basal demonstra
inabilidade dos mm. Resp. para gerar adequada ventilao alveolar, gerando baixo VC,
compensado por taquipnia. Na execerbao (DPOCE), ocorre a fadiga muscular e a
reteno de gs carbnico. A hipxia crnica piora e isso intensifica a insuficincia
crnica de VD (Cor Pulmonale), tendo como conseqncia de todo o processo a
narcose e diminuio do nvel de conscincia. O uso de BiPAP ou PSV-PEEP facilita ao
paciente volumes inspiratrios maiores e a presena da PEEP faz o contra-balano,
ajudando a diminuir a hiperinsuflao dinmica, melhorando a VENTILAO do
paciente, com diminuio dos nveis de PaCO2 e melhora da conscincia, da fadiga e
da dispnia.
Vrios trabalhos demonstraram o benefcio com excelente grau de
recomendao do uso da VNI na DPOCE. Uma reviso sistemtica e metanlise
Cochrane demonstrou e sacramentou o uso deste tipo de Terapia como bsica para a
DPOCE, devendo ser aplicada o mais precoce possvel, salvo contra-indicaes j
elencadas.
A utilizao da VNI na retirada da VM tem sido alvo de muita pesquisa e est
provado que sua aplicao em pacientes que passaram no Teste de Respirao
Espontnea (TRE) mas apresentam alto risco de virem a falir da extubao trouxe
benfcio real, desde que seja feito ANTES de o paciente entrar em desconforto e fadiga
novamente, ou seja, logo aps a extubao. Esse destaque foi observado de forma
mais intensa em pacientes hipercpnicos.(Ferrer M et al) Foi visto benefcio tambm
em pacientes no POI, logo aps a extubao ainda na sala cirurgica (Squadrone et al).
O uso de VNI em pacientes que NO passaram no TRE mostrou benefcio em pacientes
hipercpnicos (Nava S et al e Ferrer, M et al). J o uso da VNI em pacientes extubados
e que desenvolveram STRESS RESPIRATRIO depois de extubados e estveis, nas
primeiras 48hs aps a extubao NO DEMONSTROU benefcio (Keenan et al e
Esteban A). Nesta situao, no sendo possvel reverter ou tratar a causa do novo
stress respiratrio imediatamente, deve-se reintubar o paciente, evitando-se o
RETARDO na reintubao. Retardo na reintubao est fortemente ligado a aumento
de mortalidade em vrios relatos e estudos na literatura.
A VNI no EAP teve comprovado seu grande benefcio em vrios trabalhos
internacionais com destaque para o trabalho brasileiro de Park e colaboradores, de SP,
onde ficou comprovado o benefcio deste tipo de suporte ventilatrio para pacientes
com EAP. Algumas metanlises posteriores vieram a comprovar o forte benefcio em
se usar algum tipo de VNI (seja CPAP, seja BIPAP) contra apenas O2 no pressurizado,
ambos associados ao tratamento convencional (diurticos, inotrpicos,
venodilatadores etc) inclusive para MORTALIDADE no EAPc; No entanto, no se
comprovou superioridade entre BIPAP e CPAP para evitar intubao quando

99

comparados entre si. Em Julho de 2008 foi publicado um trabalho com grande
casustica que demonstrou NO haver diferena de mortalidade em usar ou no VNI
em pacientes com EAP cardiognico, seja BIPAP, seja CPAP. O trabalho foi
estatisticamente adequado e seus resultados no excluem o uso da VNI no EAPc. Ao
contrrio, este estudo permitiu afirmar com mais segurana que a VNI procedimento
que no aumenta risco de mortalidade no EAPc. Neste estudo houve melhora da
dispnia, do stress respiratrio, das variveis de oxigenao e metablica de forma
significativa no grupo que utilizou-se de VNI. Assim sendo, a VNI no EAPc considerada
como terapia adjuvante importante e que deve ser considerada em conjunto com o
tratamento medicamentoso.
Outras indicaes fortes da literatura para uso da VNI so nos pacientes com
HIV e Pneumonia por P. Carinii, Ps-Operatrio de Cir. de Resseco Pulmonar
(Enfisematosos, portanto), Pacientes com neoplasia e aps transplantes, por diminuir a
incidncia de PAV.
Onde ainda persiste dvida no uso da VNI: na crise asmtica (paciente no
DPOC) e na LPA/SARA; Estudo recente em SARA demonstrou que em pacientes menos
graves de SARA houve benefcio em no se intubar e colocar em VNI, porm nos casos
mais intensos houve malefcio em faz-lo, ou seja, deve-se intubar esses casos e
sequer tentar VNI. O uso de VNI na IRpA hipoxmica grave ainda guarda necessidade
de mais estudos para definir sua indicao precisa. Atualmente, a Surviving Sepsis
Campaign, em sua reviso de 2008 estabelece como SUGESTO (grau 2B) o uso de VNI
na LPA em casos considerados pouco graves e muito bem selecionados. Ressalte-se
que como em qualquer situao de uso de VNI, deve-se estabelecer METAS CLARAS de
incio e fim da VNI, sendo que ao final, se no houver a melhora esperada, deve-se
partir para a intubao sem mais delongas. Estudo interessante demonstrou que
retardar a intubao com VNI prolongada neste caso esteve associada a maior tempo
de VMI e falncia de desmame e extubao.
Em resumo: VNI recurso precioso e deve ser utilizado em vrias situaes
clnicas. Todavia, no se deve deixar de mirar no horizonte uma meta clara, definida,
de onde se pretende chegar com o suporte no-invasivo para aquele determinado
paciente. Evitar o uso da VNI quando bem indicado algo ruim para o paciente, mas
prolongar seu uso quando j se deveria indicar a VMI tambm o . Por mais frustrante
que isso em algum momento nos possa ser, haver o momento de se decidir por
encerrar a VNI pois o paciente melhorou, ou encerrar a VNI pois se precisa intubar o
paciente pois o suporte oferecido no surtiu o efeito esperado. Nem sempre simples
identificar esse momento. Mas o sucesso final depender muito da aplicao em
persegu-lo sempre.


