LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Usia Agama Pekerjaan Alamat : An.Z : Laki-laki : 12 tahun : Islam : Pelajar : Cipinang

ALLO-ANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tmbahan berkurang, demam (-) Riwayat Penyakit Sekarang 1 hari SMRS Kejang pada saat dirumah pada siang hari, kejang berlangsung 20 menit, saat kejang dan setelah kejang anak sadar, saat kejang seluruh tubuh kaku, kedua tangan dan kaki lurus kedepan, badan melengkung kedepan, kedua mata melirik ke atas. Setelah kejang anak langsung muntah dan lemas, muntah 1x, muntah menyembur , pusing dirasa berputar, nyeri pada ulu hati, nafsu makan menurun, BAB dan BAK lancar. 2 jam sebelum masuk rumah sakit, anak kejang, kejang 20 menit, saat dan setelah kejang anak sadar, tipe kejang sama seperti kejang saat 1 hari SMRS, anak lemas, pusing(+) pusing dirasa berputar, muntah(-), nyeri pada ulu hati(+), nafsu makan menurun, BAB dan BAK lancar. : Kejang saat dirumah sejak 1 hari yang lalu : Lemas (+), pusing (+), muntah (+), nyeri perut (+), nafsu makan

Riwayat Penyakit Dahulu . Anak tidak pernah kejang seperti ini sebelumnya, riwayat kejang demam disangkal, 1 tahun yang lalu anak mengalami kecelakan ada benturan di kepala saat jatuh kepala bagian belakang terbentur dan sesaat setelah jatuh anak muntah,muntah menyembur 1x, kaki kiri patah (tibia), semenjak setelah kecelakaan anak sering mengeluh pusing dan muntah. Riwayat Penyakit Keluarga Di keluarga tidak ada yang pernah kejang seperti ini. Riwayat Pengobatan Belum berobat sebelumnya

Riwayat Psikososial Anak sekolah kelas 1 SMP , sesuai dengan usia anak, anak bermain dengan teman sebaya, makan teratur.

STATUS GENERALIS PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital TD Nadi RR Suhu BB TB : 110/70 mmHg : 80x/menit (kuat, cukup, regular) : 24x/menit : 36,6 C : 50 kg : 165 cm : Tampak sakit sedang : Composmentis

Kepala Mata Hidung

: normochepal : anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-) : normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)

Mulut (-),

: mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor (-), faring hiperemis

tonsil T1-T1, gigi geligi tidak lengkap Telinga Leher Thorax Jantung Paru Abdomen : bentuk datar : timpani : supel, nyeri tekan (-), organomegali (-), nyeri epigastrium (-) : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-) : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) : normotia, sekret (-) : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat

Inspeksi Perkusi Palpasi

Auskultasi : BU (+) normal Ekstremitas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-) : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Atas Bawah

STATUS NEUROLOGIK Kesadaran GCS Rangsang Meningeal Kaku Kuduk (+) Laseque/Kernig tidak terbatas Brudzinki I/II/III = (-/-/-) Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-) : Compos mentis : E4 M6 V 5

Saraf Kranial N.I (Olfaktorius) Daya Pembau : normosmia (+/+)

N.II (Optikus ) Visus

Kanan 6/6

Kiri 6/6
3

Lapang Pandang Funduskopi Papil edema Arteri:vena

normal belum dapat melakukan belum dapat melakukan belum dapat melakukan

normal

N.III (Okulomotorius) Ptosis Gerakan Bola Mata :

Kanan -

Kiri -

Atas Bawah Medial Pupil Refleks cahaya langsung

: : : : : : :

baik baik baik

/ / /

baik baik baik

bulat, isokor, ODS 3 mm + + baik / / + + baik

Refleks cahaya tidak langsung Akomodasi

N.IV (Trokhlearis) Gerakan mata ke medial bawah :

Kanan baik /

Kiri baik

N.V (Trigeminus) Menggigit Membuka Mulut Sensibilitas 5.1.(oftalmikus) 5.2.(maksilaris) 5.3 (mandibularis) Reflek kornea Refleks bersin Daya Kecap Lidah 2/3 depan : : : : : : : :

