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Acta Veterinaria Brasilica, v.6, n.1, p.

9-16, 2012

PRINCIPAIS DOENAS DOS NEONATOS EQUINOS


[Major diseases of equine neonate]

Leandro Becalete Rizzoni 1*, Tochimara Aparecida Miyauchi2


1 Mdico Veterinrio, Bolsista FAPEMIG, Mestrando Medicina Veterinria, na rea de Reproduo Animal, na Universidade Jos do Rosrio Vellano - UNIFENAS, Alfenas MG, Brasil. 2 Mdica Veterinria, Bolsista CAPES, Mestranda Medicina Veterinria, na rea de Reproduo Animal, na Universidade Jos do Rosrio Vellano - UNIFENAS, Alfenas MG, Brasil.

RESUMO - A fase perinatal de desenvolvimento constitui um dos perodos de vida mais desafiadores para o sistema imunolgico dos potros. A imunidade dos potros recm-nascidos adquirida principalmente pela ingesto do colostro nas primeiras horas de vida. O colostro em sua composio apresenta fatores de crescimento, imunoglobulinas e substncias com efeitos laxativos, essenciais para garantir a sade do neonato. Algumas doenas iniciam-se ainda no ventre materno, exigindo um acompanhamento atento de possveis distrbios na gestao. As patologias que acometem os neonatos equinos so multifatoriais e podem ser de origem infecciosa, traumtica, congnita e por incompatibilidade sangunea. Desta forma, objetivou-se revisar as patologias de maior ocorrncia nos equinos durante o perodo neonatal.
Palavras-Chave: Colostro, Isoeritrlise neonatal, Recm-nascido, Rhodococcus equi, Sndrome clica.

ABSTRACT - The perinatal phase of development is one of the most challenging periods of life for the immune system of foals. The immunity of newborn foals is mainly acquired by ingestion of colostrum in the first hours of life. Colostrum in its composition presents growth factors, immunoglobulins and substances with laxative effects, which are essential to ensure the health of the neonate. Some diseases begin in the womb, requiring careful monitoring of possible disturbances during pregnancy. The pathologies that affect the equine neonates are multifactorial and may be infectious, traumatic, congenital and blood incompatibility. Thus, the objective was to review the most frequent diseases in horses during the neonatal period.
Keywords: Colostrum, Neonatal isoerythrolysis, Newborn, Rhodococcus equi, Colic syndrome.

Autor para correspondncia. E-mail: leandro_vet@hotmail.com.br

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INTRODUO Aps o nascimento, o potro passa de um ambiente extremamente favorvel dentro do tero materno, para um ambiente hostil, com predadores, variaes de temperatura e onde h a necessidade de adquirir independncia alimentar. Os cuidados com os potros devem comear ainda no ventre, principalmente no tero final da gestao, tornando-se de fundamental importncia na preveno de patologias futuras (Radostits et al., 2002). Durante os primeiros meses de vida, os neonatos so submetidos a desafios e sofrem diferentes adaptaes fisiolgicas, como a aquisio de imunidade passiva pela ingesto de colostro e modulao da imunidade ativa pelo contato com o ambiente, desenvolvimento dos tecidos e lquidos pulmonares, adequao do sistema digestivo a condio de lactente e posteriormente a de herbvoro e a exposio do sistema musculoesqueltico s foras de impacto (Frey Jnior, 2006). Os equinos neonatos apresentam deficincia imunolgica, uma vez que quase no possuem imunidade humoral e a imunidade de origem celular no est suficientemente estabelecida. A transferncia intrauterina de imunidade materna para o feto equino impedida devido ao tipo de placenta da espcie (epiteliocorial difusa), que atua como uma barreira passagem de grandes molculas como as imunoglobulinas, desta forma, a transferncia passiva via colostro fundamental para a proteo contra infeces no perodo neonatal (LeBlanc et al., 1992). Distrbios patolgicos durante a gestao, parto ou periparto, devem ser precedidos por acompanhamento intensivo do neonato por at 48 horas de vida. No entanto, vrias so as patologias que acometem os neonatos at o 4 ms de vida (Thomassian, 2005). Desta forma, objetivou-se revisar as principais patologias que acometem os equinos neonatos. SNDROME DA ASFIXIA PERINATAL A sndrome da asfixia perinatal oriunda da falta de oxigenao celular, normalmente resultando da combinao de hipoxemia e isquemia. Acomete os potros no tero final da gestao e nos primeiros trinta dias ps-parto (Koterba, 1990). No perodo pr-parto est relacionada insuficincia placentria, muitas vezes acompanhada por anemia, hipoproteinemia e endotoxemia, fatores que alteram o fluxo sanguneo uteroplacentrio. No ps-parto, est relacionada a inmeras doenas, dentre as quais