100

l. Pneumonia Associada Ventilao Mecnica (PAV)

A Pneumonia adquirida no hospital (PAH), principalmente quando associada
ventilao mecnica (VM), representa um grande desafio diagnstico e teraputico, a
despeito de todo avano teraputico. Nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI) a PAV
representa a principal infeco adquirida com incidncia de at 60%.
Aproximadamente 10 a 25% dos pacientes submetidos VM desenvolvem PAV.
Esta incidncia varia de acordo com as caractersticas do mesmo e os mtodos
diagnsticos empregados. A taxa de mortalidade varia de 24 a 50% de uma maneira
geral. A PAV aumenta o nmero de dias de internao em UTI, levando tambm a
maiores custos.
O desenvolvimento de PAV se deve primariamente aspirao de secrees
colonizadas por bactrias do trato aerodigestivo e secundariamente a bactrias vindas
do condensado formado no circuito do respirador.
Diversos fatores de risco predispem ao desenvolvimento de pneumonias,
dentre eles o uso prvio de antibiticos, a administrao indiscriminada de anticidos
e bloqueadores de receptores de H2, necessidade de reintubao, uso de cnulas
nasogstricas e transporte dentro do hospital.
O risco aumenta progressivamente na primeira semana de VM, e aps a
segunda semana diminui com a durao da intubao. De acordo com Trouillet JL, et al
o risco de PAV por microorganismos resistentes est relacionado com uso de
antimicrobiano precoce e de amplo espectro, alm disso com durao da VM por mais
de sete dias.
A ausncia de uma metodologia padro-ouro para o diagnstico (que possa ser
usado de rotina), o uso indiscriminado de antimicrobianos e o tratamento emprico
inadequado, bem como o aumento de custos, levaram um grupo de autores a criar o
Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), com o objetivo de melhorar a especificidade
do diagnostico de PAV. Em que dados clnicos, radiolgicos, microbiolgicos e
fisiolgicos so pontuados gerando um total de 12 pontos (Fig. 76)


101

Fig. 76 CPIS
CPIS superior a 6,0 est associado alta probabilidade de PAV, com sensibilidade
e especificidade de 93 e 100% respectivamente. No entanto, a utilizao desta
estratgia torna-se complicada devido mesma exigir o resultado da microbiologia
para tomada de deciso. Desta forma, modificaes no CPIS original foram propostas,
retirando-se o critrio microbiolgico com objetivo de torn-lo til como teste de
triagem e quanto ao inicio do tratamento. (Fig. 77)

Fig. 77 CPIS Modificado

A utilizao prospectiva e seriada da verso modificada do CPIS permite uma
avaliao da resoluo da PAV corroborada pelo estudo de Luna CM, et aL. Podendo
ainda permitir a interrupo precoce da teraputica nos pacientes com baixa
probabilidade diagnstica, com segurana.
Como se pde perceber at aqui, trata-se de uma entidade muito prevalente
nas UTIs, cujo diagnstico errado traz malefcios graves ao paciente (seja quando for
positivo e no for adequadamente tratado ou vice-versa). Assim sendo, torna-se
fundamental IDENTIFICAR O PACIENTE COM SUSPEIO DE PAV. Para isso, a literatura
hoje consensua alguns critrios que devem ser RIGOROSAMENTE OBSERVADOS a
saber: a radiografia de trax no leito, em que pese sua baixa especificidade e
sensibilidade, deve ser usada, mostrando novo infiltrado sugestivo de pneumonia,
sempre em relao ao perodo anterior suspeita. De uma maneira prtica, ao
encontro de um novo ou persistente infiltrado no exame radiolgico de trax
essencial para se continuar a pensar em PAV. Uma vez havendo alterao radiolgica,
deve-se encontrar pelo menos dois dos critrios a seguir: febre, leucocitose e secreo
purulenta, garantindo a melhor relao especificidade e sensibilidade para o

102

diagnstico. (um critrio muito sensvel, mas pouco especfico e trs critrios o
oposto). Importante: se no houver infiltrado na radiografia, no se pode firmar a
suspeio de PAV. Se nessa situao houverem outros sintomas, deve-se pensar em
outro diagnstico como traqueobronquite infectada, por exemplo.
A despeito da razovel sensibilidade e especificidade obtida com o algoritmo
acima, dada a importncia de se acertar na escolha antibitica logo na primeira
tentativa, mister a realizao de procedimentos complementares como coleta de
material para diagnstico bacteriolgico, com grau B de recomendao. Importante:
deve-se realizar a colheita de material de via area inferior e amostras para
hemocultura sem prejuzo no inicio do antimicrobiano.
As tcnicas invasivas de diagnstico etiolgico so aquelas ligadas a
broncoscopia, envolvendo o lavado broncoalveolar (LBA) e o escovado protegido (EP).
O uso de mtodo no invasivo feito pela colheita de secreo de vias reas
inferiores, inserindo sonda de aspirao sem auxilio do fibrobroncoscpio, conhecido
como aspirado endotraqueal (AET). Talvez a vantagem da utilizao da tcnica com
broncoscopia seja naqueles pacientes com processo mais localizado podendo guiar a
obteno do material. Outras tcnicas utilizadas como a biopsia pulmonar e o aspirado
com agulha so usadas com menor freqncia.
Para a validao do AET, deve-se verificar a adequao da amostra para cultura,
caracterizada pela presena de mais de 25 neutrfilos, e menos de 10 clulas epiteliais,
por campo de pequeno aumento.
Havendo disponibilidade pronta de broncoscopia e havendo baixo risco
relacionado ao procedimento, este mtodo prefervel para ajuste de
antimicrobianos. Caso contrrio, os aspirados traqueais podem ser usados, j
comprovado por estudos, como ser comentado adiante.
Estudos comparativos entre tcnicas invasivas e no invasivas, e o impacto do
uso destas tcnicas quanto ao diagnstico, desfechos e tratamento no demonstraram
diferenas significativas. Os pontos de corte breakpoint - de positividade das
amostras, para diferenciao entre colonizao e contaminao foram: AET 10
6

