COMUNICAÇÕES BREVES
Os diuréticos efetivamente determinam
alterações metabólicas que limitam
seu uso no tratamento da
hipertensão arterial?
MICHEL BATLOUNI
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia —
São Paulo — SP
A meta-análise publicada em 1990 de vários ensaios clí-
nicos sobre o tratamento da hipertensão arterial com diuréticos,
nas altas doses tradicionais, demonstrou que o controle eficaz
da pressão arterial associou-se a redução importante da morbi-
mortalidade cerebrovascular, consistente com as expectativas
baseadas em dados epidemiológicos. Entretanto, a redução
da morte súbita e dos eventos coronários foi menor que a es-
perada. Uma das hipóteses aventadas para explicar essa dis-
crepância fundamentou-se nos efeitos metabólicos adversos
dos diuréticos, especialmente quando doses elevadas são usa-
das e medidas higienodietéticas não são prescritas para limi-
tar ou prevenir esses efeitos.
As alterações lipídicas conseqüentes ao uso de diuréticos
são reconhecidas de longa data, tendo sido descritas elevação
dos níveis séricos de colesterol total (4% a 5%, em média), de
LDL-colesterol (cerca de 10%), e de VLDL-colesterol e
triglicerídeos (10%, em média). HDL-colesterol e suas
apoproteínas mais importantes, apo-A1 e apo-A2, não se mo-
dificam. Em conseqüência, os índices LDL/HDL-colesterol e
colesterol total/HDL-colesterol são freqüentemente elevados.
Existem controvérsias quanto à magnitude e principalmente
quanto à duração dessas alterações. Alguns estudos demons-
traram persistência dos efeitos a longo prazo, outros eviden-
ciaram sua atenuação ou desaparecimento após um ou dois
anos de tratamento.
Pacientes em uso de diuréticos em doses altas podem tam-
bém apresentar distúrbios do metabolismo glicídico, caracte-
rizados por diminuição da sensibilidade ou aumento da resis-
tência à insulina, piora da tolerância à glicose, precipitação
de diabetes clínico e controle mais difícil do diabetes. A
hiperinsulinemia compensatória pode contribuir para a acen-
tuação das alterações lipídicas.
Contudo, estudos mais recentes demonstraram que
diuréticos são eficazes no tratamento da hipertensão em do-
ses nitidamente mais baixas (25 mg/dia ou 12,5 mg/dia de
hidroclorotiazida ou clortalidona) do que as inicialmente
empregadas (50 mg/dia a 100 mg/dia). Tais doses associam-
se a alterações menos significantes do perfil lipídico e
glicídico, as quais podem ser prevenidas por dieta adequada.
Alguns estudos mais recentes em hipertensos idosos eviden-
ciaram redução similar dos eventos cerebrovasculares e redu-
ção maior dos eventos coronários com doses baixas de diuréticos,
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em comparação com as obtidas nos estudos iniciais.
Considerando a eficácia anti-hipertensiva dos diuréticos
em monoterapia, o sinergismo terapêutico com os demais anti-
hipertensivos, a boa tolerância e o custo baixo, os diuréticos
permanecem como agentes de primeira linha no tratamento
da hipertensão. As alterações metabólicas são facilmente
contornáveis com doses adequadas e dieta apropriada, e não
devem constituir limitação a seu uso clínico.
Emergências e urgências hipertensivas
MARCUS VINÍCIUS BOLÍVAR MALACHIAS
Instituto de Hipertensão Arterial de Minas Gerais —
Belo Horizonte — MG
A hipertensão arterial é uma das disfunções clínicas de
maior prevalência em pacientes ambulatoriais, internados, ou
nos serviços de pronto atendimento, seja como causa princi-
pal, secundária, ou achado ocasional do exame clínico. Além
disso, já há muito se sabe que cerca de um quarto dos pacien-
tes, hipertensos ou não, podem apresentar elevação tensional
de alarme durante o atendimento médico. Assim, inúmeros
pacientes que procuram atendimento em serviços de urgência
são erroneamente diagnosticados como portadores de “crises
hipertensivas”, recebendo tratamentos hipotensores com po-
tenciais riscos de iatrogenia.