possvel citar as obstrues das vias areas, hipoplasia pulmonar, hrnia diafragmtica, pneumonia (bacteriana ou viral), edema ou congesto pulmonar, leses do sistema nervoso central, anemia severa, atelectasia, disfuno de surfactante, insuficincia cardaca, persistncia da circulao fetal, pleurites, acidose e hipoglicemia (Boff et al., 2004). A sintomatologia varivel, sendo que a mais comum inclui encefalopatia e falhas renais, por hipxia e isquemia (Koterba, 1990). O potro afetado apresenta intensos transtornos cardiorrespiratrios (dispnia e bradicardia), cianose, letargia e sintomatologia neurolgica comportamental (Vaala, 1999). Fisicamente, o potro pode apresentar ntida desproporo entre a cabea e o corpo e peso corporal reduzido. O tratamento sintomtico. Neste sentido, so utilizados anticonvulsivantes, fluidoterapia, antibioticoterapia, entre outros (Vaala, 1999; Boff et al., 2004). ISOERITRLISE NEONATAL EQUINA A isoeritrlise neonatal equina uma enfermidade que acomete de 1 a 2% dos potros neonatos (Prestes & Alvarenga, 2006), sendo causada por uma incompatibilidade do grupo sanguneo da gua com a do potro, levando a uma hipersensibilidade do tipo 2 (Canisso et al., 2008). Com a ingesto do colostro, o potro absorve anticorpos maternos produzidos durante o periparto, aps a gua ter sido exposta ao grupo sanguneo do potro durante hemorragias placentrias ou durante o parto. Os anticorpos maternos iro atuar diretamente contra as hemcias dos potros, provocando lise e/ou aglutinao (Radostits et al., 2002; Reed & Bayly, 2009). Com a lise das hemcias, a medula ssea no consegue recompensar esta perda, levando a um quadro de anemia e hipxia anmica, podendo levar a morte (Radostits et al, 2002). Segundo Lewis (2000), para que as proles apresentem a isoeritrlise neonatal, a gua deve ser pr-sensibilizada atravs do parto de um potro incompatvel. Entretanto, procedimentos que necessitem de transfuses sanguneas e o desenvolvimento de anormalidades placentrias em que ocorra o derramamento de eritrcitos fetais, podero sensibilizar a gua a produzir anticorpos (Reed & Bayly, 2009). Canisso et al. (2008), sugerem a existncia de uma predisposio racial, sendo os animais das raas Standardbred, Puro Sangue Ingls e os muares, os mais propensos a desenvolver esta patologia. Outro fator importante, que a isoeritrlise neonatal est intimamente associada aos anticorpos contra os antgenos Aa e Qa, embora existam mais de trinta diferentes