Kanan normal normal

Kiri

+ + + + normal normal

+ + + +

N.VI (ABDUSENS) Gerakan mata ke lateral :

Kanan baik /

Kiri baik

N.VII (FASIALIS) Kerutan kulit dahi Menutup mata kuat Mengangkat alis Menyeringai Parese N. VII dextra sentral : : : :

Kanan + + normal normal

Kiri + + normal normal

N.VIII (Vestibulochoclearis) Tes Bisik Tes Rinne Tes Weber Tes Schwabach : : : :

KANAN tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

KIRI

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus) Arkus faring : gerakan simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan Uvula Menelan Refleks muntah : letak ditengah, gerakan simetris : Normal : + kanan kiri

N. XI (Aksesorius) Memalingkan Kepala Mengangkat Bahu : :

Kanan baik baik

Kiri baik baik

N.XII (Hipoglosus) Sikap lidah Atropi otot lidah Tremor lidah Fasikulasi lidah : normal : (-) : (-) : (-)

Motorik Kekuatan Otot 5 5

5 5 tonus otot Atrofi : normal : tidak ada

Sensorik Nyeri : Ektremitas Atas Ekstremitas Bawah : normal

Kanan : normal normal : normal normal

Kiri normal

Raba : Ektremitas Atas Ekstremitas Bawah : normal

normal

Suhu : tidak dilakukan Fungsi Vegetatif Miksi Defekasi : baik : baik

Fungsi luhur MMSE : tidak dilakukan

Reflek Fisiologis Reflek bisep Reflek trisep : ++/++ : ++/++

Refleks Patologis Babinski Chaddock Oppenheim Gordon : -/: -/: -/: -/-

Reflek brachioradialis : ++/++ Reflek patella Reflek Achilles : ++/++ : ++/++

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Darah Hemoglobin Hematokrit Hasil 16,1 mg/dl 42 Rujukan 11,5-14,5 g/dL 37-45 %

Trombosit Leukosit SGPT SGOT GDS Ureum Creatinin

309.10^3/ul 20,5 10,40 u/l 19,20 u/l 103 18 0,6

150-400 103/l 5,0-11103/l 10.00-45.00 10.00-35.00 70-110 mg/% 10-50 mg% 0,67-1,17 mg%

Pemeriksaan Darah Diff count Basofil Eosinofil Neutrofil Limfosit Monosit Elektrolit Natrium Kalium Klorida

Hasil

Rujukan

0,2 % 0,2 % 82,1 % 9,9 % 7,6 % Hasil 145 mmol/l 4,27 mmol/l 116 mmol/l

0,0-1,0% 1,0 -3,0 % 37,0-72,0 20,0 -40,0 2,0 8.0 Rujukan 132-145 3,50-5,50 98-110

Resume : Anak Z 12 tahun datang ke RSIJ Pondok Kopi dengan keluhan utama kejang saat dirumah sejak 1 hari yang lalu, kejang berlangsung 20 menit, saat kejang dan setelah kejang anak sadar, saat kejang seluruh tubuh kaku, kedua tangan dan kaki lurus kedepan, badan melengkung kedepan, kedua mata melirik ke atas. Setelah kejang anak langsung muntah dan lemas, muntah 1x, muntah menyembur, pusing (+), bak dan bab lancar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS 15, tanda vital dalam batas normal, tanda rangsang meningen (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb meningkat, leukositosis, neutrofil meningkat, limfosit menurun, klorida meningkat. Pada pemeriksaan EEG didapatkan fokal epileptikus di temporal kanan.

