ORMONE SECRETO NATURA MECC.

EFFETTI REGOLAZIONE CARENZA/ECCES

DA D’AZIONE SO
Ipofisi posteriore Peptide, 9a.a. Recettori V1,V2,V3 AUMENTATATA DA: Diabete insipido = carenza
VASOPRESSINA Deriva da pre-pro- accoppiati a prot G, -RITENZIONE H2O DA PARTE DEI ↑press osmotica plasma ADH o mancata risp
-ADH pressofisina ↑Ca2+, ↑cAMP RENI (inserisce acquaporine nel collettore) ↓volume LEC all’ormone nei reni. Poliuria,
Emivita18 min Dolore,emozione,nausea,stazione polidipsia, perdita di acqua,
Inattivata in fegato,reni -VASOCOSTRIZIONE(in alte dosi) eretta,stress, angiotensinaII ↑osmolartià liquidi corpo.

-RIDUCE GETTATA CARDIACA DIMINUITA DA

↑ volume LEC
↓press osmotica plasma
Alcol etilico
Ipofisi posteriore Peptide 9 a.a. Recettori a serpentina -STIMOLA CONTRAZ MIOMETRIO
OSSITOCINA Deriva da pre-pro- accoppiati a prot G, (riflesso di Ferguson nel parto):
ossifisina ↑CA2+ -agisce direttamente su c. musc.liscie
utero x farle contrarre
-stimola formaz di prostaglandine, ke
esaltano le contraz.

-STIMOLA EIEZIONE LATTE (riflesso di

eiezione del latte, agisce su c. mioepiteliali
dotto delle gh. mammarie)

-CONTRAZ. UTERO per facilitare

progressione spermatozoi

-CONTRAZ VIE SPERMATICHE

Ipofisi,lobo Peptide Viene idrolizzata e produce vari ormoni :
POMC intermedio
(prooppio- lobo antACTH, β-LPH, β-
melanocortina) ENDORFINE,γ-MSH

lobo intermedio  αMSH, CLIP, γ-LPH, β-

ENDORFINE
Ipofisi lobo Peptide Pallore e iperpigmentazione
MELANOTROPI intermedio α-MSH :13 a.a. (parte di STIMOLA I MELANOCITI A spesso sono dovute ad alteraz
NE ACTH) PRODURRE MELANINA,la melanina è del ACTH, ke ha attività
β-MSH: 17a.a. (contiene accumulata in melanosomi, ke poi sono MSH-simile.
sequenza di ACTH) trasferiti ai cheratinociti, ↑pigmentazione Albinismo: congenita
γ-MSH: 11a.a.(parte di cutanea e pilifera incapacità di sintetizzare
POMC) melanina
Ipotalamo Recettori a serpentina (Non entrano in circolo ma sono
CRH (eminenza accoppiati a prot G Ormone liberante le corticotropine presenti in alte conc. nel sistema
mediana) portale ipotalamo ipofisario)

1
TRH Ormone liberante le tireotropine
GnRH Ormone liberante le gonadotropine Variazioni della freq di scarica:
(secrezione pulsatile) ↑estrogeni
↓progesterone,testosterone
(max al 14°gg del ciclo)
GRH Ormone liberante il GH
GIH- Ormone inibente il GH
somatostatina
PIH Ormone inibente la prolattina
(forse PRH) (ormone stimolante prolattina)
ACTH Ipofisi anteriore, Peptide di 39a.a. Via cAMP -AUMENTO SECREZ Prodotto a scariche irregolari Se iperproduzione, può
c.basofile (o forse Deriva dalla POMC GLUCOCORTICOIDI durante ttt il giorno(in particolare portare a sindrome di
cromofobe) Eimivita 10 min primo mattino). Cushing
25pg/ml nel plasma -STIMOLA TROFISMO SURRENE
AUMENTATA DA: CRH,
-AUMENTA SENSIBILITA’ stress,traumi..
CORTICOSURRENE A SUCCESSIVE
DOSI ACTH INIBITA DA: glucocorticoidi
(feedback negativo)
.ATTIVITA’ MSH-SIMILE
(iperpigmentazione cutanea)
Ipofisi ant Glicoproteina (contiene Recettori a serpentina MaschioSTIMOLA C. DI SERTOLI
FSH c.basofile mannosio,galattosio,ac.sia accoppiati attraverso (contribuisce a mantenere l’epitelio Stabile nell’uomo, ciclica nella
lico) prot G, all’adenil spermatogeno, promuove la produzione di donna.
ciclasi, ↑cAMP ABP e inibina e facilita maturazione
Formata da 2 subunità: gameti) AUMENTATO DA: ↑GnRH
- α (uguale anke in
LH,TSH e hCG) e Femmina  CRESCITA FOLLICOLI INIBITO DA:inibina, FSH
- β (diversa,specifica per OVARICI (responsabile delle prime fasi)
ogni ormone)

Emivita :170 min

Ipofisi ant Glicoproteina (contiene idem MaschioSTIMOLA C. DI LEYDIG Stabile nell’uomo, ciclica nella
LH c.basofile mannosio,galattosio,ac.sia (↑secrez. testosterone) donna.
lico)
AUMENTATO DA: GnRH e alte
Formata da 2 subunità: Femmina  dosi di estrogeni
- α (uguale anke in -MATURAZIONE FOLLICOLI OVARICI
LH,TSH e hCG) e -SECREZ DI ESTROGENI INIBITO DA : testosterone,
- β (diversa,specifica per -STIMOLA OVULAZIONE progesterone, basse dosi di
ogni ormone) -MANTIENE CORPO LUTEO estrogeni.
-↑ SECREZ. PROGESTERONE
Picco poco prima
dell’ovulazione.