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antgenos caracterizados em equinos, estes dois tipos de clulas vermelhas so altamente imunognicas (Mckinnon & Voss, 1993; Prestes & Alvarenga, 2006). Os sinais clnicos aparecem geralmente 2 a 24 horas aps a ingesto do colostro (Prestes & Alvarenga, 2006), podendo ser hiperagudos, agudos ou subagudos. Nos casos hiperagudos, os sinais desenvolvem-se em 8 a 36 horas do nascimento, sendo que o colapso pode ser a primeira indicao da doena, com uma grave hemoglobinria e elevadas taxas de mortalidade nas primeiras horas. Nos casos agudos, os sinais se manifestam de 2 a 4 dias aps o nascimento, com acentuada ictercia e moderada hemoglobinria. Nos casos subagudos, os sinais aparecem de 4 a 5 dias aps o nascimento. A ictercia acentuada, mas h apenas uma discreta palidez das mucosas (Radostits et al., 2002). Os principais sintomas so fraqueza, depresso, reduo do reflexo de suco, cansao, palidez de mucosas, ictercia, taquicardia (at 120 batimentos por minuto) e taquipnia. O potro permanece em decbito esternal por longos perodos, podendo desenvolver septicemia, acompanhada de convulses e dispneias (Radostits et al., 2002). O tratamento varia de acordo com a severidade dos sinais clnicos. De imediato, necessrio cessar a ingesto do colostro pelo potro por 48 horas, retomando a alimentao com o leite materno na quantidade correspondente a 10% do peso corporal a cada 2 horas (Reed & Bayly, 2009). Transfuses sanguneas, fluidoterapia e antibioticoterapia podem ser necessrios. A identificao de guas sensibilizadas a produo de anticorpos se faz necessrio, para prevenir o desenvolvimento desta patologia (Mckinnon & Voss, 1993). SEPTICEMIA NEONATAL A septicemia neonatal a principal causa de bito em potros, consequente a uma infeco generalizada de vrios rgos. Os potros so acometidos ainda na vida uterina ou logo aps o parto. A causa mais comum a falta de imunidade passiva adquirida atravs do colostro. A septicemia neonatal pode causar danos irreversveis, infeces localizadas e atraso no desenvolvimento, sobrevivendo por 3 a 4 dias (Gomes et al., 2010). Segundo Cicciarella & Bosisio (2005) e Gomes et al. (2010), os principais agentes bacterianos relacionados a septicemia nos potros neonatos so Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp..

Os sinais clnicos mais comuns so prostrao, febre, diarreia, desidratao, apatia, movimentao incoordenada e morte repentina. O tratamento basicamente sintomtico, atravs da utilizao de antibiticos de amplo espectro, fluidoterapia e tratamentos complementares (Cicciarella & Bossio, 2005 e Gomes et al., 2010). SNDROME CLICA A sndrome clica em neonatos engloba uma srie de patologias, como, por exemplo, reteno de mecnio, uroperitnio, lcera gastroduodenal e obstrues intestinais com estrangulamento vascular. As patologias do trato digestivo so as de maior importncia na neonatologia equina, devido s limitaes para a realizao da avaliao clnica (diagnstico) e a rpida degradao fisiolgica causada por estas patologias (Fischer, 1997). Reteno de mecnio As fezes eliminadas na primeira defecao do neonato so chamadas de mecnio. Em condies normais, aps a primeira mamada do colostro, o mecnio eliminado dentro das primeiras 12 horas ps-parto. A principal causa de reteno de mecnio a no administrao ou falha na ingesto de colostro. Entretanto, esta patologia pode ocorrer em consequncia ao estreitamento plvico nos potros do sexo masculino, ausncia de abertura da ampola retal e m formao congnita do aparelho digestivo (agenesia do coln maior e menor) (Reed & Bayly, 2009). A reteno de mecnio a causa mais comum de clicas em potros. Inicialmente o animal apresenta esforo para defecar, mantendo-se em postura de cifose (dorso arqueado). Com agravamento do quadro clnico 12 horas aps o inicio da sintomatologia, o animal apresenta-se em decbito, olhar fixo ao flanco, rolamentos constantes e polaciria. tambm observada distenso do abdmen e cauda erguida e, ao exame fsico, apresenta sintomas de toxemia, como mucosas congestas, taquipnia, taquicardia e elevao no tempo de perfuso capilar (Reed & Bayly, 2009). O tratamento consiste em realizar uma infuso retal (enema) com leo mineral ou produtos comerciais especficos para esta patologia. realizada a introduo de um cateter urinrio ou sonda nasogstrica de potros no reto do animal para facilitar a infuso. A retirada das massas fecais pode ser realizada manualmente ou com uso do frceps (Thomassian, 2005; Reed & Bayly, 2009). Os desequilbrios eletrolticos, incluindo hipocalcemia, hipocalemia e hipomagnesemia, devero ser