DIAGNOSIS DIAGNOSIS KERJA Diagnosa Klinis Diagnosa Etiologi Diagnosa Lokalis Diagnosa Faktor Resiko : Epilepsi : Kejang suspek menigitis : Fokus epileptikus di temporal kanan : Epilepsi ec suspek post trauma

PENATALAKSANAAN O2 : 3 L / menit IVFD Asering 12 jam Ceftriakson 2x 1gr Fenitoin 3x 100 mg Asam folat 2x1

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad malam

FOLLOW UP Tgl/jam 02/10/13 Hari -1 S Kejang (-) O A Epilepsi P Terapi lanjutkan

KU: sakit sedang Kesadaran: cm Badan pegalBerbicara: dbn pegal Motorik : dbn TD: 100/60mmHg, Pusing(+) sedikit x/menit, RR: 22 x/ menit,
0

HR:

80

S: 36,8 C Motorik: tonus normal, atrofi (-) Sensorik/ Veg baik FL tidak dilakukan Hb 14,6 mg/dl Leukosit 10.300/ul HT 39 % Trombosit 258.10
3

Tgl/jam 02/10/13 Hari -2

S Kejang (-)

P Terapi lanjutkan Boleh pulang

Epilepsi KU: sakit sedang Kesadaran: cm Badan pegalBerbicara: dbn pegal Motorik : dbn TD: 100/60mmHg, HR: 80 Pusing(-) x/menit, RR: 22 x/ menit, S: 36,80C Motorik: tonus normal, atrofi (-) 5,5,5,5 Sensorik/ Veg baik FL tidak dilakukan Hb 14,6 mg/dl Leukosit 10.300/ul HT 39 % Trombosit 258.103

Tinjauan Pustaka
Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis).

Etiologi Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, Sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi . Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause. 10

Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekwensi serangan epilepsi. Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE.

Epidemiologi Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

Klasifikasi Klasifikasi epilepsy berdasarkan ILAE 1981 adalah sebagai berikut:

A. Epilepsi Parsial

1. Epilepsi parsial sederhana (tanpa hilangnya kesadaran) Epilepsi dengan gejala motorik atau sensorik atau dengan panca indera (seperti halusinasi, perasaan seperti dijalari listrik atau melihat cahaya berkedip) Epilepsi dengan gejala gangguan fungsi otonomik tubuh seperti wajah kemerahan, pucat, rasa tidak enak ulu hati, berkeringat. Epilepsi dengan gejala psikis seperti ilusi, halusinasi, keadaan seperti bermimpi (dreamy state)

2. Epilepsi Parsial Kompleks (dengan hilangnya kesadaran) Pada awalnya berupa epilepsi parsial sederhana tetapi diikuti dengan hilangnya kesadaran. Sejak awal serangan epilepsi telah disertai hilangnya kesadaran.

11

3. Epilepsi Umum Sekunder. Epilepsi parsial sederhana atau kompleks yang berkembang menjadi epilepsi umum.

B. Epilepsi Umum

1. Absensus (petit mal)

Jenis yang jarang, umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja. Penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai. Kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari.

2. Epilepsi miklonik

Biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur. Pasien mengalami sentakan yang tibatiba jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal

3. Epiklepsi konik

4. Epilepsi tonik

5. Epilepsi atonik

6. Epilepsi tonik-klonik

C. Epilepsi yang tidak diklasifikasikan

Patogenesis

Sistem saraf merupakan communication network (jaringan komunikasi). Otak berkomunikasi dengan organ-organ tubuh yang lain melalui sel-sel saraf (neuron). Pada kondisi normal, impuls saraf dari otak secara elektrik akan dibawa neurotransmitter seperti GABA (gammaaminobutiric acid) dan glutamat melalui sel-sel saraf (neuron) ke organ-organ tubuh yang lain. Faktor-faktor penyebab epilepsi di atas menggangu sistem ini, sehingga menyebabkan 12

ketidakseimbangan aliran listrik pada sel saraf dan menimbulkan kejang yang merupakan salah satu ciri epilepsi. Faktor mencetus epilepsi antara lain tekanan, kurang tidur, sensitif pada cahaya yang terang (fotosensitif), dan minum minuman keras.

Patofisiologi 1. Patofisiologi Epilepsi Umum

Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien bengong dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamokortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM. Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (tabel 1). Contoh: Generalized epilepsy with febrile seizure plus, benign familial neonatal convulsions.