Emivita: 60 min

2
 Ipofisi ant. Glicoproteina di 211 a.a.
TSH c. basofile (con esosi esosammine e
ac.sialico)
Formata da 2 subunità:
-α (uguale anke in
LH,TSH e hCG) e
-β (diversa,specifica per
ogni ormone)
Degradata da reni e tiroide
Livello plasma: 2μg/mL
Emivita: 60 min
Ipofisi ant, Proteina di 199 a.a. e 3
PROLATTINA c.acidofile ponti disolfuro
Notevoli analogie
strutturali con GH e hCS
Emivita 20 min
8(f)-5(m) ng/mL
La sua concentraz
aumenta x ttt la
gravidanza
Ipofisi ant. Polipeptide di 191 a.a.
GH - c. acidofile Nel gene 5 isoforme:
ormone della -h-GH-N per splicing
crescita – alternativo dà:
ormone h-GH22K (75%)
somatotropo h-GH20K (10%)
-h-GH-V
-h-CS-1 secreto da
placenta
- h-CS-2 secreto da
placenta
- psedogene x h-CS
Nel plasma legato
per50%a frammento
dominio extracell del
recettore per GH
Emivita :6-20 min
3ng/mL plasma
idem STIMOLA SINTESI E SECREZ. ORMONI Secrezione pulsatile, max a
TIROIDEI : mezzanotte
- aumenta il legame dello ioduro
- ↑sintesi T3,T4 e iodotirosina AUMENTATA DA:
-↑ secrez tireoglobulina nel colloide e poi - TRH
sua endocitosi
INIBITA DA:
STIMOLA TROFISMO TIROIDE -↑T3 E T4
Recettore (simile a -INDUCE SECREZ. LATTE: stimola AUMENTATO DA: Se troppa: galatorrea e
quello x GH) contraz c. mioepiteliali dotti ghiandolari, PRH,succhiamento amenorrea
dimerizza e attiva eiezione di latte dal capezzolo capezzolo,stress,attività
varie cascate intracell fisica,gravidanza,estrogeni, Se troppa nell’uomo:
(JACK-Stat) - INIBISCE EFFETTI GONADOTROPINE TSH... impotenza
(no ovulaz durante allattamento)
INIBITO DA: PIH (è la
- nel maschio nn si sa dopamina), prolattina (feedback
negativo)
Recettore fa parte -RITENZIONE Na+ e K+ Secrezione episodica, prevale la ECCESSO: gigantismo
della superfamiglia notte (bimbi), acromegalia(adulti)
recettori per -↑ ASSORBIMENTO CA2+
citochine. Crea AUMENTATA DA: GRH, deficit CARENZA: nanismo
omodimeri. -DIMINUITA SENSIBILITA’ di substrato ipofisario(bimbi, è
ALL’INSULINA energetico(ipoglicemia, digiuno, armonico), astenie muscolari
Dirette: attività fisica),aumento in circolo e cardiomiopatie (adulti)
-via fosfochinasi C -LIPOLISI (chetogeno, ↑acidi grassi nel di a.a., glucagone, stress,estrogeni
(regolatorie) plasma) e androgeni..
-via JACK2-STATs
e MAPK -GLICOGENOLISI (provoca iperglicemia, INIBITA DA: GIH, GH (feedback
(trascrizionali) è diabetogeno, ↑liberazione del glucosio dal negativo), glucosio, cortisolo,
fegato, azione antiinsulinica nel muscolo) FFA, sonno REM
Indiretta: mediate da
IGF -SINTESI PROTEICA (anabolismo)
-CRESCITA MUSCOLARE
(iperplasia, ipertrofia)
-AUMENTO METABLISMO (anabolismo
proteico con conseguenti ↑fosfatemia,
↓azotemia, ↓aminoacidemia, ↑massa magra,
↓grasso corporeo, ↓ colesterolo plasmatico)
3