UFC/ml, LBA 10
4
UF/ml e EP 10
3
UFC/ml. Entretanto valores mais baixos tm sido
propostos quando naqueles pacientes se esteja utilizando antimicrobiano no momento
que precede a coleta.
O resgate do agente etiolgico em hemoculturas baixo, em torno de 10 a
20%, com piora deste resultado quando o paciente j utilizou, ou est em vigncia de,
antimicrobiano. Mas a mesma deve ser encorajada e adotada como parte da
investigao microbiolgica, no devendo retardar o inicio da teraputica.
Recomenda-se coleta de duas amostras em aerobiose em diferentes locais de puno.
O material deve ser processado em trinta minutos e no mximo duas horas
aps a coleta, devido ao risco da perda de capacidade de recuperao de germes
fastidiosos e supercrescimento de Bacilos Gram-Negativos em detrimento dos germes
Gram-positivos. Isso no deve impedir que se colete material quando no h
disponibilidade do laboratrio em process-lo de imediato, desde que se tenha o
cuidado de guardar o material coletado sob 4 graus Celsius por um mximo de 48
horas, como a literatura j demonstrou.

103

Em vista da dificuldade diagnstica e da gravidade e alta mortalidade da PAV,
grande interesse tem sido despertado na investigao de marcadores biolgicos
sugestivos de infeco pulmonar.
O Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1 (s-TREM1) constitui-
se de uma imunoglobulina, cuja expresso em clulas fagocitrias, encontra-se
aumentada em razo da presena de produtos microbianos. Gibot S et al
demonstraram que pacientes com s-TREM1 > 5pg/ml no LBA ter quarenta vezes mais
chance de ter pneumonia. Necessidade de novos estudos, com nmero maior de
pacientes, para sua aplicao na prtica clnica devero ser feitos. Uma limitao
comercializao deste promissor mtodo ainda seu custo.
De uma maneira geral o paciente com PAV deve ser avaliado diariamente
levando em considerao parmetros clnicos como melhora da leucocitose,
oxigenao (atravs da relao PaO2/ FIO2) e temperatura. Lembrando que a febre e a
oxigenao podem levar at 72 horas do inicio da antibioticoterapia para demonstrar
melhora, dando-se ateno especial aos pacientes com SARA, em que a oxigenao
tem uma melhora mais lenta. A radiografia fundamental para o diagnstico como
visto antes, mas NO DEVE SER USADA como critrio de melhora.
Com relao ao tempo de tratamento a ser seguido foi demonstrado que o
tratamento com durao de oito dias to eficaz quanto por quinze dias. Portanto, em
especial naqueles pacientes com 72 horas de tratamento onde ocorreu melhora
clnica, no tem sentido prolongar a antibioticoterapia para mais de 7-8 dias. Alm do
fato de apresentar menor custo com a menor durao, tambm desenvolvem menor
risco quanto ao desenvolvimento de germes resistentes.
muito importante que se estabelea uma rotina utilizando protocolo clnico
para o tratamento dos pacientes com PAV, deve-se conhecer a particularidade da
microbiota de cada unidade para estabelecer um protocolo adequado, j que muitos
estudos corroboram um desfecho ruim quando se inicia antibioticoterapia inadequada
e inicio tardio.
Uma das medidas a ser adotada e que se traduz em grande impacto quando
institudo a elevao da cabeceira do leito para prevenir PAV. Sendo tambm um
indicador de qualidade na UTI. Um estudo interessante sobre esta abordagem
demonstrou que enfermeiros entendiam que o principal determinante para a posio
semi-recumbente era a prescrio mdica, enquanto que os intensivistas acreditavam
que fosse a preferncia dos enfermeiros; traduzindo em nenhuma interveno, pois
um sempre esperava do outro.
Muitos estudos publicados mostram uma melhora evidente das taxas de PAV
quando da implementao de medidas de preveno e com isto uma melhora na
mortalidade e diminuio de dias na Terapia Intensiva.
De uma maneira geral, na Terapia Intensiva, o intensivista deve instituir e
auditar algumas medidas na tentativa de mudar a mortalidade do paciente tais como
manter cabeceira elevada, utilizar quando indicado a profilaxia de TVP e ulcera de
estresse, interrupo diria da sedao dentre outros.