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corrigidos para promover o retorno da motilidade intestinal (Semrad & Shaftoe, 1992). Se aps 6 a 12 horas da realizao do enema o mecnio permanecer retido, ou o quadro clnico s agravar, a enterotomia constituir o ltimo recurso para solucionar o problema. Uroperitnio e ruptura de vescula urinria A ruptura de vescula urinria a principal causa de uroperitnio nos potros, outras causas observadas so as alteraes congnitas ou traumticas em ureteres e raco. A ruptura ocorre devido compresso que a vescula urinria do potro sofre no momento do parto, ou em consequncia de extrema tenso sobre o cordo umbilical e raco, que podem tracionar e romper a vescula urinria (Thomassian, 2005). Os sinais iniciam-se 12 a 24 horas aps o nascimento e consistem em disria, polaquiria, postura estendida, taquicardia, taquipnia, depresso, anorexia, distenso abdominal e sintomatologia clnica de toxemia, e em alguns casos, convulso, coma e morte por uremia. O tratamento essencialmente cirrgico (cistorrafia), no entanto, faz-se necessrio estabilizar o equilbrio acidobsico com reposio dos eletrlitos antes do procedimento cirrgico (Edwards et al., 1995). lceras gastroduodenais As lceras gastroduodenais acometem com frequncia os potros lactentes at o quarto meses de vida e esto associadas, particularmente, aos animais tratados com drogas anti-inflamatrias no esteroidais ou submetidos a vrias formas de estresse (desmame, doena), podendo causar sinais clnicos que so indistinguveis dos sinais clnicos de clica recorrente ou crnica (Fisher, 1997; Thomassian, 2005). As lceras so resultados do desequilbrio entre os fatores protetores e agressores da mucosa. Os fatores protetores so responsveis pela manuteno da higidez do trato gastrointestinal e incluem a manuteno do fluxo sanguneo na mucosa, produo de muco e bicarbonato, produo de prostaglandina E2 e fatores de crescimento epitelial, inervao gstrica aferente, reposio das clulas epiteliais e motilidade gastroduodenal. Os fatores agressores incluem o cido gstrico, que se encontra aumentado nos intervalos entre mamadas, sais biliares, pepsina e vrias enzimas (Andrews et al., 1990; Barr, 2001). Muitos potros com ulcerao gastroduodenal podem exibir episdios recorrentes de diarreia, febre e refluxo gstrico. A dor abdominal pode piorar aps a amamentao ou alimentao (Murray, 2000). A

lcera gastroduodenal pode ser classificada em quatro categorias clnicas (Murray, 2000; Barr, 2001): lceras subclnicas: so achados de necropsia, e a maioria regride sem problemas clnicos aparentes; lceras clinicamente ativas: ocorrem tanto na poro escamosa quanto na glandular do estmago. A apresentao clnica clssica dos potros com lceras clinicamente ativas incluem, bruxismo (odontoprise), ptialismo e decbito dorsal; lceras perfurantes: resultam em peritonite difusa, profunda depresso, colapso cardiovascular, taquipnia, taquicardia, dor e distenso abdominal; lceras associadas com obstruo: relacionadas a leses da mucosa gstrica que se estendem do piloro ao duodeno resultando em estenose pilrica, caracterizada por grande volume de refluxo gstrico.