Fegato,cartilagine Fattori di crescita
SOMATOMEDIN e altri tessuti polipeptidici.
E -CRESCITA DI OSSO E CARTILAGINE
IGF-I: fattore di crescita
insulino simile1
IGF-II: fattore di crescita
insulino simile2
Si legano a prot
plasmatiche
Follicoli tiroidei Aminoacidi iodinati.
TIROXINA (T4) (endocitati dalla Legati a prot nel plasma
collolloide) (T3 legata per 99.8% e T4
TRIIODIOTIRO per 99.98%)
NINA (T3) Legate da: -albumina
-TBPA
-TBG
Nel plasma:
-T3: 0.15μg/dL
-T4: 8μg/dL
Secrezione giornaliera:
-T3 : 4 μg
-T4: 80 μg
-RT3: 2 μg
Emivita: T4: 6-7 gg, T3
più breve, ha un’azione
più rapida.
Vengono deiodati in
fegato e altri tessuti:
T45’-deiodasiT3
T45-deiodasiRT3
-CRESCITA EPIFISARIA
(acceleraz. condrogenesi,nuova
matrice ossea, ↑statura)
-SECREZ DI IGF-I:
-ATTIVITA’ INSULINO SIMILE
-ATTIVITA’ ANTILIPOLITICA
- SINTESI PROTEICA
-CRESCITA EPIFISARIA
IGF-I: stimolato da GH (alti
IGF-I: livelli in infanzia,picco in
pubertà,poi cala)
-ATTIVITA’ INSULINO SIMILE
-ATTIVITA’ ANTILIPOLITICA IGF-II: importante per crescita
- SINTESI PROTEICA fetale, poi poco espresso
IGF-II: -CRESCITA DURANTE INIBITI DA: glucocorticoidi,
SVILUPPO FETALE estrogeni
Regolatori -SU DIFFERENZIAMENTO E CRESCITA AUMENTANO: TSH, IGF-I/II, Ipotiroidismo:
trascrizionali. Legano -osso: trasformaz cartilagineosso freddo -mixedema(adulto)=
recettori Aumenta effetti GH ritenzione acqua e gonfiore
citoplasmatici (con -cervello: crescita prolungamenti e INIBISCONO: alti livelli di T3 e pelle
zinc finger) ke formazione connessioni T4, INFγ e TNFα, caldo, stress, -Cretinismo (bimbo)=
attivano trasciz di -muscolo: trasformaz in senso adulto dopamina, somatostatina, nanismo, notevoleR.M.,
alcuni geni. -cuore: cronotropo+ (↑affinità recβ- glucocorticoidi sordomutismo, rigidità.
adrenergici)
T3 agisce più inotropo+ (↑risp alle Ipertiroidismo:
rapidamente ed è 4 catecolamnine, -gozzo esolftalmico(malattia
volte più potente di ↑catene pesanti Digiuno diminuisce la di Basedow-Graves): ci sono
T4. miosina-α) deiodazione a T3 e aumenta Ab anti-TSH ke attivano il
RT3 è inerte. quella a RT3(conserva energia e recettore rendendo la gh.
-EFFETTO CALORIGENO proteine) iperattiva.
-aumento consumo ATP Iperalimentazione: ↑T3 e ↓RT3. -tiroidite di Hashimoto:
-aumento consumo O2 cronica autoimmune,
-attivazione catabolismo lipidico e glucidico danneggia c. tiroidee.
(e proteolisi)
-aumenta vel. di assorbim. glucidi Gozzo= dovuto al deficit di
-aumento rec β per catecolamine iodio, la tiroide è ipertrofica.
-aumento attività sist nervoso,
cardiovascolare e muscoli scheletrici Sindrome del basso T3 se la
5’-deiodasi è inibita da:
-aumentano 2,3- DPG in ustioni, traumi, cancro,
eritrociti(accelerano dissociaz di O2 da Hb) infarto, insufficienza renale..
4
 Midollare surenale Amine idrsolubili. Agiscono su recettori -METABOLICO (β-recettori): Sono escrete quando arriva Ach Feocromocitomi = tumori
a serpentina collegati -glicogenolisi e iperglicemia dai neuroni pre-gangliari, entra della midollare surrenale
è il 25%della gh. Derivano dalla tiroxina: a prot. G. -Lipolisi e aumento FFA Ca2+ e esocitosi granuli secernenti:
surrenale -↑ secrez insulina e glucagone (β-rec) catecolamine. -NOR ipertensione
-adrenalina= metil α1↑PLC -↓ secrez insulina e glucagone (α-rec) -ADR iperglicemia,
CATECOLAMIN Considerata come noradrenalina + affine per NOR -↑ metabolismo glicosuria
E: un ganglio (enzima PMNT) AUMENTATA DA: attivazione
simpatico -noradrenalina=OH- α2↓AC -TERMOGENETICO(β-recettori): ortosimapatico (stress,
-ADRENALINA dopamina + affine per NOR produzion di E dovuta all’effetto metabolico emergenza,freddo)
90% cellule
-NORADRE secernenti ADR -dopamina= DOPA β1↑AC -CARDIOVASCOLARE (α e β-recettori): DIMINUITA DA : sonno
NALINA carbossilato affine x NOR=x - cuore(β1): ↑frequenza,
10% cellule ADR ↑contrattilità,↑vel di
-DOPAMINA Secernenti NOR non necessitano di contraz.,↑eccitabilità
trasportatori, me il 70 % è β2↑AC -vasi: α costrizione
coniugato con solfato (in + affine per ADR βdilatazione
questa forma sono inattivi)
β3↑AC -SUL SIST NERVOSO E MUSCOLI
Conc. plasmatiche: + affine per ADR (aumento stato veglia, aumento tono e forza
AD=30 pg/mL muscolare)
NOR=300 pg/mL AC= adenilciclasi
DOPAMIN=35 pg/mL PLC=fosfolipasi C -ipertensione
-aumento lattato nel plasma
Emivita:2 minuti -regolano rapporto K+ intra/extracellulare
Eliminazione:urina (liberano K dal fegato e ↑ingresso K nel
Muscolo scheletrico)

SUL CUORE:
ADRcronotropo+,caduta
resistenza(vasodilataz.), aumento press
max, diminuzione press min, aumento
portata
NORaumento resistenza (vasocostriz),
aumento press max e min, cronotropo-,
riduz. portata.