104

Conceitualmente PAV surge 48h aps intubao endotraqueal e instituio de
da VM invasiva. Deve ser classificada como de surgimento precoce ou tardio. A PAV
precoce a que ocorre at o quarto dia DA INTERNAO HOSPITALAR, e a PAV tardia
a que se inicia a partir do quinto dia da internao HOSPITALAR. ASSIM SENDO,
DEVE-SE LEVAR EM CONTA, EPIDEMIOLOGICAMENTE, O N.O DE DIAS QUE O PACIENTE
ESTEVE INTERNADO NO HOSPITAL ANTES DE SER INTUBADO para a CLASSIFICAO.
Isto ocorre por que pacientes com mais de 5 dias de internao prvia esto mais
sujeitos a estarem colonizados por germes multiresistentes e na PAV devemos acertar
o antibitico de escolha sempre que possvel.
Vrios estudos demonstraram que o tratamento inicial com um regime
antimicrobiano adequado est associado com menores taxas de mortalidade. Desta
forma a deciso de se iniciar prontamente os antibiticos aps o diagnstico clnico da
pneumonia, de fundamental importncia. Um ponto importante para a utilizao
mais racional e adequada do antimicrobiano ter em mente a idia de escalonamento
e deescalonamento de antibiticos. Sabendo-se que para o paciente com PAV no se
pode errar o esquema teraputico inicial deve-se ser o mais amplo para garantir que
o germe responsvel pela infeco tenha sido coberto e assim que se obtiver o
resultado da cultura, deve-se direcionar o esquema de acordo com a resistncia e
sensibilidade demonstradas pelo microorganismo isolado. Para se adotar esta prtica
fundamental que se realize a coleta da cultura de secreo traqueal quando da
SUSPEIO DA PAV. Caso contrrio, sem o resultado de culturas e o deescalonamento
direcionado, a utilizao indiscriminada de antibiticos para germes mulitresistentes
poder trazer conseqncias desastrosas para o paciente, a UTI e o hospital. Assim
sendo, nem todos os pacientes merecem cobertura para germes multiresistentes
(MDR) apenas aqueles que preencherem os critrios de risco, como por exemplo, mais
de cinco dias de internao hospitalar, utilizao prvia de antimicrobianos,
prolongada internao. Para a realizao deste esquema fundamental que se
conhea o perfil da microbiota da Unidade em questo.
Alguns esquemas so propostos para pacientes com PAV de incio precoce ou
sem risco conhecido para germes MDR e sem doena grave associada (Fig. 76) e para
aqueles com PAV de inicio tardio ou com risco para germes MDR (Fig. 77).


105

Fig. 76 Proposta para pacientes sem critrios para ter germes MR (Guidelines da ATS,
2005)

Fig. 77 Proposta para pacientes com critrios para ter germes MR (Guidelines da
ATS, 2005)

Vale lembrar mais uma vez que o esquema acima proposto apenas uma
orientao, devendo o mesmo ser adaptado realidade e ao cenrio de cada
instituio, podendo servir de bases para elaborao de esquemas.
Algumas consideraes importantes sobre o diagnstico e tratamento da PAV
deve ser ressaltadas:
1. Um aspirado traqueal negativo (sem bactrias ou clulas inflamatrias)
tem alto VPN; Neste caso recomenda-se procurar outras causas da febre.
2. CPIS modificado < 6 por 3 dias um critrio objetivo para discriminar
pacientes que podero ter tratamento antibitico mais curto (7 dias).
3. Se a broncoscopia no est disponvel em sua unidade naquele
momento, deve-se obter secreo traqueal QUANTITATIVA para cultura, quando H
SUSPEITA DE PAV.
4. Se P. aeruginosa encontrada, recomenda-se terapia COMBINADA pois
diminui a chance de desenvolver resistncia.
5. Se Acinetobacter species so encontrados, os agentes de escolha so os
carbapenmicos, sulbactam, colistina e polimixina B. No h dados consistentes sobre
melhora de evoluo em terapias combinadas para esse agente.
6. Se ESBL + Enterobacteriaceae so isolados, deve-se os agentes mais
efetivos so os carbapenmicos.

Uma discusso atual sobre o tratamento emprico da PAV a utilizao de
cobertura para germes gram positivos multiresistentes neste tipo de pneumonia, de
forma emprica.
A literatura define alguns critrios especficos para se pensar em cobrir gram
positivos como o MRSA. (Staphiloccocus aureus Meticilino Resistente)

106

Se o paciente tiver PAH ou PAV de incio tardio, com suspeita de germes MR (ou
seja, internao hospitalar por mais de 14 dias consecutivos ou VMI por mais de
quatro dias), bem como tenha feito uso prvio de cefalosporina de 3.a gerao ou
quinolonas, mais de 7 dias de VM ou ainda paciente com doena neurolgica, nesses
casos deve-se pensar em cobertura para MRSA.
A deciso emprica entre Vancomicina, Teicoplanina ou Linezolida se basear na
gravidade do caso (Choque, PaO2/FiO2) e na presena ou no de Insuficincia Renal
com Clearance de Creatinina < 30 ml/min.
A seguir, elenca-se os protocolos de tratamento de PAC e PAH no STI-HSPE,
diagnstico de PAV e tratamento de PAV precoce + tardia no STI-HSPE, desenvolvidos
baseados na microbiota do HSPE, em conjunto entre STI-HSPE e Servio de Infectologia
do HSPE. (Fig. 78, 79 e 80 e 81)

Fig. 78 Algoritmo de sugesto para tratamento na PAC e na PAH do STI-HSPE. Fonte:
www.sti-hspe.com.br Acesse para ver a rotina completa.


107

Fig. 79 Fluxograma para suspeio e diagnstico de PAV no STI-HSPE.

Fig. 80: Sugesto de Algoritmo para tratamento da PAV Precoce no STI-HSPE Fonte:
www.sti-hspe.com.br Acesse para ver a rotina completa.


108

Fig. 81 Sugesto de Algoritmo de Tratamento da PAV tardia no STI-HSPE Acesse
www.sti-hspe.com.br para ler a rotina completa.

Finalizando, sugere-se alguns passos na tentativa de diminuir a incidncia de PAV:

Interrupo diria da sedao
Trate pacientes realmente com PAV: Use critrios de suspeio diariamente.
Extube e retire SNE sempre que indicado! (Busca Ativa Diria)
Cabeceira da cama 30
Manuteno da adequada presso no cuff
Uso racional de Anti-H2/Blq. Bomba
Use terapia cintica e fisioterapia respiratria
Repasse a tcnica de aspirao dos pacientes com toda equipe.
Cuidado extremo na suco de secreo supragltica e na desinsuflao do
cuff.
No troque circuito do ventilador sem necessidade.
Cuidado extremo na remoo do lquido condensado no tubo.
Nunca transfira equipamentos entre pacientes. (Exemplo: Dedal de oxmetro)
Uso racional de antibiticos na UTI