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion Na+ (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi mutasi pada kanal Na+ seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berulang kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron. Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi (depolarisasi-repolarisasi)

2. Patofisiologi Epilepsi Parsial

Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah epilepsi lobus temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada sklerosis hippokampus terjadi hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel piramidal hipokampus. Pada keadaan normal 13

terjadi input eksitatori dari korteks entorhinal ke hippokampus di sel granula dentatus dan input inhibitori dari interneuron di lapisan molekular dalam (inner layer molecular). Sel granula dentatus relatif resisten terhadap aktivitas hipersinkroni, dan dapat menginhibisi propagasi bangkitan yang berasal dari korteks entorhinal.

Pada sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik ke lapisan molekular dalam (karena sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers yang aberant ini menyebabkan sirkuit eksitatori yang rekuren dengan cara membentuk sinaps pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya. Di samping itu interneuron eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang secara normal mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal di hippocampus. Suatu bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di daerah proliferatif gyrus dentatus sehingga terjadi diferensiasi sel granula dentatus baru dan pada akhirnya terjadi ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi. Teori patofisiologi yang lain adalah terjadi perubahan komposisi dan ekspresi reseptor GABAa. Pada keadaan normal, reseptor GABAa terdiri dari 5 subunit yang berfungsi sebagai inhibitori dan menyebabkan hiperpolarisasi neuron dengan cara mengalirkan ion klorida. Pada epilepsy lobus temporal, terjadi perubahan ekspresi reseptor GABAa di sel granula dentatus berubah sehingga menyebabkan sensitivitas terhadap ion zinc meningkat dan akhirnya menghambat mekanisme inhibisi. Mekanisme epilepsi lain yang dapat diterangkan adalah terjadinya epilepsi pada cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera di otak maka akan terjadi eksitotoksisitas glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan berujung pada kematian sel. Pada plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit dibandingkan pada sel yang mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi hipereksitabilitas neuron.

3. Patofisiologi Anatomi Seluler

Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi 14

tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental.

Dari

sudut

pandang

biologi

molekuler,

bangkitan

epilepsi

disebabkan

oleh

ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.

Beberapa

penelitian

neurogenetik

membuktikan

adanya

beberapa

faktor

yang

bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion- ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.

Gejala Klinis

1. Epilepsi Umum a. Major

Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang15

kejang. Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting- banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, reflek cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 4 5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor

Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3 4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 5 tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri, yaitu timbul pada usia 4 - 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat, pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 kali/detik. Bangkitan mioklonus. Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik. Bangkitan akinetik. Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot 16

dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantil. Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 - 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat. Bangkitan motorik. Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche.

2. Epilepsi parsial (20% dari seluruh kasus epilepsi).

a. Bangkitan sensorik

Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b.Epilepsi lobus temporalis.

Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik la-zimnya berupa automatisme. 17

Manifestasi klinik ialah sebagai berikut: Kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan automatisme pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi dengan

automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.

Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis epilepsi didasarkan terutama pada anamnesa berikut aloanamnesa. Di samping itu, pemeriksaan klinis umum dan pemeriksaan neurologik umum dan khusus dapat menghasilkan data yang harus diintegrasikan dalam anamnesalaloanamnesa supaya diagnosis yang mantap dapat tercapai.

1. Anamnesa/aloanamnesa

a. Fokalitas

Setiap aura yang dilaporkan penderita menunjuk kepada serangan epilepsi fokal. Serangan epileptik yang mengenai daerah tubuh setempat, baik yang bersifat motorik, sensorik, ataupun autonom harus diklasifikasikan sebagai serangan epilepsi fokal.

b. Riwayat keluarga

Adanya anggota keluarga yang epileptik atau penyakit-penyakit yang erat hubungannya dengan epilepsi.

c. Riwayat penyakit terdahulu

Infeksi serebral (ensefalitis, meningitis), riwayat stroke, ataupun trauma kapitis dan kontusio serebri dapat dihubungkan dengan terjadinya fokus epileptikus.

d. Riwayat kehamilan dan kelahiran

18

Adanya trauma lahir atau gangguan cerebral dalam masa intrauterin, seperti infeksi viral ataupun trauma abdominal dan keadaan-keadaan hipokalsemi yang dialami ibu selama masa kehamilan.

2. Pemeriksaan fisik dan neurologis

Memeriksa ada tidaknya kelainan pada organ-organ tubuh seperti hati dan limpa, ada tidaknya dehidrasi dan tanda infeksi serta ada tidaknya defisit neurologis atau kelainan neuropsikologis.