DOPAMINA: funzione sconosciuta.

Corticale surrenale Steroide a 21 atomi di C
MINERALCORT (zona glomerulosa) Derivano dal colesterolo:
ICOIDI -ALDOSTERONE
-DOC (1-deossi
corticosterone)
Ma se iniettata: ↑press
sistolica, tenendo invariata la
press diastolica.
Effetti trascrizionali, AUMENTO RIASSORBIMENTO Na+ nel AUMENTATA DA: Sindrome di Conn
via recettori dotto collettore renale ( controllo del -ACTH(poco effetto) (iperaldosteronismo
citoplasmatici (con contenuto di Na+,volemia, press arteriosa). -angiotensina II (stimola solo primario): ritenzione di Na+,
zinc finger) Aumenta il riassorbimento anke da cellule zona glomerulosa) depauperamento di K+,
saliva,sudore, succo gastrico. -stress, interventi debolezza muscolare,
Aumenta il n° dei chirurgici,stazione eretta.. ipertensione,tetania, poliuria,

5
 Secreti in quantità
uguali,ma il DOC ha al
3% dell’attività
dell’aldosterone.
Conc. plasmatica:
Aldost= 0,006μg/dL
DOC=0,006 μg/dL
Poco legato a prot.
Espulso con urina.
Emivita
aldosterone:20min.
GLUCOCORTIC Corticale surrenale Steroide a 21 atomi di C
OIDI Derivano dal colesterolo:
CORTISOLO
CORTICOSTERO CORTICOSTERONE
NE: zona
glomerulosa+fasci Legati a prot plasmatiche
colata+reticolare (CBG e poco alla
albumina). Quando legati
CORTISOLO: sono fisiologicamente
zona fascicolata e inativi.
reticolare
Eliminati con urina, feci e
in parte riassorbito dal
circolo enteroepatico.
Conc. plasmatica:
cortisolo= 13,9μg/dL
corticosteron=0,4μg/dL
emivita:
cortisolo:60-90 min
corticosterone:50 min
Nel fegato da cortisolo a
CORTISONE (poche
quantità) e viceversa.
canali per il Na+ AUMENTO SECREZ K+ nel nefrone
aperti nei dotti distale, controllo potassemia
collettori.
Effetti trascrizionali, In generale sono secreti in risposta allo
via recettori stress!
citoplasmatici (con
zinc finger) CATABOLICO: proteolisi in
fegato/muscolo/osso/pelle, neoglucogenesi
epatica, iperglicemia, lipolisi (effetti su
adipociti solo in certe sedi anatomiche),
azione antiinsulinica
ANTINFIAMMATORIO: aumento
neutrofili,inibizione citochine, apoptosi
linfociti
(azione utile nell’immediato,a lungo andare
effetti dannosi!)
SULLE CELLULE DEL SANGUE:
aumento piastrine/eritrociti/neutrofili,
inibizione di eosinofili/basofili/linfociti
SUL SNC: onde α più lente nell’ EEG,
variazioni in personalità (↑ irritabilità)
CARDIOCIRCOLATORIO: aumento tono
arteriolare, diminuz permeabilità,aumento
press sanguigna.
PERMISSIVO SULLE
-↑K+, ↓ Na+
INIBITA DA:
ACTH si lega a recettori in cellule
corticosurrene, attiva adenilciclasi
tramite prot G,↑cAMP, ↑PKA,
fosforila idrolasi colesterolica,
↑colesterolo e suoi derivati.
Angiotensina II (prodotta per
mezzo della renina secreta
dall’apparato iuxtaglomerulare)
agisce tramite prot G,attiva
fosfolipasi C,conversione
colesterolo a pregnenolone,↑18-
idrossicorticosterone,↑aldosterone
AUMENTATA DA:
-ACTH(stimola ttt le cellule
corticali)
INIBITA DA: aumento
glucocorticoidi (feedback
negativo)
ACTH si lega a recettori in cellule
corticosurrene, attiva adenilciclasi
tramite prot G,↑cAMP, ↑PKA,
fosforila idrolasi colesterolica,
↑colesterolo e suoi derivati
alcalosi ipopotassiemica
Iperaldosteronismo
secondario: se ↑renina e/o
↑angiotensinaII
Insufficenza surrenalica:
-se tolte entrambi:shock
ipovolemico(calo di press e
calo di volume), il digiuno
provoca ipoglicemia fatale.
-insufficenza
corticosurrenalica cronica:
morbo di Addison: coloraz
bronzina (↑ACTH, ke ha
attività MSH-simile,
diminuzione volume
cardiaco, ipotensione,
debolezza)
Sindrome di Cushing:
aumento prolungato di
glucocorticoidi nel sangue.
Cause: tumore surrenalico/
ipersomministraz/condizioni
ke aumentano secrez ACTH.
Sintomi: depauperamento
prot,cute sottile,grasso
corporeo in faccia/parete
addome/parte sup
dorso,iperglicemiadiabete
mellito,ipertensione,
osteoporosi, deplezione di
K+..
Se in alte dosi nei bambini
inibiscono crescita.
Usati cm farmaci perché
inibiscono risp infiammatoria
e sopprimono manifestaz.
allergiche
MA molti effetti collaterali
pericolosi!!
6