109

m. Traqueostomia em UTI

Quando se aborda o assunto traqueostomia na Terapia Intensiva, vrias ainda
so as dvidas que precisam ser melhor respondidas como por exemplo qual o
paciente que necessitar traqueostomia e quando ser o melhor momento para
indic-la? Como identificar o paciente que precisar longo tempo sob VMI? Que
tcnica a melhor para se fazer uma traqueostomia: percutnea ou convencional?
Quais as complicaes de ambas? Tem diferena de tipo e incidncia? E quanto aos
custos?
A traqueostomia um dos procedimentos mais freqentes realizados em
pacientes crticos. Isso porque o acesso s vias areas inferiores pela intubao
endotraqueal (IET), seja oral ou nasal, pode levar a leso de cordas vocais se
prolongada (esse tempo, no entanto, permanece em discusso), dificuldades para se
administrar medicamentos orais, dificuldades para higiene oral, piora ou instalao
da Disfagia Orofarngea, a uma maior chance de obstruo do tubo e a aumento de
Raw. A IOT mais associada com extubao acidental enquanto que a INT est mais
associada a fraturas de ossos nasais e sinusite. A literatura recomenda que a via de
acesso de eleio a IOT.
O acesso s VAI pela traqueostomia tem vantagens sobre a IET como por
exemplo: diminuir alteraes larngeas, melhorar tolerncia do paciente Menor

110

necessidade sedao; Diminuir a carga inspiratria (menor WOB e EM) e facilitar os
cuidados de higienizao das vias areas, podendo permitir alimentao oral, com o
devido treino e adaptao. Mais fcil de usar a vlvula de fala do que a prtese oro ou
nasotraqueal, em tese podendo facilitar a retirada da VM e a sada da UTI mais
precocemente.
A traqueostomia um procedimento indicado para casos de VM prolongada,
facilitando o cuidado do paciente sob VM e a retirada do ventilador.
A traqueostomia percutnea tem se popularizado em relao via
convencional. Ela pode inclusive ser realizada na beira-do-leito, ao contrrio da via
convencional, cuja recomendao da literatura que seja feita no CENTRO CIRRGICO.
No entanto, existem algumas particularidades e observaes essenciais para o sucesso
de qualquer tcnica de traqueostomia. A regra bsica : qualquer que seja a tcnica,
ela demanda profissional treinado na mesma para melhor chance de sucesso.
A maioria das doenas que necessitem de VMI podem ser tratadas inicialmente
tanto com IET translarngea como por traqueostomia e assim a primeira via de acesso
s VAI sempre ser a via translarngea, salvo nas contra-indicaes que sero alvo de
discusso adiante.
O tempo de indicao da realizao de uma traqueostomia ainda permanece
controverso. Porm, atualmente encoraja-se IET TL quando se supe VMI durar
menos que 10 dias. Indica-se precocemente a traqueostomia se a VMI for prevista
para mais de 21 dias. No entanto, numa parcela significativa dos casos as avaliaes
dirias sero necessrias para os pacientes cuja clnica no permite de pronto se
adiantar ou esperar pela traqueostomia.
Existem algumas situaes mandatrias de traqueostomia precoce como o
grave trauma buco-maxilo-facial ou cervical, as queimaduras em face, em vias areas e
regio cervical; a presena de DISFAGIA OROFARNGEA, com sd. Aspirativa importante
e naqueles pacientes em que se supe com facilidade que precisaro de VMI por mais
de 14-21 dias (ex: graves TCEs ).
Tambm existem as contra-indicaes consensuais a se indicar/realizar uma
traqueostomia como presena de tumores cervicais, mesmo benignos e presena de
infeco na rea da traqueostomia.
A despeito de existirem vrias tcnicas descritas e com kits comercializveis,
ainda no existe definio sobre indicao especfica de cada uma delas, bem como h
baixa evidncia de superioridade entre si. Quatro metanlises recentes chegaram a
concluses opostas, sendo 02 mostrando vantagem da tcnica percutnea, uma
mostrando vantagem da convencional e uma sem concluso favorvel para nenhum
dos lados.
O paciente traqueostomizado demanda abordagem multiprofissional para
poder se beneficiar: precisa a integrao de Mdicos, Enfermeiras, Fonoaudilogos,

111

Fisioterapeutas Respiratrios e Nutricionistas a fim de um acompanhamento global e
consistente.
A traqueostomia convencional tem alguns pontos consensuais sobre sua
indicao/realizao: requer equipe especializada e deve ser realizada em centro
cirrgico, de forma programada. Demanda um tempo cirrgico maior, o que implica
em maior stress cirrgico e maior custo final. Tecnicamente considerada
procedimento mais complexo e com maior incidncia de complicaes precoces, mas
menor incidncia de complicaes tardias quando comparada com a traqueostomia
percutnea. Em geral, considerada mais cara que a percutnea.
A traqueostomia via percutnea pode ser realizada imediatamente aps
indicada, mas precisa de equipe capacitada para realizar. Por poder ser feita na prpria
UTI, tem menor tempo cirrgico final, em mdia. Em geral, considerada
procedimento mais barato que a convencional e tem maior incidncia de complicaes
tardias que precoces; Preferencial em ps-operatrios de esternotomia por entrar de
forma justa na pele e diminuir a chance de infeco mediastinal.
No objetivo desta seo descrever pormenorizadamente cada tcnica
percutnea existente. Dois grandes grupos dividem as tcnicas de traqueostomia
percutnea: a tcnica onde a cnula colocada de fora para dentro (puno
percutnea) e a tcnica onde se perfura a traqueostomia de dentro da traquia para
fora (puno endotraqueal). Historicamente, vale ressaltar a primeira tcnica, a tcnica
de Ciaglia e colaboradores, onde havia dilatao progressiva de um ponto de puno
percutnea usando-se dilatadores cada vez de maior dimetro, guiados por fio
introduzido na traquia percutaneamente, de fora para dentro da traquia. O
problema maior desta tcnica a repetida manipulao da mesma rea de tecido
(pele, subcutneo, etc), aumentando a chance de trauma e infeco. Apesar de no ser
obrigatrio, ALTAMENTE RECOMENDADO realizar qualquer tcnica percutnea de
traqueostomia ao mesmo tempo em que se vizualiza diretamente a traquia, atravs
de uma fibrobroncoscopia simultnea ao procedimento. Ela ir ser til ao visualizar
que o fio guia realmente est dentro da luz traqueal e que no tenha havido, por
exemplo, falso trajeto acidental na passagem do fio guia. Quando isso ocorre, a mais
temida complicao se transpassar a traquia e perfurar a parede posterior da
mesma, podendo-se atingir esfago ou ainda estruturas mais nobres. Realizar o
processo de dilatao nessa rea pode gerar complicaes dramticas.
A tcnica de Ciaglia foi melhorada, utilizando-se atualmente apenas um
dilatador para se realizar todo processo, at se locar a prtese da traqueostomia e
hoje ainda a tcnica mais comum, sendo denominada de Ciaglia-Blue-Rhino (CBG).
(Fig.83 A, B e C)

