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Proceeding of the LAVECCS Congreso Latinoamericano de Emergencia y Cuidados Intensivos

Ju1. 12-15, 2012 Mexico DF, Mexico

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Nov. 18-20, 2013 Quito, Ecuador

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COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA MV EPCV Javier Coen Alfaro 1 La coagulacin intravascular diseminada (CID) es una complicacin que ocurre como resultado de un proceso inflamatorio, neoplsico o en el que haya destruccin importante de tejidos. En la misma hay una serie de alteraciones como consecuencia del desbalance entre los procesos de coagulacin e inhibicin de la coagulacin, provocando como consecuencia trombosis y hemorragias, con el potencial de provocar una falla orgnica mltiple. Fisiologa de la coagulacin y la anticoagulacin Los procesos de coagulacin estn bien definidos y estudiados y se dividen en la hemostasia primaria que involucra la activacin plaquetaria para formar un tapn hemosttico primario al exponerse el tejido subendotelial. Posteriormente, ocurre una serie de reacciones entre los factores de coagulacin que viajan en el plasma, el calcio y factores tisulares que tienen como objetivo que el fibringeno (protena de origen heptico que viaja disuelta en el plasma) se convierta en fibrina insoluble para formar un cogulo estable que permita no slo detener la hemorragia si no tambin la regeneracin del endotelio vascular. Una vez que esto ocurre el organismo tiene mecanismos enzimticos (plasmina) que se encargan de destruir este cogulo para reestablecer el flujo sanguneo. Tradicionalmente, esta es la parte de la coagulacin que estudiamos y evaluamos de rutina dentro del perfil hemosttico, pero dejamos de lado otra parte importante que son los mecanismos para inhibir la coagulacin. La inhibicin de la coagulacin controla la activacin inapropiada de la cascada de coagulacin (hemostasia secundaria) y esta involucra protenas C y S, al inhibidor de la va del factor tisular y a la antitrombina III. Protenas C y S: son protenas vitamina K dependientes, formadas en el hgado. La protena C se activa cuando la trombina generada en la cascada de coagulacin se une a las trombomodulinas en el endotelio. Esta protena C, la protena S, el calcio y una superficie de fosfolipidos con carga negativa funcionan como un complejo que inhibe a los factores V (proacelerina) y VIII (hemoflico A) activos. Este mismo complejo es el encargado de iniciar la fibrinlisis. Antitrombina III (ATIII): glucoprotena que inhibe a la trombina y los factores IX, X y XI activos, no as del factor VII. La misma se une a los polmeros de heparina de la superficie celular en la periferia de la lesin. Inhibidor de la va del factor tisular: la va extrnseca est en las clulas endoteliales y en la superficie de las plaquetas activadas. Inhibe al complejo formado por el factor VII y X activos.