Devemos considerar como emergências hipertensivas si-
tuações de acentuada elevação da pressão arterial, que reque-
rem imediata redução das cifras tensionais devido ao risco
iminente de morte, lesão aguda, ou progressão de lesão em
algum órgão-alvo. A Tabela I apresenta as principais causas
de emergências hipertensivas. As urgências hipertensivas são
caracterizadas por importante aumento das cifras pressóricas,
porém sem sintomas de gravidade ou sinais de risco iminente
de comprometimento dos órgãos-alvo, requerendo a redução
da pressão arterial de forma mais lenta e gradual.
A avaliação do paciente em “crise hipertensiva” deve ser
objetiva, porém sem omissão de importantes informações e
análises que deverão orientar o diagnóstico, o tratamento e a
evolução de cada caso. A história clínica deve esclarecer quanto
ao diagnóstico prévio de hipertensão arterial, medicamentos
em uso, utilização de vasopressores (drogas ilícitas, simpati-
comiméticos), intolerâncias ou alergias medicamentosas, sin-
tomas de disfunção visual, cerebral ou cardíaca e possibilida-
de de hipertensão de causa secundária. No exame físico, além
da monitorização pressórica, a fundoscopia, as avaliações car-
diopulmonar e neurológica sucintas e a pesquisa da viabilida-
de de acesso venoso são informações adicionais importantes.
A avaliação laboratorial, quando disponível, deve constar de
hemograma, urina rotina, creatinemia, glicemia e eletrólitos
 Hipertensão acelerada/maligna com papiledema
Cerebrovascular
— Encefalopatia hipertensiva
— Infarto cerebral isquêmico com hipertensão grave
— Hemorragia intracerebral
— Hemorragia subaracnóide
— Trauma encefálico
Cardíaca
— Dissecção aórtica aguda
— Insuficiência ventricular esquerda
— Infarto do miocárdio
— Angina instável
— Per e pós-operatório de cirurgia cardíaca
Renal
— Glomerulonefrite aguda
— Colagenoses
— Hipertensão grave pós-transplante renal
Excesso de catecolaminas
— Feocromocitoma
— Interações com IMAO
— Uso de cocaína
— Rebote por descontinuação de tratamento
— Hiper-reflexia autonômica
Eclâmpsia
Cirúrgica
— Hipertensão grave em preparo para cirurgia de
emergência
— Hipertensão pós-operatória
— Sangramento pós-operatório
Queimadura grave
Epistaxe grave
Tabela I. Emergências hipertensivas.
séricos. O eletrocardiograma deve fazer parte da propedêuti-
ca mínima. Outros exames complementares laboratoriais ou
de imagem podem ser necessários para o diagnóstico e acom-
panhamento de situações específicas ou complicações.
O tratamento das emergências e das urgências hipertensi-
vas tem sido alvo de inúmeras controvérsias nos últimos tem-
pos. Não restam dúvidas quanto à necessidade da utilização
de medicações parenterais nas emergências e da indicação de
anti-hipertensivos orais, de efeito hipotensor lento e gradual,
nas urgências. Contudo, observa-se discrepância entre esse
consenso teórico e o que é efetivamente realizado na prática.
A facilidade de administração, o rápido início de ação, a
potência hipotensora e a experiência acumulada com o uso
das cápsulas de conteúdo líquido de nifedipina, pela via su-
blingual, têm tansformado essa conduta numa rotina difícil
de ser modificada na prática, apesar das evidências de que é
desnecessária na maioria dos casos, inadequada para muitos e
potencialmente deletéria para tantos outros.
Existem muitos motivos pelos quais o uso de nifedipina
deveria ser abandonado no tratamento das crises hipertensi-
vas. Inicialmente, com relação à via de administração, é im-
portante lembrar que o uso oral do conteúdo líquido das cáp-
sulas de nifedipina produz os mesmos efeitos, não se justifi-
cando sua utilização sublingual. A absorção do fármaco ocor-
re no trato gastrointestinal, e não pela via sublingual, tem iní-
cio de ação em 10 minutos, efeito máximo em 30-40 minutos
e duração de 3-5 horas. Sua resposta hipotensora é individual
e imprevisível, podendo variar de leve ou ineficaz a intensa,
com risco de hipotensão de difícil controle. Portanto, não se
justifica seu emprego nas emergências hipertensivas, onde a
ação anti-hipertensiva deve ser imediata, previsível, titulável
e prontamente reversível. Tais características são atributos das
medicações injetáveis, cuja indicação é inquestionável nessas
situações. Já nas urgências hipertensivas, espera-se que a te-
rapêutica assegure redução gradual da pressão arterial, não
em minutos mas em horas, para que não ocorram variações
bruscas do fluxo coronariano ou cerebral. Também nessas si-
tuações a nifedipina não encontra boa indicação.