Corteccia surrene Steridi a 19 atomi di C
ANDROGENI (zona fascicolata e Derivano dal colesterolo:
SURRENALICI zona reticolare) -ANDROSTENEDIO
NE
-DHEA-S (diedro
epiandrosterone-solfato)
Conc. plasmatica:
DHEA-S= 175 μg/dL
Per 2/3 prodotti dal
corticosurrene, il resto dai
testicoli.
-Cellule Steroide 19 C.
ANDROGENI: interstiziali di Sintetizzato a partire dal
Leydig nel cortisolo o
TESTOSTERON testicolo dall’androstenedione.
E trascriz certi geni.
-Ovaio Secreti circa 4-9 mg al
giorno (uomo), nella
donna piccole quantità
98%è legato a proteine
(GBG e albumina)
Conc. plasmatica:
uomo: 300-1000 ng/dL
donna:30-70 ng/dL
Può essere trasformato in
DHT(amplifica azione
ormonale), estrogeni e 17-
chetosteroidi.
ABP (proteina Cellule di Sertoli
legante nel testicolo
androgeni)
CATECOLAMMINE (e sul glucagone):
aumento (effetto trascrizionale) dei β-
recettori  azione termogenica,pressoria,
lipolitica e broncodilatatrice delle
catecolamine
DIURETICO: aumento VFG
Effetti trascrizionali, -MASCOLINIZZANTI AUMENTATA DA: Eccesso: mascolinizzazione,
via recettori -STIMOLANO ACCRESCIMENTO -ACTH(stimola ttt le cellule sindrome surrenogenitale,
citoplasmatici (con -STIMOLANO ANABOLISMO corticali) pseudopubertà precoce,
zinc finger) PROTEICO pseudo-ermafroditismo
(hanno circa il 20% dell’attività del INIBITA DA: femminile
testosterone)
NON rispondono alle
Possono essere convertiti in estrogeni o gonadotropine!
testosterone.
ACTH si lega a recettori in cellule
corticosurrene, attiva adenilciclasi
tramite prot G,↑cAMP,↑PKA,
fosforila idrolasi colesterolica,
↑colesterolo e suoi derivati
Recettori VIRILIZZANTI: caratteri sessuali AUMENTATA DA: LH Pseudoermafroditismo
intracellulari (zinc secondari (genitali esterni, voce, pelo, maschile: carenza congenita
finger) ke si legano al corporatura..) INIBITA DA: testosterone di 5α-reduttasi.
DNA e promuovono (feedback negativo)
ANABOLIZZANTI: stimola anabolismo Enucoidismo: deficienza
Testosterone è proteico e inibisce catabolismo proteico. delle c. di Leydig ke risale
trasformato in Aumenta la velocità di accrescimento. all’infanzia
DIIDROSSITESTO
STERONE-DHT SULLA CRESCITA:stimola allungamento
(dalla5α-reduttasi), il ossa lunghe. Accrescimento reni.
quale forma con il
recettore un SULLA GAMETOGENESI: stimola c. di
composto molto più Sertoli e sostiene crescita spermatozoi
stabile (è un modo di
amplificare l’azione SULL’IPOFISI:inibisce secrez LH
del testosterone sulle
c. bersaglio). SULL’IPOTALAMO:inibisce secrez
gonadotropine e influenza comportamento
MANTIENE ALTA E STABILE LA
CONC. DI ANDROGENI nel liquido
tubulare
7
 Cellule di Sertoli Proteico con 2 subunità: si INIBISCE SECREZ DI FSH
INIBINA nel testicolo possono formare 2
eterodimeri diversi (αβa e
-Ovaio (cellule αβb)
della granulosa del
follicolo e cellule
del corpo luteo)
Cellule di Sertoli Polipeptide, omodimero di
MRF (fattore di nel testicolo 536 a.a. PROVOCA REGRESSIONE DOTTO DI
regressione MULLER, nel feto maschio, mediante
mulleriano )/ Conc max a 2 anni apoptosi.
(48ng/mL), poi
MIS(sostanza dall’adolescenza declina e Responsabile della DISCESA DEI
inbitrice sta stabile (2ng/mL) TESTICOLI.
mulleriana)
Presente anke nelle
femmine ma a livelli
bassissimi