Fisiopatologa

1 Mdico

Veterinario, Universidad Nacional de Costa Rica. Especialista en Diagnstico Veterinaria (Patologa Clnica) Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Prctica privada Diagnstico Albitar-Costa Rica Contacto: javiercoen@diagnosticoalbeitar.com
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Esencialmente la coagulacin intravascular diseminada involucra todos los procesos fisiolgicos ocurriendo a la vez y en una gran cantidad de sitios de activacin simultneamente, sin control y sin restriccin. Dentro de los eventos la generacin de trombina en exceso y diseminada juega un papel sumamente importante, para esto debe darse la cascada de coagulacin en exceso y tambin deben haber suficientes superficies celulares disponibles para que se disemine. El factor tisular (III) es el principal encargado de activar la coagulacin, ya sea por la exposicin de factor tisular extravascular o por la presencia intravascular en clulas circulantes. El factor III va a activar la va extrnseca (Factor VII) y la comn, el factor VII activado tambin tiene la capacidad de activar la va intrnseca. El producto final va a ser la formacin de trombos. Si el factor tisular se expone en grandes cantidades o intravascular, los mecanismos de inhibicin se alteran perdiendo la capacidad de limitar el crecimiento del trombo. La propagacin de la coagulacin se da por la presencia de micropartculas de fosfolpidos que se originan de las membranas celulares de clulas circulantes, las cules al activarse expresan la fosfatidilserina de su cara interna, esta protena es el sitio de unin para varios complejos de activadores de la coagulacin, por el tamao tan pequeo de estas micropartculas su activacin no las restringe a un sitio si no que permite que sigan en circulacin. La activacin de la fibrinlisis es el otro evento que ocurre en CID, liberando productos de degradacin de la fibrina, esto ocurre de una manera simultnea pero se debe tomar en cuenta que la fibrinlisis est inhibida tambin y no es eficiente en degradar los trombos que se han formado. La funcin de inhibicin est afectada en CID, hay consumo de los factores inhibitorios, o hay una menor produccin en procesos inflamatorios. Las proteasas de los neutrfilos tambin tienen la capacidad de degradar estos factores inhibitorios. La consecuencia es que estos factores no pueden entonces restringir la coagulacin. Causas de la CID -Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: exposicin del colgeno, liberacin de mediadores inflamatorios. En respuestas inmunomediadas liberan fosfolpidos de la membrana de los eritrocitos, detritos celulares y citocinas. -Trauma y quemaduras -Shock o acidosis metablica: exposicin del colgeno subendotelial, acelera la respuesta inmune e impide el aclaramiento de las protenas de coagulacin activadas. -Neoplasias: exposicin del colgeno y liberacin de detritos -Enfermedad heptica o esplnica: produccin inadecuada de protenas de coagulacin y aclaramiento inadecuado de las protenas activadas. -Dirofilariasis: liberacin de tromboplastina tisular a circulacin

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- Envenenamiento: activa la coagulacin del factor X -Golpe de calor: expone el colgeno subendotelial -Endotoxemia: activacin de las protenas de la coagulacin Diagnstico y pruebas de laboratorio El diagnstico de CID debe tomar en cuenta los aspectos clnicos (sangrado, falla orgnica mltiple) y evidencia de una enfermedad de fondo que puede desencadenar en coagulacin intravascular diseminada. A continuacin se citan las pruebas que son de utilidad en el diagnstico de CID, sin embargo se debe tomar en cuenta que segn la fase puede que no todas se alteren como se esperara. Plaquetas: es de esperarse encontrar una trombocitopenia moderada a grave, con presencia de activacin plaquetaria. Frotis sanguneo: encontrar esquistocitos o fragmentocitos, es compatible con microangiopata. Hay ruptura de los eritrocitos al pasar por los trombos. Tiempos de coagulacin: su utilidad es para evaluar la hemostasia secundaria. La medicin de tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activa (TTPa) va a estar prolongada, principalmente en la CID aguda. En la presentacin subaguda o crnica, en que los signos clnicos son mnimos o casi inaparentes, puede que la alteracin no sea tan marcada en estas pruebas, incluso podran estar disminudos. Fibringeno: esta prueba busca determinar concentraciones disminudas de fibringeno (hipofibrinogenemia), el mtodo de precipitacin con calor que se utiliza para detectar aumentos en procesos inflamatorios, por lo tanto para determinar una disminucin en el fibringeno se debe utilizar trombina agregada al plasma citratado para formar un cogulo, la velocidad de formacin de dicho cogulo es proporcional a la concentracin del fibringeno. PDF: los productos de degradacin de fibrina se originan cuando se rompe la fibrina, para medirlos utilizamos kits especiales en los cules basndose en el principio de aglutinacin, se pueden utilizar en perros los kits de medicina humana ya que el suero que utilizan (de conejo) da reaccin cruzada entre estas especies. Es una medicin semicuantitativa. Dmero D: es una prueba todava ms sensible para CID que los PDF. Indican que hay un proceso de coagulacin activa y fibrinlisis ocurriendo, su vida media es muy corta (5 horas) por lo cual sirven para detectar slo afecciones recientes o que estn ocurriendo en el momento. Antitrombina III: la concentracin de antitrombina disminuye en ms de un 60% en desrdenes de hipercoagulabilidad. Tambin puede disminuir en insuficiencias hepticas graves o en casos de nefropatas o enteropatas con prdida de protenas. Pgina 3
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