Nas emergências, a medicação mais difundida continua
sendo o nitroprussiato de sódio, embora atualmente estejam
disponíveis vários outros fármacos parenterais com melhores
indicações para situações específicas. Na vigência de isque-
mia miocárdica, a nitroglicerina venosa é a medicação de es-
colha. O enalaprilato pode constituir boa opção na vigência
de disfunção ventricular esquerda, embora tenha baixa potên-
cia hipotensora. A hidralazina venosa é a medicação preferí-
vel na eclâmpsia. O labetalol, um alfa e betabloqueador não
disponível no Brasil, tem sido apontado como uma das me-
lhores opções para várias formas de emergência hipertensiva,
principalmente por não aumentar a pressão intracraniana como
ocorre com o nitroprussiato e a nitroglicerina. A nicardipina,
também ainda não lançada em nosso país, é um antagonista
dos canais de cálcio diidropiridínico, que vem merecendo
destaque por sua eficácia e segurança. Labetalol e nicardipi-
na, contudo, devem ser evitados na insuficiência ventricular
esquerda. A nimodipina está aprovada para utilização na he-
morragia subaracnóidea, como prevenção de vasospasmo das
artérias cerebrais. O verapamil injetável, clássico antagonista
dos canais de cálcio difenilalquilamínico, ainda encontra in-
dicações para uso. O esmolol, betabloqueador de ação ultra-
rápida, embora ainda não comercializado no país, está dispo-
nível em alguns serviços. Deve ser usado nas dissecções aór-
ticas e no per-operatório, com boa indicação também na is-
quemia coronariana. Metoprolol e propranolol injetáveis são
alternativas na indisponibilidade do esmolol, porém têm efei-
tos mais prolongados. A furosemida venosa pode ser necessá-
ria para potencializar a ação ou reduzir a retenção hidro-sali-
na de algumas medicações. O diazóxido e o trimetafan não
apresentam mais indicações na terapêutica moderna.
Nas crises hipertensivas, quando estabelecida a necessi-
HiperAtivo, Vol 5, No 1, Janeiro/Março de 1998 63
dade real de tratamento de urgência, as atuais recomendações
são para a utilização de anti-hipertensivos orais. O captopril,
12,5 mg a 50 mg, age em 15 minutos e por 4 a 6 horas. A
clonidina, 0,2 mg inicialmente e 0,1 mg por hora até o total
de 0,8 mg, constitui boa opção terapêutica, com início de ação
em 30 minutos, que se estende por 6 a 8 horas. O labetalol
oral, atualmente não disponível no Brasil, na dose de 100 mg
a 200 mg, tem sido utilizado em outras comunidades.
O tratamento das crises hipertensivas deve ser individua-
lizado e norteado pelas necessidades de cada paciente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Conti CR. Urgent/Emergent Treatment of High Blood
Pressure. Clin Cardiol 1996;19:840.
2. Kaplan NM. Hypertensive crises. In: Kaplan NM. Clinical
Hypertension. 7th ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1998;265-80.
3. Rehman F, Mansoor GA, White WB. “Inappropriate”
physician habits in prescribing oral nifedipine capsules in
hospitalized patients. Am J Hypertens 1996;9:1035-39.
Hipertensão arterial: avaliação
laboratorial mínima
Hipertensão arterial secundária —
diagnóstico diferencial
DANTE MARCELO ARTIGAS GIORGI
Instituto do Coração — HC-FMUSP — São Paulo — SP
AVALIAÇÃO LABORATORIAL MÍNIMA
Os dados de anamnese dos pacientes hipertensos, apesar de
muitas vezes serem pouco específicos, são de grande importân-
cia não só no estabelecimento do estágio do quadro hipertensi-
vo mas também para o estabelecimento de suspeita de hiperten-
são arterial secundária. Assim sendo, a avaliação do hipertenso
não dispensa anamnese e exame físico completos.