-Ovaio (cellule Steroidi a 18 atomi di C Recettori proteici FEMMINILIZZANTI: facilitano crescita AUMENTATA DA:
ESTROGENI della granulosa/ intracellulari follicoli ovarici e caratteri sessuali -LH:stimola c. teca interna e c.
cellule della teca Derivano da androgeni o (chiamati ERα), femminili (sviluppo organi esterni e interni, granulosa
17-β interna dei follicoli per aromatizzazione hanno effetti pelo,grasso,corporatura…),↑libido -FSH:stimola c. granulosa
ESTRADIOLO e corpo luteo) dell’androstenedione in trascrizionali. -angiotensinogeno
circolo(aromatasi) ANABOLIZZANTE sui lipidi e in parte
ESTRONE -placenta anke sulle prot. Localizzato in sedi
Nel plasma: particolari. INIBITA DA:
ESTRIOLO -Testicolo: c. di 2%liberi, 60%legato a
Leydig e c. di albumina,38% legato a In ordine di effetti: IPOCOLESTEROLEMIZZANTE:
Sertoli (hanno GBG ESTRADIOLO> abbassano colesterolo nel sangue (↓rischio
l’aromatasi ke ESTRONE> cardiovascolare in donne fertili)
converte androgeni Più secreto: estradiolo ESTRIOLO
in estrogeni) SULLA CRESCITA: allungamento ossa
Cadono i livelli in lunghe e saldatura epifisi
menopausa
ANTINATRIURETICO: aumento
riassorbimento acqua e sale (simile a
Eliminati con le urine. aldosterone ma meno potente)

2 picchi di secrezione: SULL’UTERO:

-prima dell’ovulazione - MIOMETRIO: aumenta trofismo e
- nella fase medioluteale eccitabilità m liscio
-ENDOMETRIO: stimola proliferaz
-MUCO: fluidificato
-sulle tube: ↑motilità
-↑ sensibilità a ossitocina

8
 -↑ irrorazione sangiugna

SULLA VAGINA: acidifica ambiente e

stimola corneificazione

SULLA MAMMELLA: stimola crescita

parte ghiandolare (i dotti)

-↑secrezione di angiotensinogeno e di
globulina-legante-tiroxina (nel fegato)

SULL’IPOFISI:
inibisce produz LH (se livelli normali) /
stimola produz LH (se livello alto)
inibisce secrez FSH

NEL PARTO: stimolando eccitabilità e

contrattilità miometrio favoriscono le
contrazioni

-corpo luteo Steroide 21 atomi di C Recettore Effetti opposti a estrogeni!

PROGESTERON citoplasmatico, AUMENTATO DA: LH
E -placenta Nel plasma: 2%libero, stimola trascrizione SULL’UTERO
80%legato a albumina, -MIOMETRIO: diminuisce eccitabilità,
-follicolo (in 18%legato a GBG diminuisce la sensibilità all’ossitocina e
piccole quantità) diminuisce l’attività elettrica spontanea
Emivita breve,escreto con -ENDOMETRIO: riduce n° recettori per
urina. estrogeni
-CERVICE: rende il muco più denso
Conc. plasmatica: uomo:
0,3ng/mL MAMMELLA stimola sviluppo lobuli e
donna:0,9 ng/mL (ma 18 alveoli,prepara all’effetto della
ng nella fase luteale) prolattina,durante lattazione sostiene azione
secretoria

In menopausa non è più IPOFISI:inibisce secrez LH (potenzia

secreto. effetto inibitorio degli estrogeni, evitando
l’ovulazione)

TEMPERATURA:aumenta la temp
(all’ovulazione)

-stimola respiro
-in alte dosi è natriuretrico (blocca l’azione
dell’aldosterone)

9
RELASSINA -Prostata Polipeptide con 2 catene FACILITA IL PARTO: rilassa sinfisi
unite da 2 ponti disolfuro. pubica,dilata cervice uterina
-corpo luteo
-utero INIBISCE CONTRAZ UTERINE, durante
-placenta gravidanza
-mammella
UOMO: contribuisce a mantenere motilità
sperma
Sincizio Glicoproteina (con -STIMOLA SECREZIONE DEL CORPO
h-CG – trofoblasto galattosio e esosamine) LUTEO
gonadotropina
corionica umana Ha 2subunità: α (uguale -ATTIVITA’ LUTEINIZZANTE E
alla subunità di LH, LUTEOTROPA
FSH,TSH), β diversa.
Se presente nelle urine, è -(scarsa attività FSH-simile)
indice di gravidanza (dopo
circa 14 gg dal
concepimento)

Sincizio Proteico ATTIVITA’ LATTOGENA

h-CS trofoblasto
somatomammotr Nel sangue materno:
opina corionica 15mg/mL; nel feto poca
umana
Struttura molto simile a
GH e prolattina
La sua secrez è
proporzionale a grandezza
placenta.
Pancreas- cellule D Peptide.
SOMATOSTATI Deriva da
NA presomatostatina, ci sono
2 isoforme
SOMATOSTATINA14 e
SOMATOSTATINA28
ORMONE DELLA CRESCITA MATERNA
IN GRAVIDANZA
-ritenzione di Na+,K+,Ca2+
-lipolisi
-scarsa utilizzazione di glucosio (è deviato
verso il feto)
SU CERVELLO: è un neurotrasmettitore AUMENTATA DA: Tumori pancreatici
glucosio, a.a. (in particolare Leu e secernenti somatostatina
SU IPOTALAMO: inibisce secrezione di Arg), CCK portano a iperglicemia,
GH diabete, dispepsia, calcolosi
cistifellea, diminuz secrez
APPARATO GASTROENTERICO: acida gastrica
inibisce motilità e secrez gastroenteriche