112

A
B
C
Fig. 83 A Puno da traquia (observe a broncoscopia dentro do tubo, deslocado
superiormente durante o procedimento); B Passagem do dilatador; C Colocao da
prtese de traqueostomia;


113

Existem ainda na literatura algumas outras tcnicas como a tcnica de Grigs
(Frcipe) e Frova-Quintel (Percu-twist). Todas ainda requerem mais estudos para
definir com maior preciso seus riscos, benefcios e assim seu grau de recomendao.
A tcnica considerada endotraqueal chamada de tcnica de Fantoni e trabalhosa,
demandando broncoscopia rgida para ser realizada, alm do kit especfico e adequado
treinamento. No deve ser usada em urgncias. De todas as tcnicas percutneas,
nenhuma claramente recomendada para urgncias. A que se testou e se mostrou
mais rpida na urgncia foi a de Grigs (do frcipe). Ainda vale a recomendao de que
na urgncia, uma vez decidido pelo acesso cirrgico, o ideal a cricotireoidostomia.
Posteriormente se faz a traqueostomia em situao mais eletiva.
Qualquer que seja a tcnica usada, deve-se ter alguns cuidados durante a
realizao da traqueostomia percutnea na UTI, como sempre usar broncoscopia no
procedimento, pois facilita e diminui os riscos; Realizar radiografia aps todos os
procedimentos;
Um ponto importante a ser destacado a padronizao dos parmetros de
VM durante o procedimento: usar PCV mode (compensa vazamentos durante o exame
por desinflao do cuff e mantem a presso em nveis seguros. Deixe a FiO2=100% e se
for possvel diminua a PEEP para ZERO (ZEEP) nos casos em que for possvel submeter
o paciente a tal derecrutamento momentneo; Se houver o recurso, use capnografia.
O risco estimado de infeco ps traqueostomia percutnea bastante baixo,
em torno de menos de 1%. A explicao para isso pelo fato de a cnula entrar justa
na pele, ficando muito aderida mesma, dificultando comunicao com o tecido Peri -
cnula e intra-traqueal. Assim sendo, uma das indicaes formais de traqueostomia via
percutnea, por assim dizer, seria para pacientes Ps-esternotomia e
imunossuprimidos;
Sobre a causa da malcia e/ou estenose de traquia aps traqueostomia, seja
a tcnica que for (percutnea ou convencional), ainda falta definir se a leso decorreu
de hiperinsuflao crnica do cuff da prtese, levando a m nutrio do epitlio e da
cartilagem adjacente, com necrose e reparao indevida, ou ainda em decorrncia do
procedimento cirrgico em si, com a retirada de anis em demasia, prejudicando a
manuteno da estrutura traqueal e levando a seu colapsamento.
Uma discusso muito importante atualmente o momento no qual indicar a
traqueostomia. Vrios so os trabalhos na literatura que discorrem sobre o tema e
recentemente uma metanlise reuniu os principais estudos fortes sobre esse assunto.
As vantagens de se realizar uma traqueostomia precoce vo desde reduzir a incidncia
e gravidade da leso larngo-traqueal, melhora da incidncia de sinusite nosocomial,
melhora na qualidade de assistncia e higienizao das VAI, com diminuio do
tempo de VM e conseqentemente do tempo de estadia na UTI.

114

Destacam-se alguns estudos, dos quais os mais significativos so de Rumbak e
cols e o de Bouderka e cols.
No estudo de Bouderka, o objetivo principal era comparar a realizao de
traqueostomia precoce (at 5.o dia) versus Intubao prolongada em pacientes com
TCE. Avaliou-se a diferena entre ambos os grupos nos quesitos: Tempo de Internao
UTI, Tempo de VMI, Ocorrncia de PAV/PAH, Mortalidade.
Foram randomizados 62 pacientes. Os dois grupos eram comparveis em
termos de idade, sexo e SAPS. O tempo de VM foi menor no grupo de traqueostomia
precoce (14.5 +/- 7.3) versus Grupo de IET prolongada (17.5 +/- 10.6) (p = 0.02). Nos
casos onde se desenvolveu pneumonia, o tempo de VM foi de 6 +/- 4.7 dias no grupo
de Traqueostomia precoce versus 11.7 +/- 6.7 dias para o grupo de IET prolongada (p =
0.01). No houve diferena na freqncia de pneumonia ou mortalidade entre os dois
grupos.
O estudo de maior destaque dentre os da metanlise o de Rumbak, pelo
bom resultado alcanado. Foi um estudo prospectivo, randomizado comparando
traqueostomia percutnea por dilatao PRECOCE x Intubao Translarngea
Prolongada (traqueostomia TARDIA) em pacientes crticos. Objetivo bsico do estudo:
responder quando indicar traqueostomia em pacientes com indicao de VPPI
prolongada, ou seja, mais de 14 dias (esse ponto deve ser muito bem observado neste
estudo, vez que muito importante na metodologia do estudo e portanto na
interpretao de suas concluses). Foi um estudo prospectivo, randomizado
envolvendo 120 pacientes com perspectiva de VPPI por mais de 14 dias. Os pacientes
foram randomizados em 2 grupos: Traqueostomia percutnea precoce realizada em
at 48hs e outro mantido sob IOT por 14-16 dias, quando os que necessitassem
continuar sob VMI eram ento traqueostomizados.
Os resultados deste estudo foram muito impressionantes, com melhora
importante em todas as metas avaliadas. (Fig. 84).