A seguir, deve ser realizada avaliação laboratorial, que tem
dois objetivos principais: afastar as principais causas secun-
dárias de hipertensão e avaliar a presença de outros fatores de
risco cardiovascular. Na indicação dos exames subsidiários a
serem utilizados, deve-se levar em conta a relação custo-be-
nefício de sua realização para o paciente. De acordo com o II
Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, todos os paci-
entes hipertensos devem ser submetidos pelo menos aos se-
guintes exames:
a) dosagem de K+ sérico — importante na determinação do
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nível basal para o posterior uso de diuréticos, poupadores
de potássio e inibidores da enzima de conversão da angio-
tensina. Conforme veremos a seguir, o exame é altamente
indicativo de hiperaldosteronismo primário quando os ní-
veis basais são inferiores a 3,0 mEq/l;
b) determinação da glicemia de jejum — existe grande asso-
ciação entre hipertensão arterial e diabetes melito, sendo
esse um fator de risco cardiovascular adicional à elevação
da pressão arterial;
c) determinação dos níveis de colesterol e triglicerídeos —
são, também, fatores de risco cardiovascular importantes
e devem ser tratados, quando elevados, concomitantemente
ao tratamento anti-hipertensivo. Dosagens de colesterol
total superiores a 240 mg/dl devem ser complementadas
com a dosagem das diversas frações do colesterol. A redu-
ção dos níveis de LDL-colesterol para abaixo de 140 mg/dl
tem se mostrado útil na prevenção de angina e infarto agudo
do miocárdio;
d) creatinina sérica — a determinação da função renal no hi-
pertenso é importante não só para avaliar o papel do rim
na gênese da hipertensão arterial como também determi-
nar se o quadro hipertensivo levou a lesão renal (nefros-
clerose benigna ou maligna);
e) urina tipo I — na avaliação renal, quer como agente etioló-
gico quer como órgão-alvo da hipertensão arterial (exis-
tem nefropatias parenquimatosas com creatininemia nor-
mal);
f) ácido úrico — tem sido associado a maior morbidade e
mortalidade cardiovascular. Para os pacientes com histó-
ria de gota ou com níveis séricos elevados, deve ser evita-
do o uso de diuréticos;
g) eletrocardiograma — a avaliação eletrocardiográfica do
hipertenso é importante na determinação do risco cardio-
vascular (presença de sobrecarga ventricular esquerda e/
ou alterações da repolarização ventricular) e na avaliação
de contra-indicações do uso de determinados agentes anti-
hipertensivos (bloqueios atrioventriculares).
Pacientes que apresentem alterações clínicas ou laborato-
riais sugestivas de lesões importantes em órgãos-alvo ou de
causas secundárias da hipertensão deverão ser investigados
por meio de algoritmos específicos, como veremos a seguir.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Definição
Hipertensão arterial secundária (HAS) é o estado
hipertensivo em que existe uma causa conhecida para a
elevação da pressão arterial. Cerca de 10% dos hipertensos
adultos são portadores de HAS. Sua detecção tem importância
pela existência de causas curáveis de hipertensão arterial
(hipertensão renovascular, hiperaldosteronismo primário,
feocromocitoma, etc.).
Classificação etiológica
Renal
Corresponde a 50% das causas secundárias de hipertensão
arterial.
Renovascular
As lesões de artérias renais e seus ramos, de etiologias
diversas (aterosclerose, displasia fibromuscular, arterites), são
responsáveis por cerca de 1% dos casos de hipertensão arterial.
É a causa de hipertensão arterial passível de cura mais
freqüente.
Feocromocitoma
É uma causa rara, porém muitas vezes curável, responsável
por cerca de 0,1% dos casos de hipertensão arterial sistêmica.
Hiperaldosteronismo primário
Em torno de 0,3% a 0,5% das HAS são decorrentes de
hiperaldosteronismo primário (adenoma, adenocarcinoma, ou
hiperplasia de supra-renais).
Outras patologias endócrinas
Hipertireoidismo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo,
síndrome de Cushing, etc.
Anticoncepcional hormonal
Em mulheres com hipertensão, existe associação do uso
de anticoncepcionais orais e HAS em cerca de 4% dos casos.
Coartação de aorta
Causa rara, porém curável, de HAS.