3. Pemeriksaan Elektroensefalografi

Pada epilepsi, fase tonik ditandai dengan bentuk spike yang beramplitudo tinggi dan berfrekuensi rendah dengan aktivitas yang cepat. Pada fase klonik, spike yang beramplitudo tinggi akan diselingi oleh wave yang lambat (sejalan dengan kontraksi dan relaksasi otot) membentuk spike and wave pattern.

Indikasi

pemeriksaan

elektroensefalografi

pada

pasien

epilepsi

adalah:

- Membantu menegakkan diagnosis

- Menentukan jenis serangan dan lokasi focus

- Menentukan prognosis pada kasus-kasus tertentu

- Melacak fokus pada kasus-kasus yang klinis dicurigai epilepsy

- Menentukan fokus untuk tindakan operasi

4. Pencitraan struktural dan fungsional

Pencitraan Indikasi

dapat

dilakukan struktural

dengan dan

menggunakan pada

CT-Scan pasien

atau

MRI. adalah:

pencitraan

fungsional

epilepsi

- Dilakukan pada semua kasus serangan pertama yang diduga memiliki kelainan structural - Terdapat defisit neurologis fokal

- Serangan pertama pada usia diatas 40 tahun 19

- Intractable epilepsi untuk persiapan operasi

- Epilepsi serangan parsial

Diagnosa Banding

PENYAKIT PERSAMAAN PERBEDAAN

1. Sinkope (pingsan) Tidak sadarkan diri, lemah Muka pucat, tek darah menurun, EEG normal 2. Histeria Terdapat bangkitan, ada suara sebelum bangkitan, refleks kornea negatif Muka tidak sianotik, gerakan tertentu, refleks kornea positif, EEG normal.

3.Cataplexy (tonus dan kekuatan otot yang menghilang mendadak) Lemah, kejang menyerupai atonik Dirangsang oleh emosi yang kuat, mengantuk yang lama

4. Migrain

(tipe nyeri kepala yang sangat sakit) Paresthesia, kebutaan sementara, sakit kepala Nyeri kepala yang sangat hebat, EEG normal, evolve in minute

5. Transient Ischemic Attack (TIA)

Episode sementara disfungsi serebral akibat gangguan aliran darah ke otak Lemah, paralisis sebelah badan, kebutaan sementara Gangguan darah ke otak, EEG normal

6. Mioklonus Nocturnal Benigna (gerakan terkejut tiba-tiba pada permulaan tidur) Pergerakan fleksi pada jari, persendian dan siku. Timbulnya selalu pada waktu malam, EEG normal

7. Hypoglycemia Lemah, sinkope Biasanya pada pasien diabetes

8. Panic attack Takut, sinkope Sakit dada, palpitasi, EEG normal 20

9. Transient Global Amnesia

(episode anterograde amnesia) Tidak kenal keadaan sekeliling Gejala tidak berulang, tidak bisa membuat memori baru

Tatalaksana Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. Semua orang yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik, namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri, harus mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal atau phenytoin. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita, jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Dosis obat yang sedang digunakan. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Dosis phenytoin (Dilatin, Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. Efek antikonvulsan dapat dinilai pada follow up. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan follow up dapat dilaporkan hasil yang baik, yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila frekuensinya berkurang secara banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Bila frekuensinay tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/march sebagai enteng atau jauh lebih ringan, maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. Jika hasilnya buruk, dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain.

21

Terapi pengobatan epilepsy

a. Obat pertama yang paling lazim dipergunakan:

(seperti: sodium valporat, Phenobarbital dan phenytoin)

Ini adalah anjuran bagi penderita epilepsi yang baru,

b. Obat kedua yang lazim digunakan:

(seperti: lamotrigin, tiagabin, dan gabapetin)

Jika tidak terdapat perubahan kepala penderita setelah mengunakan obat pertama, obatnya akan di tambah dengan dengan obatan kedua.

Lamotrigin telah diluluskan sebagai obat pertama di Malaysia.