PANCREAS ENDOCRINO: effetto

paracrino, inibisce secrezione di insulina
glucagone e polipeptide pancreatico

Pancreas, cellule F Polipeptide lineare d 36 RALLENTA ASSORBIMENTO AUMENTATA DA: ingestione

POLIPESPTIDE a.a. ALIMENTI proteica,digiuno,attività fisica,
PANCREATICO ipoglicemia acuta

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 Molto simile a
neuropeptide Y (nel SNC)
e polipeptide YY
(nell’intestino)
Pancreas, cellule B Polipeptide con 2 catene
INSULINA A(30a.a) B(21a.a.)
collegate da2 ponti
disolfuro.
Deriva da preproinsulina
proinsulinainsulina
Emivita: 5 minuti, è subito
degradato quando entra
nella cellula (proteasi
insulinica)
Ci sono altre sost. nel
plasma con attività
insulino-simile (NSILA):
IGF-I e IGF-II
L’80% di insulina secreta
è degradata in fegato e
reni
GLUCAGONE -Pancreas, Polipeptide lineare di 29
cellule A a.a.
INIBITA DA: somatostatina,
glucosio,atropina
Recettore è un In generale: favorisce immagazzinamento AUMENTATA DA: Deficit di insulina: diabete
tetrametro presente in nel corpo di glucidi,lipidi,prot. -glucosio (anke mannosio e mellito:
molte cellule fruttosio) poliuria, polidipsia,
dell’organismo. Effetti: -a.a. iperglicemia, chetosi, perdita
RAPIDI:↑ trasporto glucosio,a.a. e K+ nelle -ormoni gastroenterici (GIP,CCK, di peso (nonostante
Subunità: 2α(lega cellule insulino sensibili gastrina) polifagia), glicosuria,
l’insulina, INTERMEDI: stimolaz. Sintesi proteica e -Ach (n.vago) acidosi, coma, altre
extracell),2β inibizione lisi proteica, attivaz. glicogeno -glucagone complicaz (retinopatia,
(attraversa la sintetasi e enzimi glicolititci, inibiz. -cAMP nefropatia, aterosclerosi):
membrana). fosforilasi e enzimi gluconeogenici -beta-chetoacidi dovuto a
Entrambe sono RITARDATI:↑mRNA enzimi lipogenetici -agonisti βadrenergici 1)diminuita entrata di
tirosin chinasi. glucosio in vari tessuti
AUMENTA CAPTAZ. GLUCOSIO(eccetto INIBITA DA: periferici
N° recettori: ke nel cervello): IPOGLICEMIA -somatostatina 2)aumentata immissione di
AUMENTA:in (GLUT-4 è un trasportatore di glucosio -agonisti α2-adrenergici glucosio in circolo da parte
digiuno dipendente da insulina) -insulina del fegato
DIMINUISCE in -diminuz K+
obesità e acromegalia
AUMENTA CAPTAZ. A.A. (per effetto dei Il glucosio entra nelle c. B tramite Eccesso di insulina dovuto a
Affinità recettori: cotrasporti) GLUT-2, produce ATP, chiusura insulinoma/errore di
AUMENTA in canali per K+ ATPdipendenti, somministraz.: ipoglicemia,
insufficienza AUMENTA CAPTAZ. LIPIDI dalle membrana depolarizzata, ingresso sintomi neurologici, coma
surrenalica lipoproteine: chiarificazione del sangue Ca2+, rilascio insulina per ipoglicemico.
DIMINUISCE in esocitosi.
eccesso FEGATO: sintesi proteica e lipidica,
glucocorticoidi diminuz. di immissione di glucosio in
circolo (agisce aumentando formaz. di
esochinasi)
STIMOLA ANABOLISMO
GLICIDICO, LIPIDICO,
PEPTIDICO: sintesi di TG, glicogenosintesi
AUMENTA CAPTAZ K+ (attiva pompa
Na+/K+)
STIMOLA LA CRESCITA, perché stimola
sintesi proteica
Recettori a serpentina In generale, mette a disposizione del corpo AUMENTATA DA:
collegati a prot. G, substrati energetici. -ipoglicemia
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 Deriva dal attiva adenilciclasi, Effetti: GLICOGENOLITICO, - iperaminoacidemia
preproglucagone ↑cAMP, attiva GLUCONEOGENICO, LIPOLITICO, -CCK,gastrina
-cellule L intestino PKA,↑glicogenolisi CHETOGENICO -cortisolo
tenue Emivita : 5 min -agonisti βadrenergici
Degradato dal fegato Prot G attiva anke FEGATO: IPERGLICEMIZZANTE, attiva -attività fisica,stress
Le cellule L PLC, ↑Ca2+ intracell, glicogenolisi, inibisce glicolisi, rilascia -infezioni
producono anke ↑ glicogenolisi glucosio, ↑gluconeogenesi da a.a., ↑ formaz. -digiuno
GLICENTINA corpi chetonici -Ach
(attività
glucagone-simile) T. ADIPOSO: LIPOLITICO, attiva lipasi INIBITA DA:
e ormon-sensibile, rilascio di FFA -aumento glucosio
OSSINTOMODU -somatostatina
LINA (inibisce MUSCOLO: non causa glicogenolisi! -secretina
secrez. gastrica ) -FFA e corpi chetonici
CUORE: INOTROPO+ (perché aumenta -agonisti α-adrenergici
cAMP) -insulina
-GABA (rilasciato da c. B
-Azione calorigena (dovuta a ↑ pancreas)
deaminazione epatica a.a.)