Outras
Policitemia vera, ingestão de alcaçuz, uso abusivo de gotas
nasais, etc.
Diagnóstico diferencial
Anamnese
Os dados anamnésticos são muito importantes na suges-
tão diagnóstica de várias causas da HAS. Por exemplo, o di-
agnóstico de HAS decorrente do uso de anticoncepcionais
hormonais é baseado fundamentalmente na história clínica.
Em pacientes com hipertensão arterial resistente a tríplice te-
rapia, deve-se sempre investigar causa secundária de HAS
(principalmente renovascular e feocromocitoma).
Nas endocrinopatias, onde a HAS é um epifenômeno, o
quadro clínico é muito importante:
— aparecimento de bócio, sudorese e palpitações (taqui-
cardias) sugerem mais freqüentemente hipertireoidismo;
— língua saburrosa, edema frio e intolerância ao frio su-
gerem a pesquisa de hipotireoidismo;
— fraturas ósseas freqüentes, sem causa traumática, po-
dem se associar a hiperparatireoidismo;
— síndrome de Cushing é caracterizada pelo fácies e pela
distribuição de gordura corpórea.
No feocromocitoma, a tríade sudorese, palpitações e
cefaléia (quando presentes simultaneamente) tem alta
especificidade e sensibilidade em relação ao diagnóstico
(> 90%).
Para o hiperaldosteronismo (primário ou secundário), a
presença de cãibras ou fraqueza muscular sugere
hipopotassemia.
Em relação à causa renovascular de HAS:
— idade — há maior probabilidade de se diagnosticar hi-
pertensão renovascular ou hipertensão renal em indivídu-
os jovens (< 25 anos), apesar de nessa faixa etária (e até
mesmo em crianças) ser mais freqüente a hipertensão ar-
terial primária; por outro lado, a hipertensão renovascular
deve ser lembrada quando o início da hipertensão arterial
se dá após os 55 anos de idade, ou quando há presença de
níveis muito elevados de pressão arterial (PAD > 120
mmHg) em pacientes com mais de 60 anos de idade;
— resistência à terapêutica com três drogas em suas doses
máximas;
— em pacientes com HAS crônica, com piora do controle
da pressão arterial e/ou piora da função renal.
Exame físico
— Nefropatas — distinguem-se por poder apresentar
edema, palidez, cansaço, hematúria, urina espumosa,
nictúria e infeções urinárias de repetição (alta freqüência,
em crianças, de neuropatia de refluxo).
— Coartação de aorta — apesar de ser um diagnóstico da
primeira infância, muitas vezes só é realizado com o indi-
víduo adulto. Desproporção braço/perna e ausência ou
retardo de pulsos pediosos ou tibiais posteriores pode su-
gerir sua pesquisa. O achado de sopros aórticos e inter-
costais praticamente fecha o diagnóstico.
— Hipertensão renovascular — a presença de sopro ab-
dominal, apesar de rara (18% dos renovasculares), quan-
do sistólico e diastólico, tem alta especificidade.
— Endocrinopatias — o achado de nódulos tireóideos ou
bócio sugere sua disfunção; Cushing apresenta caracterís-
ticas próprias ao exame, tais como estrias, distribuição de
gordura, fácies, etc.
— Feocromocitoma e hiperaldosteronismo primário —
não apresentam, na maioria das vezes, características par-
ticulares ao exame físico.
Roteiro laboratorial
Exames básicos a todos os hipertensos:
— Hemograma — a presença de anemia (sugerindo insu-
ficiência renal crônica) ou policitemia é importante.
— K+ sérico — sua simples dosagem, na ausência de
diuréticos, serve como exame inicial para o diagnóstico
de excesso de mineralocorticóides. O achado de K < 3,0
mEq/l é altamente sugestivo de hiperaldosteronismo
(primário ou secundário). Se, por outro lado, a dosa-
HiperAtivo, Vol 5, No 1, Janeiro/Março de 1998 65
 gem for > 3,5 mEq/l, dificilmente tratar-se-á de
hiperaldosteronismo. Se 3,0 mEq/l < K < 3,5 mEq/l, é
necessária dosagem da excreção urinária de K nas 24 ho-
ras; se < 20 mEq/24 h, trata-se de quadro de depleção crô-
nica de potássio; se > 40 mEq/24 h, sugere fortemente
hiperaldosteronismo primário; se estiver entre 20 mEq/24
h e 40 mEq/24 h, é inconclusivo.