O tratamento sintomatolgico imprescindvel, envolvendo alvio da dor, diminuio da acidez gstrica, melhora na proteo da mucosa, estmulo da cicatrizao das leses, preveno de complicaes secundrias e recidivas. Algumas vezes, faz-se necessria a interveno cirrgica para a resseco da poro do estmago acometida (Fenger, 2000; Buchanan & Andrews, 2003). Obstruo vascular intestinal com estrangulamento

As obstrues intestinais ocorrem principalmente em potros de 2 a 4 meses, idade em que ocorre alterao na alimentao, alm do desenvolvimento do intestino grosso. A sintomatologia clinica de evoluo aguda, com dores intensas e persistentes. observado aumento na intensidade nos rudos intestinais, que com o tempo evoluir para atonia e distenso abdominal de moderada a severa. O refluxo gstrico pode ou no estar presente. A causa mais comum de obstruo intestinal a ingesto de corpos estranhos (Reed & Bayly, 2009). O tratamento exclusivamente cirrgico, de grande urgncia para aumentar as chances de recuperao e evitar peritonite. Aps laparotomia exploratria, o trecho intestinal comprometido deve ser ressecado, conforme a viabilidade do segmento intestinal. No pr-operatrio deve ser realizada a aplicao de analgsicos, fluidos e antibioticoterapia sistmica profiltica (Thomassian, 2005). DOENAS RESPIRATRIAS

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As doenas respiratrias so o segundo grupo de enfermidades que mais acometem potros no Brasil, atrs apenas das alteraes msculo esquelticas. Dentre as patologias respiratrias, a pneumonia a de maior ocorrncia e impacto (Ribas et al., 2009). Esto associadas s situaes de estresse dos animais, acometendo o trato respiratrio superior ou inferior, dentre elas, destacam-se as caractersticas de manejo, como as descritas por Ribas et al. (2009): Elevada lotao animal; Transporte dos potros; Falta de vacinao contra adenite equina; Carncia de controle parasitrio.

oportunista em potros, e ocorre principalmente no perodo em que a imunidade passiva adquirida atravs do colostro est diminuda e o sistema imunolgico do recm-nascido no est totalmente maduro (Sellon et al., 2000 e Martins, 2003). A rodococose pode desenvolver pneumonia abscedante e/ou enterite em potros nos primeiros meses de vida (Cicciarella & Bossio, 2005). O Rhodococcus equi um dos agentes causadores de pneumonia fatal em equinos jovens de maior importncia, com idade entre 1 e 4 meses de idade. Os ndices de mortalidade em algumas regies podem atingir 80%, estas regies de maior prevalncia so de clima seco e com ambientes empoeirados. A maior fonte de infeco de rodococose para os potros o solo, pela via respiratria, outras fontes de infeco seriam as fezes das guas, alimentos e guas contaminados (Martins, 2003). A patologia se caracteriza por broncopneumonia supurativa crnica e enterite. Os sinais observados so: dispneia, febre, tosse, apatia, corrimento nasal mucopurulento, anorexia, diarreias, artrite, osteomielite, abscessos subcuteos, panoftalmia e uvete. O tratamento de eleio a antibioticoterapia e terapia de apoio (Martins, 2003 e Cicciarella & Bossio, 2005). HRNIA UMBILICAL Hrnias umbilicais desenvolvem-se em 0,5-2% dos equinos jovens (Knottenbelt & Pascoe, 1994). Fatores que predispem o desenvolvimento de hrnias incluem trao excessiva do cordo umbilical e infeces umbilicais. Muitas dessas hrnias so pequenas (menores que 5 cm) e fechamse espontaneamente, enquanto hrnias maiores (maiores que 10 cm) exigem tratamento cirrgico (Orsini, 1997 e Pierezan, 2009). Os sinais clnicos incluem aumento do tamanho, temperatura, consistncia e sensibilidade do saco hernirio, muitas vezes sem sinais de clica. As hrnias umbilicais so corrigidas cirurgicamente por razes estticas, uma vez que casos de estrangulamento de alas intestinais em hrnias umbilicais so incomuns (Pierezan, 2009). PERSISTNCIA DO RACO O raco um canal que corre junto aos vasos umbilicais, cuja finalidade eliminar a urina fetal para a cavidade alantidea. A persistncia ou no regresso do conduto urinrio fetal, que em condies normais se oblitera logo aps o