-aumenta secrezione di
-GH
-somatostatina
-insulina

Paratiroidi, Polipeptide lineare di 84 Tre tipi di recettori: ↑CALCEMIA AUMENTATA DA: Non si può vivere senza
PTH - ormone cellule principali a.a. -h-PTH/PTHrp ipocalcemia PTH, è essenziale!
paratiroideo Deriva da pre-pro-PTH -h-PTH 2r MOBILIZZAZIONE RAPIDA CALCIO aumento fosfato plasmatico
-CPTH LABILE IN OSSO diminuz secrez di Mg
Nel plasma:10-55 pg/mL Espressi in zone Senza paratiroidi:
diverse corpo e cn STIMOLAZ OSTEOBLASTI E ipereccitabilità
Emivita 10 min affinità diverse. OSTEOCLASTI (mobilizzazione lenta INIBITA DA: neuromuscolare e tetania
Distrutto da c di kupfer Tutti recettori a calcio) 1,25 diidrossicolecalciferolo ipocalcemica conclamata
(nel fegato) serpentina collegati a ipercalcemia
prot. G STIMOLA RIASSORB RENALE CA2+ Eccesso: ipercalcemia,
Eliminato con le urine ipofosfatemia,
AZIONE FOSFATURICA (↑ escrez. demineralizzaz. ossa,
urinaria fosfato) ipercalciuria, calcoli renali

ABBASSA FOSFATEMIA

STIMOLA FORMAZ 1,25-

DIDIDROSSICOLECALCIFEROLO

Mammella (latte), Isoforma del PTH, 140 Recettore SVILUPPO CRESCITA NELLA VITA AUMENTATA DA:
PT HrP - proteina rene, cervello a.a. hPTH/PTHrP INTRAUTERINA:

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correlata -fattore di crescita per cartilagine INIBITA DA:
all’ormone -?fattore di crescita per sviluppo pelle,
paratiroideo follicoli piliferi, e gh.mammaria

Cellule Polipeptide di 32 a.a.
CALCITONINA parafollicolari
(tiroide) Emivita: 10min
Fegato e reni Steroide.
1,25 E’ un secosteroide (ha un
DIIDROSSICOL anello aperto)
ECALCIFEROL Si forma dalla VIT. D per
O successive idrossilazioni.
La vit. D3 è assorbita dal
fegato, trasportata nel
plasma dal DBP, nel
fegato trasformata a 25
idrossicolecalciferolo, poi
nei reni trasformata a 1-
25,
diidrossicolecalciferolo.
Recettori a serpentina ABBASSA CALCEMIA E FOSFATEMIA AUMENTATA DA: Se manca, nessuna
-livello di Ca2+>9,5mg/dL sindrome…
INIBISCE RIASSORBIM. OSSO (inibisce -estrogeni
osteoclasti) -catecolamine
-gastrina, CCK, glucagone,
AUMENTA ELIMINAZIONE URINARIA secretina
DI Ca2+ -dopamina
Recettore intracell ke - ↑ASSORBIMENTO INTESTINALE DI AUMENTATA DA: Se carente : rachitismo nei
poi entra nel nucleo e Ca2+ -PTH bambini
attica geni. -ipocalcemia
- ↑FORMAZIONE DI CALBINDINE D -GH, prolattina
Recettori in intestino, (tra cui calmodulina e troponina C) -calcitonina
reni, osso, pelle.. - basso PO4 (3-)
- FACILITA RIASSORBIMENTO
RENALE DI Ca2+ NEI RENI INIBITA DA:
-ipercalcemia
- NELL’OSSO MOBILIZZA Ca 2+ E PO4 -alto PO4 (3-)
(3-) -retroazione negativa
-acidosi metabolica

Plasma: 25idr..: 30ng/mL

1,25idr: 0,03ng/mL

Epifisi E’ serotonina metilata e Recettori accoppiati a ???????????????????? AUMENTATA DA:

MELATONINA (=gh.pineale), acetilata.
La sua conc plasmatica
cellule secernenti dimimuisce col passare
degli anni:bimbi: 250
ng/mL,adolescenti: 120
ng/mL,anziani:30 ng/mL
Eliminata con urina
prot G, di 2 tipi: ML1 REGOLATORE RITMI CIRCADIANI
e ML2 ?INIBITORE INIZIO PUBERTA’?
? In alcune situazioni la melatononina
inibice la funzione gonadica, mentre in altre
la facilita.. ?
periodi di oscurità
di notte è secreta maggiormente
(la secrez. è dovuta a scariche
noradrenergiche da nervi
postgangliari ke originano dai
nuclei soprachiasmatici, dove
arrivano fibre nervose retino-
ipotalamiche)

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