115

Fig. 84 Resultados do Estudo de Rumbak: atente para as significantes diferenas de
mortalidade, ocorrncia de pneumonia, dias de VM, sedao dentre outros itens.

Assim sendo, com relao traqueostomia em UTI vale relembrar que a
traqueostomia percutnea tem sido o procedimento de escolha na maioria dos casos;
So mais seguras e baratas, porm requerem equipe habilitada tambm. Usar via
convencional quando h contra-indicaes para via percutnea. Permanece pouco
claro se h superioridade entre as tcnicas percutneas entre si.
A experincia do operador conta muito no sucesso final da traqueostomia, seja
qual for a tcnica aplicada. Traqueostomia pode oferecer muitas vantagens no manejo
do paciente crtico que precisa VM prolongada, desde que conduzido com equipe
multiprofissional.
Ainda permanece controverso quando se indicar a traqueostomia. Trabalhos
recentes so animadores quanto aos benefcios da indicao precoce, principalmente
quando desde o incio se supe que o paciente v precisar de VM por mais de 14-21
dias. Em contrapartida, desencoraja-se traqueostomia quando se supor que a VMI ser
necessria por menos de 10 dias (ex: ps-operatrio). Em perodos intermedirios,
onde no se tem previso em qual ser a durao da necessidade de VMI , faz-se
necessria reavaliao diria para se tomar a deciso de indicar a traqueostomia.
Nos casos em que a VMI se supe ser necessria por mais de 14 dias, a
literatura mostra que h uma tendncia a se afirmar que a realizao de
traqueostomia de forma precoce (at 48hs) diminuiu ndice de PAV e de mortalidade,
bem como diminuiu o TEMPO DE INTERNAO NA UTI e o TEMPO DE VENTILAO
MECNICA.


116

n. Retirada da VMI

O processo habitualmente denominado de desmame da ventilao mecnica
inclui duas fases: na fase inicial, busca-se determinar se o paciente se encontra em
condio de respirar sem o suporte oferecido pela ventilao invasiva (desmame,
propriamente dito) e, a seguir, busca-se saber se ter capacidade de manter-se
respirando sem a prtese endotraqueal (extubao). Todo o processo pode ser
definido como liberao ou retirada da Ventilao Mecnica (VM). (Fig 85)

Fig. 85 Conceitos importantes de desmame e extubao

A manuteno do paciente por tempo excessivo sob VM leva a consequncias
deletrias, indo desde o aumento gradativo da chance de adquirir a Pneumonia
Associada Ventilao Mecnica (PAV) ao desconforto, por vezes com aumento do
trabalho respiratrio, retardando ainda mais a retirada da VM, at as complicaes
decorrentes da agresso da prpria ventilao com presso positiva invasiva. Retardar
a retirada da VM pode levar a aumento da mortalidade. Ao mesmo tempo, a retirada
precoce do paciente da VM, sem que o mesmo tenha atingido condio para se
manter respirando adequadamente, pode levar falncia e necessidade de
reintubao, aumentando tambm a mortalidade. Desta maneira, urge determinar,
com a melhor exatido possvel, o tempo correto para extubao (timing for
extubation), o que s vezes pode ser relativamente difcil.
Em torno de 20% dos pacientes sob VM, que atingiram parmetros para
desmame do suporte do ventilador, vm a demonstrar sinais de falncia precisando
ser recolocados sob suporte do ventilador. Os demais pacientes habitualmente podem
ser extubados com segurana, aps um curto perodo de observao sob respirao
espontnea

117

Frente a todas as complicaes da manuteno por tempo prolongado do
paciente sob VM, levando a aumento da mortalidade, o foco atual sobre a retirada da
VM justamente encontrar o momento timo para a suspenso do suporte do
respirador (desmame) e a seguir para a retirada do tubo endotraqueal (extubao).
Para tanto a idia bsica que deve estar na mente do responsvel pela retirada
dos pacientes da VM a implementao da BUSCA ATIVA do paciente que tenha
condio de retirada da VM. Esta busca ativa consiste na avaliao constante da
seguinte pergunta: A causa bsica que levou este paciente necessidade de VM est
resolvida ou significativamente melhorada? Caso a resposta seja afirmativa, deve-se
ento checar os primeiros parmetros da condio da funo respiratria ,a saber:
Paciente suporte necessidade de PEEP baixa, entre 5-7 cm H2O
Recuperao da capacidade de troca aceitvel: PaO2/FiO2 > 200
pH do sangue arterial > 7,25
Nvel neurolgico aceitvel, podendo defender vias ereas de possvel
processo aspirativo (paciente desperto);
Recuperao da capacidade ventilatria em nvel aceitvel: ndice de
Ventilao Superficial Rpida : Relao f esp / VC esp < 105 resp.l.min,
sendo este dado colhido no primeiro minuto de ventilao sob tubo em
T. Esse ndice muito conhecido de todos como ndice de Tobin, um
dos autores do trabalho original.
Estabilidade hemodinmica: definida pela ausncia de isquemia
miocrdica ativa e ausncia de hipotenso clinicamente significativa
(sem terapia com vasopressor ou terapia com baixas doses de dopamina
ou dobutamina).
Volume Minuto < 15 lpm desejvel
Paciente apresenta tosse eficaz durante o processo aspirativo;
Uma vez atingidos os parmetros acima, iniciar a realizao de Teste de
Respirao Espontnea (TRE). Os TRE so alvo de intenso estudo e publicaes na
literatura mundial, sendo que j existem algumas definies importantes sobre como
realiz-los.
Como identificar os pacientes com chance de sucesso de extubao? Deve-se
fazer um curto perodo de observao sob respirao espontnea, denominado de TRE
nos pacientes que atinjam critrios de retirada da VMI. Em torno de 70-80% dos
pacientes submetidos a TRE passam no teste, o que definido como SUCESSO DE
DESMAME! Esses PACIENTES sero extubados e, em mdia, 80-85% deles no voltam a
ser reintubados em at 48-72hs. Esse tipo de caso considerado de SUCESSO NA
EXTUBAO.
O TRE visa informar se o paciente tolerar uma situao de respirao
espontnea, praticamente sem suporte algum, contra uma resistncia semelhante a de