— Creatinina sérica — no diagnóstico de nefropatias.
— Urina tipo I — complementa a triagem das nefropatias
que podem estar presentes, porém com creatininemia nor-
mal. A presença de proteinúria e hematúria sugere o pros-
seguimento da investigação (proteinúria de 24 horas,
“clearance” de creatinina, eletroforese de proteínas, com-
plemento total, C3 e C4, urocultura, etc.), chegando, se
necessário, à biópsia renal.
— Glicemia — pode estar elevada no feocromocitoma e
no excesso de glicocorticóides.
— Radiografia do tórax póstero-anterior — imagem de 3
invertido e corrosão de arcos costais na coartação de aorta.
— Eletrocardiograma — no feocromocitoma, pode haver
alterações do segmento ST e da onda T, sugerindo até isque-
mia miocárdica, que regridem após a cirurgia do tumor.
Exames específicos quando há suspeita de HAS (curável)
— Hipertensão renovascular (suspeita, pela anamnese, pelo
exame físico e pela evolução do paciente, de hipertensão
arterial resistente):
a) Teste do captopril: apesar da escarsa praticidade, é uma
triagem simples (e de alto valor preditivo negativo), de
baixo custo e não-invasiva; se associado à resposta de
renina periférica, apresenta maior especificidade e sensi-
bilidade (Laragh, 1987).
b) Imagens renais:
1) urografia excretora minutada e estudo dinâmico renal
com 99mTc-DTPA apresentam, quando tecnicamente bem
realizados, sensibilidade e especificidade semelhantes (sen-
sibilidade de 85% e especificidade de 85%). Apesar de a
urografia excretora ser de uso mais difundido, sua técnica
de realização deve ser mais cuidadosa, bem como o pre-
paro para o exame; além disso, existe o problema de aler-
66 HiperAtivo, Vol 5, No 1, Janeiro/Março de 1998
gia ao contraste iodado. Já o estudo dinâmico renal, ape-
sar de necessitar de Gama Câmara, não exige preparo, sen-
do raríssima a alergia ao radiofármaco utilizado; a associ-
ação de captopril ao estudo radioisotópico levou à maior
especificidade do exame e também ao maior valor prog-
nóstico em relação à evolução após o tratamento;
2) arteriografia renal, digital ou convencional, é o exame
diagnóstico da hipertensão renovascular.
— Suspeita de feocromocitoma (hipertensão arterial re-
sistente, quadro clínico sugestivo):
a) Dosagem urinária de catecolaminas ou seus metabólitos
(metanefrinas e VMA) — sensibilidade > 95%, e pode ser
associada a teste com clonidina.
b) Localização do tumor — 10% extra-adrenal (90% situam-
se na adrenal), 10% bilateral (90% unilaterais) e 10%
maligno (com metástases). Exames realizados para sua
localização: tomografia computadorizada e ressonância
nuclear magnética de tórax e de abdome.
c) 123I-MIBG — permite o mapeamento de corpo inteiro para
localização de metástases e tumores extra-adrenais. Tem
uso na terapêutica de massas e metástases inacessíveis à
cirurgia.
— Suspeita de hiperaldosteronismo (dosagens de K sérico
e urinário sugestivas de excesso de mineralocorticóides):
a) Dosagem de renina e aldosterona basais e estimuladas — a
presença de aldosterona elevada e renina suprimida é
diagnóstica de hiperaldosteronismo primário. Já o achado
de renina e aldosterona elevadas é diagnóstico de
hiperaldosteronismo secundário (uso de diuréticos, hiper-
tensão maligna, hipertensão renovascular).
b) Hiperaldosteronismo primário — pode ser devido a
hiperplasia, adenoma e adenocarcinoma de supra-renais.
A confirmação do diagnóstico se dá com o achado de
tumoração em supra-renais (adenoma e adenoCa) por
tomografia por computador ou ressonância nuclear mag-
nética. O não achado de tumoração em supra-renais suge-
re a presença de hiperplasia bilateral de supra-renais, sen-
do a confirmação do diagnóstico realizada por meio de
colheita e dosagem de aldosterona das veias supra-renais.