Outro fator comum para o desenvolvimento de patologias respiratrias a no transferncia de imunidade passiva atravs do colostro (Ribas et al., 2009). Dentre os agentes causadores das molstias respiratrias primrias em potros, esto os vrus da influenza equina, herpesvirus equino, bactrias como, Rhodococcus equi, Streptococcus equi, alm de parasitas como Parascaris equorum (Lins et al., 2007). As afeces respiratrias afetam, na sua maioria, os potros com idade entre 4 a 6 meses de idade. Ribas et al. (2009) constataram que, apesar de serem menos acometidos, os neonatos apresentam uma maior fragilidade quando infectados por Rhodococcus equi. O desenvolvimento da patologia depende da capacidade do agente em gerar uma contaminao ambiental, por secrees nasais e fezes de equinos portadores assintomticos ou com doena clinica (Ribas et al., 2009). As patologias respiratrias de maior ocorrncia em potros so (Cicciarella & Bossio, 2005): Pneumonias bacterianas; Influenza equina; Adenite.

O animal apresenta febre, prostrao, secreo nasal mucopurulenta, tosse, disfagia, abscessos submandibulares e rudos pulmonares e traqueais. O tratamento sintomatolgico quando a infeco causada por vrus e a base de antibiticos quando de origem bacteriana (Ribas et al., 2009). INFECO POR Rhodococcus equi O Rhodococcus equi um constituinte natural da flora microbiana intestinal dos equinos, considerado

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nascimento, possibilita a eliminao da urina atravs do umbigo (Thomassian, 2005). Ocasionalmente, a afeco regride espontaneamente aps alguns dias, no entanto, conveniente realizar o tratamento imediatamente, com a aplicao de tintura de iodo em soluo a 2%, em torno do anel umbilical (Radostits et al., 2002). Quando a cura no acontece pelo mtodo conservador, o processo inflamatrio predispe instalao de bactrias, que por sua vez, podem agravar o quadro. O tratamento consiste na interveno cirrgica, atravs da laqueadura do raco junto vescula urinria (Thomassian, 2005). ONFALOFLEBITES A infeco das estruturas umbilicais comum em animais com falha na imunidade passiva, e pode resultar em bacteremia, septicemia e morte em neonatos. Microrganismos usuais de onfalite so frequentemente isolados em animais com bacteremia e septicemia, comprovando que as estruturas umbilicais so importantes portas de entrada para agentes causadores destas enfermidades (Rodrigues et al., 2010). Logo aps o parto ocorre o rompimento do cordo umbilical, formando a porta de entrada para agentes patognicos. A onfaloflebite caracterizada pelo processo inflamatrio da veia umbilical, causada por agentes patognicos, dentre eles os mais comuns so a Escherichia colli, Streptococcus zooepidemicus e Clostridium sp (Fenger, 2000 e Radostits et al., 2002). O cordo umbilical apresenta-se enegrecido, o umbigo fica edemaciado e com secreo purulenta, a patologia progride para febre, diarreia, apatia, prostrao, anorexia e corrimentos nasais. O tratamento feito com antibioticoterapia sistmica e tratamento local, atravs de antisspticos, antibiticos tpicos e curativos (Fenger, 2000). POLIARTRITE SPTICA E SNDROME DA OSTEOMIELITE A poliartrite sptica e sndrome da osteomielite so processos infecciosos que envolvem a membrana sinovial, osso periarticular ou ambos. Mais de uma articulao esto comumente envolvidas, partindo de um stio primrio de sepse, como onfaloflebites, pneumonias e diarreias de origem bacteriana (Thomassian, 2005; Reed & Bayly, 2009). A artrite sptica o problema mais grave observado nas articulaes dos equinos. Pode resultar em uma rpida destruio da articulao e da cartilagem

articular, e quando na presena de osteomielite, pode haver uma perda irreversvel da superfcie articular. Em neonatos, o risco de infeco articular maior durante os 30 primeiros dias de vida, devido a parcial ou completa falha na transferncia passiva de imunoglobulinas (Thomassian, 2005). Segundo Thomassian (2005) e Reed & Bayly (2009) os agentes causais comuns de poliartrite sptica so: Streptococcus sp.; Escherichia coli; Stafilococcus sp.; Clostridium sp.