118

indivduos extubados seja ele realizado com Tubo em T, seja realizado com Presso de
Suporte (PS). Estudos amplos e de boa qualidade (RCT) permitiram concluir com Grau
A de recomendao que o TRE deve ser feito por apenas 30 minutos e pode-se optar
entre Presso de Suporte ou Tubo em T, com resultados semelhantes.
Ainda se faz necessrio na estratgia de retirada, monitorizar se o paciente ter
condio de respirar sem o tubo endotraqueal, ou seja, mesmo reunindo os
parmetros acima e passando pelo TRE, pode ser que problemas mecnicos, como
obstruo a nvel gltico (espasmo ou edema por exemplo), levem a insuficincia
respiratria aguda logo aps a retirada da prtese, forando a uma reintubao.
Portanto torna-se tambm necessria uma avaliao da patncia e proteo das vias
areas.
Os pacientes que no reunirem parmetros para a realizao do TRE devem
continuar sob VM sendo reavaliados diariamente pela Busca Ativa. Os que realizarem
TRE e no passarem, sero classificados como paciente sob desmame difcil e devero
ser mantidos sob suporte ventilatrio em graus progressivamente menores e
diariamente repetir o TRE, sendo extubados quando passarem no teste.
Importante reconhecer se o paciente passa ou no no TRE, e para isso
existem critrios que podem ser observados na Fig. 88.

Fig 88 Critrios para considerar sucesso ou no de um TRE.
Atualmente no STI-HSPE considera-se um desmame difcil os pacientes que no
passam no TRE por duas vezes seguidas (em 48 hs). Nessa situao muito
importante identificar as causas do porque da falncia do desmame. Existem causas
cardiovasculares, causas neuromusculares, causas psiclgicas e causas ventilatrias e
respiratrias. Essas duas categorias devem ser avaliadas pela equipe de fisioterapia
intensiva no tocante av. fora e endurance. O objetivo checar se ambas esto
dentro do esperado para se tentar novamente fazer TRE. A meta que o paciente
atinja PI mx inferior a 30 cm H2O e tambm ndice de Resistncia Fadiga (IRF) se
possvel superior a 1,0. (vide rotinas de conduta a seguir). Vale ressaltar que tal

119

avaliao ser idealmente feita em traqueostomizados, pela diminuio de EM. (Figs
89 e 90)

Fig 89 Retirada da VMI com uso de TRE Fonte www.sti-hspe.com.br
--------------------------------------------------------------------------------------------------------


120

Fig 90 Rotina de Conduta de Desmame Difcil Fonte: www.sti-hspe.com.br
Assim sendo, vrios trabalhos na literatura tem elevado grau de Recomendao
versando sobre a Retirada do paciente da VMI.
Vale ressaltar que ao fim de 2008 saiu o primeiro trabalho indepente testando
o uso do SmartCare aps o trabalho original do desenvolvedor em 2006 (grupo de
Brochard). Este sistema usa desmame dirigido por computador e teve resultado
promissor no primeiro estudo, mas tais resultados no foram atingidos no trabalho
australiano de 2008. Num editorial sensato, comparou-se os 2 estudos e o de 2008,
alm de ser single center, tem algumas caractersticas que podem justificar um
resultado negativo. Esse tema exige ainda mais estudos para se concluir sobre a
utilidade do sistema de desmame dirigido por um computador.

Em concluso pode-se enumerar as recomendaes principais para se seguir no
processo de retirada do paciente da VMI:
BUSCA ATIVA DIRIA quanto possibilidade de retirada da VMI.
Realizar TRE o melhor mtodo para avaliar a possibilidade de sucesso aps
extubao.
Diante da falncia de extubao a reintubao dever ser precocemente
realizada.
Nos pacientes de desmame difcil evitar SIMV que retarda o processo de
retirada da VMI.
Nos casos de falncia de desmame por mais de duas vezes consecutivas em
48 horas sugere-se avaliar fora muscular e endurance, instituindo terapias
para otimizar PI Max e IRF.
Nos casos previsveis de VMI prolongada, recomenda-se realizar
traqueostomia precoce.
Recomenda-se interrupo diria da sedao em todos os pacientes, exceto
os pronados ou com tratamento na HIC.
VNI: bom resultado principalmente para pacientes hipercpnicos que
passaram no TRE, logo aps a extubao.
A implementao de protocolos fortemente recomendada na retirada da
VMI.


121

CONCLUSO FINAL

Como foi demonstrado, a VMI evoluiu muito desde seu descobrimento e hoje
temos uma tecnologia que permite monitorizao avanada das estratgias
implementadas na regulagem do ventilador pulmonar.
O objetivo desta apostila foi relembrar a voc como ventilar um paciente de
forma geral, bem como nas principais situaes clnicas, revendo conceitos
importantes que podem influir no prognstico final e que devem ser levados em conta
no momento da ventilao como a estratgia protetora e o cuidado com a
hemodinmica do paciente.

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