Obat baru yang diperkenalkan tidak dimiliki efek samping, terutama dalam hal kecacatan sewaktu kelahiran.

Komplikasi Menderita epilepsi mendatangkan beberapa resiko terhadap diri anda atau orang lain yang perlu anda antisipati, diantaranya:

- Jatuh, jika anda jatuh saat mendapat serangan epilepsi, anda mungkin akan melukai kepala anda atau menderita patah tulang.

- Tenggelam, jika anda menderita epilepsi, resiko tenggelam meningkat 15 kali lipat dibandingkan orang lain karena kemungkinan bangkitan epilepsi ketika berada di dalam air. - Kecelakaan, epilepsi dapat menyebabkan anda kehilangan kesadaran atau kontrol selama berkendara atau mengoperasikan peralatan. Anda sebaiknya telah bebas dari epilepsi ketika anda mulai berkendara.

- Komplikasi pada masa kehamilan, bangkitan epilepsi selama masa kehamilan dapat membahayakan ibu dan anak. Beberapa jenis obat epilepsi juga meningkatan resiko cacat 22

pada janin. Jika anda menderita epilepsi dan berkeinginan untuk hamil, berdiskusilah dengan dokter anda. Umumnya wanita dapat hamil dan melahirkan bayi yang sehat. Anda perlu berhati-hati dalam memonitor keadaan anda selama masa kehamilan dan mengatur pengobatan anda. Perencanaan yang benar dengan dokter anda mutlak diperlukan. Kondisi-kondisi lain yang dapat membahayakan jiwa jarang terjadi, tetapi tetap mungkin terjadi adalah sebagai berikut:

- Status epilepticus. Kondisi ini terjadi dimana bangkitan epilepsi berlangsung lebih dari 5 menit atau beberapa bangkitan terjadi terus menerus tanpa ada masa sadar diantara bangkitan-bangkitan itu. Status epileptikus beresiko menyebabkan kerusakan otak permanen atau kematian.. - Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP). Tak diketahui penyebab jelas dari SUDEP. Hal ini umumnya terjadi pada penderita epilepsi yang bangkitannya tidak terkontrol. Resiko terhadap SUDEP lebih tinggi pada penderita epilepsi tonik-klonik (grand mal). Kurang dari 1 dari 1000 penderita epilepsi meninggal karena SUDEP.

Prognosis Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa angka risiko kekambuhan berkisar antara 16-81% setelah mengalami kejang non febris tunggal. Penelitian kekambuhan serangan lainnya yang berbasis populasi menunjukkan angka 56-81%. National General Practice Study of Epilepsy (NGSPE) melalui studi diskriptif prospektif melaporkan bahwa risiko terhadap kekambuhan setelah serangan mencapai 61% dalam 1 tahun dan 78% dalam 3 tahun berikutnya.

Banyak penelitian mendapatkan risiko yang lebih tinggi terhadap kekambuhan setelah mengalami serangan dengan penyebab yang jelas. Hauser mendapatkan 37% pasien mengalami serangan kedua setelah trauma kepala, dibandingkan 28% kasus idiopatik. Pada penelitian selanjutnya didapatkan bahwa pasien dengan kausa tumor atau stroke mengalami angka kekambuhan 77% setelah 55 tahun dibandingkan 45% serangan idiopatik. Beberapa faktor prediksi tingginya angka kekambuhan setelah mengalami serangan afebril pertama adalah:

1. Defisit neurologis sewaktu lahir

2. Usia < 16 tahun atau > 65 tahun

3. Serangan parsial 23

4. Latar belakang lesi structural

Dari penelitian prospektif terhadap pasien stroke, didapatkan hasil bahwa lesi di kortikal dan jenis hemoragik mempunyai hubungan positif yang kuat timbulnya serangan. Tidak satupun dari kasus serangan yang muncul saat awal stroke berkembang menjadi serangan ulang atau epilepsi, namun 50% serangan yang muncul setelah berselang lama dari onset stroke berkembang menjadi epilepsi. Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa serangan yang muncul awal dari onset stroke cukup banyak tapi tidak berdampak pada out come serta tidak berulang meski tidak diobati dengan anti epilepsi.

24