Os animais acometidos manifestam claudicao, febre alta, apatia, prostrao, edema periarticular, dor nas articulaes, e alteraes locais como distenso e alterao na cor da pele da articulao envolvida, fistulas e feridas secundrias. O tratamento feito atravs de antibioticoterapia de amplo espectro sistmico e terapia de apoio como drenagem e repouso articular. Podem ser utilizados AINES e condroprotetores (Thomassian, 2005). DEFORMIDADES FLEXURAIS As deformidades flexurais so caracterizadas pela dificuldade de extenso dos membros, diminuio da mobilidade da articulao e deformidades dos membros com alinhamento anormal (Corra & Zoppa, 2007). Geralmente, a hiperflexo resulta em diferenas do comprimento das unidades musculotendneas em relao aos ossos da regio acometida. Diferentes estruturas anatmicas podem estar envolvidas, incluindo tendes flexores, aparelho suspensor, cpsula articular, fscia da regio, ossos e pele (Greet & Curtis, 2003 e Corra & Zoppa, 2007). As causas das alteraes so multifatoriais, e frequentemente so de difcil explicao. Doenas adquiridas pela gua durante a gestao podem causar o desenvolvimento de deformidades flexurais em potros. Ingesto de agentes teratognicos e alteraes genticas tm sido associadas (Auer & Stick, 2006). Alteraes neuromusculares, defeitos na formao de elastina e problemas relacionados aderncia das fibras de colgeno podem tambm estar envolvidos com a patognese (Corra & Zoppa, 2007). As deformidades flexurais adquiridas ocorrem comumente desde os primeiros dias at o segundo ano do animal. Estes tipos de deformidades so as que apresentam maior incidncia, manifestando-se, em geral, a partir da desmama e acometendo os dois membros anteriores dos potros. Raramente a afeco

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se manifesta nos membros posteriores, causando quadros de impotncia funcional motora grave (Corra & Zoppa, 2007). O desenvolvimento destas alteraes est muitas vezes relacionado dor, devido fisite, osteocondrite dissecante, artrite sptica, ferimentos nos tecidos moles ou infeces dos cascos, com ou sem comprometimento da falange distal. Outras causas comuns incluem fatores genticos e alteraes alimentares (Corra & Zoppa, 2007). As deformidades flexurais devem ser tratadas imediatamente aps o seu diagnstico, com a severidade da deformidade ditando o quo agressivo ser o tratamento. Quanto mais novo for o potro, maior a resposta ao tratamento, devido ao fato de que os tecidos se tornam menos responsivos ao tratamento com o passar do tempo (Embertson, 1994). O tratamento ir variar de acordo com a localizao anatmica envolvida e com a severidade da alterao (Hunt, 2003). O princpio bsico do tratamento a extenso forada do membro para induzir o reflexo miottico inverso e consequente relaxamento dos msculos flexores (Stashak, 1994), desta forma necessitando de fisioterapia, por meio de extenso manual dos membros a cada 4 a 6 horas, em sesses de 15 minutos (Corra e Zoppa, 2007). CONSIDERAES FINAIS Os neonatos so os animais dentro de um plantel que mais necessitam de ateno. O manejo adequado das crias e mes, medidas profilticas de sanidade e uma boa escriturao zootcnica so imprescindveis para evitar a maioria das patologias e garantir o desenvolvimento adequado e saudvel do potro e o sucesso da criao. REFERNCIAS
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